SỞ Y TẾ THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

BỆNH VIỆN QUẬN 9

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

KHOA NỘI

1

SỞ Y TẾ TP.HỒ CHÍ MINH

BỆNH VIỆN QUẬN 9

CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

Độc lập – Tự do – Hạnh phúc

Số: /QĐ-BV

Quận 9, ngày tháng năm

QUYẾT ĐỊNH

Về việc ban hành tài liệu “Phác đồ điều trị – khoa Nội”

Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Quyết định số 1895/1997/QĐ-BYT ngày 19/09/1997 về việc ban hành Quy

chế bệnh viện;

Xét Biên bản họp của Ban thẩm định chuyên khoa Nội Bệnh viện Quận 9;

Theo đề nghị của Trưởng khoa Nội.

QUYẾT ĐỊNH

Điều 1: Ban hành kèm Quyết định này tài liệu “Phác đồ điều trị khoa Nội”, gồm 12

phác đồ điều trị.

Điều 2: Tài liệu “Phác đồ điều trị khoa Nội” ban hành kèm theo Quyết định này

được áp dụng tại Bệnh viện Quận 9.

Điều 3: Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký ban hành.

Điều 4: Các Ông/Bà Trưởng phòng Tổ chức hành chánh, Kế hoạch tổng hợp, Khoa

Nội và các khoa/phòng liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này.

Nơi nhận: GIÁM ĐỐC

- Như điều 4

- Lưu: VT, KHTH

2

MỤC LỤC

1. Phác Đồ Điều Trị Tăng Huyết Áp .......................................................................................... 3

2. Phác Đồ Điều Trị Hạ Glucose Máu ..................................................................................... 22

3. Viêm Phổi Cộng Đồng ......................................................................................................... 28

4. Viêm Tụy Cấp ...................................................................................................................... 36

5. Phác Đồ Điều Trị Tiêu Chảy Cấp ........................................................................................ 43

6. Phác Đồ Điều Trị Xuất Huyết Tiêu Hóa Trên ..................................................................... 51

7. Đợt Cấp Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính ........................................................................... 57

8. Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Xử Tríhội Chứng Mạch Vành Cấp .......................................... 63

9. Chẩn Đoán Và Xử Trí Nhồi Máu Cơ Tim Cấp Có St Chênh Lên ....................................... 78

10. Phác Đồ Điều Trị Suy Tim Mạn ........................................................................................ 96

11. Hôn Mê Tăng Áp Lực Thẩm Thấu Do Đái Tháo Đường ................................................. 106

12. Phác Đồ Chẩn Đoán, Điều Trị Phù Phổi Cấp .................................................................. 111

3

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

I. Đại cương

1. Định nghĩa

Tăng huyết áp là khi SBP > 140 mmHg hoặc DBP > 90 mmHg làm bệnh nhân có nguy

cơ cao tổn thương cơ quan đích: Võng mạc- não- tim- thận- các mạch máu lớn (động mạch

vành- động mạch não- động mạch ngoại biên.

2. Nguyên nhân

- Nguyên phát

+ Không rõ nguyên nhân

+ Di truyền

+ Ăn nhiều muối

+ Béo phì

+ Rượu bia

+ Yếu tố khác: tuổi, giới, chủng tộc,thuốc lá,….

- Thứ phát

- Do thuốc

+ Cam thảo

+ Coticoide

+ Thuốc ngừa thai estroprogesterone, ……

- Hẹp eo động mạch chủ

- Bệnh lý thận – niệu

+ Bệnh nhu mô nhận

+ Bệnh đường tiết niệu

+ Bệnh mạch máu thận: hẹp eo động mạch thận

- Do nội tiết

+ Cường giáp

+ Nhược giáp

+ Cường tuyến cận giáp

+ Hội chứng cushing

+ U tủy thượng thận

+ U vỏ thượng thận, cường aldosterome nguyên phát

+ To đầu chi

- Các nguyên nhân khác

Thai kì, viêm nút động mạch, lupus, bệnh takayashu, phỏng, bệnh đa hòng cầu

4

3. Dịch tễ học

4. Phân loại

- Tăng huyết áp cấp cứu

- Tăng huyết áp khẩn trương

- Tăng huyết áp kháng trị

- Tăng huyết áp thai kì

- Tăng huyết áp áo choàng trắng

II. Đánh giá bệnh nhân

1. Lâm sàng

1.1. Triệu chứng cơ năng:

Phần lớn là không triệu chứng, phát hiện nhờ đo huyết áp thường quy hoặc có các biến

chứng

- Nhức đầu, xây xẩm, hồi hộp, dễ mệt

- Chảy máu mũi, nhìn lóa, đau ngực, chóng mặt tư thế

1.2. Triệu chứng thực thể

- So sánh mạch 2 chi

- Soi đáy mắt

- Khám tim: sờ mỏm tim,nghe tiếng T3-T4, nghe có âm thôi động mạch cảnh, rale phổi

…

- Khám bụng: sợ: túi phình động mạch chủ hoặc thận, nghe âm thổi động mạch chủ -

động mạch thận

2. Cận lâm sàng

2.1. Thường quy

- Công thức máu

- Ion đồ

- Đường huyết

- Bilan lipid máu

- Acid uric

- Creatinin

- Tổng phân tích nước tiểu

- ECG

- Soi đáy mắt

- Xquang ngực thẳng

- Siêu âm bụng

5

- Siêu âm tim doppler

2.2. Xét nghiệm tìm nguyên nhân

- Siêu âm mạch máu (đọng mạch thận, động mạch cảnh)

- Chụp động mạch thận chọn lọc

- Chụp động mạch chủ cản quàng

- CT, MRI

- Horrmon tuyến giáp.....

III. Chẩn đoán

1. Chẩn đoán xác định

Huyết áp tâm thu trên 140 mmHg và (hoặc) huyết áp tâm trương trên 90 mmHg. Đo 3

lần

6

2. Chẩn đoán độ nặng

7

YTNC (yếu tố nghuy cơ) bao gồm:

- Giới tính: Nam, nữ mãn kinh

- Tuổi: Nam (>55 tuổi), Nữ (> 65 tuổi)

- Hút thuốc lá

- Rối loạn lipid máu

- Béo phì (BMI >=30 kg/m2), ăn nhiều muối, ít vận động

- Tiền sử gia đình mắc bênh mạch vành sớm (nam <55 tuổi, nữ <65 tuổi)

- Đái tháo đường

- Bệnh mạch vành đã được chuẩn đoán hoặc bệnh thận mạn

- Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng

3. Chẩn đoán biến chứng

3.1. Tim

Phì đại thất trái, suy tim,thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim.

3.2. Thần kinh

Đột quỵ, cơn thiếu máu não

3.3. Thận

Suy thận mạn, tổn thương cầu thận, tổn thương mạch máu thận

3.4. Mắt

3.5. Mạch máu

Xơ vữa động mạch, phình bóc tách động mạch chi dưới, phình bóc tách động

mach chủ ngực

IV. Điều trị

1. Mục tiêu chung

Duy trì huyết áp dưới 130/80 mmHg

2. Điều trị hỗ trợ

Áp dụng cho tất cả các bệnh nhân được chuẩn đoán tăng huyết áp ở mọi mức

độ.

- Điều trị không dùng thuốc bao gồm:

+ Chế độ ăn: ăn nhiều rau xanh, trái cây, ít chất béo

+ Giảm cân: Duy trì BMI từ 18.5 – 24.9 kg/m2.

8

+ Chế độ ăn giảm muối: Lượng nhấp muối < 6 gram/ ngày

+ Thay đổi lối sống: Đi bộ tối thiểu 30 phút hằng ngày, tiết chế rượu bia

9

3. Điều trị trường hợp cụ thể

10

11

(*) Tăng huyết áp kháng trị: Khi không đạt huyết áp mục tiêu (<130/80 mmHg), dù đã dùng liều tối đa 3 thuốc hạ áp trong đó có

lợi tiểu

12

Cần loại trừ các trường hợp sau đây:

- HA kế không phù hợp

- Bệnh nhân đang trong cơn hoảng loạn

- Tăng huyết áp giả ở người lớn tuổi

- Tăng huyết áp áo choàng trắng

- Một số nguyên nhân gây ra tăng huyết áp kháng trị:

- Điều trị chưa đầy đủ: Lợi tiểu không đủ, liều thấp hoặc dùng một nhóm

thuốc, bệnh nhân không tuân thủ điều trị, ăn nhiều muối, uống nhiều rượu,

tăng cân

- Bệnh nhân có sử dụng kèm thuốc gây tăng huyết áp như: cam thảo,

NSAIDs, thuốc ngừa thai,….

- Tăng huyết áp thứ phát – hẹp động mạch thận

+ Hẹp eo động mạch chủ

+ Bệnh nhu mô thận

+ Hội chứng conn

+ Hội chứng Cushing

+ Tăng sản thượng thận sinh dục

+ U tủy thượng thận

+ Cường giáp- nhước giáp

+ Thai kì

+ Hội chứng ngừng thở khi ngủ

+ Thuốc ngừa thai

+ Hội chứng tăng áp lực nội sọ

Tăng huyết áp cấp cứu

HATT > 180mmHg hoặc HATTr > 110mmHg

Và có tổn thương cơ quan đích

Cần phân biệt:

- Tăng huyết áp khẩn cấp:

+ HATT > 180mmHg hoặc HATTr > 110 mmHg

+ Và không có tổn thương cơ quan đích

Tổn thương các cơ quan đích:

13

Não: bệnh não do tăng huyết áp, tai biến mạch máu não nhồi máu não,

xuất huyết dưới nhện, xuất huyết nội sọ….

Tim: nhồi máu cơ tim, rối loạn chưc năng thất trái cấp tính, phù phổi

cấp, bóc tách động mạch chủ…

Thận: suy thận câp….

Các biến chứng khác: bệnh võng mạc, sản giật, thiếu máu tán huyết

vi mạch…

V. ĐIỀU TRỊ

- Kiểm soát tối ưu các tình huống tăng huyết áp sẽ cân bằng lợi ích của việc

giảm huyết áp ngay lập tức trước nguy cơ giảm tưới máu co quan đích

- bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu cần nhập ICU để theo dõi huyết áp, tổn

thường cơ quan đích và sử dụng thuốc truyền tĩnh mạch để giảm huyết áp phù

hợp

14

Hình 4: Sơ đồ điều trị tăng huyết áp cấp cứu

15

1. Cấp cứu thần kinh

1.1. Bệnh não tăng huyết áp

- Liên quan đến phù não, đặc trưng bởi nhức đầu, buồn nôn, mất tập trung,

bồn chồn dẫn đến co giật hôn mê

- Khác với đột quỵ: thường có triệu chứng thần kinh đột ngột và khu trú

- Là chẩn đoán sau khi loại trừ các nguyên nhân gây suy giảm chức năng

thần kinh

- Điều trị:

- Đáp ứng tốt với thuốc hạ áp

- Giảm 25% huyết áp so với lúc nhập viện trong vòng 8h đầu

- Thuốc: labetalol, nicardipine,esmolol

- Tránh: hydralazine, nitroprusside

1.2. Đột quỵ thiếu máu não cục bộ

Việc duy trì huyết áp từ 140-179mmHg có tỉ lệ tử vong tái phát thấp nhất

trong thời gian theo dõi 6 tháng

16

Hình 5: Điều trị đột quỵ não thiếu máu cục bộ

17

1.3. Xuất huyết nội sọ cấp tính

Hình 6: Xuất huyết não cấp

18

2. Cấp cứu tim mạch

2.1. Phình bóc tách động mạch chủ

Hình 7: Sơ đồ điều trị tăng huyết áp cấp cứu

19

Chẹn beta được khuyến cáo,tránh dùng ở bệnh nhân hở van động mạch

chủ hoặc nghi ngờ chèn ép tim cấp

- Ưu tiên: labetalol, Nicardipine, nitroprusside,esmolol,morphine sulfate

- Ưu tiên hạ SBP <120mmHg trong 20 phút

- Ức chế beta nên đi trước giãn mạch để tránh phản xạ tăng nhịp tim

- Duy trì SBP < 110mmHg trừ khi có giảm tưới máu nội tạng

Morphine + Beta block + giãn mạch/CCBs nếu không có ức chế beta

2.2. Hội chứng vành cấp

- Chẹn beta và nitroglycerin

- Ngay lập tức hạ huyết áp tâm thu < 140mmHg

- Giảm 20-30% ban đầu

- Lưu ý tiêu sợi huyết chống chỉ định khi huyết áp >185/100mmHg

2.3. Suy tim cấp

- Điều trị: IV nitroglycerin hoặc ngậm dưới lưỡi và IV enalaprilat, lợi tiểu

- Nếu bệnh nhân có HfpEF và triệu chứng quá tải thể tích, không đáp ứng

với lợi tiểu -> thêm ACEIs hoặc ARBs và beta blocker để đạt đc SBP <

140mmHg

20

3. Tiền sản giật

3.1. Chẩn đoán

Bảng 4: Chẩn đoán tiền sản giật

21

3.2. Điều trị:

- Labetatol và nicardipine

- Tránh dùng: nitroprusside, ACEIs, ARBs, và ức chế renin

- Magiesulfate: tránh co giật

3.3. Điều trị biến chứng

a. Theo dõi và tái khám

- Đo huyết áp thường xuyên

- Tuân thủ chế độ ăn uống và tập luyện thể lực

- Tái khám đúng hẹn

22

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ HẠ GLUCOSE MÁU

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Đặc điểm sinh lý

Triệu chứng hạ glucose máu thường xảy ra khi lượng glucose huyết tương còn khoảng

2,7-3,3 mmol/l. Nếu glucose huyết tương lúc đói < 2,8 mmol/l (50 mg/dl) là hạ glucose máu

nặng, còn khi lượng glucose máu < 3,9 mmol/l (< 70 mg/dl) đã bắt đầu được xem là có hạ

glucose máu. Người bệnh trẻ tuổi có xu hướng biểu hiện lâm sàng ở mức glucose huyết tương

cao hơn (3,8 mmol/= 68 mg/dl) so với người trưởng thành (3,1 mmol/l = 56 mg/dl).Tuỳ theo

mức glucose trong huyết tương sẽ có những biểu hiện lâm sàng tương ứng.

Hạ glucose máu là hậu quả của tình trạng mất cân bằng giữa hai quá trình cung cấp và

tiêu thụ glucose trong máu (hệ tuần hoàn).

Các nguyên nhân thường gặp là:

- Sử dụng thuốc làm tăng bài tiết insulin với liều không phù hợp (insulin là hormon có

tác dụng ức chế sản xuất glucose tại gan, kích thích tiêu thụ glucose ở cơ vân và mô mỡ).

- Giảm tiếp nhận thức ăn (do chế độ ăn uống khắt khe hoặc có vấn đề về rối loạn hấp

thu).

- Tăng mức độ luyện tập (làm tăng sử dụng glucose ở cơ vân).

Khi glucose máu hạ thấp, cơ thể sẽ tự bảo vệ bằng cách tăng tiết các hormon có đặc điểm

làm tăng glucose máu, còn gọi là các hormon điều hòa ngược hay hormon có tác dụng đối

kháng với insulin: ví dụ glucagon, catecholamin (adrenalin), cortisol. Glucagon, adrenalin có

vai trò quan trọng; chúng là những chất kích thích bài tiết glucose tại gan; ngoài ra adrenalin

còn làm tăng glucose máu bằng cách giảm thu nạp glucose tại mô.

Các phản ứng sinh lý có tính cơ bản như giảm bài tiết insulin (phản ứng cơ bản thứ nhất),

tăng tiết glucagon (phản ứng cơ bản thứ hai), thường xảy ra có tính tức thời và nhiều khi không

kèm triệu chứng lâm sàng. Từ phản ứng tăng tiết adrenalin (được xem như phản ứng cơ bản

thứ ba) đã bắt đầu có biểu hiện rõ về lâm sàng, đồng thời đã gây ra những rối loạn khác ngoài

hạ glucose máu. Phản ứng này cũng chỉ xuất hiện khi glucagon không đủ khả năng điều hoà

lại glucose máu một cách sinh lý.

Tuy nhiên ở các người bệnh đái tháo đường type 1, đáp ứng với hạ glucose máu sẽ bất

thường, do:

- Suy giảm bài tiết glucagon.

- Khi thời gian mắc bệnh kéo dài, sự bài tiết của adrenalin cũng suy giảm.

- Lượng insulin hấp thu qua đường dưới da thay đổi sẽ phá vỡ thế cân bằng vốn đã

mỏng manh giữa hai hệ thống hormon điều hoà glucose máu

Những đặc điểm cần lưu ý khác:

23

- Hệ thống hormon điều hoà glucose máu và các triệu chứng báo động của hệ thống thần

kinh tự chủ giảm đi sau nhiều năm bị đái tháo đường.

- Một vài loại thuốc được sử dụng điều trị đái tháo đường và biến chứng cũng có khả

năng gây hạ glucose máu hoặc làm mờ đi các dấu hiệu sớm của hạ glucose.

- Liệu pháp điều trị tích cực bằng insulin làm tăng nguy cơ hạ glucose máu không triệu

chứng, nhất là ở người bệnh bị bệnh đã lâu, người bệnh lớn tuổi.

- Một số bằng chứng cho thấy việc sử dụng insulin người cũng làm tăng tỷ lệ hạ glucose

máu không triệu chứng.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định phải dựa vào xét nghiệm sinh hóa

Sinh hoá: Khi nồng độ glucose máu < 2,8mmol/l (50 mg/dl) là hạ glucose máu nặng, còn

khi glucose máu <3,9mmol/l (< 70mg/dl) đã bắt đầu được xem là có hạ glucose máu (hạ

glucose máu sinh hóa).

2. Lâm sàng

Có nhiều mức độ.

2.1. Mức độ nhẹ

Thường là các triệu chứng vã mồ hôi, run chân tay và đói. Đây là triệu chứng của hệ thần

kinh tự chủ.

Các triệu chứng này sẽ mất đi khoảng 10 -15 phút sau khi ăn, uống 10 – 15 gram

carbohydrate. Ở mức độ này người bệnh có khả năng tự điều trị được.

2.2. Mức độ trung bình

Mức độ này, có các triệu chứng lâm sàng do đáp ứng của hệ thống thần kinh tự chủ và

của hệ thần kinh trung ương với giảm lượng glucose ở mô như: đau đầu, thay đổi hành vi, dễ

bị kích thích, giảm khả năng chú ý, ngủ gà.

Thông thường người bệnh không đủ tỉnh táo để kết hợp điều trị với thày thuốc. Thời gian

phục hồi sẽ lâu hơn. Nếu không can thiệp kịp thời, người bệnh cũng mau chóng chuyển sang

mức nặng.

2.3. Mức độ nặng

Lúc này lượng glucose máu hạ rất thấp. Biểu hiện lâm sàng bằng hôn mê, mất cảm giác

hoặc những cơn co giật. Cấp cứu lúc này cần truyền glucose tĩnh mạch và/hoặc glucagon (tiêm

bắp hoặc tiêm dưới da).

2.4. Hạ glucose máu tiềm tàng hay hạ glucose máu không triệu chứng

Trước đây người ta cho rằng hạ glucose máu không có triệu chứng cảnh báo - hay hạ

glucose máu tiềm tàng - là rất hiếm. Thật ra tai biến này rất hay gặp, nhất là ở những người

bệnh được áp dụng phương pháp trị liệu tích cực. Những người có cơn hạ glucose máu không

24

triệu chứng lặp lại nhiều lần sẽ gây ra những tác hại:

- Làm "cùn" đi cơ chế hoạt động của hệ thống hormon ngăn chặn hạ glucose máu.

- Hạ thấp ngưỡng "báo động" về nguy cơ hạ glucose máu của cơ thể.

Để chẩn đoán xác định người bệnh cần định lượng glucose máu, khi lượng glucose máu

<3,1mmol/l (< 55mg/dl) đã bắt đầu được xem là có hạ glucose máu tiềm tàng trên lâm sàng,

lúc này đã cần đến sự can thiệp của các nhà chuyên môn có kinh nghiệm.

Khi đã có hạ glucose máu không triệu chứng, không nên điều khiển phương tiện giao

thông, không nên tiếp tục luyện tập...

III. ĐIỀU TRỊ CƠN HẠ GLUCOSE MÁU

1. Với thể nhẹ

Chỉ cần 10-15g carbohydrate uống là glucose máu nhanh chóng trở lại bình thường (uống

đường, nước đường).

Lưu ý: không dùng socola và kem để điều trị hạ glucose máu cấp.

Trường hợp người bệnh đang đi trên đường, hoặc người bệnh đang điều khiển phương

tiện giao thông, có dấu hiệu hạ glucose máu, tốt nhất là nên dừng lại 10 - 15 phút đợi khi

glucose máu trở lại bình thường hãy tiếp tục công việc.

2. Thể trung bình

Có thể dùng đường uống để can thiệp, nhưng cần thời gian dài hơn và liều dùng lớn hơn

để glucose máu trở lại bình thường. Có thể dùng glucagon tiêm bắp hoặc dưới da kết hợp với

uống carbohydrat (đường, nước đường).

3. Hạ glucose máu nặng

Do người bệnh mất ý thức nên không có khả năng nuốt, vì thế cho uống có thể sẽ bị sặc

vào đường thở. Những người bệnh này buộc phải tiêm bắp hoặc tiêm dưới da glucagon và tiêm

tĩnh mạch glucose ưu trương và sau đó tiếp tục truyền tĩnh mạch glucose.

Thông thường tình trạng lâm sàng sẽ khá lên sau 10 - 15 phút tiêm glucagon và 1 - 5

phút sau truyền glucose. Nếu hạ glucose máu đã lâu và mức đường trong máu quá thấp, việc

phục hồi tâm thần có thể lâu hơn (trong nhiều giờ). Trong trường hợp này có truyền đường nữa

hay không là tuỳ thuộc vào hàm lượng glucose trong máu.

Nếu hạ glucose máu có triệu chứng thần kinh, giai đoạn sau có thể có đau đầu, trạng thái

u mê, mất trí nhớ và nôn mửa. Trường hợp này có thể dùng thuốc an thần để điều trị triệu

chứng.

Sau khi qua giai đoạn cấp cứu, người bệnh nên đề phòng bằng cách hoặc là tăng chế độ

ăn hoặc ăn bữa ăn phụ (tỷ lệ ~10% tổng số calo trong ngày).

3.1. Glucagon

Liều Glucagon cần cho điều trị hạ glucose máu thể trung bình hoặc nặng:

25

- Với trẻ <5 tuổi liều dùng 0,25 - 0,4mg.

- Tuổi từ 5 - 10 tuổi liều dùng 0,5 - 1,0mg.

- Trên 10 tuổi liều dùng là 1,0mg.

Đường dùng: Có thể tiêm dưới da, tiêm bắp (Glucagon không dùng đường tiêm tĩnh

mạch). Glucagon chỉ có hiệu quả nếu người bệnh còn dự trữ glycogen trong gan.

Cách sử dụng glucagon phải được hướng dẫn cho người thân của người bệnh, thậm chí

cho cả những chủ nhà trọ hoặc nhân viên khách sạn để họ có thể sử dụng được trong những

trường hợp cấp cứu.

3.2. Glucose qua đường tĩnh mạch

Là phương pháp điều trị cơ bản nhất nếu có sẵn nhân viên y tế phục vụ. Trong trường

hợp hạ glucose máu nặng, glucose tiêm tĩnh mạch phối hợp với glucagon được xem là phương

pháp cấp cứu hoàn hảo nhất. Hạn chế của phương pháp này là phải có nhân viên y tế. Thường

khi bắt đầu cấp cứu người ta thường dùng:

10 - 25g (trong dung dịch Dextrose 50%, hoặc glucose 50%).

50 - 100ml dung dịch glucose 30%.

Thời gian để tiến hành cấp cứu ban đầu từ 1-3 phút. Cấp cứu ban đầu tiêm glucose vào

đường tĩnh mạch sau đó sẽ tiếp tục duy trì đường truyền tĩnh mạch.

Liều cấp cứu tiếp theo phụ thuộc đáp ứng của người bệnh. Thông thường, người ta cho

glucose đường tĩnh mạch với liều 5–10g/giờ. Glucose sẽ được tiếp tục truyền cho đến khi

người bệnh hồi phục hoàn toàn và có khả năng tự ăn, uống được.

4. Hạ glucose máu không được cảnh báo hay hạ glucose máu không triệu chứng

Theo nghiên cứu DDCT (Diabetes Cotrol and Complication Trial) thì 1/3 các trường hợp

hạ glucose máu nặng xảy ra khi người bệnh thức. Đặc biệt hạ glucose máu thể này thường xảy

ra ở những người bệnh được điều trị tích cực, nhưng không kèm theo các dấu hiệu hoặc triệu

chứng để người bệnh có thể nhận biết ngăn ngừa các triệu chứng về thần kinh của thiếu glucose

tại mô.

Để phòng chống, cách tốt nhất là giáo dục cho người bệnh cách tự theo dõi glucose máu,

tự điều chỉnh lại chế độ luyện tập, chế độ ăn uống.

