PORCINE CYSTICERCOSIS (Literature review)

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Atribución-CompartirIgual 4.0 Internacional.

CISTICERCOSIS PORCINA

(REVISION DE LITERATURA)

PORCINE CYSTICERCOSIS

(Literature review)

Karen Daniela Ramírez Pérez

Estudiante de Medicina Veterinaria Y Zootecnia, Seminario laboratorio diagnóstico

Universidad Cooperativa De Colombia. [email protected]

https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/








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1. RESUMEN

Las tenías son platelmintos, (gusanos planos) de la clase Cestodo, de la familia

Taeniidae, género Taenia, una infección parasitaria causada por las especies de

la Taenia saginata (tenia bovina), Taenia solium (tenia porcina) y Taenia

asiatica (tenia asiática). La infección por teniasis y cisticercosis, ocurren en todo el

mundo, y las tasas más altas de casos corresponden a zonas de américa latina,

Asia y áfrica, donde se encuentran malas condiciones de saneamiento y cría de

cerdos. Los humanos adquieren la enfermedad al ingerir carne de cerdo cruda que

contiene cisticercos, a su vez los cerdos se vuelven a infectar con cisticercos por la

ingestión de heces fecales humanas contaminadas con huevos de T.Solium. Cabe

destacar que los humanos también pueden contraer el cisticerco por ingestión de

huevos de T.Solium por contaminación oral fecal. La localización más común de los

cisticercos en el cerebro, los músculos y otros tejidos, y son una de las primeras

causas de epilepsia en el humano, también a nivel del cerdo, dependiendo del grado

de infestación puede causar respiración dificultosa, rigidez de las extremidades,

sensibilidad en el hocico y lengua, hasta producir la muerte. El diagnóstico clínico

en cisticercosis porcina se realiza mediante la observación directa del parasito,

también se realiza pruebas ELISA y la inmunoelectro transferencia, en el humano

se realizan TAC, RADIOGRAFIAS donde allí se observa directamente los quistes

localizados en diferentes partes del cerebro como son a nivel parénquima,

subaracnoide y la meninges.









3



Para el tratamiento principalmente se utilizan antiparasitarios para la eliminación

de parasito como tal.

Palabras claves: neurocisticercosis, taenia solium, proglotides, cestodo,

parénquima, rostelo, cisticercosis.









4



ABSTRACT

Tapeworms are flatworms (tapeworms) of the cestode class, Taeniidae family,

genus Taenia, a parasitic infection caused by species of Taenia saginata (beef

tapeworm), Taenia solium (pork tapeworm) and Taenia asiatica (Asian tapeworm ).

Tapeworm infection and cysticercosis occur worldwide, and the highest rates of

cases correspond to areas of Latin America, Asia and Africa, where poor sanitation

and are breeding pigs. Humans acquire the disease by eating raw pork containing

cysticerci, in turn re-infect pigs with cysticercosis by ingesting contaminated with

human feces T.solium eggs. Notably, humans can also contract cysticercosis by

ingesting the eggs T.solium by fecal oral contamination. The most common

localization of the cysticerci in the brain, muscles and other tissues, and are one of

the leading causes of epilepsy in humans, also at the level of the pig, depending on

the degree of infestation can cause difficulty breathing, limb stiffness , sensitive

snout and tongue, to produce death. The clinical diagnosis in porcine cysticercosis

is made by direct observation of the parasite, ELISA and immunoblotting is also

performed in the human CT, X-ray where there cysts located in different parts of the

brain can be seen directly performed such as level parenchymal, subarachnoid and

meninges.

Antiparasitic treatment used primarily for removing parasite itself.

