ULKUS PEPTIKUM
ULKUS PEPTIKUM dan GASTRITISDisusun oleh : Kelompok 13Alisadikin
Pandiangan122500017Jekson Sitanggang122500024Riko Hengki
Nababan122500048Melita S Butar-Butar122500086Batara F
Situmorang122500121Irmana E Purba122500139Pelita
Caroline122500140Satrina Tambunan122500141Junita Sari
Lubis122500146Agnes N Tampubolon122500158PENDAHULUANUlkus peptikum
putusnya kontinuitas mukosa gaster yang meluas sampai di bawah
epitel. Penyakit ini terjadi ketika faktor agresif (gastrin,
pepsin) menembus faktor defensif yang melibatkan resistensi mukosa
(mukus, bikarbonat, mikrosirkulasi, prostaglandin, dinding mukosa)
dan dari efek Helicobacter pylori.Menurut penelitian, Amerika
Serikat 500.000 orang/ tahun. Tujuh puluh persen terjadi antara
usia 25 dan 64 tahun. Penyebab paling sering di Amerika infeksi
Helicobacter pylori dan penggunaan obat NSAID.FISIOLOGIFUNGSI
PENCERNAAN dan SEKRESI
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini.Sintesis
& sekresi gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus.Sekresi
faktor intrinsik (absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian
distal).Sekresi mukus(melindungi lambung & sebagai
pelumas.)
Pengontrolan Sekresi LambungETIOPATOGENESISTerjadinya oleh
karena ketidakseimbangan antara faktor agresif yang dapat merusak
mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung
dan duodenum.Helicobacter pylori memproduksi:Memproduksi
toksikSitotoksin (vacuolating cytotoxin-Vac A Gen) Enzim (urease,
protease, lipase dan fosfolipase)N-Histamin methyltranferase
enzim
b. Menginduksi respon imun lokal pada mukosa.c. Meningkatkan
level gastrin2. Faktor Asam Gaster3. Pertahanan mukosa gaster
(NSAID, alkohol, garam empedu, dll).Kerusakan mukosa akibat
penggunaan NSAID melalui 4 tahap yaitu:Menurunkan sekresi mukus dan
bikarbonatTerganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel
mukosa.Berkurangnya aliran darah mukosa. Hambatan COX-1 akan
menimbulkan vasokonstriksi sehinga aliran darah menurun dan terjadi
nekrosis sel epitel.Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh
kerjasama platelet dan mekanisme koagulasi.Tipe Tukak gaster
DIAGNOSISANAMNESISPem. RadiologisBerupa kawah, batas jelas
disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak
TERAPITINDAKAN OPERASIDilakukan pada keadaan:Elektif (gagal
pengobatan/ ulkus refrakter)Darurat (komplikasi: perdarahan,
perforasi, stenosis pilorik)Ulkus gaster dengan
keganasanPROGNOSISPrognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan
komplikasi yang terjadi. Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan
eradikasi infeksi H pylori, menghindari NSAID, dan penggunaan yang
tepat terapi anti sekresi.Gastritis17Gastritis Proses inflamasi
akut pada mukosa gasterErosi mukosa, perdarahan
mukosa18Patogenesisasosiasi dengan:Penggunaan NSAID lama
(mis.aspirin)Konsumsi alkohol >> dan lamaPerokok
beratKemoterapiUremiaInfeksi sistemikStressIskemiaTrauma mekanik
(intubasi nasogastrik) 19Gejala KlinisAsimptomatikPenyebab utama
hematemesis karena alkoholNyeri epigastrium, mual,muntah,
hematemesis, melena.
20Gastritis akut
21Gastritis akut, endoskopi
22Mikroskopik Hyperemia-Surface erosion-Acute
inflammation-Massive mucosal necrosis-Sloughing-Eventual scarring
23GASTRITIS KRONISPerubahan mukosa gaster karena infeksi
kronisAdanya atrofi dan metaplasia24EpidemiologiH.Pylori (Gram
-)Lebih banyak di teukan di negara berkembang.Anak-anak (+)
25Distribusi H.pylorii
26Patogenesis Kombinasi antara enzym dan toksin dari pathogen
dengan zat-zat yg dihasilkan neutrofil.27LanjutanAutoimune
gastritisKarena autoantibodi terhadap cells parietal pada kelenjar
gaster yg menghasilkan enzym H+,K+-ATPase.Makroskopik: kerusakan
kelenjar dan atrofi mukosa.Biasanya asosiasi dengan kelainan lain:
Hashimoto thyroiditis dan Addison disease.28Lanjutan Gastritis
kronis + H. pylori Resiko 5X Ca gasterG.kronis atrofi ca gaster
< (2-4%)29Gejala KlinisSymptom dan asymptomMual, muntah, perut
perih.G.Atrofi: anemia pernisiosa, hypochlorhydria,
achlorhydriaKadar serum gastrin: N/