Ngược lại với hạ glucose máu trung bình và nặng có thể gây nguy hiểm đến tính mạng,

trong hạ glucose máu không triệu chứng, lượng glucose máu tưởng như được duy trì ở mức an

toàn. Những cơn hạ glucose máu kiểu này xảy ra với thời gian dài hoặc ngắn nhưng liên tục sẽ

rất nguy hiểm vì nó có khả năng gây huỷ hoại hệ thống thần kinh trung ương. Đặc biệt nguy

hiểm nếu những cơn này xảy ra ở người trẻ. Một số người bệnh phát triển đến cảm giác sợ hãi

do hạ glucose máu hoặc những nhận thức sai lệch khác. Cảm giác sợ hãi do hạ glucose máu

dẫn đến ăn quá nhiều, làm cho mất tác dụng điều trị của insulin. Nếu hiện tượng đó xảy ra, cần

phối hợp liệu pháp điều trị làm ổn định tinh thần cho người bệnh. Trong thời gian này cần duy

26

trì lượng glucose máu ở giới hạn từ 11,1 – 16,7 mmol/l.

5. Lưu ý hiệu ứng Somogyi (tăng glucose huyết phản ứng sau cơn hạ glucose máu)

Nguyên lý của hiệu ứng này là khi lượng glucose máu hạ thấp sẽ kích thích hệ thống

hormon đối kháng tác dụng của insulin, bài tiết các hormon có tác dụng làm tăng glucose huyết

(Glucagon, Adrenalin, Cortisol, hormon tăng trưởng). Quá trình phóng thích glucose từ

glycogen dự trữ ở gan được kích thích, do vậy làm tăng lượng glucose trong máu. Điều đáng

lưu ý là chính các hormon này có thể là nguyên nhân kháng insulin từ 12 đến 48 giờ. Cũng còn

một nguyên nhân nữa làm tăng glucose máu là do lượng đường đưa vào cấp cứu quá nhiều so

với yêu cầu của cơ thể.

Hiệu ứng Somogyi có thể xảy ra sau một cơn hạ glucose máu ban đầu, nhưng cũng có

khi xảy ra bất cứ lúc nào sau khi có cơn hạ glucose máu. Hiệu ứng Somogyi rất hay gặp trong

quá trình điều trị, nhất là khi người bệnh sử dụng thuốc hạ glucose máu không hợp lý.

Để phòng tránh hiệu ứng Somogyi về đêm, có thể giảm liều insulin buổi tối hoặc ăn bữa

phụ trước khi đi ngủ.

Hiệu ứng Somogyi có thể đưa đến chẩn đoán lầm là tăng glucose máu do chưa đủ liều

insulin, để chẩn đoán hiệu ứng này cần đo insulin trong vài giờ liên tiếp, nếu glucose huyết

thay đổi nhanh từ thấp đến cao, thí dụ glucose máu đo lần đầu là 40 mg/dl, 2-3 giờ sau glucose

máu tăng đến 400 mg/dl thì đó là hiệu ứng Somogyi hay tăng glucose máu do phản ứng.

IV. PHÒNG VÀ CHỐNG HẠ GLUCOSE MÁU

Để phòng chống cơn hạ glucose máu có hiệu quả, việc cần làm là tìm hiểu những

nguyên nhân có thể gây ra hạ glucose máu.

1. Các nguyên nhân hay gặp của hạ glucose máu

1.1. Những nguyên nhân có liên quan đến sử dụng insulin

- Do quá liều.

- Thời gian tiêm không phù hợp với bữa ăn hoặc loại insulin dùng không phù hợp.

- Liệu pháp điều trị tăng cường bằng insulin.

- Thất thường hấp thu của insulin tại nơi tiêm.

- Hấp thu nhanh hơn nếu tiêm ở vùng hay vận động.

- Vị trí tiêm có vấn đề: teo lớp mỡ dưới da hoặc loạn dưỡng vùng tiêm...

- Sử dụng nhiều insulin tinh khiết hoặc đổi từ dạng tổng hợp sang các dạng insulin trộn

hoặc insulin người làm thay đổi tốc độ hấp thu.

1.2. Chế độ dinh dưỡng

- Ăn ít. Bữa ăn không đủ lượng carbohydrate so với liều insulin.

- Thời gian giữa các bữa ăn chưa phù hợp.

1.3. Luyện tập

27

Không có kế hoạch, hoặc mức độ và thời gian luyện tập không phù hợp.

1.4. Uống rượu và sử dụng phối hợp với một số thuốc

Khả năng tân tạo đường tại gan bị suy giảm khi uống rượu.

Các nguyên nhân gây hạ glucose máu hay gặp nhất là những sai sót trong chỉ định liều

lượng insulin, lịch trình các mũi tiêm, sự phân bố các bữa ăn không phù hợp, đây là những

nguyên nhân chính gây ra hạ glucose máu.

1.5. Các nguyên nhân khác

- Người ta cũng đã ghi nhận những lý do tưởng như hiếm gặp khác; ví dụ:

+ Ngủ muộn hơn lệ thường cũng là mối nguy hiểm tiềm tàng cho người bệnh, vì nó làm

vỡ thế cân bằng giữa thời gian tiêm insulin và việc thu nhận thức ăn của cơ thể.

+ Nhiều trường hợp hạ glucose máu nặng, thậm chí tử vong, xảy ra sau các bữa tiệc do

người bệnh uống nhiều rượu, hoặc sau khi có tăng hoạt động đột ngột mà không giảm

liều thuốc hoặc không có chế độ bù đắp cho đủ số năng lượng bị tiêu hao.

- Các yếu tố liên quan đến phòng cơn hạ glucose máu

Một chế độ điều trị phù hợp bao gồm chế độ ăn, chế độ nghỉ ngơi, chế độ tiêm thuốc,

chế độ luyện tập phù hợp, là biện pháp phòng chống hữu hiệu nhất.

Giấc ngủ

Để đảm bảo an toàn, người ta thường tiêm insulin bán chậm vào buổi tối. Với liều dự

tính thông thường người bệnh có thể ngủ thêm 30-60 phút. Nhưng nếu người bệnh ngủ thêm

trên 1 giờ phải bổ sung năng lượng hoặc đổi liều insulin. Ví dụ nếu người bệnh định ngủ thêm

trên 60 phút, có thể giảm 10-15% liều insulin bán chậm hoặc chậm của mũi tiêm tối hôm trước.

Cũng có thể người bệnh vẫn sử dụng thuốc đúng liều lượng, nhưng được đánh thức dậy đúng

giờ, làm test kiểm tra glucose máu, ăn sáng, tiêm mũi insulin buổi sáng rồi lại ngủ tiếp.

Chế độ luyện tập

Luyện tập làm tăng sự hấp thu, tăng nhạy cảm của insulin ở mô đích. Điều quan trọng

để tránh hạ glucose máu khi luyện tập là người bệnh phải có nguồn carbohydrate bổ sung kịp

thời, nhanh chóng. Trường hợp đang luyện tập mà có dấu hiệu hạ glucose máu phải ngừng tập

ngay. Nếu hạ glucose máu xảy ra sau khi tập, phải có bữa ăn phụ trước khi tập. Để tránh hạ

glucose máu khi luyện tập người ta còn khuyên nên giảm liều insulin. Đây là biện pháp dự

phòng không tăng năng lượng, thường áp dụng cho những đối tượng không muốn tăng cân.

2. Giáo dục, hướng dẫn người bệnh tự theo dõi, điều chỉnh chế độ điều trị

Để người bệnh hiểu và tự theo dõi bệnh luôn là mục đích quan trọng nhất của công tác

giáo dục sức khoẻ cộng đồng. Việc tự theo dõi glucose máu phải được giáo dục cho tất cả

người bệnh đái tháo đường, kể cả người chưa có điều kiện sử dụng máy theo dõi đường huyết.

28

VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa:

Viêm phổi là tình trạng nhiễm trùng cấp tính của nhu mô phổi bao gồm: phế nang và

mô kẻ, có thể ảnh hưởng toàn bộ thùy, phân thùy, phế nang tiếp cận phế quản hay tổ chức mô

kẻ.

2. Nguyên nhân gây bệnh:

2.1. Tác nhân gây viêm phổi ngoài cộng đồng:

- Streptococcus pneumonia.

- Hemophilus influenzae

- Mycoplasma pneumonia

- Chlamydia pneumonia

- Legionella pneumonia

- Virus

- Không rõ bệnh nguyên: 40 – 50% (cấy không tìm được tác nhân gây bệnh)

2.2. Các yếu tố làm tăng nguy cơ

- Tuổi > 65

- Điều trị beta -lactam trong 3 tháng gần đây.

- Nghiện rượu.

- Bệnh lý ức chế miễn dịch.

- Nhiều bệnh nội khoa kết hợp.

- Sống tại viên dưỡng lão, viện điều dưỡng.

- Bệnh tim mạch, phổi mạn tính.

- Bệnh lý về cấu trúc phổi (giãn phế quản)

- Điều trị bằng corticoid

- Điều trị kháng sinh phổ rộng trong thời gian > 07 ngày trong tháng qua.

- Nhiễm phế cầu kháng thuốc và kháng penicillin.

- Suy dinh dưỡng.

II. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

1. Lâm sàng:

Viêm phổi điển hình Viêm phổi không không điển hình

Triệu chứng

cơ năng

Sốt cao ± rét run

Ho khan lúc đầu, sau đó

đàm đục.

Có thể kèm đau ngực kiểu

Sốt nhẹ, từ từ.

Ho khan hoặc có ít đàm nhầy.

Khó thở hiếm gặp.

Triệu chứng ngoài phổi: đau đầu, đau cơ,

29

màng phổi

Khó thở ±

Herpes labialis: 40% trong

viêm do phế cầu.

mệt mỏi, đau họng, buồn nôn, tiêu chảy.

Triệu chứng

thực thể

Ran nổ tại vùng tổn thương

Có thể có HC đông đặc

kèm âm thổi ống.

Có thể nghe cọ màng phổi

Có thể có vài ran phế quản.

Không có hội chứng đông đặc.

Lú lẩn mất định hướng ở người già có thể

gặp do nhiễm Legionella.

Mầm bệnh

thường gặp

Streptococcus pneumonia

Haemophillus influenza

Moraxella catarrhalis.

Mycoplasma pneumonia

Chlamydia pneumonia

Legionella pneumonia

Vi khuẩn yếm khí

- Viêm phổi không điển hình để chỉ mầm bệnh không điển hình (Mycoplasma

pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella pneumonia) chứ không để chỉ bệnh cảnh

lâm sàng mà nhóm vi khuẩn này gây ra.

2. Cận lâm sàng:

2.1. Các xét nghiệm có giá trị trong chẩn đoán và điều trị:

- X. quang tim phổi thẳng - nghiêng

- Cấy đàm phải chắc chắn mẫu đàm từ phế quản - phổi (dựa trên tiêu chuẩn Bartlett khi

nhuộm Gram: > 25 neutrophil và < 10 tế bào thượng bì lát trên quang trường x10)

- Nhuộm kháng acid tìm vi khuẩn lao (nếu nghi ngờ lao)

- Cấy máu 02 mẫu trước khi điều trị kháng sinh (xem chỉ định)

- Kỹ thuật lấy bệnh phẩm: chọc hút xuyên phế quản, nội soi phế quản, chọc hút xuyên

thành ngực chỉ thực hiện ở bệnh nhân nặng không đáp ứng với điều trị ban đầu.

Chỉ định cấy đàm và cấy máu trong viêm phổi cộng đồng

Cấy máu Cấy đàm

Nhập ICU + +

Không đáp ứng với kháng sinh điều trị ngoại trú +

Có ổ nhiễm trùng + +

Giảm bạch cầu +

Nghiện rượu + +

Bệnh gan mạn nặng +

Bệnh phổi tắc nghẽn nặng, bệnh phổi cấu trúc. +

30

Cắt lách +

Tràn dịch màng phổi + +

Bất thường kháng nguyên Legionella trong test nước tiểu. +

Bất thường kháng nguyên phế cầu trong test nước tiểu. + +

2.2. Các xét nghiệm có giá trị tiên lượng và phân loại mức độ nặng bệnh nhân:

- Công thức máu, ion đồ, AST, ALT, đường huyết, BUN, Creatinin, CRP

- Khí máu động mạch.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định:

Dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

2. Chẩn đoán phân biệt:

- Cần nhận biết và loại trừ vi khuẩn lao.

- Các bệnh khác: tràn dịch màng phổi, suy tim xung huyết...

3. Phân tầng nguy cơ và tiêu chuẩn nhập viện.

3.1. Phân tầng nguy cơ.

a. Theo hiệp hôi lồng ngực Anh: CURB-65

C = Confusion: lẫn lộn, mất định hướng trong không gian và thời gian.

U = Uremia: BUN > 7 mmol/L (20mg/dl)

R = Respiratory Rate ≥ 30 lần/phút

B = Blood Pressure: HA tâm thu <90 mmHg hoặc HA tâm trương < 60 mmHg

65 = tuổi > 65

Số yếu tố nguy cơ Tỉ lệ tử vong (%) Khuyến cáo nơi điều trị

0 3% Ngoại trú

1

2 9% Nội trú (ngắn hạn)

3

13%- 53%

Nội trú (khoa Hô Háp)

4 ICU

5

b. Theo tác giả FINE:

FINE: mọi bệnh nhân viêm phổi đều nên được phân tầng nguy cơ theo chỉ số độ nặng

của viêm phổi (Pneumoniae Severity Index: PSI)

31

32

3.2. Tiêu chuẩn nhập viện:

3.3. Tiêu chuẩn viêm phổi nặng: theo khuyến cáo của IDSA/ATS (Infectious

Diseases Society of America and the American Thoracic Society) 2007

Tiêu chuẩn phụ: Tiêu chuẩn chính:

Nhịp thở ≥ 30 lần/phút

PaO2/FiO2 ≤ 250

Viêm phổi lan rộng nhiều thùy

Lú lẫn, mất định hướng BUN ≥ 7 mmol/L (20

mg/dl)

Giảm bạch cầu < 4,000 mm3

Giảm tiểu cầu < 100,000 mm3

Hạ thân nhiệt < 26°C

Hạ HA cần truyền dịch tích cực.

Cần thông khí cơ học.

Sốc nhiễm trùng cần truyền thuốc vận

mạch

Nhập ICU khi có 01 tiêu chuẩn chính hoặc 03 tiêu chuẩn phụ

IV. ĐIỀU TRỊ:

1. Điều trị theo tác nhân gây bệnh (Theo IDSA/ATS 2007: Hội các bệnh truyền

nhiễm Hoa Kỳ và Hội lồng ngực Hoa Kỳ)

33

1.1. Bệnh nhân ngoại trú, không bệnh lý kèm theo, không yếu tố nguy cơ:

Mầm bệnh Điều trị

Streptococcus neumoniae Mycoplasma

neumoniae Chlamydia neumoniae

Haemophilus influenza

Macrolide thế hệ mới: Azithromycin 500

mg/ngày hoặc Clarithromycin 1g/ngày hoặc

Doxycycline 100 mg X 2 lần /ngày

1.2. Bệnh nhân ngoại trú có bệnh nội khoa đi kèm.

Mầm bệnh Điều trị

Streptococcus pneumonia (kể cả DRSP)

Mycoplasma pneumoniae Chlamydia

pneumoniae Haemophilus influenzae

Nhiễm khuẩn hỗn hợp (vi khuẩn + mầm

bệnh không điển hình)

Vi khuẩn Gram âm đường ruột,

Fluoroquinolon hô hấp: moxifloxacin 400

mg/ngày, gemifloxacin 320 mg/ngày,

levofloxacin 750mg, đơn trị liệu hoặc

Lactam đường uống, Amox+clavulanate (2g

x 2), cefpodoxime 200 mg X 2 lần/ngày,

cefuroxime 500 mg X 2 lần/ ngày. Phối hợp

Macrolide hoặc doxycycline

1.3. Bệnh nhân nội trú không nằm ICU:

Mầm bệnh Điều trị

Streptococcus pneumonia Haemophilus

influenza Mycoplasma pneumonia Chlamydia

pneumonia Nhiễm khuẩn hỗn hợp (vi khuẩn +

nấm bệnh không điển hình)

Vi khuẩn gram âm đường ruột, Yếm khí

Legionella spp

Các vi khuẩn khác M. tuberculosis, nấm, P.

carrini

Fluonoquinolone hô hấp tiêm mạch

(levofloxacin 750mg/ngày, Moxifoxacin

400 mg/ngày) đơn trị liệu Hoặc

Lactam tiêm mạch: cefotaxime 1- 2 g/8

giờ, ceftriaxone 1- 2g ngày, hoặc

ampi/sulbactam 1,5 - 3g/ 6 giờ Ertapenem

1g/ngày Cộng với

Macrolide uống/tiêm hoặc doxycycline

1.4. Bệnh nhân nằm ICU:

Mầm bệnh Điều trị

Streptococcus pneumonia (kể cả

DRSP)

Legionella spp

Hemophilus influenza

Trực khuẩn gram âm đường ruột

Staphylococcus aureus

Mycoplasma pneumonia

Lactam tiêm mạch:

Cefotaxime 1 - 2g /8 giờ, ceftriaxone 1 -2 g/ngày hoặc

ampi/sulbactam 1,5

3 g/6 giờ Cộng với

Hoặc Macrolide tiêm mạch (Azithromycin

500mg/ngày) hoặc fluoroquinolone tiêm mạch

(Levofloxacin 750 mg/ngày, Moxifloxacin 400

34

Virus

Các vi khuẩn khác: Chlamydia

pneumonia, M. tuberculosis, nấm.

mg/ngày

Có yếu tố nguy cơ nhiễm Pseudomonas aeuginosa

Tất cả các mầm bệnh trên cộng

với Pseudomonas aeruginosa

Lactam diệt Pseudomonas tiêm mạch (Cefepime 2g/8

giờ, Imipenem 500mg/6 giờ, Meropenem 1g/ 8 giờ,

Piperacillin/tazobactam 4,5 g/6 giờ) cộng với

quinolone diệt Pseudomonas (Ciprofloxacine 400mg/8

giờ hoặc Levofloxacin 750 mg)

Hoặc

Lactam diệt Pseudomonas tiêm mạch, cộng với

Aminoglycoside tiêm mạch, cộng với hoặc Macrolide

tiêm mạch hoặc Fluoquinolone diệt được phế cầu TM

1.5. Thời gian điều trị:

- Điều trị các vi khuẩn thường gặp: 7 - 10 ngày

- Điều trị M. pneumonia, C. pneumoniae và Legionella: 10 - 14 ngày

- Những bệnh nhân dung corticoid lâu ngày, suy giảm miểm dịch, nội cần thời gian: ≥

14 ngày.

V. THEO DÕI ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊU CHUẨN XUẤT VIỆN:

1. Diễn tiến lâm sàng thường thông thường qua 3 giai đoạn:

- Giai đoạn đầu: Bắt đầu khi bệnh nhân được liều kháng sinh đầu tiên, kéo dài 24 - 72

giờ, trong giai đoạn này lâm sàng ổn định dần.

- Giai đoạn 2: Bắt đầu ngày thứ 3 khi lâm sàng ổn định được chứng minh bằng cải

thiện triệu chứng, dấu hiệu và các giá trị cận lâm sàng.

- Giai đoạn 3: Giai đoạn hồi phục các triệu chứng bình thường.

2. Các yếu tố làm cho sự cải thiện lâm sàng muộn hơn:

- Tuổi cao.

- Nhiều bệnh lý kết hợp.

- Nghiện rượu.

- Viêm phổi nhiều thùy.

- Có nhiễm trùng huyết.

Diễn tiến lâm sàng xấu đi thường xảy ra sớm trong vòng 3 ngày đầu. biểu hiện lâm

sàng lúc đầu cải thiện sau đó xấu đi thường gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng sâu (tràn mủ màng

phổi)

35

Chuyển kháng sinh qua đường uống khi:

- Giảm ho và giảm khó thở.

- Không sốt (t°< 37,8°C) vào hai lần đo nhiệt độ cách nhau 8 giờ.

- Bạch cầu máu giảm.

- Ăn uống được

Tuy nhiên nếu đáp ứng lâm sàng thuân lợi, có thể chuyển kháng sinh đường uống mà không

cần chờ hết sốt khi;

- Theo hướng dẫn của kháng sinh đồ.

- Nếu không xác định được mầm bệnh thì dung kháng sinh có phổ diệt khuẩn tương tự

kháng sinh đường chích.

- Cảnh giác có thể nhiễm khuẩn không điển hình đi kèm.

Tiêu chuẩn xuất viện:

- Sinh hiệu bệnh nhân ổn định trong 24 giờ (t° < 37,8°C, nhịp thở < 24 lần/phút, nhịp

tim < 100 lần/phút, HA tâm thu > 90 mmHg, độ bảo hòa O2 > 90% khi bệnh nhân thở khí

trời)

- Bệnh nhân có thể uống thuốc được.

- Bệnh nhân có thể duy trì ăn uống đầy đủ.

- Tri giác tỉnh táo (hoặc về tình trạng trước kia)

- Bệnh nhân không có bệnh lý khác hoặc tình trạng tâm thần, bệnh nội khoa không cần

theo dõi tại bệnh viện.

36

VIÊM TỤY CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG

Viêm tụy cấp bao gồm viêm tuyến tụy và mô xung quanh tuyến tụy do hoạt hóa các

men của tuyến tụy, đặc biệt là trypsin. Biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau: mức độ nhẹ chỉ

cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng. Mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, tỷ lệ tử vong

cao 20-50%, trong bệnh cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Các nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm 75%-80% các trường hợp:

- Rượu

- Sỏi mật, sỏi tụy

2. Nguyên nhân ít gặp hơn:

- Do rối loạn chuyển hóa:

+ Tăng tryglycerit máu là nguyên nhân ngày càng hay gặp ở Việt Nam.

+ Tăng canxi máu: như u tuyến giáp, cường cận giáp...

- Sau phẫu thuật: nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy.

- Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP).

- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng.

- Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan, thận.

- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai.

- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa.

- Do thuốc: sulfonamide, 6MP, furosemide, ethanol, oestrogen...

- Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại tử, Schonlein

Henock..

3. Không rõ nguyên nhân: 10% các trường hợp.

III. TRIỆU CHỨNG

1. Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng điển hình bao gồm các cơn đau khởi phát cấp tính vùng thượng vị, buồn

nôn và nôn thường tăng khi ăn. Biển hiện toàn thân có thể bao gồm sốt, khó thở, thay đổi

tình trạng tâm thần, thiếu máu, mất cân bằng điện giải, đặc biệt là với những trường hợp bệnh

nặng.

2. Triệu chứng cận lâm sàng

2.1. Xét nghiệm

37

Xét nghiệm thường quy: amylase, tổng phân tích tế bào màu, Ure, Crea, SGOT/SGPT,

Glucose, triglyceride, Cholecterol, HDL-c

- Lipase huyết thanh đặc hiệu hơn và nhạy hơn so với amylase huyết thanh, thường

tăng lên 2-3 lần so với giới hạn bình thường trên. Những giá trị này không tương quan với

mức độ nghiêm trọng hoặc giảm các triệu chứng. Bệnh nhân suy thận có thể có nồng độ các

enzyme cao hơn mức bình thường.

- Xét nghiệm công thức máu có thể có nồng độ hemoglobin cao do tình trạng cô đặc

máu; nitro ure trong máu (blood urea nitrogen- BUN) và nồng độ creatinin huyết thanh có

thể tăng.

- Kiểm tra chức năng gan có thể đánh giá nguyên nhân tắc mật và xét nghiệm lipid máu

có thể gợi ý tình trạng tăng triglyceride máu cũng là nguyên nhân gây viêm tụy cấp.

2.2. Chẩn đoán hình ảnh

- Xquang ổ bụng.

+ Bụng nhiều hơi.

+ Các quai ruột gần tụy giãn.

- Siêu âm (không thực hiện được khi bụng chướng hơi).

+ Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi).

+ Đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ không đều, giảm âm hoặc âm

vang hỗn hợp.

+ Có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.

- Cắt lớp vi tính (CT scan) có giá trị nhất trong chẩn đoán

+ Tụy to ra hoặc bình thường.

+ Bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy

và xa tụy.

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định: Chẩn đoán xác định VTC theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2007.

1.1. Lâm sàng

Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng kèm theo buồn nôn và nôn.

1.2. Cận lâm sàng

- Amylase và /hoặc lipase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.

- Cytokine huyết thanh tăng.

- Chẩn đoán hình ảnh: Có hình ảnh điển hình của VTC trên siêu âm hoặc chụp CT:

- Siêu âm: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi), đường viền xung

quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có

38

dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.

- CT: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình ảnh ổ hoại tử, cho biết

mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.

2. Chẩn đoán phân biệt

- Thủng dạ dày, Tắc ruột, Viêm phúc mạc, Nhồi máu mạc treo (hiếm), Nhồi máu cơ

tim, Phình tách động mạch chủ bụng...

Thang điểm đánh giá Ranson, Glasgow, Apache... giúp tiên lượng nhẹ, nặng

a. Thang điểm Glasgow

Trong vòng 48 giờ

Tuổi >55 tuổi

Bạch cầu >15.000 mm3

LDH >600 IU/L

Glucose >180 md/dL

Albumin <3.2 g/dL

Calcium <8 mg/dL

PaO2 <60 mmHg

Ure >45 mg/dL

Tiên lượng VTC nặng khi tiêu chuẩn ≥ 3 điểm

b. Thang điểm Ranson

Lúc mới nhập viện Không phải mật Mật

Tuối (năm) >55 tuổi >70 tuổi

Bạch cầu tăng cao >16.000 >18.000

Glucose >200 mg/dL >220 mg/dL

LDH >350 UI/L >400 UI/L

SGOT >250 UI/L >250 UI/L

48 giờ sau khi nhập viện

39

Hematocrit giảm >10% >10%

Tăng BUN >5 >2

Calcium <8 mg/dL <8 mg/dL

PaCO2 <60 mmHg

Thiếu hụt bazo >4 mEq/L >5 mEq/L

ứ dịch >6 L >4 L

≤2 tiêu chuẩn(77%) tỷ lệ tử vong 0.9%

3-4 tiêu chuẩn (15%) tỷ lệ tử vong 16%

5-6 tiêu chuẩn (7%) tỷ lệ tử vong 40%

7-8 tiêu chuẩn (1%) tỷ lệ tử vong 100%

V. XỬ TRÍ

1. Nguyên tắc xử trí

- Người bệnh VTC nặng cần được vào viện điều trị tại các đơn vị HSTC.