Keywords: neurocysticercosis, pork tapeworm, proglottids, tapeworm, parenchyma,

rostelo, cysticercosis









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2. INTRODUCCION

La cisticercosis es considerada un problema de salud pública que predomina tanto

en áreas urbanas como rurales., está enfermedad es causada por el

parasito Taenia solium, el cuál se adquiere en lugares donde es común las crianza

tradicional de cerdos y en lugares donde las condiciones sanitarias e higiénicas son

desfavorables. La incidencia de cisticercosis es frecuente principalmente en

poblaciones africanas, asiáticos y Latinoamericanas; en particular, México y Brasil

son los países que informan las frecuencias más altas. (1) (2)

Dentro del ciclo de vida de la t solium, el cerdo es un hospedero intermediario, en

el cual las fases larvarias se desarrollan contaminando diferentes tejidos, entre ellos

el tejido muscular, es allí, donde el parasito es transmitido a su huésped definitivo

el hombre; la carne con cisticercos está disponible para perpetuar la condición

endémica de este parásito.

El porcentaje de cisticercosis en cerdos sacrificados en rastros (establecimiento

donde se mata e inspecciona al ganado para su consumo) varía entre 0,004% y

12,0%; sin embargo, es posible que exista una mayor contaminación por

cisticercosis en la población porcina sacrificada sin inspección sanitaria (3).

La crianza doméstica de cerdos que se hace frecuentemente en las zonas rurales,

es un factor de riesgo importante para la población, debido a que el fecalismo al ras

de la tierra facilita que los cerdos consuman las heces de personas infectadas con

tenia, y, consecuentemente son sacrificados estos animales sin control sanitario. (4)









6



La distribución de la cisticercosis humana en las comunidades hiperendémicas no

es aleatoria, sino que obedece a la presencia de una serie de factores de riesgo

tales como la eliminación de proglótides grávidos, consumo frecuente de carne de

cerdo, deficiencia en medidas higiénicas personales y caseras, historia de epilepsia

de comienzo tardío y el no lavarse las manos antes de comer y después de usar el

sanitario. Una persona infectada con T solium puede liberar unos 250.000 huevos

por día, circunstancia que lo hace una fuente de contagio para los demás y para el

mismo (5)(6).

Cuando los cisticercos se localizan en el sistema nervioso central (SNC), se

ocasiona la neurocisticercosis (NC) como la forma más grave de la enfermedad en

el ser humano, seguida del tejido muscular estriado, el celular subcutáneo y el globo

ocular (7)(8).

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, dependen del número de lesiones y

la etapa de desarrollo del cisticerco, el cual puede vivir dentro del parénquima

cerebral hasta más de 10 años y el paciente puede mantenerse asintomático. (9)

Diferentes índoles socioeconómicas y culturales se involucran con el CTC dado

que el ser humano es el único responsable de la propagación de los huevos del

parásito. Además, la falta de información de actividades de promoción y prevención

y de terapia antiparasitaria en la comunidad, conlleva al aumento de las tasas de

incidencia y prevalencia de esta infección. (10) (11) (12) (13).









7



En los países en vía de desarrollo existe un bajo control en cuanto a la distribución

de carne o viseras de cerdo para consumo humano provenientes de animales

sacrificados en establecimientos que no cumplan con los requisitos sanitarios.









8



3. MORFOLOGÍA

Las tenías son platelmintos, (gusanos planos) de la clase Cestodo, de la familia

Taeniidae, género Taenia, una infección parasitaria causada por las especies de

la Taenia saginata (tenia bovina), Taenia solium (tenia porcina) y Taenia

asiatica (tenia asiática). Las personas se pueden infectar con estos parásitos al

comer carne de res (T. saginata) o de cerdo (T solium y T. asiatica) que esté cruda

o mal cocida. Las personas con teniasis puede que no sepan que tienen la infección

parasitaria porque por lo general no se presentan síntomas o estos son leves. (14)

3.1 Taenia Solium

La T solium, normalmente mide entre 1.5 y 5 m de longitud, el escólex posee cuatro

ventosas y un rostelo coronado por dos hileras de ganchos. El número de ganchos

rostelares puede variar entre 22 y 32, y su tamaño entre 159 y 173 µm (media 165.7

+ 5.0). Tanto las ventosas como el rostelo son estructuras de fijación que capacitan

a la solitaria para mantenerse anclada en la pared del intestino (15). También

carecen de cuello corto seguido de un estróbilo bastante largo que está conformado

por segmentos conocidos como proglótides y pueden llegar a medir varios metros

de longitud (16).