- Theo dõi và đánh giá về tuần hoàn, hô hấp, chức năng gan, thận, suy đa tạng để hạn

chế tối đa các biến chứng do VTC gây nên.

- Nguyên tắc điều trị: điều trị sớm, tích cực và theo dõi chặt chẽ.

2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Đặt 1-2 đường truyền ngoại vi cỡ 14-16 G bù dịch 3-4 lít dịch muối đẳng trương, nếu

nôn thì đặt ống thông dạ dày dẫn lưu.

- Giảm đau bằng paracetamol 1g truyền tĩnh mạch trong 15 phút.

- Đảm bảo hô hấp trên đường vận chuyển.

3. Xử trí tại bệnh viện

3.1. Các biện pháp điều trị hồi sức chung

a. Hồi sức tuần hoàn:

- Người bệnh VTC nặng thường mất một lượng dịch rất lớn ngay khi bắt đầu nhập

viện, truyền một lượng dịch khoảng 250-300 ml/giờ trong 24 giờ, nếu như tình trạng tuần

hoàn của người bệnh cho phép. Thực tế lâm sàng trong 24 giờ đầu người bệnh cần bù từ 4-6

lít dịch muối đẳng trương.

- Người bệnh VTC nặng có biến chứng, nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm

(TMTT) để truyền dịch, đưa thuốc, nuôi dưỡng và duy trì ALTMTT từ 8-12 mmHg,

40

ALTMTT có thể không chính xác khi có tăng áp lực ổ bụng.

- Theo dõi và đánh giá tuần hoàn nên dựa vào các dấu hiệu tưới máu đủ: da ấm, hết vân

tím, theo dõi lượng nước tiểu từng giờ đảm bảo > 0,5ml/kg cân nặng/giờ.

- Thuốc vận mạch chỉ định khi đã nâng được ALTMTT đạt 8-12 mmHg mà HA trung

bình chưa đạt ≥ 65mmHg, thuốc sử dụng là: noradrenalin, adrenalin. Liều thuốc cần thăm dò

và nâng dần đảm bảo duy trì HA. Thuốc trợ tim dobutamin chỉ được sử dụng khi có bằng

chứng suy tim, liều lượng tối đa là 20μg/kg cân nặng/phút.

b. Hồi sức hô hấp

- Cung cấp đủ oxy và bão hòa oxy máu động mạch yêu cầu phải đạt trên 95%.

- Tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, viêm đáy phổi do dịch viêm, tăng áp lực ổ bụng,

ARDS là những yếu tố dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng ở người bệnh VTC.

- Các biện pháp bao gồm: thở oxy kính mũi, oxy mặt nạ, thở máy không xâm nhập, thở

máy xâm nhập đặc biệt với ARDS (chiến lược thông khí bảo vệ phổi).

- Chọc tháo và dẫn lưu dịch màng phổi, dẫn lưu ổ dịch tụy giảm tăng áp lực ổ bụng.

c. Kháng sinh:

- Không dùng kháng sinh dự phòng thường quy cho người bệnh VTC nặng. Chỉ định

khi có bằng chứng nhiễm khuẩn rõ hoặc có nguy cơ nhiễm khuẩn cao (tụy hoại tử nhiều, nghi

ngờ áp xe tụy…).

- Các nhóm kháng sinh thường được dùng trong VTC có hoại tử hoặc nhiễm khuẩn là

cephalosporin thế hệ III, carbapenem, nhóm quinolone, Metronidazol.

d. Nuôi dưỡng:

- Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong vòng 24 - 48 giờ đầu, sau đó cho người bệnh ăn

sớm qua đường miệng, qua ống thông dạ dày với số lượng tăng dần tùy theo khả năng dung

nạp của từng người bệnh. Khi cho ăn lại theo dõi các triệu chứng đau vùng thượng vị, buồn

nôn và nôn, tăng áp lực ổ bụng.

- Trong 48-72 giờ, người bệnh không đủ năng lượng qua đường tiêu hóa cần kết hợp

nuôi dưỡng tĩnh mạch cho người bệnh đảm bảo đủ năng lượng 25-30kcal/kg /24 giờ.

- Đầu tiên ăn qua ống thông các chất lỏng, sau đó cho ăn đặc hơn, khi người bệnh

không còn các triệu chứng buồn nôn chuyển sang chế độ ăn qua đường miệng.

- Chế độ ăn được khuyến cáo: tỷ lệ protid và glucid cao, còn tỷ lệ lipid thấp.

e. Một số biện pháp điều trị hỗ trợ khác:

- Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy: hiện nay hay dùng sandostatin

hay stilamin, chưa có nghiên cứu nào báo cáo hiệu quả rõ rệt trong việc làm giảm biến chứng

41

cũng như tỷ lệ tử vong của VTC.

- Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng

đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.

- Kháng tiết axit dịch vị: có thể dùng để ngăn ngừa loét, xuất huyết tiêu hoá do stress

đồng thời cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị.

3.2. Điều trị nguyên nhân gây VTC

- Viêm tụy cấp do sỏi, giun đường mật, ống tụy.

- Chít hẹp đường mật do sỏi hoặc do u tại núm valter:

+ Lấy sỏi đường mật ra sớm bằng can thiệp điều trị nội soi (ERCP- Cắt cơ Oddi, sử

dụng các ống thông có bóng hơi kèm theo (Balloon Catheter) để lấy sỏi trong đường

mật trong ngày thứ 2 hoặc thứ 3 sẽ làm giảm bớt mức độ nặng của VTC.

+ Chỉ định phẫu thuật lấy sỏi cấp cứu: thực hiện khi không can thiêp được kỹ thuật nội

soi ERCP hay thất bại và tình trạng nhiễm trùng tắc mật người bệnh nặng lên mà

điều trị nội khoa không có kết quả.

- Viêm tụy cấp sỏi túi mật: phẫu thuật nội soi cắt túi mật chỉ được áp dụng ít nhất sau 3

tuần, khi mà VTC đã bình phục, nếu cắt bỏ túi mật sớm thì sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm trùng.

- Viêm tụy cấp do tăng triglycerid.

+ Cần được điều trị cấp cứu tương tự như VTC do các nguyên nhân khác; Các biện

pháp nâng đỡ bao gồm nuôi dưỡng, dịch truyền tĩnh mạch, thuốc giảm đau nếu cần

thiết và các biện pháp hồi sức khác.

+ Thay huyết tương:

Biện pháp loại bỏ trực tiếp các lipoproteins bằng thay huyết tương, chỉ định khi

triglycerid máu >11mmol/l.

Sử dụng màng lọc kép (double filtration) hiệu quả điều trị tốt hơn, nhanh hơn.

+ Dùng thuốc giảm triglycerid máu.

VI. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

- Biến chứng nguy hiểm nhất là suy đa tạng, là nguyên nhân tử vong cao nhất. VTC

nặng càng có nhiều tạng suy nguy cơ tử vong sẽ càng cao.

- Một số biến chứng tại chỗ khác như: chảy máu, áp xe tụy và nang giả tụy.

VII. PHÒNG BỆNH

- Hạn chế uống rượu,bia.

- Phát hiện và điều trị sỏi mật, sỏi tụy.

42

- Người bệnh tăng triglyceride cần điều trị thường xuyên và kiểm soát chế độ ăn hợp lí.

Luu đồ viêm tụy cấp nặng

43

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TIÊU CHẢY CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG

1. ĐỊNH NGHĨA

Tiêu chảy là sự thay đổi vận động bình thường của đại tràng, được đặc trưng bởi số lần

đi tiêu (ít nhất 3 lần trong ngày) và lượng phân (>200 gram phân /ngày).

Tùy thời gian diễn tiến, tiêu chảy được phân loại như sau:

Tiêu chảy cấp: thường tự giới hạn < 14 ngày, hơn 90% trường hợp tiêu chảy cấp là do

nhiễm trùng; những nguyên nhân này thì thường đi kèm với nôn ói, sốt và đau bụng. Khoảng

10% là do thuốc, ngộ độc thức ăn, thiếu máu và do nguyên nhân khác.

Tiêu chảy dai dẳng: từ 2-4 tuần.

Tiêu chảy mạn: kéo dài trên 4 tuần.

Hai tình trạng rối loạn đi cầu thường gặp, nhưng người bệnh thường nhầm tưởng là tiêu

chảy, do đó cần phải phân biệt với tiêu chảy trong quá trình tiếp cận chẩn đoán:

- Giả tiêu chảy: đi cầu nhiều lần, nhưng mỗi lần đi chỉ được chút ít phân, đi kèm với

triệu chứng buốt mót.

- Tiêu không tự chủ: bệnh nhân không tự kiểm soát được tình trạng thoát phân.

2. CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.1. Tiêu chảy thẩm thấu:

Khi trong lòng ruột có một lượng lớn các chất có tính thẩm thấu cao nhưng không được

hấp thu (thuốc tẩy xổ, các thuốc chứa Magnesunphate...). Do niêm mạc ruột hoạt động như

một màng bán thấm nên nồng độ thẩm thấu cao trong lòng ruột sẽ gây ra sự di chuyển Na+ và

nước vào trong lòng ruột. Tiêu chảy thẩm thấu ngừng diễn tiến nếu bệnh nhân nhịn đói.

2.2. Tiêu chảy dịch tiết:

Độc tố của vi khuẩn (Vibrio cholerae, E. coli, s. aureus, Baccillus cereus) và một số

thuốc nhuận trường có tác dụng kích thích sự bài tiết nước và Cl- vào trong lòng ruột. Ngoài

ra còn có thể kèm theo hiện tượng ức chế hấp thu Na+.

2.3. Tiêu chảy do viêm (tiêu chảy dịch rỉ):

Thường do nhiễm các vi trùng xâm lấn niêm mạc gây độc tế bào (Shigella, Salmonella,

Campylobacter, Yersinia, Clostridium diíĩicile) hoặc ký sinh trùng (Emtamoeba histolytica).

Tại vùng niêm mạc bị tổn thưong có hiện tượng bài tiết nhầy, máu, mủ, protein vào lòng

ruột. Khả năng hấp thu nước, ion và các chất hòa toan cũng bị rối loạn. Ngoài ra

prostaglandine do hiện tượng viêm nhiễm tạo ra còn làm tăng tiết và tăng nhu động ruột góp

phần vào cơ chế gây tiêu chảy.

2.4. Do rối loạn nhu động ruột (tăng hoặc giảm nhu động ruột):

Thường gây ra tiêu chảy mạn tính. Gặp trong các bệnh tiểu đường, cường giáp, suy

thượng thận (bệnh Addison).

44

II. NGUYÊN NHÂN

1. Nhiễm trùng:

1.1. Vi trùng:

Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus,

Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica, Clostridium diíEcile, Staphylococcus aureus,

Bacillus cereus. Chiếm 15 - 20%, phát triển từ 6 - 24h sau ăn thức ăn nhiễm khuẩn; nghi ngờ

nếu bệnh đồng thời xuất hiện ở những người cùng dùng chung đồ ăn.

1.2. Siêu vi:

Rotavirus, Enterovirus, Norwalk-like virus (Norovirus). Chiếm 50 - 70%, đây là thể

phổ biến nhất, thường tự giới hạn trong thời gian từ 1 đến 3 ngày. Các tác nhân làm thay đổi

hình thái học tế bào biểu mô nhỏ (như: làm các vi nhung mao ngắn lại và tăng số lượng tế

bào nang)

1.3. Ký sinh trùng:

Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, Isospora belli. Chiếm 10 -

15%, là nguyên nhân gây tiêu chảy kéo dài, đặc trưng bởi tiêu chảy mất nước.

Liên quan đến trẻ em:

- Rotavirus là nguyên nhân phổ biến của tiêu chảy do siêu vi trong những tháng mùa

đông và đi kèm với nôn ói.

- Những nguyên nhân khác: ngộ độc thức ăn, do thuốc, rối loạn hấp thu.

2. Độc chất:

- Độc chất từ vi trùng (ngộ độc thức ăn): Staphylococcus, c. perfrigens, E.coli,

Clostridium bolilỉnum, Pseudomonas...

- Hóa chất độc: chì, thủy ngân, arsenic...

3. Chế độ ăn uống:

- Rượu, tình trạng không dung nạp thức ăn không đặc hiệu, dị ứng thức ăn.

- Tác dụng phụ của một số thuốc.

4. Khác:

Viêm ruột thừa, viêm túi thừa, xuất huyết tiêu hóa, ….

5. YẾU TỐ NGUY CƠ

- Du lịch đến nước đang phát triển.

- Cá nhân được chăm sóc tích cực.

- Ăn uống những thức ăn không an toàn (thịt sống, trứng, hải sản; sữa hay nước trái cây

chưa tiệt trùng), hoặcbơi hay uống những nước không vệ sinh.

- Thăm nông trại hay sở thú vật nuôi hoặc có tiếp xúc với các loại bò sát, vật nuôi bị

tiêu chảy.

45

- Tiếp xúc với người bệnh (ở khu tập thể, văn phòng hay giao tiếp xã hội).

- Dùng thuốc thường xuyên hay gần đây (kháng sinh, kháng acid, chống nhu động).

- Tình trạng đặc biệt về y khoa trướcđó: AIDS, dùng thuốc ức chế miễn dịch, cắt dạ

dày trước đó, lớn tuổi...

- Tiếp xúc hay giao hợp qua đường miệng - hậu môn.

- Nghề nghiệp về quản lý đồ ăn hay chăm sóc bệnh nhân tại nhà.

III. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

1.1. LÂM SÀNG:

a. Triệu chứng cơ năng:

- Chán ăn ± nôn ói, khó chịu

- Đau đầu, đau cơ

- Đánh giá đặc tính phân: số lần và số lượng, có hiện diện chất nhày hay máu trong

phân.

- Đã từng đi du lịch ở đâu, ăn thức ăn chưa chín hay sống, hải sản sống, sữa chưa tiệt

khuẩn, tiếp xúc với người bệnh.

- Với Giardia: chuột rút, nhợt nhạt, phân dính mỡ, mệt, sụt cân, mạn tính.

b. Triệu chứng thực thể:

- Phân nước lỏng ± máu hay nhày

- Sốt

- Đau bụng và đầy bụng

- Tình trạng mất nước, giảm sức căng của da, màng nhày khô, tụt huyết áp hay thiểu

niệu. Ở trẻ em: thiếu nước mắt, giảm áp lực thóp.

- Loại trừ nguyên nhân gây tiêu chảy liên quan đến phẫu thuật như viêm ruột thừa hay

áp xe khung chậu.

1.2. CẬN LÂM SÀNG:

- CTM: tăng bạch cầu, giảm hemoglobin có thể từ mất máu.

- Điện giải đồ: Tăng Natri từ mất nước; giảm Kali từ tiêu chảy.

- BUN, creatinine: tăng trong mất nước

- Cấy phân khi nào: khi bệnh nặng, sốt cao, tiêu đàm máu, phân soi có bạch cầu, bệnh

suy giảm miễn dịch và bệnh nhân có tiền sử bị hội chứng ruột kích thích.

- Cấy máu: khi sốt cao, dọa shock, hay suy giảm miễn dịch nặng

- Nội soi trực tràng:

+ Chỉ định: phân có máu, mót rặn kéo dài 3-4 ngày liền.

+ Soi kèm sinh thiết giúp chẩn đoán phân biệt nhiễm trùng và đợt bùng phát (flare)

của viêm loét ruột.

+ Soi giúp chẩn đoán loại trừ viêm ruột do thiếu máu cục bộ

46

+ Soi giúp chẩn đoán tiêu chảy do nhiễm C.dificille nhanh nếu có hình ảnh màng giả

mạc đặc trưng.

+ Soi và quan sát thêm trên kính hiển vi mẫu mô + làm xét nghiệm huyết thanh chẩn

đoán bệnh lý amib

+ Sinh thiết qua soi trực tràng giúp chẩn đoán bệnh lý viêm hậu môn trực tràng cấp do

Cytomegalo virus hay herpes virus.

- Chẩn đoán hình ảnh

+ Siêu âm

+ Chụp phim bụng đứng khi nghi ngờ bệnh nhân có bệnh lý ngoại khoa, nhiễm

C.difficile, amib.

+ MSCT bụng

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định:

Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng

2. Chẩn đoán phân biệt:

- Bệnh viêm đại tràng

- Thuốc: kháng cholinergic, kháng acid chứa magne

- Viêm đại tràng giả mạc thứ phát sau sử dụng kháng sinh

- Viêm túi thừa

- Đại tràng co thắt

- Rối loạn hấp thu

- Hội chứng Zollinger-Ellison

- Viêm ruột do thiếu máu

3. Chẩn đoán biến chứng:

- Mất nước

Các dấu hiệu Mất nước độ

1 Mất nước độ 2 Mất nước độ 3

Khát nước Ít Vừa Nhiều

Tình trạng da Bình thường Khô Nhăn nheo, mất đàn hồi da, mắt trũng

Mạch <100 lần/phút Nhanh nhỏ (100-

120 lần/ phút) Rất nhanh, khó bắt (> 120 lần/ phút)

Huyết áp Bìnhthường < 90 mmhg Rất thấp, có khi không đo được

Nước tiểu Ít Thiểu niệu Vô niệu

Tay chân lạnh Bình thường Tay chân lạnh Lạnh toàn thân

47

Lượng nước

mất

5-6% trọng

lượng cơ thể

7-9% trọng

lượng cơ thể Từ 10% trọng lượng cơ thể trở lên

- Nhiễm trùng huyết

- Sốc: mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt, huyết áp kẹp

- Thiếu máu

NHẸ TRUNG BÌNH NẶNG

Máu mất < 20 % 20 - 30% > 30%

Tổng

trạng Tốt, hơi mêt mỏi

Mêt mỏi, chóng mặt,vã mồ

hôi

Vật vã, bứt rứt, khát nước,

tiêu ít

Da niêm BT Xanh Xanh xao, lạnh chi

Sinh hiệu M < 100 HA: BT M: 100 - 120

HA kẹp, Tilt têst(+) M > 120, HA tụt

Hct > 30% 20-30% < 20%

- Khác: Tiêu chảy nhiễm trùng có thể đi kèm với tổn thương hệ thống. Viêm khớp (hội

chứng Reiter's), viêm niệu đạo, và viêm màng kết có thể kết hợp hay sau nhiễm Salmonella,

Campylobacter, Shigella, và Yersinia. Riêng Yersinia có thể dẫn đến viêm tuyến giáp, viêm

màng ngoài tim vàviêm cầu thận thể tự miễn. Cả E.coli (0157: H7) và Shigella có thể dẫn

đến hội chứng hemolytic-uremic với nguy cơ tử vong cao.

V. ĐIỀU TRỊ

1. Mục tiêu chung

- Bù nước điện giải

- Điều trị triệu chứng

- Kháng sinh

2. Điều trị

2.1. Thay thế mất dịch hay điện giải:

- Bù nước bằng đường uống: Áp dụng cho những trường hợp nhẹ, giai đoạn đầu chưa

mất nước nhiều và giai đoạn hồi phục. Có thể áp dụng tại nhà hoặc ở các cơ sở y tế.

+ Các loại dịch dùng đường uống: Oresol (ORS) (gồm NaCl 3,5g, NaHC03 2,5g,

KC11,5g và glucose 20g) pha với một lít nước đun sôi để nguội. Có thể pha dịch

thay thế: 8 thìa nhỏ ( thìa cà-phê) đường, 1 thìa nhỏ muối pha trong 1 lít nước; hoặc

nước cháo 50g gạo và một nhúm (3,5g) muối hoặc nước dừa non có pha một nhúm

muối.

48

+ Các loại dịch truyền: Natriclorid 0,9% hoặc Ringer lactate, Natribicarbonat 1,4% (1

phần) Glucose 5% (1 phần)

+ Bổ sung thêm kali clorid(KCl): mỗi 1 lít dịch truyền pha thêm lg Kcl.

+ Ở trẻ em với tiêu chảy nhiễm trùng cấp, điều trịvới Lactobacillus thì thường an toàn

và hiệu quả trong việc làm giảm số lần tiêu chảy.

+ Ở những bệnh nhân được điều trị kháng sinh, đang uống probiotic (Bacillus clausii

2-3 ống hoăcviên/ngày) có thể phòng ngừa tiêu chảy.

2.2. Điều trị triệu chứng

- Điều trị triệu chứng được sử dụng trong trường hợp nhiễm trùng tiêu hóa đơn giản tự

khỏi nhưng xảy ra thường xuyên hay gây khó chịu. Trong khi công tác chẩn đoán đang được

xác định, hay khi điều trị chuyên biệt thất bại trong kiểm soát triệu chứng, hay khi chưa tìm

được nguyên nhân gây tiêu chảy:

- Loperamide (Imodium) chỉ cho khi bệnh nhân không có sốt, không bị liệt ruột, không

có tiêu đàm máu.

+ Loperamide có thể làm giảm thời gian phóng thích phân tạo điều kiện cho trực

khuẩn lỵ và ETEC xâm nhập đường ruột.

+ Loperamide chống chỉ định trong toxic megacolon (viêm loét đại tràng nhiễm độc).

+ Liều dùng thường:

Bắt đầu bằng 1-2 viên.

Sau đó duy trì 1-2 viên / 6 -8 giờ.

- Các thuốc hấp phụ khác có thể an toàn hơn Loperamide:

+ Than Hoạt: Carbotrim: 1-2 viên x 3-4 lần/ngày.

+ Đất sét: Smecta: 1 -2 gói x 2- 4 lần/ ngày.

Diosmectite, Attapulgite đã hoạt hóa, Pectin và kaolin, Bismuth subsalicylate có

hiệu quả trong điều trị triệu chứng của tiêu chảy cấp.

Nhựa kết hợp với acid mật (Cholestyramine, 1 gram dùng 4 lần/ngày) thì hiệu

quả trong tiêu chảy do acid mật.

Octreotide (100-200 pgdùng 2-4 lầnI ngày) thì hiệu quả trong tiêu chảy xuất tiết

do hormone trung gian, và cũng có thể hiệu quả trong tiêu chảy kháng trị.

2.3. Kháng sinh

Kháng sinh theo kinh nghiệm (thường là nhóm quinolone) nên cho khi: Sốt cao >38,9

độ, truỵ mạch, tiêu máu nhiều, bệnh đi du lịch mới phát và có biểu hiện tiêu chảy nhiều, mất

nước nặng và kéo dài hơn 1 tuần.

Nếu tiêu chảy còn tiếp tục và xác định được vi khuẩn hay ký sinh trùng, liệu pháp

kháng sinh nên được bắt đầu

- Giardia: Metronidazole 250mg uống 3 lần/ngày trong 5-7 ngày, hay Tinidazole 2

49

gram liều duy nhất. Điều trị kéo dài hơn có thể cần thiết cho những bệnh nhân bị suy giảm

miễn dịch.

- E. histolytica: Metronidazole 750mg uống 3 lần/ngày hay 500mg truyền tĩnh mạch

mỗi 8 giờ từ 5 -10 ngày. Dùng Paromomycin 500mg uống 3 lần/ngày trong 7 ngày, hay

Iodoquinol 650mg uống 3 lần/ngày trong 20 ngày, đối với nang amip.

- Shigella: Trimethoprim-sulfamethoxazole 160mg/800mg uống 2 lần/ngày trong 5

ngày, hay Ciprofloxacin 500mg uống 2 lần/ngày trong 3 ngày.

- Campylobacter: Erythromycin 500mg uống 4 lần/ngày trong 5 ngày, hay

Ciprofloxacin 500mg uống 2 lần/ngày trong 3 ngày.

- C. difficile: Ngưng kháng sinh nếu có thể. Có thể dùng Metronidazole 500mg uống 3

lần/ngày trong 10-14 ngày nếu tiểu chảy còn tiếp diễn và nguy cơ xấu.

- Tiêu chảy do du lịch: Ciprofloxacin 750mg 1 liều duy nhất, hay nếu nghiêm trọng,

500mg chia làm 2 lần ngày uống trong 3 ngày hay Bactrim 1 viên uống 2 lần/ ngày trong 3

ngày, Than hoạt 1 viên uống 2 lần/ngày trong 3 ngày.

Chống chỉ định:

- Kháng sinh thì chống chỉ định trong nhiễm Salmonella, ngoại trừ nhiễm s. typhosa

hay bệnh nhân trong tình trạng nghiêm trọng.

- Tránh đồ uống có cồn với Metronidazole.

- Kháng sinh thì không được chỉ định trong tiêu chảy nhiễm độc từ thức ăn.

Cảnh báo:

- Thuốc ức chế nhu động ruột (Loperamide) cần phải được cảnh báo ở những bệnh

nhân nghi có tiêu chảy nhiễm trùng (đặc biệt là nhiễm E. coli) hay viêm đại tràng do kháng

sinh.

- Doxycycline, Sulfamethoxazole-trimethoprim vàCiprofloxacin có thể gây ra nhạy

cảm với ánh sáng; sử dụng chống nắng.

Tương tác thuốc:

- Việc hấp thu Salicylate từ Bismuth subsalicylate có thể gây ra nhiễm độc ở những

bệnh nhân đang sử dụng thành phần két hợp với aspirin và có thể làm thay đổi việc kiểm soát

kháng đông ở những bệnh nhân đang uống Coumadin.

- Ciprofloxacinvà erythromycin làm tăng nồng độ theophyline.

2.4. Kháng sinh thay thế

- Nifuroxazide

- Doxycycline:

- Diphenoxylate-atropine ở những người không có thai

- Tinidazole hay Secnidazole trong nhiễm E. histolytica

- Vancomycin uống trong nhiễm C.difficile

50

- Cephalosporin thế hệ 3

VI. THEO DÕI VÀ XUẤT VIỆN

Theo sinh hiệu và số lần đi tiêu của BN

Chế độ dinh dưỡng

- Ăn lại sớm được khuyến khích

- Trong suốt giai đoạn tiêu chảy tiến triển, cần tránh cà phê, rượu, các sản phẩm có

chứa bơ sữa, hầu hết trái cây, rau, thịt đỏ.

- Bắt đầu ăn súp, cháo, bánh mì nướng khô, nước quả loãng.

- Khi giảm số lần đi tiêu, thì từ từ thêm chế độ khoai tây nướng và súp gà với mì.

Tiêu chuẩn ra viện:

- Hết tiêu chảy.

- Tình trạng lâm sàng ổn định.

- Kết quả xét nghiệm cấy phân âm tính 3 lần liên tiếp. Ở những cơ sở không có điều

kiện cấy phân thì cho bệnh nhân ra viện sau khi ổn định về mặt lâm sàng được 1 tuần.

VII. PHÒNG NGỪA CHUNG

- Thường xuyên rửa tay, vệ sinh thích hợp

- Phòng ngừa vaccine Rotavirus

- Hạn chế thức ăn cầm tay, ăn chín, uống sôi, kiểm tra vệ sinh an toàn thực phẩm, nước

đá, nước giải khát. Không nên ăn các hải sản sống, mắm tôm sống vì nguồn bệnh có thể ở

trong đó và lây bệnh.

51

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA TRÊN

I. ĐẠI CƯƠNG:

1. Định nghĩa:

XHTH trên là tình trạng chảy máu có nguồn từ thực quản đến góc Treitz

2. Nguyên nhân thường gặp:

2.1. Thực quản:

- HC Mallory-Weiss

- Vỡ dãn tĩnh mạch thực quản - Tĩnh mạch phình vị

- Loét thực quản

2.2. Dạ dày tá tràng:

- Loét dạ dày-tá tràng.

- Viêm xuất huyết dạ dày

- Ung thư dạ dày/ Polyp dạ dày tá tràng

- Sang thương mạch máu: Hemangioma, loạn sản mạch máu

2.3. Chảy máu đường mật

II. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

1. Lâm sàng:

1.1. Triệu chứng cơ năng

a. Nôn ra máu:

- Tính chất: máu đỏ tươi, đỏ bầm, dịch nâu đen, máu cục có thể lẫn với thức ăn.

- Số lượng ít hoặc nhiều, có thể một hoặc nhiều lần trong ngày. Tùy theo lượng máu

bệnh nhân nôn ra mà các triệu chứng toàn thân sẽ khác nhau.

b. Đi cầu phân đen:

- Phân thường đen như bã café mùi khắm, tanh hôi, máu đỏ bầm, máu đỏ tươi (tùy theo

thời gian lưu chuyển trong ruột và lượng máu xuất huyết mà số lượng và tính chất khác nhau)

c. Khác:

- Tiền sử có những đợt chảy máu trước đó

- Tiền căn viêm loét dạ dày

- Có sử dụng thuốc kháng viêm, corticoid, streoids, aspirine.

1.2. Triệu chứng thực thể:

- Các dấu hiệu mất máu:

- Tùy theo mức độ mất máu phụ thuộc vào lượng máu mà bệnh nhân mất mad có biểu

hiện tình trạng toàn thân của thiếu máu cấp từ mức độ nhẹ có thể chuyển thành nặng nhanh

chóng.

52

- Tình trạng sốc thường xảy ra sau khi bệnh nhân nôn ra máu và đi ngoài phân đen

lượng nhiều gây giảm thể tích máu đột ngột. mất máu nặng BN có biểu hiện:

+ Hoa mắt, ù tai, chóng mặt, khát nước, thiểu niệu.

+ Da lạnh, niêm nhạt, trắng bệch, vã mồ hôi

+ Mạch nhanh nhỏ khó bắt, hạ huyết áp, huyết áp kẹp.

+ Tri giác: mệt, li bì, vật vã, có thể co giật do thiếu oxy não.

2. Cận lâm sàng:

- Huyết đồ

- AST, ALT, GGT

- Ure, creatinin

- TQ, TCK, INR

- Nhóm máu

- Nội soi dạ dày thực quản

- Siêu âm bụng tổng quát

III. CHẨN ĐOÁN

1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

- Dựa vào lâm sàng và hỏi bệnh sử

- Nội soi dạ dày thực quản thấy vị trí chảy máu

2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Ho ra máu, khạc ra máu

- Nôn ra thức ăn giống máu như là tiết canh, thuốc.

3. CHẨN ĐOÁN ĐỘ NẶNG:

NHẸ TB NẶNG

Mau mất < 20 % 20 - 30% > 30%

Tổng

trang Tốt, hơi mêt mỏi

Mêt mỏi, chóng mặt,vã mồ

hôi

Vật vã, bứt rứt, khát nước,

tiêu ít

Da niêm BT Xanh Xanh xao, lạnh chi

Sinh hiệu M < 100 HA: BT M: 100 - 120

HA kẹp, Tilt têst(+) M > 120, HA tụt

Hct > 30% 20-30% < 20%

CHẨN ĐOÁN PHÂN TẦNG NGUY CƠ: PHÂN LOẠI ROCKAL LÂM SÀNG

1 điểm 2 điệm 3 điệm

Tuổi 60 - 79 > 79

53

Sinh hiệu M >100 HA max < 100mmHg

Bệnh đi kem 1 - Suy tim

2 - TMCT -NMCT

Suy thận

Xơ gan

3- Bệnh ậc tính

Nguy cơ thấp: 0- 3 điểm Nguy cơ cao: 4-7 điểm (nguy cơ tử vong > 20%)

CHẨN ĐOÁN PHÂN TẦNG NGUY CƠ SAU NỘI SOI: ROCKAL TOÀN THỂ

0 1 2 3

Tuổi <60 60-79 80

Shock Không M >100

HA tâm

thu

<100

mm Hg

Bệnh kèm

theo Không

Suy tim Suy thận

Bệnh

mạch

vành

Suy gan

Bệnh ác tính

Chẩn đoán HC Manory-Weiss hay không

xác định được nguyên nhân

- Loét

- Giãn TMTQ

Bệnh lý

ác tính

Nội soi Không có bằng chứng chảy

máu

Forrest

Ia, Ib,

Ila, Ilb

Nguy cơ thấp: < 6 điểm

Nguy cơ cao: 6- 11 điểm

IV. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG:

- XHTH khởi phát lúc nằm viện

- Tuổi > 60

- Có bệnh nội khoa kèm theo: suy tim, bệnh mạch vành, suy thận mạn, viêm gan cấp,

xơ gan

- Tiền căn: dãn vỡ TMTQ

- Shock lúc nhập viện

- Ói máu tươi hay sonde dạ dày ra máu tươi, đi cầu máu đỏ tươi.

- Ure và Creatinin tăng, men gan tăng.

54

V. ĐIỀU TRỊ:

1. Mục tiêu chung:

- Hồi sức

- Cầm máu

- Can thiệp ngoại khoa khi cần

1.1. Hồi sức:

- Đặt nội khí quản bảo vệ đường thở khi BN ÓI MÁU Ồ ẠT, SHOCK MẤT MÁU.

- Thở oxy 3-5l/p khi XHTH nặng.

- Bồi hoàn thể tích tuần hoàn:

Bù dịch Natriclorua 0,9% tốc độ tùy thuộc mức độ XHTH và bệnh lý kèm theo (suy

thận và suy tim).

Bù hồng cầu lắng khi:

+ BN đang shock mất máu.

+ Chưa đạt Hemoglobine mục tiêu:

Mục tiệu bắt buộc: Hb > 7g/dl

Mục tiêu lý tưởng:

Hb 10 d/dl: đối với BN có nguy cơ cao

Hb 8,8g/dl đối với BN có nguy cơ thấp.

XHTH tiếp tục diễn tiến.

1.2. Cầm máu:

Dùng thuốc trước nội soi:

- Ngay: PPI 40mg (Omeprazole, Pantoprazole, Esomeprazole) 02 ống TMC

- Duy trì: PPI tĩnh mạch 8mg/h x 72 giờ

- Mục đích: Nâng pH lên cao bảo đảm hệ thống đông máu trong dạ dày hoạt động tốt

và cục máu đông không bị phá hủy.

Nội soi:

- Cấp cứu khi: XTTH nặng (Khi đã BN tương đối ổn định:HA >90/60 mmHg,

SpO2>95% hoặc đặt NKQ bảo vệ đường thở)

- Trong vòng 24h đối với các TH khác.

Bảo đảm tình trạng đông cầm máu của BN:

- Truyền tiểu cầu khi < 50.000 -Truyền huyết tương tươi đông lạnh khi:

+ TQ> 20 giây (INR> 1,5)

+ Khi đã truyền 04 đơn vị HC lắng.

- Chích Vitamin K khi

+ BN xơ gan 1 ống TB

+ Bn đang sử dụng Wafarin 1 ống vitamine K1 tiêm tĩnh mạch chậm.

55

- Ngưng tất cả thuốc có thể gây rối loạn đông máu: các thuốc chống đông (Heparin,

Wafarin, NSAID).

Ghi chú: BN ói ra máu đỏ tươi ồ ạt, có tiền căn dãn vỡ TMTQ nên đặt Sonde

Blakemore cầm máu trước khi có thể can thiệp bằng nội soi

1.3. Can thiệp ngoại khoa khi:

- Chảy máu nặng mà không có máu hoặc dung dịch thay thế máu.

- Nội soi thấy máu phụt thành tia do chảy máu ở động mạch mà không có phương tiện

cầm máu.

- XHTH sau khi điều trị nội soi và nội khoa thất bại.

- XHTH cần truyền hơn 06 đơn vị máu/ 24h để duy trì huyết động.

XHTH DO VIÊM LOÉT DDTT: Nguyên tắc xử trí như trên

Dùng thuốc: PPI: Omeprazọle 40mg, Pantọprazọle 40mg, Esomeprazole 40mg:

- Liều đầu 80mg TM

- Liều duy trì: 8mg/ giờ Truyền tĩnh mạch qua bơm tiên điện trong 3 ngày

XHTH DO DÃN VỠ TMTQ-TM PHÌNH VỊ: Nguyên tắc xử trí như trên

Nội Soi: Cột thắt TMTQ, chích xơ với Polidocanol 1%, chích keo Histoacryl TM phình vị.

Dùng thuốc:

- Sandostatin liều đầu 100ug (TMC), duy trì 50 ug/giờ (truyền bơm tiêm điện) trong 3-

5 ngày - PPI 40mg/ngày IV x 7 ngày sau khi can thiệp nội soi trên tĩnh mạch thực quản hay

tĩnh mạch phình vị.

- Sucralgate gel: băng niêm mạc thực quản.

- Duphalac: ngừa hôn mê gan.

- Kháng sinh dự phòng nhiễm trùng dịch báng: trong 07 ngày Ưu tiên 1: Ceftriaxone

1g 02 lọ/ngày IV

Ưu tiên 2: Noriloxacin 400mg/CiproFloxacin 500mg: 01v uống/ngày

Chèn Sonde Biakemore: khi tình trạng ói máu ồ ạt không thể can thiệp bằng nội soi

Phòng ngừa XHTH tái phát:

- Bằng thuốc: Propanolol nếu không có chống chỉ định.

- Bằng thắt TMTQ định kỳ.

Chế độ ăn:

- Trong những ngày đang chảy máu ăn chế độ lỏng: sữa, nước thịt, cháo, nước hoa quả;

ăn nhiều bữa để đảm bảo đủ dinh dưỡng

- Khi tình trạng XHTH đã ổn định bắt đầu cho B/N ăn đặc dần, nên tránh các thức ăn

dễ kích thích như chua cay, cà phê hoặc rượu bia

VI. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM:

- Theo dõi LS tình trạng nôn máu hoặc đi cầu phân đen.

56

- Mạch, HA, nước tiểu và tri giác của B/N.

- Cần kiểm tra công thức máu thường xuyên tùy theo mức độ chảy máu ở mỗi bệnh

nhân.

57

ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

I. ĐỊNH NGHĨA:

Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một sự kiện xảy ra trong diễn tiến tự

nhiên của bệnh được đặc trưng bởi một sự thay đổi của triệu chứng khó thở, ho và khạc đàm

vượt qua mức thông thường hàng ngày của người bệnh, xảy ra cấp tính và có thể đưa đến

thay đổi của thuốc sử dụng hàng hàng.

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Bệnh nhân chưa được chẩn đoán COPD:

Nghĩ nhiều đến đợt cấp COPD khi:

- Tuổi > 40.

- Đã hoặc đang hút thuốc lá.

- Khó thở, khò khè, nặng ngực, ho, khạc đàm nhiều.

- Ran phế quản 2 phế trường.

- Xquang phổi: Có thể có hình ảnh khí phế thũng phổi (Phổi tăng sáng 2 bên, có kén

khi, lồng ngực hình thùng, cơ hoành dẹt, bóng tim hình giọt nước...)

2. Bệnh nhân đã được chẩn đoán là COPD:

Có 1 trong 3 triệu chứng chính:

- Tăng số lượng đàm.

- Thay đổi màu sắc và tính chất của đàm.

Các triệu chứng phụ: Khò khè, nặng ngực, đau ngực, ho, thở nhanh, nhịp tim nhanh,

mệt lả, sốt, mất ngủ, trầm cảm, lú lẫn

III. XỬ TRÍ

1. Tại phòng khám ngoại trú:

- Chụp Xquang phổi, đo pulse oxymetry,thử công thức máu, đường huyết, điện giải đồ,

chức năng gan, chức năng thận, đo ECG để phát hiện các bệnh lý đi kèm khác.

- Tăng liều hoặc số lần dùng thuốc giãn phế quản.

- Dùng thêm corticoid uống nếu FEV1 trước đâu <50%.

Prednisolon 30 – 40mg/ngày x 7 – 10 ngày.

- Dùng kháng sinh uống nếu có 2 trong 3 triệu chứng: Tăng khó thở, tăng lượng đàm,

đàm mủ, trong đó đàm mủ là triệu chứng bắt buộc.

Chỉ định nhập viện:

- Tăng độ nặng của các triệu chứng mặc dỳ đã có xử trí tại phòng khám.

- COPD ở phân độ nặng II, IV.

- Xuất hiện các triệu chứng mới (tím tái, phù ngoại biên).

- Có bệnh lý nặng đi kèm.

58

- Thường xuyên bị đợt cấp COPD.

- Rối loạn nhịp tim mới xuất hiện.

- Chẩn đoán chưa chắc chắn.

- Người già.

- Không có người chăm sóc tại nhà.

2. Tại khoa nội trú:

2.1. Đánh giá độ nặng của bệnh căn cứ vào:

- Khai thác bệnh sử: Phân độ COPD trước đây, số lần có đợt cấp trước đây.

- Nhận định các bệnh lý đi kèm.

- Khám lâm sàng: Dấu hiệu sinh tồn, quan sát cơ hô hấp phụ, mức độ đáp ứng điều trị.

- Đo SpO1.

- Đo khí máu động mạch.

- Xquang phổi, đó ECG.

Nhẹ Vừa Nặng

Bệnh đi kèm + +++ +++

Mức đô thường xuyên vào đợt cấp + +++ +++

Phân đô COPD trước đây Nhẹ/Vừa Vừa/Nặng Nặng

Huyết đông học On định On định Không ổn định

Co kéo cơ hô hấp phụ, nhịp tim nhanh Không ++ +++

Triệu chứng kéo dài sau khi bắt đầu điều trị Không ++ +++

2.2. Xử trí:

- Nhẹ: Có thể điều trị ngoại trú hoặc nằm viện ngắn ngày.

- Vừa và nặng:

+ Nhập viện theo dõi sát.

+ Xét nghiệm máu: Công thức máu, điện giải đồ, chức năng gan, chức năng thận.

+ Cấy đàm tìm tạp trùng.

+ Kháng sinh đồ:

Mức độ vừa:

- Dùng thuốc giãn phế quản:

+ Tăng liều hoặc số lần dùng thuốc.

+ Dùng buồng đệm hoặc máy phun khí dung và nên phối hợp đồng vận P2 và kháng

cholinergic.

Đồng vận P2: Ventolin 5mg/ml phun khí dung mỗi 6 – 8 giờ.

Kháng cholinergic + đồng vận P2: Combivent 1 – 2 ống hoặc Berodual 40 giọt,

59

phun khí dung mỗi 6 – 8 giờ.

- Thở oxy liều thấp 2 -3l/phút nếu SpO2 < 90%.

- Glucocorticoid

+ Đường uống (Prednisolone 30 – 40 mg/ngày x 7 – 14 ngày) hoặc đường tiêm

(Solumedrol 40 – 60mg/ngày x 7 – 14 ngày).

- Dùng kháng sinh nếu có đàm mủ và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng: Tăng khó thở, tăng

lượng đàm. Chọn lựa kháng sinh theo kinh nghiệm trước khi có kết quả cấy đàm.

+ Đường uống: Amoxicillin/Clavulanate; Fluoroquinolones (Levofloxacin,

Moxiiloxacin).

Lưu ý: Dùng kháng sinh sớm và phối hợp trong các trường hợp có 1 hoặc nhiều yếu

tố nguy cơ tiên luonwhj nặng: Có bệnh lý đi kèm, COPD mức độ nặng, có > 3 đợt cấp/1 năm,

dùng kháng sinh trong 3 tháng gần đây

- Thường xuyên theo dõi :

+ Nước và điện giải, thăng bằng kiềm toan bằng ion đồ và khí máu động mạch.

+ Chế độ dinh dưỡng.

+ Tầm soát và điều trị các bệnh đi kèm (Suy tim, rối loạn nhịp tim, đái tháo đường,

cao huyết áp)

Mức độ nặng:

- Thở oxy liều thấp 2 – 3l/phút, theo dõi bằng khí máu động mạch.

- Xét chỉ định thông khí không xâm lấn: Có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:

+ Khí thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và thở bụng nghịch thường.

+ Toan hô hấp từ trung bình tới nặng (pH< 7.35) và/hoặc tăng thán khí trong máu

(PaCO2 > 45mmHg).

+ Nhịp thở > 25 lần/phút.

Chống chỉ định thông khí không xâm lấn:

Ngưng thở;

Tim mạch không ổn đinh: tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim;

Thay đổi tri giác, bất hợp tác;

Nguy cơ hít dịch tiêu hóa cao;

Đàm quá đặc;

Mới vừa phẫu thuật đường tiêu hóa hoặc vùng mặt;

Chấn thương đầu mặt;

Bất thường vùng hầu họng;

Phỏng;

Béo phì quá mức.

- Dùng thuốc giãn phế quản:

60

+ Tăng liều hoặc số lần dùng thuốc.

+ Phối hợp đồng vận P2 và kháng cholinergic.

+ Dùng buồng đệm hoặc máy phun khí dung.

+ Nếu không cải thiện, có thể dùng Terbutaline 0.25mg tiêm dưới da mỗi 4 giờ hoặc

Aminophyllin truyền TM. Lưu ý các tác dụng phụ và chống chỉ định.

- Glucocorticosteroid

+ Đường tiêm (Solumedrol 40 – 60mg/ngày x 14 ngày).

- Dùng kháng sinh nếu có đàm mủ và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng: Tăng khó thở, tăng

lượng đàm. Chọn lựa kháng sinh theo kinh nghiệm trước khi có kết quả cấy đàm/

+ Lưu ý dùng kháng sinh sớm và phối hợp.

+ Nếu nghi ngờ nhiễm Pseudomonas (Vừa nhập viện gần đây, dùng kháng sinh > 4

lần/năm. COPD nặng, phân lập P.aeruginosa trước đây hoặc trong giai đoạn ổn

định). Cần dùng kháng sinh Levofloxacin liều cao </- Carbapenem,

Cefoperazone/Sulbactam liều cao. Điều trị theo kháng sinh đồ.

- Thường xuyên theo dõi:

+ Nước và điện giải, thăng bằng kiềm toan.

+ Chế độ dinh dưỡng.

+ Tầm soát và điều trị các bệnh đi kèm (Suy tim, tối loạn nhịp tim, đái tháo đường,

cao huyết áp).

- Xét chỉ định chuyển Khoa Hồi sức cấp cứu:

+ Chỉ định nhập HSCC:

Khó thở nặng không đáp ứng điều trị tại khoa nội trú.

Thay đổi tri giác (lú lẫn, lơ mơ, hôn mê)

Hạ oxy máu kéo dài hoặc ngày càng nặng (PaO2 < 40mmHg) và/hoặc tăng thán

khí trong máu nặng (PaCO2 > 60mmHg) và/hoặc toan hô hấp nặng (pH < 7.25)

mặc dù đã thở oxy.

Rối loạn huyết động (cần dùng vận mạch).

Có chỉ định thông khí xâm lấn.

+ Chỉ định thông khí xâm lấn:

Không dung nạp được với thông khí không xâm lấn hoặc thông khí không xâm

lấn thất bại.

Khó thở nặng, co kéo cơ hô hấp phụ hoặc thở bụng nghịch thường.

Nhịp thở > 35 lần/phút.

Thiếu oxy máu trầm trọng đe dọa tử vong.

Toan máu nặng (pH < 7.25) và/hoặc tăng thán khí trong máu PaCO2 > 60mmHg.

Ngưng thở.

61

Rối loạn tri giác, ngủ gà.

Biến chứng tim mạch (tụt huyết áp, shock).

Các biến chứng khác (rối loạn chuyển hóa, nhiễm trùng, viêm phổi, thuyên tắc

phổi, tràn dịch màng phổi lượng nhiều).

IV. XUẤT VIỆN & THEO DÕI:

Bệnh nhân có thể được xuất viện khi:

- Tình trạng lâm sàng ổn định ít nhất 24 giờ.

- Chỉ cần dùng thuốc kích thích P2: 2 – 4 lần/ngày.

Theo dõi sau xuất viện:

- Giới thiệu đến khám và theo dõi tại phòng khám chuyên khoa hô hấp (Phòng khám

suyễn Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch hoặc tại địa phương).

- Giới thiệu đến tham gia các chương trình giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân COPD,

vận động cai thuốc lá, xem xét lại kỹ năng dùng thuốc đường hít, tiêm chủng phòng cúm…

- Xem xét nhu cầu thở oxy dài hạn tại nhà.

62

Tài liệu tham khảo:

1. B.R.Celli, W.Macnee, “Standards for the diagnosis and treatment of patients with

COPD: a summary of the ATS/ERS position paper”; Eur Respir J 2004; 23: 932-946.

2. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive

pulmonary disease. Copyright GOLD 2011.

63

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ

HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

I. ĐẠI CƯƠNG

Thuật ngữ Hội chứng động mạch vành cấp hay còn gọi tắt là Hội chứng mạch vành

cấp (HCMVC) bao gồm: (1) Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có đoạn ST chênh lên trên điện

tim đồ; (2) Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên (HCMVCKSTCL).

HCMVCKSTCL bao gồm hai dạng bệnh cảnh: NMCT không ST chênh lên và Đau

thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ). Về lâm sàng và điện tim đồ không có sự khác biệt giữa

hai bệnh cảnh này, sự phân biệt là NMCT không có ST chênh lên có sự tăng dấu ấn sinh học

cơ tim trên các xét nghiệm, còn ĐTNKÔĐ thì không có.

Việc điều trị Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên có sự khác biệt cơ bản

so với NMCT có ST chênh lên ở cách tiếp cận, các yếu tố thời gian và phương thức điều trị

không hoặc có thuốc tiêu sợi huyết.

Hội chứng mạch vành cấp là biến cố nặng, cấp cứu của bệnh lý động mạch vành

(ĐMV), là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tim mạch và các biến chứng nặng về sau.

Trong đó, HCMVCKSTCL vẫn chiếm tỷ lệ hàng đầu trong các biến cố mạch vành cấp ở các

nước đã phát triển và trên thế giới.

Hiện đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị hiệu quả HCMVC, nhưng vẫn là

một thể bệnh rất nặng và cần được quan tâm.

64

II. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG CÓ ST

CHÊNH LÊN

1. SINH LÝ BỆNH

Cơ chế của HCMVCKSTCL là sự không ổn định của mảng xơ vữa và mảng này bị

nứt vỡ ra. Sự nứt vỡ ra của mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và

diễn biến có khác nhau. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng

mạch sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn

và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV thì đó là HCMVCKSTCL và NMCT

không sóng Q. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏ đến tắc vi mạch

phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng. Tuy nhiên,

HCMVCKSTCL có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự.

Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và

tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt

hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải

phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông.

Hậu quả của các hiện tượng trên là làm giảm nghiêm trọng và nhanh chóng dòng máu

tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không

ổn định, trên điện tim đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T

âm nhọn, các men tim loại Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử

vùng cơ tim xa và không phải là xuyên thành, khi có tăng cả men CK - MB thì có thể gọi là

NMCT không có sóng Q. Trong thực tế một số yếu tố sau có thể làm nặng bệnh hơn: sốt,

tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cừờng giáp.