Los cestodos carecen de sistema circulatorio y de tubo digestivo, obtienen su

alimento a través del tegumento corporal, presentan un ganglio cerebroideo con un

anillo nervioso complejo ubicado en el escólex y poseen únicos receptores táctiles

(16)









9



Las tenías son hermafroditas y pueden hacer fecundación cruzada, tienen un

sistema reproductor completo por cada segmento. Los proglótides se forman por

gemación (estrobilación) con una disposición en sentido anteroposterior,

madurando y al fecundarse se abarrotan de huevos embrionados (proglótidos

grávidos móviles) que son expulsados espontáneamente por el recto. Se resalta

que la mayor parte del cuerpo humano es considerado un ecosistema propicio para

su reproducción. (16)

3.2 Cisticercosis

Los huevecillos contenidos en los proglótidos grávidos se encuentran en distintos

grados de maduración; alrededor del 50% contienen oncosferas infectivas

totalmente desarrolladas. Los huevecillos inmaduros pueden madurar fuera del

huésped y permanecer viables e infectivos en aguas negras, ríos o pasturas por

semanas. Los huevecillos de la T solium son esféricos y miden 20-40 µm. Son

morfológicamente similares a los de otras especies de ténidos e idénticos a los de

T. saginata incluyendo la subespecie T. saginata,

T asiática posee varias envolturas que posibilitan la supervivencia de la oncosfera

en el medio ambiente. (17) (figura 1)









10



Fuente. Aguilar-Díaz et al., 2006.

Figura 2. Huevecillos de la T solium: a) huevos en fresco observados en el microscopio de luz; b)

huevos intactos observados en el microscopio electrónico de barrido; c) corte de un huevo

inmaduro observado en el microscopio electrónico de barrido; d) corte de un huevo observado en

el microscopio electrónico de transmisión. Onc: oncosfera; emb: embrioforo; H: ganchos

oncosferales.

Los cisticercos pueden tomar una forma vesicular o racemosa; la forma vesicular es

la más frecuente y tienen de 0.5 cm a 1cm de diámetro (18). En el interior de la

vesícula hay un líquido transparente seguido de las membranas festoneadas

propias de la larva. Por otro lado, el cisticerco racemoso tiene muchos sacos, mayor









11



tamaño, carece de escólex y se concibe como una larva joven alterada de T solium

que crece irregularmente en las cavidades ventriculares del SNC. (19)

El líquido que contiene el cisticerco posee proteínas que estimulan la producci6n de

antígenos específicos. Sin embargo, estos antígenos no tienen mayor efecto de

protección contra la enfermedad, ya que los cisticercos desarrollan una serie de

mecanismos evasores, que le permiten sobrevivir al ataque inmunológico del

huésped. (20) (21)

4. CICLO DE VIDA

El ser humano también es huésped definitivo de otra especie de Taenia: la T.

saginata, que utiliza como huésped intermediario principal a los bovinos. Se

conocen dos subespecies: la europea y la llamada T. saginata asiática, que difiere

no sólo en características morfológicas, sino que, a diferencia de la europea cuyo

metacestodo infecta principalmente músculo esquelético del ganado, la asiática se

localiza principalmente en vísceras. (22) Ninguna de las subespecies de la T.

saginata causa cisticercosis en el hombre. Consecuentemente, la distinción entre

pacientes infectados por el gusano adulto de T solium y T. saginata es importante,

no sólo desde el punto de vista clínico, sino también epidemiológico. (Figura 2-3-4)









12



Diferencias morfológicas entre T solium, T. saginata y T. s. asiatica

Figura 2 Modificado a partir de M. Gemmell, Z. Matyas, Z. Pawlowsky y E. J. L. Soulsby (comps.),

Guidelines for Surveillance, Prevention and Control of Teniasis/Cysticercosis, who, Ginebra, 1983,

cap. 1, p. 33









13



Diferencias morfológicas entre T solium, T. saginata y T. s. asiatica

Figura 3 Modificado a partir de M. Gemmell, Z. Matyas, Z. Pawlowsky y E. J. L. Soulsby (comps.),

Guidelines for Surveillance, Prevention and Control of Teniasis/Cysticercosis, who, Ginebra, 1983,

cap. 1, p. 33.