Hình 1. Sơ đồ diễn tiến của mảng xơ vữa động mạch, vệt mỡ có thể hình thành từ những thập

65

niên đầu tiên của cuộc đời, khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ sẽ dẫn đến quá trình hình thành cục

máu đông và xảy ra hội chứng mạch vànah cấp tùy mức độ (Nguồn trích dẫn Stary HC et al.

Circulation 1995;92:1355-1374).

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Lâm sàng

a. Đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân HCMVCKSTCL

So với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân HCMVCKSTCL thường có tuổi già hơn, có tỷ

lệ bị đái tháo đường cao hơn, tăng huyết áp (THA) và rối loạn lipid máu cũng gặp nhiều hơn.

Thêm vào đó, số bệnh nhân HCMVCKSTCL sau NMCT hoặc các thủ thuật can thiệp ĐMV

cũng thường gặp hơn.

b. Triệu chứng cơ năng

Triệu chứng điển hình là đau ngực kiểu động mạch vành: đau thắt (bóp) nghẹt sau

xương ức, có thể lan lên vai trái, lên cằm, lên cả hai vai, cơn đau thường xuất hiện sau một

gắng sức nhưng đau có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, cơn đau thường kéo dài trên 20 phút.

Cơn đau trong HCMVCKSTCL có thể có các hình thái sau: cơn đau thắt ngực mới xuất hiện;

đau thắt ngực tăng lên (trên cơ sở bệnh nhân đã có tiền sử đau thắt ngực ổn định); đau thắt

ngực xảy ra sau các biến cố hoặc thủ thuật như: sau NMCT, can thiệp ĐMV, phẫu thuật bắc

cầu nối chủ vành, không rõ triệu chứng đau mà chỉ là cảm giác tức nặng khó thở (đau thầm

lặng)...

c. Khám lâm sàng

- Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán xác định bệnh HCMVCKSTCL, nhưng khám

lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng...

- Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh như viêm màng ngoài tim, viêm

phế quản, viêm khớp ức sườn, các bệnh tim thực tổn kèm theo...

- Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim...

2.2. Cận lâm sàng

a. Điện tim đồ:

- Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: thường gặp nhất là đoạn ST chênh

xuống (nhất là kiểu dốc xuống), T âm nhọn, đảo chiều, ST có thể chênh lên thoáng qua. Nếu

ST chênh lên bền vững hoặc mới có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT.

- Có tới trên 20% bệnh nhân không có thay đổi tức thời trên ĐTĐ, nên làm ĐTĐ nhiều

lần.

66

- Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không có ST chênh lên chủ yếu là xem có sự

thay đổi của các chất chỉ điểm sinh học cơ tim hay không.

b. Các chất chỉ điểm sinh học cơ tim:

- Các chất chỉ điểm sinh học cơ tim thường được dùng để chẩn đoán, phân tầng nguy cơ

và theo dõi là Troponin T hoặc I. Tốt nhất là các xét nghiệm siêu nhạy (như TroponinT hs hoặc

I hs).

- Hiện nay, các hướng dẫn chẩn đoán phân tầng HCMVCKSTCL khuyên nên sử dụng

phác đồ 3 giờ hoặc phác đồ 1 giờ trong chẩn đoán loại trừ HCMVCKSTCL (Hình 2 và 3).

-

Hs-cTn: cTn siêu nhạy; ULN: giá trị bình thường cao, 99 bách phân vị của nhóm chứng khỏe

mạnh. a thay đổi phụ thuộc tùy loại xét nghiệm. Troponin T siêu nhạy được gọi là cao bất

thường khi có giá trị gấp 5 lần giá trị bình thường cao.

Hình 2. Phác đồ tiếp cận hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên dựa trên sự

thay đổi chất chỉ điểm sinh học cơ tim

67

A B C D E

hs-cTn (Elecsys) 5 12 3 52 5

hs-cTn (Architect) 2 5 2 52 6

hs-cTn (Dimension Vista) 0.5 5 2 107 19

Hình 3. Phác đồ 1 giờ dựa trên xét nghiệm Troponin siêu nhạy (hs-cTn) để xác định hoặc loại

trừ NMCT cấp không ST chênh lên. 0-1 giờ có nghĩa là xét nghiệm lần đầu lúc nhập viện và

sau 1 giờ. Các giá trị phụ thuộc vào tiêu chuẩn của các hãng sản xuất.

c. Siêu âm tim

Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức năng thất

trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn

đoán phân biệt (với các nguyên nhân gây đau ngực khác).

d. Các nghiệm pháp gắng sức (điện tâm đồ, siêu âm tim gắng sức)

- Cần chú ý là khi đã có chẩn đoán chắc chắn là HCMVCKSTCL thì không có chỉ định

làm các nghiệm pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh.

- Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở nhóm nguy cơ thấp, lâm sàng không

điển hình, không có thay đổi trên ĐTĐ và đã điều trị ổn định (sau 5 ngày).

e. Chụp động mạch vành

Vì mục đích của chụp ĐMV là để can thiệp ĐMV nếu có thể (xem phần điều trị), do

vậy, chụp động mạch vành trong HCMVCKSTCL được chỉ định ở nhóm bệnh nhân có nguy

cơ rất cao, cao hoặc vừa. Thời gian chụp tùy mức độ phân tầng nguy cơ.

Nghi ng ờ NMCTKSTCL

< A ng/l 0

ho ặ c

0 0 < B ng/l và ∆ - h < C ng/l 1

Các trư ờ ng

h ợ p khác

< D ng/l 0

ho ặ c

∆ 0 - h ≥ E ng/l 1

Lo ạ i tr ừ Theo dõi Ch ẩ n đoán

68

III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt của HCMVC không ST chênh lên chính là chẩn đoán các

nguyên nhân đau ngực cấp:

- Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.

- Tách thành động mạch chủ: đau ngực sâu, lan sau lưng, kéo dài; chụp CT cho phép

chẩn đoán xác định...

- Nhồi máu phổi: có thể ho ra máu; nhịp tim nhanh, khó thở, điện tim có thể thấy hình

ảnh S1Q3; D-Dimer tăng; chụp CT cho phép chẩn đoán xác định.

- Viêm màng tim, tràn dịch màng tim: đau rát bỏng, liên tục, thay đổi theo hô hấp; điện

tim có thể thay đổi theo giai đoạn, ST chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo cả trước tim và

ngoại vi; siêu âm tim cho phép chẩn đoán xác định...

- Các nguyên nhân đau ngực do thành ngực: viêm khớp ức sườn; thần kinh liên sườn...

- Tràn khí màng phổi cấp.

- Tràn dịch màng phổi, viêm màng phổi...

- Các bệnh khác của hệ hô hấp: viêm phổi, u phổi...

- Bệnh lý dạ dày, tiêu hóa: đặc biệt là hội chứng trào ngược dạ dày thực quản...

IV. PHÂN TẦNG NGUY CƠ

Phân tầng nguy cơ trong HCMVC là rất quan trọng vì giúp ích cho quyết định điều

trị.

1. Các yếu tố để phân tầng nguy cơ

1.1. Các yếu tố lâm sàng

- Tuổi, tiền sử bệnh ĐMV, có rối loạn chức năng thất trái, đái tháo đường.

- Đau ngực kéo dài, đau ngực tái phát hoặc đau ngực kèm khó thở.

- Có hay không suy tim, tụt huyết áp. b) Điện tâm đồ - Có thay đổi ST. - Có thay đổi

sóng T.

1.2. Một số chất chỉ điểm sinh học cơ tim: Tăng nồng độ Troponin I hoặc T.

2. Thang điểm GRACE phân tầng nguy cơ

Có nhiều thang điểm đã được đề xuất như TIMI, Braunwald trong phân tầng nguy cơ.

Tuy nhiên, thang điểm GRACE được khuyến cáo sử dụng. Thang điểm này dựa trên nghiên

cứu Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Thang điểm này có giá trị tiên

lượng bệnh lâu dài và có giá trị thực tiễn cao.

69

Bảng 1. Các thông số thang điểm GRACE để phân tầng nguy cơ bệnh nhân bị

HCMVC không có ST chênh lên

Thông số Điểm

Tuổi cao 1,7 cho mỗi 10 tuổi

Phân độ Killip 2,0 cho mỗi độ

Huyết áp tâm thu 1,4 cho mỗi 20 mm Hg

ST-thay đổi 2,4

Có ngừng tuần hoàn 4,3

Mức creatinine 1,2 cho mỗi 1-mg/dL ↑

Men tim tăng 1,6

Nhịp tim 1,3 cho mỗi 30nhịp/phút

Trong thực hành, để tính điểm theo thang điểm này một cách nhanh nhất có thể tham

khảo công cụ trên website: www.outcomes.org/grace.

3. Phân tầng nguy cơ

a. Nhóm nguy cơ rất cao (tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch rất cao nếu không

được xử trí kịp thời). Nhóm này có chỉ định về chiến lược can thiệp cấp cứu trong

vòng 2 giờ từ khi xác định chẩn đoán.

- Rối loạn huyết động hoặc sốc tim

- Đau ngực tái pháp/tiến triển không đáp ứng với thuốc

- Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng hoặc ngừng tim

- Biến chứng cơ học của NMCT

- Suy tim cấp

- Biến đổi động học của ST và T

b. Nhóm nguy cơ cao, chiến lược can thiệp sớm trong vòng 24 giờ.

- Chẩn đoán xác định NMCT không ST chênh lên dựa trên Troponin tim-

+ Thay đổi động học của ST hoặc T (có triệu chứng hoặc im lặng)

+ Điểm GRACE > 140

c. Nhóm nguy cơ vừa, chiến lược can thiệp (có thể trì hoãn) trong vòng 72 giờ.

- Đái tháo đường hoặc suy thận

- LVEF < 40% hoặc suy tim sung huyết

- Đau ngực sớm sau nhồi máu hoặc tiền sử PCI/CABG

70

- Điểm GRACE > 109 và <140 hoặc triệu chứng tái phát/thiếu máu cơ tim trên thăm dò

không xâm lấn

d. Nhóm nguy cơ thấp, nhóm này có thể áp dụng chiến lược điều trị bảo tồn hoặc có

thể xét can thiệp tùy theo điều kiện và kinh nghiệm của trung tâm.

- Đau ngực:

+ Có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ.

+ Khi gắng sức.

- Không có các dấu hiệu như của các nhóm nguy cơ trên.

- Với những trường hợp điều trị bảo tồn, sau một thời gian khi bệnh nhân ổn định, nên

đánh giá mức độ thiếu máu cơ tim của bệnh nhân (trên các thăm dò không xâm lấn như nghiệm

pháp gắng sức ĐTĐ, gắng sức hình ảnh, xạ đồ tưới máu cơ tim…) hoặc đánh giá mức độ hẹp

ĐMV về mặt giải phẫu trên chụp MSCT để có hướng giải quyết tiếp (giống như một trường

hợp bệnh ĐMV ổn định).

V. TIẾP CẬN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN

1. Chiến lựợc tiếp cận

- Đánh giá và nhanh chóng phân tầng nguy cơ (mức độ nặng nhẹ, khả năng xảy ra các

biến cố của bệnh).

- Xác định chiến lựợc và thời điểm điều trị can thiệp hay điều trị bảo tồn.

- Chỉ định các biện pháp ban đầu và các thuốc cơ bản: giảm đau, thở ô xy nếu cần, chống

ngưng kết tiểu cầu kép, chống đông và các biện pháp điều trị nội khoa tối ưu khác.

- Điều trị trong thời gian nằm viện.

- Điều trị lâu dài sau khi xuất viện.

2. Các bước tiến hành

2.1. Trước khi nhập viện

- Nếu bệnh nhân đau ngực nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp thì cần liên lạc ngay với

trạm vận chuyển cấp cứu (115). Nếu không có điều kiện, cần có người nhà vận chuyển bệnh

nhân (BN). Không khuyến cáo bệnh nhân tự động lái (đi) xe đến bệnh viện. Khi nhân viên cấp

cứu đến nhà:

- Có thể cho dùng aspirin liều từ 150 - 325 mg nếu không có chống chỉ định.

- Có thể cho dùng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi nếu bệnh nhân có đau ngực.

- Để bệnh nhân nằm nghỉ, tránh vận động nhiều, và

71

- Cần chuyển ngay đến bệnh viện nếu bệnh nhân có cơn đau ngực kéo dài trên 20 phút,

huyết động không ổn định, có cơn ngất...

2.2. Đánh giá bệnh nhân và phân tầng nguy cơ sớm ngay khi nhập viện

- Đánh giá mức độ đau ngực của bệnh nhân.

- Đánh giá tổng thể các triệu chứng cơ năng và khám thực thể toàn diện.

- Nhận định các biến chứng (nếu có): rối loạn nhịp, phù phổi cấp, sốc tim… để có thái

độ cấp cứu kịp thời

- Tiến hành một số thăm dò xét nghiệm ngay:

+ Điện tâm đồ cấp, có thể làm nhắc lại

+ Xét nghiệm các dấu ấn sinh học cơ tim: tốt nhất là Troponin T hoặc I siêu nhạy theo

các phác đồ loại trừ 3 giờ và/hoặc 1 giờ.

+ Các xét nghiệm cơ bản về sinh hóa và huyết học khác.

+ Siêu âm tim cấp (nếu có thể) …

- Tiến hành phân tầng nguy cơ BN để có chiến lược điều trị phù hợp (Hình 4).

Hình 4. Lựa chọn chiến lược điều trị trong HCMVC không ST chênh lên dựa trên

đánh giá và phân tầng nguy cơ của người bệnh.

3. Điều trị cụ thể tại bệnh viện

3.1. Xác định chiến lược điều trị: Điều trị can thiệp ĐMV (PCI) (nong ĐMV hoặc

đặt stent) ngay hay điều trị bảo tồn.

Quyết định điều trị dựa trên phân tầng nguy cơ (đã đề cập đến ở trên). Sau đó, tùy

tình huống bệnh nhân tiếp cận với hệ thống y tế như thế nào (trung tâm có PCI hoặc không

72

có PCI) để đưa đến quyết định vận chuyển bệnh nhân tới trung tâm có khả năng can thiệp

ĐMV hay không.

Hình 5: Phác đồ chiến lược điều trị trong HCMVC không ST chênh lên và điều

hướng chuyển bệnh nhân

Hình 6. Xác định chiến lược can thiệp trong HCMVC không ST chênh lên dựa vào

phân tầng nguy cơ

3.2. Sử dụng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu

Đối với tất cả bệnh nhân được chẩn đoán là HCMV cấp không ST chênh lên: cần

73

dùng phối hợp hai loại: aspirin và một trong các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (chiến lược sử

dụng kháng tiểu cầu kép hay DAPT).

- Aspirin: Cơ chế chống ngưng kết tiểu cầu của Aspirin là thông qua chẹn con đường

Thromboxan A2 làm giảm hoạt tính ngưng tập của tiểu cầu. Liều dùng: liều nạp ngay 150 –

300 mg dạng hấp thu nhanh, sau đó duy trì 75 – 100 mg/ngày (nên dùng liều 81 mg/ngày).

- Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 của tiểu cầu:

Hiện nay có ba thuốc nhóm này được khuyến cáo dùng, trong đó có hai loại thuộc nhóm

thyenopyridine (clopidogrel; prasugrel) và loại non - thyenopyridine (ticagrelor).

+ Ticagrelor không phụ thuộc vào thuốc nào thuộc nhóm này đã được sử dụng trước

đó, với liều nạp 180 mg sau đó dùng liều 90 mg x 2 lần trong ngày.

+ Prasugrel với những BN chưa sử dụng các thuốc ức chế P2Y12 và đang chuẩn bị

làm can thiệp ĐMV qua da (60 mg liều nạp, 10 mg hàng ngày).

+ Clopidogrel (600 mg liều nạp, 75 mg hàng ngày) chỉ khi không có prasugrel hoặc

ticagrelor hoặc có chống chỉ định với hai loại này.

- Như vậy: Đối với điều trị trước can thiệp ở bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên,

sau khi có được chẩn đoán nên xem xét sử dụng ngay các thuốc sau càng sớm càng tốt:

Ticagrelor (180 mg liều nạp, sau đó 90 mg x 2 lần/ngày) hoặc Clopidogrel (600mg liều nạp,

sau đó 75mg hàng ngày, khi ticagrelor không được lựa chọn).

- Thời gian kéo dài dùng thuốc kháng tiểu cầu kép (DAPT): tốt nhất là nên được

dùng trong tối thiểu 12 tháng, sau đó dùng một loại (aspirin). Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu

cao hoặc trong thời gian dùng có biến cố chảy máu có thể dùng DAPT trong 6 tháng sau đó

chuyển sang một loại. Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu thấp và nguy cơ huyết khối cao có thể

dùng DAPT kéo dài vô hạn định. Với phác đồ dùng aspirin và ticagrelor, nếu có chiến lược

dùng kéo dài (vô hạn định) sau 12 tháng có thể xem xét sử dụng liều ticagrelor 60mg x 2 lần

trong ngày.

3.3. Các thuốc chống đông

Vì cơ chế hình thành cục máu đông nên việc dùng các thuốc chống đông trong

HCMV cấp không có ST chênh lên là bắt buộc. Các thuốc chống đông có thể lựa chọn là:

heparin không phân đoạn; heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), thuốc ức chế trực tiếp

thrombin (bivalirudin); thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa (fondaparinux). Lựa chọn được một

trong các thuốc sau:

- Enoxaparin (Heparin trọng lượng phân tử thấp) nên được ưu tiên lực chọn, tiêm

dưới da trong thời gian nằm viện cho đến khi PCI được tiến hành. Liều thường dùng là 1 mg/kg

74

tiêm dưới da (TDD) mỗi 12 giờ, giảm nửa liều ở bệnh nhân có suy thận với MLCT

<30mL/phút.

- Bivalirudin (thuốc ức chế trực tiếp thrombin) được cho đến khi tiến hành chụp mạch

chẩn đoán hoặc PCI ở những BN chỉ được điều trị can thiệp sớm. Liều nạp 0,10 mg/kg, liều

nạp tiếp theo 0.25 mg/kg/h.

- Fondaparinux (thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa): TDD trong thời gian nằm viện cho

đến khi tiến hành PCI. 2,5 mg TDD hàng ngày. Chú ý khi can thiệp ĐMV cần cho heparin đầy

đủ tránh huyết khối ống thông.

- Heparin không phân đoạn tiêm TM trong 48 giờ hoặc cho đến khi tiến hành PCI.

Liều nạp đầu 60 IU/ kg (tối đa 4000 IU) với liều truyền đầu tiên 12 IU/kg/h (tối đa 1000 IU).

- Tuyệt đối không chỉ định Thuốc tiêu sợi huyết (tiêu huyết khối) với bệnh nhân có

HCMV cấp không ST chênh lên.

3.4. Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu

- Cơ chế: Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ thể) mà khi được hoạt hoá sẽ gắn

kết với mạng fibrin gây nên sự ngưng kết tiểu cầu, các vị trí này gọi là các thụ thể Glycoprotein

IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Việc ức chế thụ thể này đã ức chế tận gốc quá trình ngưng kết tiểu cầu

nên các thuốc thuộc nhóm này sẽ có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu rất mạnh.

- Hiện nay, chỉ định các thuốc này đã thu hẹp lại. Nên xem xét sử dụng thuốc ức chế GP

IIb/IIIa nhu8 biện pháp cứu trợ trong các trường hợp không có dòng chảy ĐMV hoặc biến

chứng do huyết khối.

- Các loại thuốc và liều dùng: 2 loại loại hiện nay đang được dùng phổ biến:

+ Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó

truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.

+ Tirofiban (Aggrastat): Liều dùng tấn công 0,6 mcg/kg/phút truyền TM trong 30 phút

sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo.

3.5. Các biện pháp, thuốc điều trị nội khoa khác kèm theo:

- Thở Oxy khi độ bão hòa Oxy < 90%, suy hô hấp, hoặc khi có các đặc điểm nguy cơ

cao bị thiếu Oxy máu.

- Nitroglycerin: Sử dụng Nitroglycerin dưới lưỡi mỗi 5 phút x 3 lần cho đau ngực liên

tục do thiếu máu cơ tim và sau đó nên dùng Nitroglycerin đường tĩnh mạch nếu bệnh nhân có

biểu hiện thiếu máu cơ tim kéo dài, tăng huyết áp, suy tim. Lưu ý: Nitrates bị chống chỉ định

khi BN đã được dùng thuốc ức chế Phosphodiesterase gần đây.

75

- Giảm đau bằng morphin: Morphin Sulfate tiêm TM có thể hợp lý cho những cơn đau

ngực liên tục do thiếu máu cơ tim cục bộ dù đã dùng thuốc chống thiếu máu cơ tim cục bộ ở

liều cao nhất có thể dung nạp được.

- Không nên sử dụng các thuốc giảm đau loại NSAID.

- Thuốc chẹn beta giao cảm (BB): Nên sử dụng thuốc BB đường uống trong vòng 24

giờ nếu không có tình trạng suy tim cấp, tình trạng cung lượng thấp; nguy cơ bị sốc tim hoặc

các chống chỉ định khác. Các thuốc BB được khuyến cáo sử dụng là Metoprolol, Carvedilol

hoặc Bisoprolol dạng giải phóng chậm và nên duy trì liên tục ở những BN vừa có HCMVC

không ST chênh lên, vừa có suy tim ổn định và giảm chức năng tâm thu. Nếu trong giai đoạn

cấp không sử dụng được thì nên đánh giá lại khi bệnh nhân ổn định để bắt đầu sử dụng lại sớm.

- Các thuốc chẹn kênh calci (CCB): Điều trị khởi đầu bằng CCB nhóm

Nondihydropyridine với trường hợp thiếu máu cơ tim tái phát và chống chỉ định với thuốc BB

ở những BN không có rối loạn chức năng thất trái, không có tăng nguy cơ bị sốc tim PR > 0,24

giây hoặc block nhĩ thất độ 2-3 không có máy tạo nhịp. CCB loại tác động kéo dài được khuyến

cáo ưu tiên ở nhóm có co thắt ĐMV. Không sử dụng nifedipin loại tác dụng nhanh.

- Thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosteron (ức chế men chuyển hoặc ức chế

thụ thể AT1): Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) nên được bắt đầu sử dụng và kéo dài vô

hạn ở tất cả các bệnh nhân có phân số tống máu thất trái dưới 0,40 (40%) và ở những BN có

tăng HA, đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn ổn định, trừ khi có chống chỉ định. Thuốc ức chế

thụ thể của Angiotensin được khuyến cáo sử dụng ở những BN bị suy tim hoặc nhồi máu cơ

tim với phân số tống máu thất trái dưới 0,40 (40%) không dung nạp được thuốc ƯCMC. Thuốc

kháng Aldosterone được khuyến cáo sử dụng ở những BN sau NMCT không có rối loạn chức

năng thận đáng kể (Creatinine >2,5 mg/dL ở nam hoặc > 2,0 mg/dL ở nữ) hoặc tăng Kali máu

(Kali > 5,0 mEg/L), những BN đang sử dụng thuốc ƯCMC và BB liều điều trị và có phân số

tống máu thất trái (EF) nhỏ hơn hoặc bằng 40 %, đái tháo đường, hoặc suy tim.

- Điều trị rối loạn lipid máu: Xét nghiệm Lipid máu lúc đói, tốt nhất là trong vòng 24h.

Bắt đầu hoặc tiếp tục sử dụng liệu pháp điều trị Statin tích cực cường độ cao ở những BN

không có chống chỉ định bất kể nồng độ LDL cholesterol trước đó như thế nào. Statin cường

độ cao nên sử dụng là atorvastatin (40–80 mg) hoặc rosuvastatin (20– 40 mg).

3.6. Phẫu thuật cầu nối chủ - vành Các chỉ định phẫu thuật:

- Tổn thương nhiều nhánh ĐMV mà đoạn xa còn tốt.

- Tổn thương thân chung ĐMV trái.

- Các tổn thương quá phức tạp (vôi hoá, xoắn vặn, gập góc, chỗ chia nhánh...) mà việc

can thiệp nong hoặc đặt stent không khả thi hoặc lợi ích không tốt. Có thể dùng thang điểm

76

SYNTAX để tính toán, ước lượng hiệu quả /nguy cơ của can thiệp hoặc phẫu thuật để quyết

định (tham khảo www.syntaxscore.org).

- Thất bại khi can thiệp.

- Các yếu tố dự đoán nguy cơ cao cho phẫu thuật là: tuổi cao, có nhiều bệnh nặng kèm

theo, chức năng thất trái giảm nhiều, tiểu đường, kinh nghiệm của phẫu thuật viên... Tuy nhiên,

một số nghiên cứu (BARI, CASS) cho thấy ở những bệnh nhân tiểu đường hoặc suy giảm chức

năng thất trái, có tổn thương nhiều thân ĐMV thì phẫu thuật làm cầu nối tỏ ra ưu thế hơn so

với can thiệp ĐMV.

3.7. Điều trị lâu dài lúc ra viện và sau khi ra viện

Sau giai đoạn cấp được điều trị dù tốt, không có nghĩa bệnh nhân khỏi bệnh hoàn

toàn. Bệnh nhân sẽ sống chung với bệnh lý ĐMV và nguy cơ tái phát rất cao nếu không có

chế độ điều trị, dự phòng thứ phát hợp lý.

Bệnh nhân cần được giáo dục sức khỏe, nhận thức các triệu chứng bệnh, các yếu tố

nguy cơ và việc tuân thủ điều trị.

Sau khi ra viện, nên tiếp tục sử dụng các thuốc được sử dụng trong bệnh viện để kiểm

soát thiếu máu cơ tim ở những bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên không được tái tưới

máu mạch vành, những BN được tái tưới máu không hoàn toàn hoặc không thành công,

những BN có triệu chứng tái phát sau khi tái tưới máu. Có thể cần phải chỉnh lại liều lượng

của các thuốc.

- Thay đổi lối sống ngăn ngừa các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch với chế độ ăn uống tập

luyện hợp lý, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia….

- Điều chỉnh tốt các yếu tố nguy cơ như điều trị tốt tăng huyết áp, đái tháo đường, rối

loạn lipid máu nếu có…

- Sử dụng kháng tiểu cầu kép (DAPT) và kháng tiểu cầu đơn tiếp theo, theo chiến lược

dựa trên đánh giá nguy cơ chảy máu và đông máu của người bệnh:

+ Với bệnh nhân có tiền sử chảy máu (tiêu hóa, xuất huyết não…), hoặc trong thời

gian dùng DAPT có chảy máu, hoặc kèm theo thiếu máu, người già yếu, gày gò,

hoặc đánh giá thang điểm (PRECISE – DAPT tham khảo trang

www.precisedaptscore.com) nếu thang điểm này > 25… thì nên rút ngắn thời gian

dùng kháng tiểu cầu kép (DAPT) trong 6 tháng thậm chí 3 tháng sau đó chỉ dùng

một loại kháng tiểu cầu đơn (aspirin).

+ Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu thấp (không có các yếu tố trên) và nguy cơ tắc

mạch cao nhất là bệnh nhân có tổn thựơng ĐMV phức tạp, được đặt stent thân

chung ĐMV trái hoặc đặt nhiều stent hoặc có tiền sử huyết khối trong stent… thì

77

nên dùng DAPT kéo dài, có thể trên 12 tháng và lâu hơn nữa nếu có thể.

+ Statin cường độ cao, lâu dài (suốt đời), theo dõi chức năng gan và các tác dụng phụ

khác.

+ Điều trị giảm đau thắt ngực: nitrate; chẹn beta; chẹn kênh calci tiếp theo điều trị đã

sử dụng trong viện như phần trên và như trong khuyến cáo với bệnh lý ĐMV ổn

định.

+ Dùng chẹn beta giao cảm kéo dài để cải thiện tiên lượng khi bệnh nhân có EF giảm.

+ Tiếp tục dùng các thuốc ức chế hệ renin angiotensin aldosteron theo chỉ định: Có EF

giảm; đái tháo đường…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation

Acute Coronary Syndromes.

2. 2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients

presenting without persistent ST-segment elevation.

3. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization.

4. Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên

2016, Hội Tim mạch học Việt Nam.

78

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

CÓ ST CHÊNH LÊN

I. ĐẠI CƯƠNG

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện

và tử vong hiện nay trên thế giới. Hơn 50% bệnh nhân NMCT cấp tử vong trong vòng một

giờ đầu trước khi được đưa đến bệnh viện. 1/3 các trường hợp nhập viện trong bệnh cảnh hội

chứng vành cấp là NMCT cấp có ST chênh lên. Nếu không được điều trị, 30% bệnh nhân sẽ

tử vong nhưng nếu được điều trị, tỉ lệ tử vong giảm còn 6 – 10%; nếu có biến chứng cơ học

thì tỉ lệ tử vong lên đến hơn 90%. Do đó, NMCT cấp là một bệnh cảnh cấp cứu cần được

chẩn đoán sớm và điều trị tích cực, kịp thời.

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư: thuật ngữ nhồi máu cơ tim được sử dụng khi có

tình trạng tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp

và sự tăng troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99, kèm theo ít nhất một

trong các yếu tố sau:

- Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ.

- Thay đổi điện tâm đồ (ĐTĐ) kiểu thiếu máu cục bộ mới.

- Có sóng Q bệnh lý.

- Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động

vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.

- Ghi nhận có huyết khối động mạch vành khi chụp mạch vành hoặc khi tử thiết.

II. NGUYÊN NHÂN

NMCT cấp ST chênh lên xảy ra khi có tình trạng giảm hoặc ngưng dòng chảy trong

lòng động mạch vành trên thượng tâm mạc một cách đột ngột do có huyết khối trong động

mạch vành. Huyết khối này đa phần hình thành trên nền mảng xơ vữa trong lòng mạch vành

hoặc hiếm khi từ nơi khác đến (huyết khối từ buồng tim). Khi mảng xơ vữa của động mạch

vành trở nên mất ổn định (lớp vỏ bao bị rạn nứt, bị loét), tiểu cầu đang lưu thông trong máu

sẽ đến bám dính vào lớp nội mạc bị tổn thương bên dưới mảng xơ vữa. Sau đó, qua quá trình

kết tập tiểu cầu, hình thành cục huyết khối tiểu cầu gây hẹp nặng hơn nữa lòng mạch vành.

Cuối cùng, sự tạo lập huyết khối đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc hẳn động mạch vành thượng tâm

mạc dẫn đến nhồi máu cơ tim xuyên thành. Một số trường hợp khác gây tắc động mạch vành

như: bất thường động mạch vành bẩm sinh, viêm động mạch vành, co thắt động mạch vành,

tắc lỗ xuất phát của động mạch vành trong bệnh cảnh bóc tách gốc động mạch chủ.

79

III. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

1.1. Đặc điểm lâm sàng các bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên

Những bệnh nhân (BN) có nguy cơ cao bị NMCT cấp có ST chênh lên bao gồm BN

đau thắt ngực không ổn định hoặc có nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như:

- Nam >45 tuổi, nữ >55 tuổi

- Thừa cân, béo phì

- Ít vận động thể lực

- Hút thuốc lá

- Tăng huyết áp

- Đái tháo đường

- Rối loạn lipid máu

- Stress

Trong hơn 50% các trường hợp, bệnh nhân sẽ có một yếu tố khởi kích xảy ra trước

khi NMCT như: vận động gắng sức, stress tâm lý, phẫu thuật, có bệnh lý nội khoa nặng.

Nhồi máu cơ tim có tần suất xảy ra cao vào buổi sáng (từ 6 giờ đến 11 giờ), đặc biệt là trong

vòng 3 giờ đầu tiên sau khi ngủ dậy.

1.2. Triệu chứng cơ năng: Đau ngực là triệu chứng thường gặp nhất với các tính chất

sau:

- Đau sau xương ức hoặc đau ngực trái

- Kiểu đè nặng, siết chặt, bóp nghẹt

- Lan lên cổ, hàm dưới, vai trái hoặc bờ trụ tay trái. Một số trường hợp lan xuống thượng

vị nhưng không bao giờ vượt quá rốn

- Thời gian: thường kéo dài >30 phút

- Triệu chứng kèm theo: khó thở, vã mồ hôi (đau ngực sau xương ức, kéo dài >30 phút,

kèm vã mồ hôi gợi ý rất nhiều đến nhồi máu cơ tim)

Một số bệnh nhân không biểu hiện đau ngực mà có những triệu chứng không đặc

hiệu: cảm giác mệt mỏi, cảm giác hồi hộp, khó thở, đau thượng vị, buồn nôn, nôn, rối loạn tri

giác… Bệnh nhân hậu phẫu, lớn tuổi, đái tháo đường có thể không biểu hiện đau ngực mà

xuất hiện triệu chứng rối loạn tri giác hoặc dấu hiệu sinh tồn xấu đi khi bị NMCT cấp.

1.3. Khám lâm sàng:

Thường không phát hiện bất thường. Một số trường hợp có thể nghe thấy tiếng T1 mờ

80

(trong NMCT thành trước), tiếng T3 và T4. Khi khám lâm sàng cần lưu ý các biến chứng cơ

học có thể xảy ra (âm thổi toàn tâm thu lan kiểu nan hoa khi có thủng vách liên thất, âm thổi

tâm thu tại mỏm do đứt cơ nhú van 2 lá gây hở van 2 lá cấp, ran ẩm tại đáy phổi khi có phù

phổi cấp…).

Đặc biệt chú ý sinh hiệu và đánh giá tưới máu mô; huyết áp kẹt hoặc thấp, có dấu

hiệu giảm tưới máu mô, tiếng T1 mờ: gợi ý có biến chứng sốc tim. Một phần tư trường hợp

NMCT thành trước có biểu hiện cường giao cảm (mạch nhanh, tăng huyết áp) và một nửa

các trường hợp NMCT thành dưới có biểu hiện cường phó giao cảm (mạch chậm, huyết áp

thấp).

Trên bệnh nhân đau ngực cấp, tam chứng tụt huyết áp + tĩnh mạch cổ nổi + phổi

trong trên phim X quang gợi ý có nhồi máu thất phải.

2. Cận lâm sàng

03 xét nghiệm cần làm ngay trên bệnh nhân có bệnh cảnh hội chứng vành cấp: Điện

tâm đồ (ĐTĐ), men tim và siêu âm tim.

- Đo ĐTĐ 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt ngay tại phòng cấp cứu, thời gian trì hoãn

không nên quá 10 phút.

- Theo dõi ĐTĐ liên tục càng sớm càng tốt cho tất cả các bệnh nhân nghi ngờ NMCT

cấp.

- Xét nghiệm men tim cho tất cả bệnh nhân trong giai đoạn cấp nhưng không nên chờ

kết quả men tim để bắt đầu điều trị tái tưới máu.

- Đo thêm các chuyển đạo thành sau (V7, V8, V9) khi nghi ngờ có NMCT thành sau

(vùng sau thực).

- Siêu âm tim có thể hỗ trợ chẩn đoán trong những trường hợp chưa chắc chắn nhưng

không nên chờ siêu âm tim nếu điều này làm trì hoãn việc chụp mạch vành.

- Các xét nghiệm khác như chức năng thận, điện giải đồ và lipid máu nên được thực hiện

trong vòng 24 giờ từ khi bệnh nhân nhập viện bên cạnh làm các xét nghiệm thường quy khác

như công thức máu, đông máu toàn bộ…

2.1. Điện tâm đồ

Tắc cấp hoàn toàn động mạch vành trên thượng tâm mạc sẽ tạo ra hình ảnh ST chênh

lên trên ĐTĐ. Hầu hết các trường hợp NMCT có ST chênh lên sẽ tiến triển đến nhồi máu có

sóng Q. Dựa vào chuyển đạo có ST chênh lên và/hoặc chuyển đạo có sóng Q bệnh lý để định

vùng nhồi máu cơ tim. Các chuyển đạo xuyên tâm đối của vùng nhồi máu sẽ có hình ảnh ST

chênh xuống.

81

Thay đổi động học của ĐTĐ trong NMCT cấp có ST chênh lên:

Tiêu chuẩn chẩn đoán ST chênh lên trên ĐTĐ: ST chênh lên ở điểm J tại ít nhất 2

chuyển đạo liên tiếp nhau:

- Tại chuyển đạo V2 và V3:

+ Nam < 40 tuổi: J ≥ 2,5mm

+ Nam ≥ 40 tuổi: J ≥ 2 mm

+ Nữ: J ≥ 1,5 mm

- Các chuyển đạo khác: J ≥ 1 mmm

Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ:

- Tại V2, V3: bất kỳ sóng Q > 0,02 giây hoặc hình ảnh QS

- Tại ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp nhau có: Q ≥ 0,03 giây và sâu ≥ 1mm hoặc hình ảnh

QS

- Tại V1, V2: R > 0,04 giây và R/S > 1 cùng sóng T dương đồng dạng không có rối loạn

dẫn truyền đi kèm

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim trên bệnh nhân có block nhánh trái hoặc

có tạo nhịp thất phải: tiêu chuẩn Sgarbossa.

Trên bệnh nhân NMCT cấp thành dưới, nên đo thêm các chuyển đạo bên phải (V3R

đến V6R) để tìm xem có nhồi máu thất phải đi kèm hay không (30 – 50% các trường hợp).

Tại V4R: ST chênh lên ≥ 1 mm giúp chẩn đoán nhồi máu thất phải. Tuy nhiên, dấu hiện này

82

chỉ tồn tại trong 10 – 12 giờ đầu tiên của nhồi máu.

Hình ảnh nhồi máu cơ tim thành sau có thể được phát hiện gián tiếp qua hình ảnh soi

gương tại V1, V2, V3: R ưu thế (R/S > 1) và ST chênh xuống. Đo thêm V7, V8, V9 để có

chẩn đoán xác định: V7 – V9 có ST chênh lên≥0,05 mm

Phân vùng nhồi máu trên ĐTĐ: dựa vào chuyển đạo có ST chênh lên

ST chênh lên tại Vùng nhồi máu

V1, V2 Trước vách

V3, V4 Trước mỏm

V1 – V4 Thành trước

V5, V6 Thành bên

V1 – V5, V6 Trước rộng

DI, aVL Bên cao

DII, DIII, aVF Thành dưới

V7, V8, V9 Thành sau

2.2. Men tim

Troponin I và troponin T là hai men đặc hiệu cho tim, tăng từ giờ thứ 3 của nhồi máu,

đạt nồng độ đỉnh sau 24 – 48 giờ và trở về bình thường sau 7 – 10 ngày với Troponin I, 10 –

14 ngày với Troponin T. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cần ít nhất một mẫu men tim tăng cao

trên bách phân vị thứ 99 (giá trị tại bách phân vị thứ 99 do nhà sản xuất bộ thử xét nghiệm

men tim cung cấp). Nếu mẫu men tim lần thứ nhất âm tính, nên xét nghiệm một mẫu thứ hai

sau 4 – 6 giờ. Hai lần thử Troponin cách nhau 4 – 6 giờ đều âm tính loại trừ NMCT cấp. Để

chẩn đoán sớm hơn trong những trường hợp đau ngực hoặc ĐTĐ chưa rõ ràng, có thể sử

dụng hsTroponin (Troponin độ nhạy cao) vì hsTroponin tăng sớm hơn Troponin trong

NMCT cấp và thử lại lần 2 sau 3 giờ nếu lần đầu hsTroponin âm tính. Mức độ tăng của

Troponin tương quan với mức độ hoại tử khối cơ tim và tiên lượng càng xấu.

CK-MB, một loại men tim nhưng không đặc hiệu cho tim, tăng 4 – 8 giờ sau nhồi

máu, trở về bình thường sau 48 – 72 giờ. Trong giai đoạn cấp, để chẩn đoán xác định nhồi

máu, chỉ cần thử Troponin. CK-MB được dùng để chẩn đoán NMCT tái phát trong giai đoạn

bán cấp của NMCT vì trong giai đoạn này Troponin vẫn còn tăng.

83

2.3. Siêu âm tim

- Khi chẩn đoán nhồi máu cơ tim còn chưa rõ ràng trên ĐTĐ thì siêu âm tim có thể giúp

hỗ trợ chẩn đoán qua hình ảnh rối loạn vận động vùng. Rối loạn vận động vùng trên siêu âm

tim biểu hiện ở nhiều mức độ: giảm động, vô động, nghịch động (vận động nghịch thường).

Không có rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim 2D giúp loại trừ NMCT nặng nhưng không

loại trừ được NMCT. Ngày nay, kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking) giúp

phát hiện được các rối loạn vận động vùng mà siêu âm tim 2D có thể bỏ sót.

- Ngoài ra, siêu âm tim còn giúp:

+ Đánh giá chức năng tâm trương và tâm thu thất trái

+ Đánh giá biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú van 2 lá, tràn dịch

màng ngoài tim…)

+ Phát hiện huyết khối bám thành trên vùng nhồi máu

+ Đánh giá chức năng thất phải khi nghi ngờ có nhồi máu thất phải

3. Phân tầng nguy cơ

Thang điểm TIMI Risk Score giúp ước đoán tỉ lệ tử vong trong 30 ngày:

84

Phân độ Killip giúp dự đoán tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đầu khi chưa điều trị tái tưới máu:

Killip Dấu hiệu lâm sàng Tử vong (%)

I Không có dấu hiệu của suy tim sung huyết 6

II Có T3 và/hoặc rale ẩm 17

III Phù phổi cấp 30 – 40

IV Sốc tim 60 - 80

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị nội khoa cấp cứu

Tái tưới máu mạch vành là điều trị quan trọng và cần thực hiện sớm nhất có thể được

song song với các điều trị nội khoa khác cho tất cả các bệnh nhân NMCT cấp có

ST chênh lên bao gồm: tối ưu hóa điều trị nội khoa ban đầu và nhận diện những bệnh

nhân nào cần được điều trị tái tưới máu sớm. Cần phát hiện sớm các biến chứng nguy hiểm

như tụt huyết áp, phù phổi cấp, rối loạn nhịp để có hướng xử lý thích hợp.

Bệnh nhân cần được:

- Nghỉ ngơi yên tĩnh tại giường

- Mắc monitor theo dõi nhịp tim, huyết áp và SpO2

- Lập đường truyền tĩnh mạch ngoại biên với dịch truyền natriclorua đẳng trương.

1.1. Oxy liệu pháp

Không nên sử dụng oxy một cách thường quy cho tất cả bệnh nhân NMCT cấp. Chỉ

nên cho thở oxy với những bệnh nhân giảm oxy máu, phù phổi cấp hoặc cần phải thông khí

cơ học. Dựa trên kết quả của hai nghiên cứu AVOID và DETO2X-AMI, Hội Tim Châu Âu

khuyến cáo sử dụng oxy liệu pháp cho bệnh nhân NMCT cấp có SpO2 hay SaO2< 90% hoặc

PaO2< 60 mmHg; không nên điều trị với oxy một cách thường quy cho những bệnh nhân có

SaO2 ≥ 90%.

1.2. Giảm đau

Nitroglycerin 0,4 mg ngậm dưới lưỡi. Có thể lặp lại liều trên sau 5 phút nếu vẫn chưa

kiểm soát được đau ngực. Những bệnh nhân không đáp ứng sau 3 liều nitroglycerin ngậm

dưới lưỡi hay không có sẵn nitroglycerin ngậm dưới lưỡi nên được xem xét sử dụng

morphine sulfat 2 – 4 mg tiêm tĩnh mạch chậm (tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, tụt huyết áp,

suy hô hấp, nhịp chậm). Chống chỉ định với nitrate:

- Huyết áp tâm thu < 90 mmHg

85

- Nhồi máu thất phải

- Có sử dụng nhóm ức chế phosphodiesterase trong vòng 24 giờ qua.

Những bệnh nhân đáp ứng với nitrate ngậm dưới lưỡi nên được truyền tĩnh mạch liên

tục nitroglycerin với liều 5 – 10 µg/phút, tăng dần liều đến 200 µg/phút cho đến khi kiểm

soát được đau ngực với điều kiện huyết áp tâm thu không < 90 mmHg.

Hiện nay không khuyến cáo sử dụng các nhóm thuốc chẹn kênh canxi, các thuốc tác

động trên chuyển hóa nội bào như trimetazidine để kiểm soát đau ngực trong NMCT cấp có

ST chênh lên.

1.3. Kháng đông

a. Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng đông cho những bệnh nhân có kế hoạch can

thiệp mạch vành thì đầu:

- Nên sử dụng thuốc kháng đông cho tất cả các bệnh nhân chuẩn bị được can thiệp mạch

vành thì đầu bên cạnh thuốc kháng tiểu cầu.

- Khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn (heparin) một cách thường quy.

- Cân nhắc sử dụng enoxaparin (tiêm tĩnh mạch) một cách thường quy.

- Không sử dụng fondaparinux trong can thiệp mạch vành thì đầu.

b. Khuyến cáo về liều lượng của các thuốc kháng đông cho bệnh nhân sẽ được can

thiệp mạch vành thì đầu:

- Heparin không phân đoạn:

+ 70 – 100 đơn vị/kg (tiêm tĩnh mạch) khi không sử dụng nhóm ức chế Gp IIb/IIIa.

+ 50 – 70 đơn vị/kg (tiêm tĩnh mạch) khi có sử dụng nhóm ức chế Gp IIb/IIIa.

+ Duy trì aPTT = 1,5 đến 2,0 lần chứng.

- Enoxaparin: 0,5 mg/kg (tiêm tĩnh mạch). Sau đó 15 phút, duy trì 1 mg/kg/12 giờ (tiêm

dưới da).

- Fondaparinux: không được khuyến cáo như là kháng đông đơn thuần trong can thiệp

mạch vành thì đầu vì gia tăng nguy cơ tạo huyết khối tại đầu catheter. Nếu bệnh nhân đã được

sử dụng fondaparinux thì cần phải tiêm tĩnh mạch heparin không phân đoạn (85 đơn vị/kg)

trước khi can thiệp mạch vành.

c. Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng đông cho những bệnh nhân được điều trị

với tiêu sợi huyết:

Kháng đông được khuyến cáo cho các bệnh nhân được điều trị với tiêu sợi huyết cho

đến khi can thiệp mạch vành (nếu có) hoặc trong suốt thời gian nằm viện đến 8 ngày. Có thể

sử dụng một trong các thuốc kháng đông sau:

86

- Enoxaparin tiêm tĩnh mạch, sau đó tiêm dưới da (được ưu tiên hơn heparin không phân

đoạn).

- Heparin không phân đoạn điều chỉnh theo cân nặng: tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh

mạch liên tục.

- Bệnh nhân được điều trị với streptokinase: fondaparinux tiêm tĩnh mạch, sau 24 giờ

dùng liều tiêm dưới da.

d. Khuyến cáo về liều lượng của các thuốc kháng đông cho bệnh nhân điều trị với

tiêu sợi huyết:

- Heparin không phân đoạn:

+ Tiêm tĩnh mạch liều dựa trên cân nặng và truyền tĩnh mạch liên tục (duy trì aPTT =

1,5 đến 2,0 lần chứng, tương ứng khoảng 50 – 70 giây) trong vòng 48 giờ sau dùng

tiêu sợi huyết hoặc cho đến khi bệnh nhân được can thiệp mạch vành.

+ Tiêm tĩnh mạch 60 đơn vị/kg (tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền tĩnh mạch 12 đơn

vị/kg/giờ (tối đa 1000 đơn vị).

- Enoxaparin:

+ Bệnh nhân <75 tuổi: 30 mg (bolus tĩnh mạch), sau 15 phút: tiêm dưới da 1

mg/kg/giờ mỗi 12 giờ (tối đa 100mg cho 2 liều đầu tiên).

+ Bệnh nhân ≥75 tuổi: không dùng liều bolus, tiêm dưới da 0,75 mg/kg/giờ mỗi 12 giờ

(tối đa 75 mg cho 2 liều đầu tiên).

+ Bất kể độ tuổi, nếu eGFR <30 mL/phút/1,73m2: tiêm dưới da 1mg/kg mỗi 24 giờ.

+ Thời gian sử dụng: trong suốt thời gian nằm viện, kéo dài 8 ngày hoặc cho đến khi

bệnh nhân được can thiệp mạch vành.

- Fondaparinux: Khởi đầu 2,5 mg (bolus tĩnh mạch), sau đó tiêm dưới da 2,5 mg mỗi

ngày trong những ngày sau; sử dụng trong 8 ngày hoặc cho đến khi bệnh nhân được can thiệp

mạch vành. Chống chỉ định khi eGFR <30 mL/phút/1,73m2.

1.4. Kháng kết tập tiểu cầu

Nên được sử dụng càng sớm càng tốt ngay khi có chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên

để giảm nguy cơ tiến triển hoặc tái phát những biến cố thiếu máu cục bộ. Khuyến cáo nên

cho kháng kết tập tiểu cầu kép: aspirin kết hợp với một thuốc ức chế thụ thể P2Y12.

a. Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu cho những bệnh nhân có kế

hoạch can thiệp mạch vành thì đầu:

- Một thuốc ức chế P2Y12 mạnh (như prasugrel hoặc ticagrelor), hoặc clopidogrel nếu

không có 2 loại thuốc này hay có chống chỉ định với 2 loại thuốc này, được khuyến cáo cho

87

trước khi (hoặc ít nhất là ngay trước thời điểm) can thiệp mạch vành và duy trì tới 12 tháng trừ

khi có chống chỉ định như gia tăng nguy cơ xuất huyết.

- Aspirin (nhai nuốt hoặc tiêm tĩnh mạch nếu không uống được) được khuyến cáo dùng

càng sớm càng tốt cho tất cả các bệnh nhân không có chống chỉ định.

b. Khuyến cáo về liều của các thuốc kháng kết tập tiểu cầu cho những bệnh nhân có

kế hoạch can thiệp mạch vành thì đầu:

- Aspirin:

+ Liều nạp 150 – 300 mg (nhai uống) hoặc 75 – 250 mg (tiêm tĩnh mạch) nếu không

uống được.

+ Liều duy trì: 75 – 100 mg/ngày.

- Prasugrel:

+ Liều nạp 60 mg (uống), sau đó liều duy trì 10 mg/ngày

+ Bệnh nhân ≤60 kg: liều duy trì 5 mg/ngày

+ Chống chỉ định trên bệnh nhân có tiền căn đột quỵ. Với bệnh nhân ≥75 tuổi: có thể

sử dụng liều duy trì 5 mg/ngày nếu thật sự cần thiết dùng thuốc này

- Ticagrelor:

+ Liều nạp: 180 mg (uống) + Liều duy trì: 90 mg x 2 lần/ngày - Clopidogrel:

+ Liều nạp: 600 mg (uống) + Liều duy trì: 75 mg/ngày

c. Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng kết tập tiểu cầu cho những bệnh nhân được

điều trị với thuốc tiêu sợi huyết:

- Aspirin uống hoặc tiêm tĩnh mạch.