14



Flisser et al., 2004

Figura 4 . Diagrama de las tres tenías que habitan el intestino del ser humano. Se muestran

detalles morfológicos y rangos de tamaño









15



La teniasis por T solium se da exclusivamente en el ser humano quien es el

hospedero definitivo, ya que en su intestino delgado se establece el parásito adulto

tras ingerir larvas jóvenes (cisticercos).

Después de tres a cuatro meses, el gusano adulto expulsa proglótidos grávidos

espontáneamente a través del recto, cuando caen al suelo se eliminan por

movimiento propio y liberan sus huevos. Estos últimos permanecen inmóviles pero

viables, sin necesidad de embrionar en la tierra y así contaminan el ambiente. (23)

(24)

En la cisticercosis, los tejidos del hospedero intermediario (cerdo y hombre) son

invadidos (25) (26) el humano ingiere huevos de T solium (27) y tras su consumo,

éstos entran en contacto con los jugos gastrointestinales y la bilis, liberando las

larvas hexacantas. De esta forma, penetran la mucosa del intestino delgado y

perforan los vasos sanguíneos pequeños para integrarse al torrente circulatorio,

medio por el cual migran hacia los órganos blanco (principalmente cerebro, músculo

estriado, ojo e hipodermis) donde se implantan y desarrollan hasta alcanzar

después de unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrollo: el cisticerco o

metacéstodo. (28) (29) (30) (31) (32)









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5. PATOGENIA

En el cerdo, los cisticercos se localizan con mayor frecuencia en los músculos

esqueléticos, tejido graso subcutáneo y corazón y suele ser asintomático. Cuando

el cisticerco afecta al humano este principalmente se localiza en el sistema nervioso

central (SNC), La gravedad de la enfermedad depende de factores determinantes

como el número, tamaño y ubicación de los quistes. (33),(34). La T solium suele

producir un daño importante al adherirse a la pared intestinal por la constitución de

su escólex que irrita la mucosa. Este parásito puede comprometer la vida del

individuo, por el hecho de generar una perforación del lugar donde se adhiere. (35)

Los cisticercos poseen mecanismos de huida del sistema inmunitario, hacen

mimetismo molecular, deprimen la respuesta Th1 y atraviesan la barrera hemato-

encefálica, en el caso de NCC. (36)

5.1 Localización

En el cerdo los cisticercos se localizan en los tejidos musculares esqueléticos y

cardiacos, encontrándose frecuentemente en los músculos maseteros, corazón,

lengua, paladar y cerebro. Los nódulos usualmente observados son blandos, no

inflamados y no dolorosos, desapareciendo algunos espontáneamente.(37)

En el humano a nivel cerebral pueden encontrarse dos tipos de quistes. El quiste

celuloso, que es redondeado y a menudo tiene una ubicación parenquimatosa. El

quiste racimoso (como un racimo de uva) suele disponerse en el espacio

subaracnoideo de las cisternas basales. (38) (39) (Figura 5)









17



6. LESIONES CAUSADAS POR NEUROCYSTICERCOSIS EN HUMANOS

6.1 Forma parenquimatosa

La forma más frecuente de NCC es la parenquimatosa; en ésta, predomina el

síndrome convulsivo y los síntomas varían según el lóbulo cerebral comprometido.

No obstante, si el parásito se localiza en el lóbulo temporal, aparecerán alteraciones

de la memoria, audición y probablemente, algún trastorno del lenguaje sensitivo.

También se ha reportado síndrome parkinsoniano por NCC. (40)

Independientemente del lóbulo afectado, los síntomas más predominantes son

cefalea y convulsiones. (41)

Principalmente los quistes podrían continuar en crecimiento y producir una especie

de tumor. (42) (43)

Comúnmente se presenta con convulsiones parciales simples, o convulsiones

parciales complejas. Los granulomas tuberculosos, micro abscesos

meningoencefalitis focal, neoplasias y lesiones vasculares, deberían ser

consideradas en el diagnóstico diferencial. (44)(45)

Hay cuatro etapas de desarrollo de un quiste parenquimatoso larval que son:

Vesicular, coloidal, nodular y calcificado.









18



6.2 Formas (cisternales) interventricular y subaracnoidea

Las formas interventricular y subaracnoidea (cisternal ) del NCC se ven en 15 % a

54 % de los pacientes clínicamente y presente de una manera más de manera

agresiva en comparación con la forma parenquimatosa.(46)(47)

Las oncosferas alcanzan la cavidad ventricular a través del plexo coroidal. El

parásito migra a través del sistema ventricular, hasta ocluir los pasillos de

comunicación de Líquido cefalorraquídeo, causando episodios agudos de

Ventrículomegalia con muerte súbita.

Puntiforme calcificado lesiones en la variedad diseminada de

Neurocisticercosis

S. Sinha, B.S. Sharma / Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876









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Figura . 7. (de izquierda a derecha) 4 : quiste parénquima viable . Recuperación de inversión

atenuada fluido ( FLAIR ) RM axial que muestra un quiste del parénquima viable.

5 : T2 RM coronal mostrando un quiste con el escólex visto como una lesión central de baja

densidad. Ponderada T1 - Contrast mejorada axial de resonancia magnética que muestra un quiste

viable (quiste vesicular ) con el escólex visto como :

6 un nódulo excéntrica dentro del quiste. Tenga en cuenta la mejora de contraste mínimo debido a

una respuesta inmune del huésped débil.

6.3 Forma meníngea

La forma meníngea se presenta comúnmente con presión intracraneal secundaria

a generalizada subarachnoiditis , aracnoiditis y las adherencias que resultan en el

líquido cefalorraquídeo ( CSF) obstrucción y la hidrocefalia. También se puede

manifestar déficits focales debido a vasculitis y atrapamiento fibrosa de los nervios

craneales. (48) (49)









20



7. LESIONES CAUSADAS POR CYSTICERCOSIS EN CERDOS

En el cerdo la cisticercosis celuloso (ladilla), se aloja en el tejido conjuntivo

interfibrilar' de la musculatura. Son preferidos a este respecto determinados grupos

musculares como: músculos maseteros, corazón, lengua, paladar También se

pueden encontrar en el cerebro, medula espinal, hígado pulmones, glóbulo ocular,

ganglios linfáticos y tejido conjuntivo subcutáneo. (50)(51)(52)(53)

7.1 Sintomatología

La cisticercosis porcina solo presenta síntomas en las zonas musculares cuando se

produce una infección masiva. Consiste en respiración dificultosa, rigidez de las

extremidades, sensibilidad en el hocico y lengua, con la cual se dificulta la ingestión

del alimento, presenta edema, debilidad muscular general y progresiva,

adelgazamiento y anemia. Rara vez sobreviven a la muerte por agotamiento.(50)

7.2 Diagnóstico

Cisticercosis Porcina En el cerdo, el diagnóstico de la cisticercosis se puede realizar

antemorten (en pie) o posmorten (en la canal). (50),(54),(55)

En el cerdo vivo, no siempre se consigue el diagnostico, ya que solo en un 25% de

los casos se puede reconocer los cisticercos como vesículas abombadas, del

tamaño de un guisante, transparente^, de color blanco azulado, mediante la

inspección y palpación de la cara inferior y superficie lateral de la lengua justo al

lado del frenillo. (50) (55)









21



Se han ideado pruebas diagnósticas como el ELISA y la inrnunoelectro transferencia

(15)(55)

La comprobación de cisticercos formados se consigue radiológicamente cuando

sobre ellos se han precipitado suficientes sales cálcicas.(50)

7.3 Tratamiento

Debido a que el hombre es la principal fuente de contagio de cisticercosis tanto

porcina como humana, la identificación e inmediato tratamiento para las personas

que la forma adulta de T. solium son esenciales en la prevención de la cisticercosis

humana.(56),(57),(58),(59),(60)

El tratamiento de la cisticercosis porcina puede realizarse con drogas como el

praziquantel. Estudios recientes han mostrado que con sólo un día de tratamiento

es factible curar esta enfermedad siempre y cuando se permita que la reacción

inflamatoria destruya al parásito, lo que sucede en dos meses aproximadamente.









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8. CONCLUSIÓN

La teniasis por T.solium es una enfermedad exclusiva del humano y este es el único

responsable de la dispersión de los huevos del parasito adulto, originando la

cisticercosis humana y cisticercosis porcina. La falta de control sanitario de la carne,

la matanza clandestina y el consumo de carne mal cóccida contaminada, son

prácticas que contribuyen a la infección. Para ello es necesario el mejoramiento y

la introducción de infraestructuras sanitarias básicas, así como tener programas

apropiados de vigilancia epidemiológica activa, tanto de los servicios locales de

salud, regulación sanitaria y educación.









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9. REFERENCIAS

1. Sarti E. La taeniasis y cisticercosis en México (revisión bibliográfica). Salud Pública Mex 1986;28:556-563.

2. Flisser A. Teniosis and cysticercosis due to T. solium. Progress in clinical parasitology. Boca Ratón (FL): CRC Press Inc., 1994;4:77-116.

3. MARTÍNEZ J J, JARAMILLO C, ALUJA A et al. Epidemiología de la cisticercosis

en cerdos de una comunidad rural del estado de Guerrero, México. Vet Méx 1997;

28: 281-6.

4.GRUPO DE TRABAJO SOBRE CISTICERCOSIS EN EL PERÚ. La

comercialización de cerdos cisticer-cóticos en la sierra del Perú. Bol Oficina Sanit

Panam 1994; 116: 427-34

5. BONELO A, ESTRADA J, PALMA G. Prevalencia de anticuerpos contra cisticerco en pacientes con síntomas neurológicos. Acta Médica Colombiana 1992; 17: 388 – 394.

6. VILLALOBOS R, CHENG R, DIAZ O ET AL. Seroprevalencia y factores de riesgo

de cisticercosis en trabajadores de granjas porcinas y criadores de cerdos

artesanales del municipio Mara, estado Zulia, Venezuela. Kasmera. 2007; 35: 26-

37.

7. Imirizaldu L., Miranda L. G-G. Neurocysticercosis. An emergent disease. An Sist

Sanit Navar. 2004;27(2):201–9.

8. Pérez, J., Aricapa, H., Guáqueta, C., López J. Frecuencia de Taenia solium en

la población del municipio de La Merced (Caldas) en el año 2002. Biosalud.

2005;14:18–27.

9. VILLALOBOS R, CHENG R, DIAZ O ET AL. Seroprevalencia y factores de riesgo

de cisticercosis en trabajadores de granjas porcinas y criadores de cerdos

artesanales del municipio Mara, estado Zulia, Venezuela. Kasmera. 2007; 35: 26-

37.

10. Imirizaldu L., Miranda L. G-G. Neurocysticercosis. An emergent disease. An

Sist Sanit Navar. 2004;27(2):201–9.



2005;14:18–27.









24



12. Gomes I, Veiga M, Embiruçu EK, Rabelo R, Mota B, Meza-lucas A, et al.

Taeniasis and cysticercosis prevalence in a small village from northeastern Brazil.

Arq Neuropsiquiatr. 2002;60(2-A):219–23.

13. Agudelo-Flórez, P., Restrepo, B., Palacio L. Conocimiento y Prácticas sobre

Teniasiscisticercosis en una Comunidad Colombiana. Rev salud pública.

2009;11(2):191–9.

14. Lightowlers MW. Eradication of Taenia solium cysticercosis: a role for

vaccination of pigs. Int J Parasitol. Australian Society for Parasitology Inc.; 2010 Aug

15;40(1):1183–92.

15. Verster, A. (1969), “A taxonomic revision of the genus Taenia linnaeus, 1758”,

Onderstepoort Journal of Veterinary Research 36:3-58.

16. Merchant, M. T., L. Aguilar, G. Ávila, L. Robert, A. Flisser y K. Willms (1998),

“Taenia solium: description of the intestinal implantation sites in experimental

hamster infections”, Journal of Parasitology 84(4):681-685.

17. Brusca R-C. BG-J. Invertebrados. 2nd ed. Invertebrados. Madrid, España: Mc

Graw Hill; 2005.

18. Laclette, J. P., Y. Ornelas, M. T. Merchant y K. Willms (1982), “Ultrastructure

of the surrounding envelopes of Taenia solium eggs”, en A. Flisser, K. Willms, J. P.

Laclette, C. Larralde, C. Ridaura y F. Beltrán (comps.), Cysticercosis: Present State

of Knowledge and Perspectives, Academic Press, Nueva York, pp. 375-388.

19. Orta, N., Guna, M., Pérez, J., Gimeno C. Diagnóstico de las teniasis intestinales.

Sociedad Española de Infecciosas y Microbiología Clínica. 1998. p. 1–9.

20. Francisco Biagi. Enfermedades Parasitarias. Editorial Manual Moderno. Tercera Edici6n.2004. 21. www.scn.es/cursos/tropical/cisticercosis.htm. Neurocisticercosis. Oscar H. del Brutto. Consultado el 08/10/06 22. George, E., Caiaffa H. Cisticercosis cerebral : características. Salud Uninorte

Barranquilla. 1986;3(1):49–55.

23.Fan, P. C., C. Y. Lin, C. C. Chen y W. C. Chung (1998), “Morphological

description of Taenia saginata asiatica (Cyclophyllidea Taeniidae) from man in Asia”,

Journal of Helminthology 69(4):299-303.









25





2005;14:18–27

25. Patricia Tato Zaldívar JLMS. Teniasis y cisticercosis. Parasitología Médica. 3rd

ed. Mc Graw Hill; 2011. p. 161–7.

26. Agudelo-Flórez, P., Restrepo, B., Palacio L. Conocimiento y Prácticas sobre

Teniasiscisticercosis en una Comunidad Colombiana. Rev salud pública.

2009;11(2):191–9.

27. Kirezi Kanobana., Aniran Ruiz. LR. Taenia solium cysticercosis: the case of

Cuba. PLoS Negl Trop Dis. 2013 Jan;7(7):2202.

28. Antonio Meza Lucas. AR. Teniasis humana. Rev Mex Patol Clin.

2002;49(2):92–9.

29. Larralde. C, Aluja. AS de. Cisticercosis. Guía para profesionales de la salud.

Primera. Instituto Nacional de Salud Pública de México. Fondo de Cultura

Económica Carretera Picacho Ajusco; 2006.

30. Flórez, A. C., Pastrán, S. M., Peña, A. P., Benavides, A., Villareal, A., Rincón,

C. E., Garzon, I. P., Muñoz, L., Guasmayan L. Cisticercosis en Boyaca, Colombia:

estudio de seroprevalencia. Acta Neurol Colomb. 2011;27(1):9–18.

31. David Botero, Marcos Restrepo. Parasitosis humanas. Edición Quinta.

Medellín, Colombia: CIB; 2012.

32. Mahanty S. GH-H. Cysticercosis and neurocysticercosis as pathogens affecting

the nervous system. Prog Neurobiol. 2010 Jun;91(2):172–84.

33. Cordero A, Miranda E, Segovia G, Cantoral V, Huarcaya I. Prevalencia de

teniosis y seroprevalencia de cisticercosis humana en Pampa Cangallo, Ayacucho,

Peru 2008. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010;27(4):562–8.

34. Maria del Carmen Silva García. Maria del Jose García. Tecnico Especialista

en Laboratorio. Primera. España: MAD; 2006.

35. Becerril Flores. RC. Parasitología Médica. De las moleculas a la enfermedad.

Edición Primera. México: Mc Graw Hill; 2004.

36. García HH, Gonzalez AE, Evans CAW, Gilman RH. Taenia solium

cysticercosis. Lancet. 2003;361:547–56.









26



37. Pushker N, Bajaj MS, Balasubramanya R. Disseminated cysticercosis

involving orbit, brain and subcutaneous tissue. J Infect. 2005 Dec;51:e245–248

38. Saavedra H, Gonzales I, Alvarado MA, Porras MA, Vargas V, Cjuno RA, et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010;27(4):586–91. 39. Solari De la Fuente L, Quimper Herrera M. Oficina general de epidemiologia

teniasis / cisticercosis por taenia solium , un serio problema de salud. Ministerio de

Salud del Perú; 2001. p. 9– 16.

40. Daniel S-Sá., Hélio A.G. Teivee. ART. Parkinsonism associated with

neurocysticercosis. Parkinsonism Relat Disord [Internet]. 2005 Jan [cited 2014 Mar

19];11(1):69–72. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15619466

41. Sergio Monteiro de Almeida. SAG. Frequency of depression among patients

with neurocysticercosis. Arq Neuropsiquiatr. 2010 Feb;68(1):76–80.

42. Murthy JM, Yangala R. Etiological spectrum of localization-related epilepsies in childhood and the need for CT scan in children with partial seizures with no obvious causation-a study from South India. J Trop Pediatr 2000;46:202–6. 43. Singhal BS, Ladiwala U, Singhal P. Neurocysticercosis in Indian context (with special reference to solitary parenchymatous cyst). Neurol India 1997;45:211–7.

44. Rajshekhar V. Etiology and management of single small CT lesions in patients with seizures: understanding a controversy. Acta Neurol Scand 1991;84:465–70. 45. Rajshekhar V, Prakash S, Chandy MJ. Differentiating solitary small cysticercous granuloma and tuberculomas in patients with epilepsy. J Neurosurg 1993;78:402–7. 46. Apuzzo MLJ, Dobkin WR, Zee CS, et al. Surgical considerations in the treatment of intraventricular neurocysticercosis: an analysis of 45 cases. J Neurosurg 1984;60:400–7. 47. Zee CS, Segall HD, Destian S, et al. MRI of intraventricular cysticercosis: surgical implications. J Comput Assist Tomogr 1993;17:932–9.

48. Sotelo J, Marine C. Hydrocephalus secondary to cysticercotic arachnoiditis. A long term follow up review of 92 cases. J Neurosurg 1987;66:686–9. 49. Joubert J. Cysticercal meningitis. A pernicious form of neurocysticercal meningitis which responds poorly to praziquantel. S Afr Med J 1990;77:528–30.









27



50. Alfred Borchet. Parasitologia Veterinaria. Editorial Acribia. Tercera reimpresibn.

51. Milton Almere Smith y Thomas Caryte Jones. Parasitologia Veterinaria. Primera Edici6n. 1985.

52 .CSI Boletin 47. Perspectivas y prioridades de investigacibn en cisticercosis porcina. 1998.

53. Identification y Priorizacion de Cadenas Agroalimentarias en el Estado de Veracruz. Juan A Villanueva Jimenez y Ponciano Perez Hernandez. 54. La teniasis y cisticercosis por Taenia solium. Elsa Sarti M.C. Salud Publica de M6xico. Volumen 39. No.3 Mayo-Junio de 1997.

55. www.scielosp.org/cielo.php?=S0036- 634199700300009&script=sci_arttext. La Teniais y Cisticercosis por T.solium. Elsa Sarti. Consultado el 12/10/06

56 .Boletin Informativo No.22. Institute de Salud Publica de Navarra. Abril del 2002 57. Neurocisticercosis. Jose Gutierrez Contreras. Investigaci6n en Salud.Agosto. Volumen VI. Numero 002. Universidad de Guadalajara. Guadalajara Mexico. Pp. 82-90 58. Neurocisticercosis. Practica Medica Efectiva.Volumen 3. Numero II. Noviembre 2001. 59. www. caibco.ucv.ve/caibco/ARTICULO/Cisticer.htm. Cisticercosis Infeccidn por Larvas de Taenia solium en el Hombre. Dr. Jaime R. Torres R. Consultado el 22/09/06 60. www.facmed.unam.mx/ins/neu/cisticerco.htm. ^Que es la Cisticercosis Cerebral?. Centro de Investigacion y Busqueda Vinculada a la Investigacion. Consultado el 08/09/06









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PORCINE CYSTICERCOSIS (Literature review)