- Sử dụng clopidogrel phối hợp với aspirin.

- Kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin + một thuốc ức chế P2Y12) được chỉ định kéo dài 1

năm cho bệnh nhân được điều trị với tiêu sợi huyết và được can thiệp mạch vành sau đó. Sau

48 giờ điều trị thuốc tiêu sợi huyết, có thể chuyển đổi thuốc clopidogrel sang prasugrel hay

ticagrelor.

d. Khuyến cáo về liều của các thuốc kháng kết tập tiểu cầu cho những bệnh nhân

không được điều trị tái tưới máu:

- Aspirin: liều nạp 150 – 300 mg, duy trì 75 – 100 mg/ngày.

- Clopidogrel: liều nạp 300 mg, duy trì 75 mg/ngày, hoặc - Ticagrelor: liều nạp 180 mg,

duy trì 90 mg ngày 2 lần.

1.5. Các điều trị khác

88

- Thuốc chẹn bêta giao cảm đường uống được chỉ định cho bệnh nhân suy tim ổn định

và/hoặc chức năng co bóp thất trái ≤ 40% nếu không có chống chỉ định. Thuốc chẹn bêta giao

cảm đường uống nên bắt đầu sử dụng trong vòng 24 giờ đầu cho tất cả các bệnh nhân NMCT

cấp nếu không có một trong các dấu hiệu sau: (1) dấu hiệu suy tim; (2) bằng chứng của tình

trạng giảm cung lượng tim; (3) tăng nguy cơ bị sốc tim; (4) các chống chỉ định tương đối khác

của thuốc chẹn bêta giao cảm (khoảng PR > 0,24 giây, blốc nhĩ thất độ 2‒3, hen phế quản đang

hoạt động, hay bệnh đường hô hấp phản ứng)..

- Điều trị với thuốc ức chế beta đường uống nên được cân nhắc trong suốt thời gian nằm

viện và kéo dài sau đó cho tất cả các bệnh nhân trừ khi có chống chỉ định, duy trì tần số tim

khi nghỉ từ 55 đến 60 lần/phút. Có thể chọn một trong số các thuốc ức chế beta sau:

Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng

Bisoprolol 1,25 mg 10 mg x 1 lần/ngày

Carvedilol 3,125 mg 25 mg x 2 lần/ngày

Metoprolol succinate 12.5 – 25 mg 200 mg x 1 lần/ngày

- Điều trị với statin cường độ cao được khuyến cáo càng sớm càng tốt, trừ khi có chống

chỉ định, và nên duy trì lâu dài. Có thể chọn một trong các loại statin sau:

Thuốc Liều Cách dùng

Atorvastatin 40 mg x 1 lần/ngày

Rosuvastatin 20 mg x 1 lần/ngày

- Thuốc ức chế men chuyển nên được khởi đầu dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu của

nhồi máu cơ tim trên những bệnh nhân có dấu hiệu suy tim, rối loạn chức năng tâm thu thất

trái, đái tháo đường hoặc nhồi máu cơ tim thành trước.Thuốc ức chế men chuyển cũng nên

được cân nhắc sử dụng cho tất cả các bệnh nhân nếu không có chống chỉ định. Liều của các

thuốc ức chế men chuyển:

Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng

Captopril 6,25 mg 50 mg x 3 lần/ngày

Enalapril 2,5 mg 10 mg x 2 lần/ngày

Lisinopril 2.5 –5 mg 20 mg x 1 lần/ngày

89

- Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin, như valsartan, có thể được sử dụng thay thế thuốc

ức chế men chuyển khi bệnh nhân không dung nạp được thuốc ức chế men chuyển. Liều của

các thuốc kháng thụ thể angiotensin:

Thuốc Liều khởi đầu Liều đích Cách dùng

Losartan 50 mg 150 mg x 1 lần/ngày

Valsartan 40 mg 160 mg x 2 lần/ngày

Candesartan 4 – 8 mg 32 mg x 1 lần/ngày

Lợi tiểu kháng aldosterone (khởi đầu 25 mg/ngày, tối đa 50 mg/ngày) được khuyến

cáo cho bệnh nhân có EF ≤40% có kèm suy tim hoặc đái tháo đường, đã được điều trị với

một thuốc ức chế men chuyển và một thuốc ức chế beta, không có suy thận và tăng kali máu.

- Điều trị kiểm soát đường huyết nên được cân nhắc cho những bệnh nhân NMCT cấp

với glucose >10 mmol/L (> 180 mg/dL), cần tránh hạ đường huyết <3,9 mmol/L (< 70 mg/dL).

- Không nên kiểm soát đường huyết quá nghiêm ngặt trong giai đoạn cấp cho những

bệnh nhân có bệnh lý tim mạch tiến triển, lớn tuổi, thời gian mắc đái tháo đường đã lâu, có

nhiều bệnh lý khác đi kèm.

- Những bệnh nhân đã được điều trị với metformin và/hoặc ức chế SGLT2, nên kiểm tra

chức năng thận ít nhất sau 3 ngày chụp mạch vành.

1.6. Điều trị tái tưới máu

Can thiệp mạch vành thì đầu là chiến lược điều trị tái tưới máu được ưu tiên hàng đầu

cho những bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên trong vòng 12 giờ đầu từ khi khởi phát

triệu chứng. Nếu quyết định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết thì nên bắt đầu sử dụng tiêu

sợi huyết trong vòng 10 phút từ khi có chẩn đoán.

a. Khuyến cáo về điều trị tái tưới máu

- Điều trị tái tưới máu được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có triệu chứng của thiếu

máu cục bộ ≤12 giờ và có ST chênh lên.

- Can thiệp mạch vành thì đầu được khuyến cáo hơn tiêu sợi huyết trong khoảng thời

gian cho phép.

- Nếu không thể tiến hành can thiệp mạch vành, điều trị tiêu sợi huyết được khuyến cáo

trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng cho những bệnh nhân không có chống chỉ

định với tiêu sợi huyết.

- Trong trường hợp không có ST chênh lên, can thiệp mạch vành thì đầu được chỉ định

cho những bệnh nhân còn đang có triệu chứng thiếu máu cục bộ gợi ý nhồi máu cơ tim và có

ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

90

+ Huyết động không ổn định hoặc sốc tim

+ Đau ngực tái phát hoặc dai dẳng không đáp ứng với điều trị nội khoa

+ Rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng hoặc ngưng tim

+ Có biến chứng cơ học của NMCT

+ Suy tim cấp

+ Thay đổi ST hoặc sóng T có động học, nhất là ST chênh lên từng lúc.

Chụp mạch vành sớm (trong vòng 24 giờ) được khuyến cáo nếu các triệu chứng hoàn

toàn biến mất và ST trở về đẳng điện một cách tự phát hoặc sau khi dùng nitroglycerine

(miễn là không có đau ngực tái phát hoặc ST chênh lên tái phát)

- Với những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài >12 giờ, can thiệp mạch vành thì đầu được

chỉ định khi có triệu chứng thiếu máu cục bộ đang tiến triển, huyết động không ổn định hoặc

rối loạn nhịp nguy hiểm

- Có thể can thiệp mạch vành thì đầu một cách thường quy cho những bệnh nhân nhập

viện muộn (12 – 48 giờ) sau khởi phát triệu chứng.

- Với những bệnh nhân không còn triệu chứng, can thiệp mạch vành thường quy cho

động mạch vành thủ phạm sau 48 giờ kể từ khi khởi phát NMCT không được khuyến cáo.

b. Các chống chỉ định của thuốc tiêu sợi huyết

Chống chỉ định tuyệt đối

- Bất kỳ xuất huyết nội sọ nào trước đây.

- Có các bất thường mạch máu não đã biết (như dị dạng động tĩnh mạch).

- Đã biết có khối tân sinh ác tính nội sọ (nguyên phát hoặc di căn).

- Đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 tháng qua (ngoại trừ đột quỵ thiếu máu não cấp

trong vòng 4,5 giờ).

- Nghi ngờ có bóc tách động mạch chủ.

- Cơ địa dể chảy máu hoặc đang chảy máu (ngoại trừ kinh nguyệt).

- Chấn thương sọ kín nghiêm trọng hoặc chấn thương mặt trong 3 tháng qua.

- Phẫu thuật nội sọ hoặc tủy sống trong vòng 2 tháng qua.

- Tăng huyết áp nặng không kiểm soát (không đáp ứng với điều trị cấp cứu).

- Với streptokinase: đã có điều trị streptokinase trong 6 tháng qua.

Chống chỉ định tương đối

- Tiền căn có tăng huyết áp mạn tính nặng khó kiểm soát.

91

- Tăng huyết áp nặng tại thời điểm nhập viện (huyết áp tâm thu >180 mmHg, huyết áp

tâm trương>110 mmHg).

- Tiền căn đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 tháng qua.

- Mất trí.

- Đã có bệnh lý nội sọ không nằm trong mục chống chỉ định tuyệt đối.

- Chấn thương hoặc sau hồi sức tim phổi kéo dài (>10 phút).

- Phẫu thuật lớn trong 3 tuần qua.

- Có xuất huyết nội trong vòng 2 – 4 tuần qua.

- Có đâm kim tại các vị trí không chèn ép được.

- Đang có thai.

- Loát dạ dày tiến triển.

- Đang sử dụng thuốc kháng đông đường uống.

c. Liều dùng các thuốc tiêu sợi huyết

- Streptokinase: 1,5 triệu đơn vị truyền tĩnh mạch trên 60 phút

- Alteplase: 15 mg bolus. Sau đó: 0,75 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút (tối đa 50

mg). Sau đó: 0,5 mg/kg truyền tĩnh mạch trong 60 phút (tối đa 35 mg).

Sau khi kết thúc truyền tiêu sợi huyết, bệnh nhân nên được chuyển đến trung tâm có

khả năng can thiệp mạch vành thì đầu. Trong trường hợp thất bại với tiêu sợi huyết hoặc có

bằng chứng của tái nhồi máu với đoạn ST chênh lên, cần chụp mạch vành ngay lập tức và

xem xét can thiệp mạch vành cứu vãn. Trong tình huống này không nên lặp lại sử dụng tiêu

sợi huyết. Trong trường hợp thành công với điều trị tiêu sợi huyết (ST giảm chênh >50% sau

60 – 90 phút) thì bệnh nhân cũng nên được chụp mạch vành sớm trong vòng 2 – 24 giờ nếu

không có chống chỉ định.

1.7. Điều trị sau giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp

- Điều trị duy trì với aspirin liều thấp (75 – 100 mg).

- Kháng tiểu cầu kép gồm aspirin phối hợp với ticagrelor hoặc prasugrel (hoặc

clopidogrel nếu không có ticagrelor hoặc prasugrel hoặc có chống chỉ định với 2 thuốc này)

đến 12 tháng sau can thiệp mạch vành, trừ khi có chống chỉ định.

- Dùng thuốc ức chế bơm proton phối hợp với kháng tiểu cầu kép cho những bệnh nhân

có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao.

- Với những bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao, có thể cân nhắc ngưng điều

trị với thuốc ức chế P2Y12 sau 6 tháng.

92

- Nên cân nhắc sử dụng kháng tiểu cầu kép trong 12 tháng cho những bệnh nhân không

được can thiệp mạch vành trừ khi có chống chỉ định.

- Những bệnh nhân nguy cơ thiếu máu cục bộ cao, đã dung nạp được kháng tiểu cầu kép

và không có biến chứng xuất huyết, điều trị với ticagrelor 60 mg x 2/ngày cùng với aspirin kéo

dài hơn 12 tháng, có thể đến 3 năm.

- Tiếp tục duy trì thuốc ức chế men chuyển hoặc đối kháng thụ thể Angiotensin.

+ Tiếp tục duy trì thuốc chẹn beta giao cảm, duy trì tần số tim khi nghỉ 55 đến 60

lần/phút nếu bệnh nhân có thể dung nạp được.

- Sử dụng statin cường độ cao, duy trì LDL-C < 70 mg/dL. Nếu đã dùng statin cường độ

cao mà vẫn chưa đạt LDL-C mục tiêu, có thể phối hợp thêm một thuốc ngoài statin như

ezetimibe 10 mg/ngày.

V. CÁC BIẾN CHỨNG VÀ XỬ TRÍ

1. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái

Sau NMCT cấp, rối loạn chức năng tâm thu thất trái có thể biểu hiện bằng triệu chứng

suy tim sung huyết, triệu chứng giảm cung lượng tim hoặc có thể hoàn toàn không có triệu

chứng lâm sàng. Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim với EF < 40%. Điều trị bao gồm: lợi tiểu

(nếu có dấu hiệu suy tim sung huyết), giãn mạch (ức chế men chuyển, đối kháng thụ thể), lợi

tiểu kháng aldosterone và chẹn beta giao cảm.

2. Sốc tim

Sốc tim được định nghĩa là tình trạng huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg)

dù đổ đầy thất trái đầy đủ kèm dấu hiệu của giảm tưới máu mô. Đây là một biến chứng nặng,

thường xuất hiện trong vòng 24 giờ đầu của nhồi máu cơ tim, tử vong trên 50%.

Biểu hiện lâm sàng: huyết áp thấp, giảm cung lượng tim (rối loạn tri giác, thiểu hoặc

vô niệu, lạnh đầu chi, nhịp tim nhanh), sung huyết phổi.

Điều trị: xem xét sử dụng thuốc vận mạch (noradrenaline) và tăng co bóp cơ tim

(dobutamin) duy trì huyết áp tâm thu > 90 mmHg, xem xét chụp và can thiệp mạch vành

sớm.

3. Rối loạn nhịp

3.1. Rối loạn trên thất

Rung nhĩ là rối loạn nhịp trên thất thường gặp nhất, chiếm 21% các trường hợp nhồi

máu cơ tim. Rung nhĩ có thể đã có sẵn trước đó, rung nhĩ khởi phát lần đầu hoặc phác hiện

lần đầu. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim kèm theo rung nhĩ có tỉ lệ tử vong và biến chứng cao

hơn bệnh nhân không có rung nhĩ. Đã có bằng chứng cho thấy điều trị NMCT cấp với ức chế

93

men chuyển, statin và ức chế beta sớm làm giảm nguy cơ xuất hiện rung nhĩ.

Sốc điện chuyển nhịp khi bệnh nhân có: rối loạn huyết động, thiếu máu cục bộ tiến

triển hoặc suy tim tiến triển. Nếu bệnh nhân không có các biểu hiện này, có thể sử dụng

amiodarone tiêm tĩnh mạch khi bệnh nhân có suy tim cấp không kèm huyết áp thấp.

Nếu huyết áp thấp, có thể sử dụng digoxin tiêm tĩnh mạch.

Sau giai đoạn NMCT cấp, nếu rung nhĩ trở thành rung nhĩ kéo dài hoặc rung nhĩ vĩnh

viễn thì xem xét điều trị kháng đông đường uống lâu dài dựa vào thang điểm CHA2DS2-

VASc của bệnh nhân.

3.2. Rối loạn nhịp thất

Thường gặp nhất là nhịp nhanh thất đa hình dạng hoặc nhanh thất thoái triển thành

rung thất. Khoảng 6-8% bệnh nhân NMCT cấp có nhanh thất ảnh hưởng huyết động.

Điều trị bao gồm:

- Xem xét điều trị tái tưới máu sớm.

- Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm sớm nếu không có chống chỉ định.

- Sử dụng amiodarone hoặc lidocain để xóa nhanh thất:

+ Amiodarone: 150 mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch

liên tục 1mg/phút trong 6 giờ, sau đó giảm liều còn 0,5mg/phút.

+ Lidocain:1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 1 – 4 mg/phút.

- Điều chỉnh rối loạn điện giải (nếu có), giữ kali máu = 4,5 – 5 mmol/L và magie máu

>2 mmol/L.

3.3. Rối loạn nhịp chậm

Nhịp chậm xoang và block nhĩ thất độ I thường gặp trong vòng vài giờ đầu của

NMCT, đặc biệt là NMCT thành dưới (phản xạ Bezold-Jarisch) và thường không cần điều

trị, sẽ tự hồi phục sau tái tưới máu. Nếu nhịp chậm gây huyết áp thấp: điều trị bằng atropin.

Block nhĩ thất độ II Mobitz I: thường không cần điều trị. Nếu gây rối loạn huyết động

thì sử dụng atropin. Đặt máy tạo nhịp khi thất bại với atropin.

Block nhĩ thất độ II Mobitz II và block nhĩ thất độ III: đặt máy tạo nhịp.

4. Biến chứng cơ học

Các biến chứng cơ học như thủng vách liên thất, vỡ thành tự do, hở van 2 lá cấp do

đứt cơ nhú là những biến chứng nặng, tỉ lệ tử vong cao, thường xuất hiện từ ngày 2 đến ngày

7 của NMCT, tuy nhiên có thể xuất hiện trong 24 giờ đầu tiên. Khi bệnh nhân đột ngột có

huyết áp thấp, phù phổi cấp, đau ngực trở lại, có âm thổi mới xuất hiện thì nên nghĩ ngay đến

94

biến chứng cơ học. Siêu âm tim giúp hỗ trợ chẩn đoán. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ huyết động,

đặt bóng đối xung trong lúc chờ phẫu thuật. Can thiệp phẫu thuật sớm có thể giảm tỉ lệ tử

vong. Tuy nhiên, thời điểm tối ưu để phẫu thuật vẫn chưa được biết.

5. Viêm màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim sớm xuất hiện trong vài ngày đầu của NMCT trong khi viêm

màng ngoài tim muộn (hội chứng Dressler) xuất hiện sau 1 – 2 tuần. Chẩn đoán xác định khi

bệnh nhân có 2 trong 4 tiêu chuẩn:

- Đau ngực kiểu màng phổi

- Có tiếng cọ màng ngoài tim

- Thay đổi ST-T với ST chênh lên lan tỏa, PR chênh xuống tại các chuyển đạo có ST

chênh lên

- Siêu âm tim ghi nhận có dịch màng tim

Điều trị: aspirin 500 – 1000 mg mỗi 6 – 8 giờ trong 1 – 2 tuần. Không được sử dụng

corticoid hoặc các thuốc kháng viêm NSAIDS khác vì làm gia tăng nguy cơ vỡ tim tại vùng

nhồi máu và làm chậm lành sẹo ổ nhồi máu. Rút dịch màng tim khi tràn dịch màng tim gây

khó thở hoặc chèn ép tim.

VI. PHÒNG BỆNH

- Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: ngưng hút thuốc lá, giảm cân nếu

béo phì, tăng cường tập luyện thể dục thể thao.

- Kiểm soát huyết áp nếu có tăng huyết áp

- Điều trị rối loạn lipid máu theo các khuyến cáo

- Kiểm soát đường huyết và HbA1c cho bệnh nhân đái tháo đường. Cân nhắc sử dụng

các thuốc hạ đường huyết có tác dụng giảm biến cố tim mạch như ức chế SGLT2, đồng vận

GLP-1.

95

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ibanez B., James S., Agewall S. et al. (2018), "2017 ESC Guidelines for the management

of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The

Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting

with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)", Eur Heart J.

39 (2), pp. 119-177.

2. O'Gara P. T., Kushner F. G., Ascheim D. D. et al. (2013), "2013 ACCF/AHA guideline

for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American

College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines", Circulation. 127 (4), pp. e362-425.

3. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. (2018), "Fourth universal definition of

myocardial infarction (2018)", Eur Heart J. 76 (10), pp. 1383-1415.

4. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal

(2018)00,1–96.

5. 2016 ACC/AHA Guideline Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet Therapy

in Patients With Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol 2016;68:1082– 115.

96

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa

- Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, do tổn thương cấu trúc hoặc suy giảm

chức năng đổ đầy hoặc tống máu của thất trái.

- Biểu hiện lâm sàng chính của suy tim là mệt và khó thở

- Triệu chứng lâm sàng của suy tim có thể do rối loạn của màng ngoài tim, cơ tim, nội

mạc, bệnh lý van tim hoặc mạch máu lớn hoặc hội chứng chuyển hóa

2. Nguyên nhân

- Bệnh van tim

- Bệnh cơ tim phì đại

- Bệnh cơ tim hạn chế

- Tăng huyết áp

- Bệnh động mạch vành.

3. Phân loại

- Suy tim tâm trương

- Suy tim tâm thu

- Suy tim toàn bộ

II. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

1. Lâm sàng

1.1. Triệu chứng cơ năng

Thường gặp triệu chứng khó thở, khó thở khi gắng sức, khó thở phải ngồi, khó thở kịch

phát về đêm, mệt yếu, phù vùng thấp, tăng cân, trướng bụng, tiểu đêm, tay chân lạnh. Các triệu

chứng ít gặp hơn là thay đổi nhận thức, sảng lẫn, buồn ói, đầy bụng, tiểu ít, chán ăn, tím tái.

Ho về đêm thường xuất hiện trước tình trạng mất bù từ 1-2 tuần.

1.2. Triệu chứng thực thể

- Nhìn: tĩnh mạch cổ nổi,phù 2 chi dưới

- Sờ: mỏm tim bình thường hay rộng

- Nghe: tim có tiếng T3, T4, âm thổi van 2 lá hay 3 lá, rale âm ở đáy phổi có thể có

kèm rale rít hay rale ngáy

- Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh

2. Cận lâm sàng

- Điện tim: tìm dấu dày thất trái, loạn nhịp tim, bệnh cơ tim thiếu máu.

- X quang phổi: tìm dấu hiệu tim lớn, đo tỉ số tim/lồng ngực >0,5, dấu hiệu sung huyết

ở phổi.

97

- Siêu âm tim

- Xét nghiệm BNP, ProBNP có giá trị tiên đoán âm cao. Nếu kết quả âm tính sẽ loại trừ

chẩn đoán suy tim. Điểm cắt để chẩn đoán thay đổi theo tuổi và chức năng thận.

- Khi nồng độ tăng cao vẫn cần kết hợp với lâm sàng để chẩn đoán xác định.

- Cần đo BNP và ProBNP khi chẩn đoán không chắc chắn thí dụ để loại trừ bệnh phổi

mạn tính giai đoạn nặng, đo nhiều lần có thể giúp đánh giá dự hậu.

- BNP và ProBNP không giúp phân biệt suy tim tâm trương và tâm thu.

- Troponin I có thể tăng cao trong suy tim mất bù cấp, dù người bệnh không có bệnh

mạch vành. Nguyên nhân của tăng Troponin I trong trường hợp này là do thiếu máu dưới nội

mạc khi áp lực cuối tâm trương ở thất trái tăng cao.

- Nếu nghi suy tim do bệnh mạch vành có thể cần thông tim.

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng (khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, hoặc khó thở

phải ngồi)

- Triệu chứng thực thể (tim nhanh,thở nhanh,ran phổi,tràn dịch màng phổi,tăng áp

động mạch phổi phù ngoại biên, gan to)

1.2. Cận lâm sàng

- Điện tim: tìm dấu dày thất trái, loạn nhịp tim, bệnh cơ tim thiếu máu.

- X quang phổi: tìm dấu hiệu tim lớn, đo tỉ số tim/lồng ngực >0,5, dấu hiệu sung huyết

ở phổi.

- Siêu âm tim: Phân xuất tống máu

2. Chẩn đoán độ nặng

Phân loại EF (%) Đặc điểm

I. Suy tim với PXTM

giảm (HFrEF) ≤ 40 Còn gọi là suy tim tâm thu

II. Suy tim với PXTM

bảo tồn (HFpEF) ≥ 50

Còn gọi là suy tim tâm trương. Đây là một chẩn đoán

khó khăn còn đang tranh cãi bao gồm các nguyên nhân

ngoài tim gây ra các triệu chứng của suy tim

a.HFpEF, giới hạn 41-49 Tương tự HFpEF

b.HFpEF, cải thiện > 40 Bênh nhân trước đây có EF giảm và đang cải thiện,

khác với những bệnh nhân có EF giảm

98

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Mục tiêu chung

- Giảm tử vong

- Cải thiện triệu chứng,chất lượng cuộc sống,tăng khả năng gắn sức,giảm số lần nhập

viện.

- Phòng ngừa tăng tổn thương cơ tim; giảm tái cấu trúc cơ tim

2. Điều trị hỗ trợ

Áp dụng cho tất cả các bệnh nhân được chuẩn đoán tăng huyết áp ở mọi mức độ

Điều trị không dùng thuốc bao gồm:

- Chế độ ăn: ăn nhiều rau xanh, trái cây, ít chất béo

- Giảm cân: Duy trì BMI từ 18.5 – 24.9 kg/m2.

- Chế độ ăn giảm muối: Lượng nhấp muối < 6 gram/ ngày

- Thay đổi lối sống: Đi bộ tối thiểu 30 phút hằng ngày, tiết chế rượu bia

3. Điều trị trường hợp cụ thể

- STAGE A Có yếu tố nguy cơ tim mạch nhưng không có bệnh tim cáu trúc, không có

- STAGE B Có bệnh tim cấu trúc nhưng không có TC suy tim

- STAGE C Bệnh tim cấu trúc với TC suy tim hiện tại hoặc tái phát

99

V.

100

3.1. Giai Đoạn A

Class I:

- Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu nên được kiểm soát phù hợp với hướng dẫn để

làm giảm thấp nguy cơ suy tim (mức chứng cứ: A)

- Các điều kiện khác có thể dẫn tới hoặc ảnh hưởng tới suy tim, chẳng hạn béo phì,tiểu

đường, hút thuốc lá và các độc tố nhiễm độc tim nên được kiểm soát hoặc tránh khỏi (mức

chứng cứ: C)

3.2. Giai Đoạn B

a. Class I

- Tất cả các BN có tiền căn NMCT hoặc hội chứng động mạch vành cấp và giảm

PXTM, ức chế men chuyển nên được dùng để ngăn ngừa triệu chứng suy tim và giảm tỉ lệ tử

vong. ở những BN không dung nạp đươc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể AG được dùng

trừ khi chống chỉ định (mức chứng cứ A)

- Ở những BN có tiền căn nhồi máu cơ tim hoặc hội chứng động mạch vành cấp và

giảm PXTM, ức chế Bêta được dùng để giảm tỉ lệ tử vong (mức chứng cứ B)

- Những BN với tiền căn NMCT hoặc hội chứng động mạch vành cấp, statin nên được

dùng để ngăn ngừa cơ tim và biến cố tim mạch(mức chứng cứ A)

- Ở những BN với bất thường cấu trúc tim, bao gồm dày thất trái, không có tiền căn

nhồi máu cơ tim, hoặc hội chứng động mạch vành cấp, huyết áp nên được kiểm soát để ngăn

ngừa triệu chứng suy tim (mức chứng cứ A)

- Ức chế men chuyển nên được dùng ở tất cả các BN có PXTM giảm để ngăn ngừa suy

tim có triệu chứng ngay cả không tiền căn NMCT (mức chứng cứ A)

- Ức chế Bêta nên được dùng ở tất cả BN có PXTM giảm để ngăn ngừa suy tim có

triệu chứng, ngay cả BN không có tiền căn nhồi máu cơ tim (mức chứng cứ C)

b. Class IIa

- Ngăn ngừa đột tử ICD được đề nghị với BN BCTTMCB không triệu chứng sau bị

NMCT tối thiểu 40 ngày có LVES<=30% đã được điều trị nội khoa tích cực và khả năng

sống lơn hơn một năm (mức chứng cứ B)

c. Class III chống chỉ định

- Nondihydropyridine CCBs với hiệu quả inotrop âm tính có thể nguy hiểm ở BN có

EF thấp không triệu chứng và suy tim sau NMCT không triệu chứng (mức chứng cứ C)

3.3. Giai Đoạn C

101

4. Điều Trị Dùng Thuốc

4.1. Ức Chế Men Chuyển/Suy Tim Tâm Thu (Loại I,MCC A)

- Tất cả bệnh nhân có PXTM < 40%

- Chống chỉ định

- Tiền sử phù mạch Hẹp động mạch thận hai bên Kali > 5 mmol/L Creatinine máu >

220 mmol/L Hẹp van động mạch chủ nặng Liều thấp đến cao- thử lại creatinine sau 2 tuần.

- Ngưng ức chế men chuyển nếu creatine ≥ 50% trị số ban đầu (hoặc Kali >

5.5mmol/L)

4.2. Chẹn Bêta Trên Suy Tim Tâm Thu (Loại I, MCC A)

- Tất cả bệnh nhân có PXTM ≤ 40%, NYHA II -> IV

- Đã được dùng đầy đủ UCMC hoặc chẹn thụ thể AG II ± đối kháng aldosterone

- Lâm sàng đang ổn định Chống chỉ định Suyển

- Bloc NT n,m, hội chứng suy nút xoang,nhịp xoang chậm(<50 lần/phút)

4.3. Thuốc Đối Kháng Aldosterone (Loại I, MCC B)

Phân xuất tống máu ≤ 35%, NYHA III, IV, đã sứ dụng tối đa liều chẹn Beta tối đa và

ức chế men chuyển

- Chống chỉ định

+ Kali ≥ 5 mmol/l

+ Creatinin máu ≥ 220 mmol/l

102

+ Dùng chung với viên Kali

+ Phối hợp với UCMC và chẹn thụ thể AGII

4.4. Các Thuốc Chẹn Thụ Thể AGII

- Loại I, mức chứng cứ A: bệnh nhân có EF< 40% vẫn còn triệu chứng cơ năng dù đã

dùng liều tối đa UCMC và chẹn Beta

- Loại I, mức chứng cứ B: thay thế cho những bệnh nhân không dung nạp được UCMC

Chống chỉ định: tương tự UCMC ngoại trừ phù mặt Các chẹn AG II, dùng trong suy tim

- Candesartan (liều lượng 8 mg - 32 mg/ ngày)

- Valsartan (liều lượng 80 mg - 320 mg/ ngày)

- Losartan (liều lượng 100 mg -150 mg/ ngày)

4.5. Hydralazin Và Isosorbide Dinitrate Loại IIa, Mức Chứng B,

- Khi không dung nạp UCMC và thụ thể AG II

4.6. Digoxin

- Loai I, mức chứng cứ C

- EF ≤ 40%, có triệu chứng cơ năng kèm rung nhĩ Loại II a, mức chứng cứ B

- EF ≤ 40%, có triệu chứng cơ năng, nhịp xoang

4.7. Lợi Tiểu Loai I, Mức Chứng B

- Suy tim kèm triệu chứng cơ năng của suy tim sung huyết

5. Liều Lượng Thuốc Dùng Trong Suy Tim

Drug Initial Daily

Dose(S) Maximum Dose(S)

Mean Doses Achieved

In Clinical Trials

ACE Inhibitors

Captopril 6.25 mg 3 times 50 mg 3 times 122.7 mg/d (422)

Enalapril 2.5 mg twice 10 to 20 mg twice 16.6 mg/d (413)

Fosinopril 5 to 10 mg once 40 mg once N/A

Lisinopril 2.5 to 5 mg once 20 to 40 mg once 32.5 to 35.0 mg/d (445)

Perindopril 2 mg once 8 to 16 mg once N/A

Quinapril 5 mg twice 20 mg twice N/A

Ramipril 1.25 to 2.5 mg once 10 mg once N/A

Trandolapril 1 mg once 4 mg once N/A

ARBs

Candesartan 4 to 8 mg once 32 mg once 24 mg/d (420)

103

Losartan 25 to 50 mg once 50 to 150 mg once 129 mg/d (421)

Valsartan 20 to 40 mg twice 160 mg twice 254 mg/d (108)

Aldosterone Antagonists

Spironolactone 12.5 to 25.0 mg

once 25 mg once or twice 26 mg/d (425)

Eplerenone 25 mg once 50 mg once 42.6 mg/d (446)

Beta Blockers

Bisoprolol 1.25 mg once 10 mg once 8.6 mg/d (117)

Carvedilol 3.125 mg twice 50 mg twice 37 mg/d (447)

Carvedilol CR 10 mg once 80 mg once N/A

Metoprolol

succinate

extended release

12.5 to 25 mg once 200 mg once 159 mg/d (448)

(metoprolol

CR/XL)

Hydralazine And Isosorbide Dinitrat

Fixed-dose

combination

(424)

37.5 mg

hydralazine/20 mg

isosorbide dinitrate

3 times daily

75 mg hydralazine/40

mg isosorbide

dinitrate 3 times daily

-175 mg hydralazine/90

mg isosorbide dinitrate

daily

Hydralazine and

isosorbide

dinitrate (449)

Hydralazine: 25 to

50 mg, 3 or 4 times

daily and isosorbide

dinitrate: 20 to 30

mg 3 or 4 times

daily

Hydralazine: 300 mg

daily in divided doses

and isosorbide

dinitrate: 120 mg

daily in divided doses

N/A

Thuốc Lợi Tiểu

Dnig Initial Daily Dose(ỉ) Maximum Total

Daily Dose

Duration of

Action

Loop diuretics

Bumetanide 0.5 to 1.0 mg once or twice 10 mg 4to6h

104

Furosemide 20 to 40 mg once or twice 600 ms 6 to 8 h

Torsemide 10 to 20 mg once 200 mg 12 to l6h

Tltiaýde diuretics

Chlorothiazide 250 to 500 mg once or twice 1,000 mg 6 to 12 h

Chlorthalidone 12.5 to 25.0 mgonce 100 D1£ 24 to 72 h

FIydrochlorothiazide 25 mg once or twice 200 mg 6 to 12 h

Indapamide 2.5 mg once 5 mg 36 h

Metolazone 2.5 mg once 20 mg 12 to 24h

Potassium-sparing diuretics*

Amiloride 5 mg once 20 me 24 h

Spironolactone 12.5 to 25.0 mgonce 50 1 to 3 h

Triamterene 50 to 75 mg twice 200 mg 7 to9 b

Sequential nephron hlockade

Metolazone 2.5 to 10.0 ml once plus loop

diuretic N/A WA

FIydrochlorothiazide 25 to 100 mg once or twice

plus loop diuretic N/A WA

Chlorothiazide (IV) 500 to 1,000 mg once plus

loop diuretic ÌVA WA

*Eplerenone, although also a diuretic, is primarily used in chronic HF. tHigher doses may

occasionally be used with close monitoring.

HF indicates heait íailure; IV, intravenous; and N/A, not applicable.

6. Điều Trị Suy Tim Bằng Phẫu Thuật Và Dụng Cụ Khuyến Cáo Sử Dụng ICD Trên

Bệnh Nhân Suy Tim

Khuyến Cáo Loại MCC

Phòng ngừa thứ phát I A

ICD/ loạn nhịp thất kèm rối loạn huyết động, khả năng sống hơn 1 năm, chứ

năng còn tốt, giúp giảm đột tử

Phòng ngừa tiên phát I A

ICD/ NYHA II- IV kèm EF≤35 dù điều trị tối ưu ≥ 3 tháng, khả năng sống

hơn 1 năm, chức năng còn tốt, giúp giảm đột tử

105

Bệnh Tim TMCB, hơn 40 ngày sau NMCT cấp Bệnh tim không TMCB, I B

Khuyến Cáo Sử Dụng CRT Trên Bệnh Nhân Suy Tim NYHA III, IV (NYHA IV Phải

Không Nằm Viện)

Khuyến Cáo Loại MCC

QRS dạng block nhánh trái

CRT-P/CRT-D/ nhịp xoang QRS ≥ 120 ms dạng block nhánh trái, PXTM ≤

35%. Khả năng sống ≥ 17 năm, chức năng tốt

I A

QRS không dạng block nhánh trái

CRT-P/CRT-D b/n nhịp xoang QRS ≥ 150ms, PXTM ≤ 35%, sống ≥ 1 năm,

chức năng tốt

IIa A

Khuyến Cáo Sử Dụng CRT Trên Bệnh Nhân Suy Tim NYHA II

Khuyến Cáo Loại MCC

QRS dạng block nhánh trái

CRT hoặc tốt hơn CRT-D: Bn nhịp xoang QRS ≥ 130 ms dạng block nhánh

trái, PXTM ≤ 30%. Khả năng sống ≥ 1 năm, chức năng tốt

I A

QRS không dạng block nhánh trái QRS cần ≥ 150ms IIa A

VI. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

- Hỏi bệnh sử kỹ để tìm các biến chứng

- Làm xét nghiệm, đánh giá các yếu tố nguy cơ. Kiểm soát tối ưu glucose huyết, lipid

huyết.

- Dùng aspirin, hoặc clopidogrel. Nếu người bệnh bị thuyên tắc do cục máu đông nên

dùng warfarin

- Tiếp tục duy trì chế độ ăn uống ở người có nguy cơ tim mạch.

106

HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

I. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH

1. Đặc điểm

Đây là hội chứng thường gặp ở người mắc đái tháo đường typ 2 trên 60 tuổi, nữ thường

gặp hơn nam.

Bệnh có tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao ngay cả khi được cấp cứu ở những trung tâm

có đầy đủ phương tiện và có những chuyên gia giỏi, nếu có qua khỏi cũng thường để lại di

chứng.

Tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton có thể gặp ở

người chưa bao giờ được chẩn đoán đái tháo đường typ 2 và thường là nguyên nhân phải vào

viện cấp cứu ở người bệnh đái tháo đường typ 2.

Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu có nhiều điểm giống với hôn mê

nhiễm toan ceton. Tuy nhiên có nhiều điểm khác nhau, nhất là về mức độ tổn thương. Đặc

điểm chính của bệnh là tăng glucose máu, mất nước và điện giải. Người hôn mê do tăng áp lực

thẩm thấu tăng glucose máu không nhiễm toan ceton có đặc điểm lớn nhất là mất nước, đa

phần là mất nước nặng. Thường khi đã có triệu chứng rối loạn ý thức trên lâm sàng, lượng

nước mất có thể chiếm tới 25% trọng lượng cơ thể.

Đặc điểm quan trọng để phân biệt với hôn mê nhiễm toan ceton là không có thể ceton

hoặc có rất ít trong nước tiểu. Đó là do:

- Nồng độ insulin tăng cao ở hệ thống cửa làm giảm khả năng tạo ra thể ceton tại gan.

- Hệ thống hormon đối lập không bị tăng tiết nhiều, không giảm lượng insulin máu,

nên giảm khả năng ly giải triglycerides, từ đó giảm khả năng tạo thể ceton ở gan.

- Bản thân sự tăng áp lực thẩm thấu có thể ức chế sự phân huỷ lipid - nguồn tạo ra

acid béo tự do để gan tổng hợp nên các thể ceton, vì thế lượng ceton cũng không tăng lên.

2. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi cho bệnh xuất hiện

Bệnh thường xuất hiện ngay sau một nhiễm trùng cấp, cũng có khi sau một stress về

tinh thần hoặc thực thể; nhưng nhiều trường hợp không tìm thấy nguyên nhân trực tiếp nào.

Có tới 40% các trường hợp hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu không

nhiễm toan ceton là điều kiện để phát hiện ra người bệnh bị đái tháo đường typ 2.

Bảng 1. Các yếu tố thuận lợi làm xuất hiện hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu, tăng

107

glucose máu không nhiễm toan ceton

Các thuốc Quá trình điều trị Bệnh mạn tính Bệnh cấp tính

Glucocorticoid Lọc màng bụng Bệnh thận Nhiễm trùng

Lợi niệu Thẩm phân máu Bệnh tim Nhiễm khuẩn tiết niệu.

Diphenylhydantoin Stress ngoại khoa Tăng huyết áp Loét ổ gà

Thuốc chẹn α - Truyền nhiều glucose. Đột quỵ Nhiễm trùng máu

Andrenergic

Diazoxide Sau phẫu thuật Uống rượu

Chảy máu đường tiêu

hoá.

L - asparaginase Bệnh tâm thần Tai biến mạch não

Các thuốc ức chế miễn Mất cảm giác Nhồi máu cơ tim

dịch khát Viêm tuỵ cấp.

3. Thuật ngữ

Thuật ngữ “Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu” đã được Ennis và

Kreisberg - năm 1994, đề nghị thay bằng “tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose

máu không nhiễm toan ceton” và nặng hơn là “Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose

máu không nhiễm toan ceton”. Thuật ngữ này đã bao hàm các ý nghĩa sau:

- Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu; lâm sàng có thể đã có tình

trạng nhiễm toan ceton với nhiều mức độ khác nhau.

- Các mức độ rối loạn ý thức khác nhau có thể gặp ở lâm sàng, nặng nhất là tình trang

hôn mê.

II. TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU

1. Lâm sàng

Có bốn đặc điểm chính:

- Lượng glucose máu tăng cao 33,3mmol/l (600mg/dl) thường từ 55,5 (1000mg/dl)

- 111,1mmol/l (2000mg/dl).

- Không có thể ceton trong nước tiểu hoặc có rất nhẹ.

- Áp lực thẩm thấu huyết tương hoặc huyết thanh trên 330 mOsm/kg nước.

- Dấu hiệu mất nước nặng.

Ngoài ra còn có nhiều các bất thường về thần kinh khác như mất ngôn ngữ, liệt nhẹ

một nửa người, bán manh, rung giật nhãn cầu và thậm chí có cả dấu hiệu Babinski, cũng có

thể gặp trong hôn mê tăng glucose máu không nhiễm toan ceton.

Bảng 2. Sự khác biệt chính về lâm sàng giữa hôn mê do tăng glucose máu không nhiễm toan

ceton với hôn mê do nhiễm toan ceton. Có thể so sánh như sau:

Các yếu tố Nhiễm toan ceton Tăng áp lực thẩm thấu

Tuổi Bất kỳ lứa tuổi nào Thường trên 60 tuổi

Diễn biến Vài giờ hoặc vài ngày Vài ngày hoặc vài tuần

Tỷ lệ tử vong (%) > 5% 50%

Glucose máu Cao Rất cao

Áp lực thẩm thấu Cao Rất cao

Natri máu Bình thường hoặc thấp Bình thường hoặc cao

Bicarbonat < 15 mEq/L Bình thường hoặc hơi thấp

Ceton máu ++++ Âm tính hoặc (+) nhẹ

Đang điều trị Insulin Chế độ ăn ± thuốc viên hạ glucose máu

2. Các xét nghiệm cận lâm sàng

Buộc phải có để chẩn đoán và theo dõi:

- Glucose máu

- Điện giải máu, nhất là Natri máu

- Kali máu.

- Ure và Creatinin máu

- Bicarbonat, có thể tăng nhẹ do lượng acid lactic bị tích lại (do hạ huyết áp và tốc độ

tuần hoàn ngoại biên bị suy giảm).

Có thể dựa vào công thức sau để tính áp lực thẩm thấu máu:

Áp lực thẩm thấu máu = 2 (Na + K) + Urea + Glucose.

(Đơn vị tính các chỉ số là mmol/l).

Chẩn đoán xác định khi áp lực thẩm thấu > 330 mosmol/kg nước.

3. Chẩn đoán phân biệt

Bảng 3. Chẩn đoán phân biệt giữa tình trạng nhiễm toan ceton

và hội chứng tăng áp lực thẩm thấu- tăng đường máu

Nhiễm toan ceton Tăng

thẩm thấu

Nhẹ Trung bình Nặng G.ht> 33,3

mmol/l) (G.ht> 13,9

mmol/l)

G.ht> 13,9

mmol/l)

G.ht> 13,9

mmol/l)

pH máu ĐM 7,25- 7,30 7,0-<7,24 < 7,00 >7,3

Bicarbonate 15-18 mEq/L 10-<15 mEq/L < 10,0 mEq/L >15mEq/L

Ceton máu Dương tính Dương tính Dương tính + nhẹ

ALTT máu Thay đổi Thay đổi Thay đổi >330 mOsm/kg

Anion gap >10,0 >12,0 >12,0 Thay đổi

Tri giác Tỉnh táo Tỉnh táo/lơ mơ Sững sờ/hôn mê Sững sờ/hôn mê

Ghi chú: G.ht: Glucose huyết tương;

ALTT máu = 2 (Na + K) + Ure + Glucose (mmol/l).

Anion gap: (Na+)- [(Cl- + HCO3 - mEq/l]

III. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

Sử dụng insulin, dịch truyền và kali cho phù hợp là điều kiện để đưa người bệnh ra

khỏi tình trạng hôn mê. Tuy nhiên, nếu như trong cấp cứu hôn mê nhiễm toan ceton sử dụng

insulin được quan tâm hàng đầu, thì trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu, việc bù phụ

nước, điện giải phải được ưu tiên nhất.

1. Bồi phụ nước, điện giải

Là yếu tố quan trọng nhất, dịch được chọn là các dung dịch đẳng trương. Điều cần nhớ

là khi nồng độ glucose máu giảm xuống, sự mất cân bằng thứ phát giữa áp lực trong và ngoài

tế bào lại xảy ra.

Để tránh hiện tượng này, người ta khuyên nên phục hồi sự mất nước ở mức độ phù hợp

với tuổi và tình trạng người bệnh, đặc biệt với người cao tuổi thường kèm theo các bệnh lý về

thận và tim mạch.

Điểm quan trọng để xác định lượng dịch truyền vào là phải tính được lượng Na+ thực

tế. Có thể tham khảo công thức tính sau.

A= Na+ + 1,6 (G- 5,5)/5,5.

D = 0,6* P * [(A/140)-1]

(A là lượng Na+ thực tế; Na+ là lượng đo được trong huyết tương người bệnh tính bằng

mmol/l); D là lượng dịch cần bổ sung, tính bằng lít; P là trọng lượng cơ thể, tính bằng kg; G là

lượng glucose huyết tương tính bằng mmol/l).

Ví dụ, một người bệnh nhập viện được chẩn đoán là hôn mê tăng đường máu không

nhiễm toan ceton, nặng khoảng 60 kg, xét nghiệm có lượng Glucose máu là 35 mmol/l; Na+

huyết tương là 143 mmol/l.

Lượng Na+ thực là:

A= Na+ + 1,6(G- 5,5)/5,5 = 143 + 1,6(35 – 5,5)/5,5 = 151,6.

Lượng dịch cần bù là:

D = 0,6*P * [(A/140)-1] = 0,6 * 60 * (151,6/140 – 1) = 2,98 lít # 3 lít

Đây là lượng dịch cần bù cho cơ thể đã bị mất trong một thời gian dài. Tuy nhiên cách

bù như thế nào phải phụ thuộc vào tình hình thực tế của người bệnh để có chỉ định phù hợp.

Tốt nhất là đặt catheter để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm và điều chỉnh lượng dịch truyền.

Cần lưu ý nếu nồng độ Triglycerid tăng quá cao cũng sẽ làm thay đổi nồng độ Na+ máu.

Cũng cần chú ý theo dõi và điều chỉnh Kali trong máu người bệnh.

2. Insulin

Vì người bệnh thường không có tình trạng nhiễm toan ceton nặng và mục đích phấn

đấu là làm giảm nồng độ glucose máu từ 3-5 mmol/giờ, nên việc sử dụng insulin với liều nhỏ

cần được chỉ định sớm. Người bệnh hôn mê tăng áp lực thẩm thấu thường nhạy cảm với insulin,

do vậy dễ bị hạ glucose máu, nhất là khi truyền tĩnh mạch.

Thông thường người ta bắt đầu với liều 1- 2 đơn vị/giờ (tương đương 0,05 đơn

vị/kg/giờ), sau đó phải tiếp tục theo dõi để tăng liều cho tới khi đạt được mục đích giảm glucose

máu từ 3 - 5 mmol/giờ. Đích đạt tới nên duy trì mức glucose huyết tương từ 14-16,7 mmol/L

cho tới khi tình trạng tri giác của người bệnh được cải thiện.

3. Chống đông máu

Khác với người hôn mê nhiễm toan ceton, người bệnh hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu

có nguy cơ tắc mạch cao hơn nhiều, vì thế việc sử dụng chất chống đông máu là bắt buộc cho

mọi trường hợp (nếu không có chống chỉ định).

4. Điều trị các bệnh phối hợp nếu có, bổ sung vitamin và khoáng chất.

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP

I. ĐỊNH NGHĨA:

- Phù phổi cấp là sự tràn ngập đột ngộ thanh dịch từ huyết tương trong mao mạch phổi

vào khoang mô kẽ, phế nang của đường hô hấp

- Đây là trường hợp suy hô hấp cấp, tiên lượng nặng nếu không xử trí kịp thời

- Có thể do tim (phù phổi cấp huyết động) hay không do tim (phù phổi cấp do tổn

thương mao mạch)

II. CHẨN ĐOÁN:

1. Bệnh sử:

- Cơn khó thở xuấn hiện đột ngột, thở nông, phải ngồi thở, vã mồ hôi

- Ho khan sau đó khạc đàm bọt hồng

- Tiền căn: bệnh lý tim, phổi, thận

2. Khám:

- Bệnh nhân khó nói chuyện, kích động

- Da lạnh ẩm, vã mồ hôi

- Tím tái

- Phù chi: nếu có kèm suy tim (P)

- Khó thở:

+ Tư thế bệnh nhân đứng hoặc ngồi, không bao giờ nằm + thở nhanh nông.

+ Phập phồng cánh mũi, co kéo cơ hô hấp phụ.

- Tim: Mạch nhanh nhẹ, nhịp tim nhanh, gallop T3, tĩnh mạch cổ nổi, nghe có âm thổi.

- Phổi: Ran ẩm, rít, ngáy

- Huyết áp thường tăng, nếu huyết áp thấp là tiên lượng nặng.

3. Cận lâm sàng:

- Huyết đồ: Thiếu máu, nhiễm trùng

- Ion đồ: Tăng Kali (suy thận), hạ Kali (suy tim)

- Ure, creatinine: Đánh giá suy thận, khả năng đáp ứng lợi tiểu.

- Khí máu động mạch: Ứ CO2, sau đó O2 giảm dần.

- ECG: Gợi ý bệnh lý tim.

- Xquang ngực: Bóng tim to, phù mô kẽ (tràn dịch màng phổi, đường Kerley B ở đáy

phổi và góc sườn hoành), phù phế nang – dấu hiệu cánh bướm.

- Siêu âm tim: Gợi ý nguyên nhân

Bảng phân biệt nguyên nhân phù phổi cấp

Phù Do tim Không do tim

phổi cấp

Bệnh sử Bằng chứng bệnh tim mạch Bệnh lý nội khoa khác

Khám

Mạch yếu, chi lạnh Tim to, gallop

T3 Tĩnh mạch cổ nổi Tim có âm

thổi, ran ở phổi

Mạch rộng Không có gallop T3 Không có

tĩnh mạch cổ nổi Bằng chứng bệnh nội

khoa khác

Cận lâm

sàng

ECG: bất thường ST - T - QRS, rối

loạn nhịp

XQ ngực: tái phân bố quanh rốn

phổi

Áp lực động mạch phổi bít >

18mmHg

Men tim có thể tăng

ECG: thường bình thường XQ ngực: tái

phân bố ngoại vi Áp lực động mạch phổi

bít < 18mmHg

Men tim bình thường

III. ĐIỀU TRỊ: