Upload
ludoy1
View
230
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
1/37
1
Presentasi Kasus Penyakit Jantung
GAGAL JANTUNG ec CAD CKD OLD ANTERIOR MCI
HIPOGLIKEMI
Oleh :
Nanda Amelia
1102008172
Pembimbing :
dr. Syafruddin Surin, Sp.JP
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO
PERIODE 4 FEBRUARI 13 APRIL 2013BAB I
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
2/37
2
STATUS PASIEN
ILMU PENYAKIT JANTUNG
RSUD PASAR REBO
IDENTITAS PASIENNama Pasien : Tn. EUmur : 34 tahun
Alamat : Jl. Raya Setu No. 6A RT 05/01 Setu, Cipayung, Jaktim
Jenis Kelamin : Laki-lakiAgama : Islam
No. Rekam Medis : 2012-413098
Ruang Rawat : CVCU, Dahlia
Tanggal Masuk RS : 04 Agustus 2012
A. ANAMNESIS1.
Keluhan utama :Dada terasa panas sejak +- 6 jam SMRS.
2. Keluhan tambahan:Sesak nafas, muntah, mencret, badan terasa dingin, gelisah.
3. Riwayat penyakit sekarang :Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan dada terasa panas sejak +- 6jam SMRS. Dada terasa panas di tengah dan agak ke permukaan. Gejala ini tidak
pernah dialami sebelumnya dan timbul setelah pasien minum kopi. Meskipun sangat
mengganggu, pasien masih bisa berkendara dengan sepeda motor. Pasien datang ke
klinik saudaranya, kemudian diberikan oksigen, namun gejala tidak membaik. Pasienjuga mengeluhkan muntah 4x, mencret 1x, sesak nafas, badan terasa dingin, dan
gelisah.
Pasien mengaku merokok 3 bungkus/hari sejak umur 17 tahun. Pasien mengaku
berolahraga cukup teratur. Pasien memiliki kegemaran makan seafood.
4. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit hipertensi disangkal. Riwayat penyakit asma disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal.
Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal.
5. Riwayat penyakit keluarga : Riwayat penyakit keluarga hipertensi diakui (Bapak). Riwayat penyakit keluarga asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga jantung diakui (Bapak). Riwayat keluarga alergi obat disangkal.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
3/37
3
Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran : Compos Mentis2. Keadaan umum : Sedang3.
Tekanan darah : 170/100 mmHg4. Nadi : 96 x/menit
5. Suhu : 36 C6. Pernapasan : 20 x/menit7. Gizi : Gemuk ; BB = 62 kg, TB = 154 cm, IMT = 26,143
C. ASPEK KEJIWAAN1. Tingkah laku : Dalam Batas Normal2. Proses pikir : Dalam Batas Normal3. Kecerdasan : Dalam Batas Normal
D.
PEMERIKSAAN FISIK
KULIT1. Warna : Kuning langsat2. Jaringan parut : Tidak ada3. Pertumbuhan rambut : Normal4. Suhu Raba : Hangat5. Keringat : Umum6. Kelembaban : Lembab7. Turgor : Cukup8. Ikterus : Tidak ada9.
Edema : Tidak ada
KEPALA1. Bentuk : Normocephal2. Posisi : Simetris3. Penonjolan : Tidak ada
MATA1. Exophthalmus : Tidak ada2. Enoptashalmus : Tidak ada3. Edema kelopak : Tidak ada4. Konjungtiva anemis : Tidak ada5. Skelera ikterik : Tidak ada
TELINGA1. Pendengaran : Baik2. Membran timpani : Tidak dilakukan3. Darah : Tidak ada4. Cairan : Tidak ada
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
4/37
4
LEHER1. Trakea : Tidak deviasi2. Kelenjer tiroid : Tidak membesar3. Kelenjar Limfe : Tidak membesar
PARU-PARU1. Inspeksi : Bentuk & ukuran dada normal, pergerakan nafas
dalam keadaan statis & dinamis simetris kanan dan
kiri
2. Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan dan kiri, fremitusvokal simetris kanan dan kiri
3. Perkusi : Sonor (+) di seluruh lapang paru4. Auskultasi : Vesikuler (+/+); Ronki (-/-), Wheezing(-/-)
JANTUNG1. Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat2.
Palpasi : Iktus cordis teraba3. Perkusi : Batas atas : Sela iga II garis parasternal sinistra
Batas kanan : Sela iga IV garis sternal dekstra
Batas kiri : Sela iga IV garis midclavicula sinistra
4. Auskultasi : Bunyi Jantung I Split pada katup pulmonal, BunyiJantung II Normal, Reguler.
Gallop (-)
Murmur (-)
ABDOMEN1. Inspeksi : Agak cembung, gerak peristaltik usus tidak terlihat,
terdapat hematom di bekas suntikan2. Auskultasi : Bising usus (+) Normal3. Perkusi :Timpani di seluruh kuadran abdomen4. Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba
EKSTREMITASLengan Kanan Kiri
Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tungkai dan Kaki Kanan Kiri
Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
5/37
5
Kekuatan Normal Normal
Edema - -
Luka - -
Varises - -
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Elektrokardiogram
Tanggal 03/08/12
Interpretasi : QRSRate 110 x/menit Sinus Takikardia Gelombang PNormal (0,12 ; 0,2 mV) PR IntervalNormal (0,12) Kompleks QRSNormal (0,04) , gelombang Q di V1-V4
Axis Normal (Lead I 0 & aVF +) Segmen ST elevasi di V1-V6, I & aVL 0,2 mV Segmen ST depresi di III & aVF 0,1 mV T inversi di aVL
Kesan : Infark miokard dinding anterior luas, iskemia dinding posterior
Tanggal 04/08/12
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
6/37
6
Interpretasi : QRSRate 100 x/menit Sinus Rhythm
Gelombang PNormal (0,08 ; 0,2 mV) PR IntervalNormal (0,12) Kompleks QRSNormal (0,04), gelombang Q di V1-V4 Axis Normal (Lead I 0 & aVF +) Segmen ST elevasi di V2-V6, I & aVL 0,2 mV Segmen ST depresi di III & aVF 0,1 mV T inversi di aVL V1 flat (?)
Kesan : Infark miokard dinding anterior luas, iskemia dinding posterior
Tanggal 08/08/12
Interpretasi : QRSRate 95 x/menit Sinus Rhythm Gelombang PNormal (0,08 ; 0,2 mV) PR IntervalNormal (0,12)
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
7/37
7
Kompleks QRSNormal (0,04), gelombang Q di V1-V4 Axis Normal (Lead I 0 & aVF +) Segmen ST elevasi di V1-V6, I & aVL 0,1-0,3 mV Segmen ST depresi di III & aVF 0,1-0,2 mV T inversi di aVL
Kesan : Infark miokard dinding anterior luas, iskemia dinding posterior
Tanggal 10/08/12
Interpretasi :
QRSRate 80 x/menit Sinus Rhythm Gelombang PNormal (0,08 ; 0,2 mV) PR IntervalNormal (0,12) Kompleks QRSNormal (0,08), gelombang Q di V1-V4 Axis Normal (Lead I 0 & aVF +) Segmen ST elevasi di V1-V6, I & aVL 0,1-0,4 mV Segmen ST depresi di III & aVF 0,1 mV T inversi di aVL
Kesan : Infark miokard dinding anterior luas, iskemia dinding posterior
Pemeriksaan RadiologiJenis Pemeriksaan : Thoraks PADilakukan pada tanggal 03/08/12 dan 10/08/12
Pemeriksaan LaboratoriumJenis
Pemeriksaan03/08/12 04/08/12 05/08/12 06/08/12 07/08/12 Satuan Nilai Normal
LED - 5 - - - mm/jam
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
8/37
8
Hemoglobin 14,5 14,9 - - - g/dl 13,2-17,3
Hematokrit 46 45 - - - % 40-52
Eritrosit - 5,2 - - - jt/ul 4,4-5,9
Leukosit 29170 26.630 - - - ul 3800-10600
Thrombosit 343.000 352.000 - - - ul 150000-440000
SGPT/ALAT 50 - - - - U/L 0-50
SGOT/ASAT 140 - - - - U/L 0-50
Ureum 18,1 - - - - mg/dl 20-40
Kreatinin 0,9 - - - - mg/dl 0,17-1,5
CK-NAC 1923 3348 3228 d 1062 462 U/L 24-195
CK-MB 167 506 170 d 83 37 U/L
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
9/37
9
Saturasi O2 98 - - - - %94-98
MCV - 86 - - - fl 80-100
MCH - 29 - - - pg 26-34
MCHC - 33 - - - g/dl 32-36
Basofil - 0 - - - % 0-1
Eosinofil - 1 - - - % 1-3
Batang - 0 - - - % 3-5
Segmen - 84 - - - % 50-70
Limfosit - 9 - - - % 25-40
Monosit - 6 - - - % 2-8
Protein Total - 6,3 - - - g/dl 6-8
Albumin - 3,7 - - - g/dl 3,4-4,8
Globulin - 2,6 - - - g/dl
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
10/37
10
* Troponin T h 232 :
< 50 ng/L = masih mungkin IMA, ulang 3-6 jam 50100 ng/L = mungkin IMA, ulang untuk lihat peningkatan 100-2000 ng/L = mungkin IMA
> 2000 ng/L = sangat mungkin IMA
F. RESUMEPasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan dada terasa panas sejak +- 6
jam SMRS. Dada terasa panas di tengah dan agak ke permukaan. Gejala ini tidak pernahdialami sebelumnya dan timbul setelah pasien minum kopi. Meskipun sangat
mengganggu, pasien masih bisa berkendara dengan sepeda motor. Pasien datang ke klinik
saudaranya, kemudian diberikan oksigen, namun gejala tidak membaik. Pasien juga
mengeluhkan muntah 4x, mencret 1x, sesak nafas, badan terasa dingin, dan gelisah.Pasien mengaku merokok 3 bungkus/hari sejak umur 17 tahun. Pasien mengaku
berolahraga cukup teratur. Pasien memiliki kegemaran makan seafood. Riwayat
hipertensi dan penyakit jantung terdapat di keluarga (Bapak).
Tekanan darah pada awal pemeriksaan 170/100 mmHg, dan IMT 26,143 (gemuk). Hasil
pemeriksaan fisik sebagian besar dalam batas normal, pada auskultasi terdapat split bunyi
jantung I di katup pulmonal dan pada inspeksi abdomen terdapat hematom di bekassuntikan. Pada EKG didapatkan ST elevasi, gelombang Q, ST depresi dan T inversi. Pada
pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan signifikan enzim CK, CK-MB, dan
Troponin T.
G. DIAGNOSIS KERJAAcute Extensive Anterior Myocardial Infarction
H. DIAGNOSIS BANDING-
I. PENGKAJIAN MASALAHAcute Extensive Anterior Myocardial Infarction
Atas dasar : Nyeri dada yang khas pada sindrom koroner akut Pada EKG terdapat gelombang Q di V1-V4 dan ST elevasi di V1-V6, I,
aVL Terdapat peningkatan signifikan enzim CK, CK-MB, Troponin T
Rencana pemantauan : Tirah baring di CVCU Pasang infus RA/24 jam Pemberian oksigen dimulai 2 L/menit 2-3 jam, dilanjutkan apabila saturasi
oksigen arteri < 90% Diet : puasa sampai nyeri reda, kemudian beri diet cair dan selanjutnya
diet jantung
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
11/37
11
Pasang monitor EKG secara kontinu Terapi medikamentosa Pemantauan gejala klinis Periksa peningkatan enzim jantung berkala
J.
PEMERIKSAAN ANJURANEkokardiografi
K. TATALAKSANAObat Oral
Vaclo (Clopidogrel) 2 x 75 mg Ascardia (Acetylsalicylic acid) 2 x 80 mg Xanax (Alprazolam) 3 x 0,25 mg Cedocard (Isosorbide dinitrate) 3 x 5 mg Inpepsa (Sucralfat) 3 x 1 Maintate (Bisoprolol fumarat) 1 x 2,5 mg
Laxadin (Bisacodyl) 1 x 15 mg Lipitor (Atorvastatin Ca) 1 x 20 mg Lasix (Furosemide) 1 x 1
Obat Injeksi & Cairan Cedocard (Isosorbide dinitrate) 1 mg/jam Lovenox (Enoxaparin Na) 2 x 0,6 mL Lasix (Furosemide) 2 x 1 amp RA / 24 jam
L. PROGNOSIS1. Ad vitam : Dubia2. Ad functionam : Dubia3. Ad sanationam : Dubia ad malam
M.FOLLOW UPTanggal 06/08/12
S : Nyeri dada bila miring atau mobilisasiO : KU : Sedang
KES : Compos Mentis
TD : 107/78 mmHg
N : 116 x/menitP : 27 x/menit
Tanggal 07/08/12
S : Tidak ada keluhanO : KU : Baik
KES : Compos Mentis
TD : 104/61 mmHgN : 107 x/menit
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
12/37
12
R : 34 x/menit
Thorax : Vesikuler (+/+); Ronki (-/-), Wheezing(-/-); Bunyi Jantung I split pada
katup pulmonal, Bunyi Jantung II Normal, Reguler. Gallop (-), Murmur (-)
Tanggal 08/08/12
S : Tidak ada keluhanO : KU : Baik
KES : Compos MentisTD : 100/80 mmHg
N : 88 x/menit
R : 24 x/menit
Thorax : Vesikuler (+/+); Ronki (-/-), Wheezing(-/-); Bunyi Jantung I-II Normal,
Reguler. Gallop (-), Murmur (-)
Tanggal 09/08/12
S : Tidak ada keluhan
O : KU : BaikKES : Compos Mentis
TD : 90/70 mmHgN : 100 x/menit
R : 20 x/menit
Thorax : Vesikuler (+/+); Ronki (-/-), Wheezing(-/-); Bunyi Jantung I-II Normal,
Reguler. Gallop (-), Murmur (-)
Tanggal 10/08/12
S : Tidak ada keluhan
O : KU : Baik
KES : Compos MentisTD : 90/70 mmHg
N : 92 x/menit
R : 28 x/menit
Thorax : Vesikuler (+/+); Ronki (-/-), Wheezing(-/-); Bunyi Jantung I-II Normal,
Reguler. Gallop (-), Murmur (-)
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
13/37
13
PENDAHULUAN
1.1LATAR BELAKANGGagal jantung merupakan masalah utama kesehatan masyarakat padabeberapa negara
industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia, yang juga merupakan tahap akhir dari
seluruh penyakit jantung dan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien
jantung.1,2,3,4
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,33,7 perseribu
penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena
semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark
miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.4
Di Amerika, hampir 3 juta orang terdiagnosa dengan gagal jantung, dan sekitar 550.000
kasus baru terdiagnosa gagal jantung disetiap tahunnya.3
Diagnosis ini biasanya didapatkan di
tempat praktik dokter keluarga dan hampir 4 juta pasien rawat jalan berkunjung per tahun. Pada
tahun 1991, biaya untuk berobat gagal jantung menghabiskan >5% anggaran pelayanan
kesehatan nasional, dengan pengeluaran melebihi 38 miliar.5
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan
dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.6,7
Ciri penting dari definisi ini adalah gagal
didefinisikan relatif terhadapkebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti kata gagal ditujukan
pada fungsi pompajantung secara keseluruhan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat
terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.8
Walaupun secara signifikan prevalensi gagal jantung lebih banyak terjadi pada orang
yang lebih tua, namun seseorang dari segala usia juga bisa menderita penyakit ini. Gagal jantung
sering menjadi kronik, hal tersebut berdasarkan karakteristik dari ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke paru-paru dan mengalirkan ke seluruh tubuh.3
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
14/37
14
1.2ANATOMI JANTUNGJantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak didalam ruang
mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru dan dibungkus oleh suatu selaput disebut
perikardium.8,9,10
Selaput perikardium tersebut terdiri dari lapisan fibrosa luar dengan serabut
kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat luar untuk melindungi jantung, dan lapisan serosa
dalam yang terdiri dari membran viseral yang menutup permukaan jantung serta membran
parietal yang melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium.10
Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis), diantaranya yaitu :10
1). Bentuk Serta Ukuran Jantung. Jantung merupakan organ utama dalam sistemkardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis,
atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira
12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200
sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Ada 4 ruangan dalam
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
15/37
15
jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang
awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium
merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang
ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal
terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua
ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan
ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau
tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut
katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
2). Katup-Katup Jantung. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yangmemisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel
kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini
berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari
atrium ke ventrikel.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
16/37
16
1. Katup Trikuspid: Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya,
katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.2. Katup pulmonal: Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
17/37
17
3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup Bikuspid: Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atriumkiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4. Katup Aorta: Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri
relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi memompa darah
bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah
kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam arang), yang kemudian dialirkan ke paru-
paru untuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung
berdenyut 60-80 kali per menit, denyutan bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar
kebutuhan tubuh akan energi dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit,
maka dalam 1 jam jantung berdenyut 4200 kali atau 100.800 kali sehari semalam. Tiap kali
berdenyut dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam jantung memompakan darah
sebanyak kira-kira 7000 - 7.571 liter.
Jantung mempunyai dua fungsi :
1). Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan nutrisi untukorgan-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan yang cocok untuk perfusi
dan pemberian makanan. Pada saat yang sama jantung juga harus memompakan darah
yang mengandung bahan-bahan sisa ke organ-organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan
memompakan darah yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu
pembuluh darah di kulit. Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.
2). Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari udara danpada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir metabolisme yaitu
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
18/37
18
karbondioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan udara dari alveoli paru berlangsung
melaui membran alveolus yang sangat tipis. Jika tekanan sama tingginya dengan tekanan
di bilik kiri atau aorta, cairan darah segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan
penderita akan mati oleh karena edema paru.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
19/37
19
BAB II
GAGAL JANTUNG
2.1 DEFINISI
Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi pada seseorang yang struktur
dan atau fungsi jantungnya abnormal dikarenakan faktor genetik atau didapat, kemudian
berkembang menjadi sekumpulan gejala klinis (dispnea dan lelah) dan tanda (edema dan rales/
ronkhi).1,11
Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.4,8
Ciri penting dari definisi ini adalah,
1. Gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan 2. Penekanan arti gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.8Keadaan ini dapattimbul dengan atau
tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau
sistolik, gangguan iramajantung, atau ketidaksesuaianpreloaddan afterload.Keadaan ini dapat
menyebabkan kematian padapasien.4
2.2 KLASIFIKASI
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan
penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip
yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu
klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.4
Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan
pembagian:4
- Derajat I : tanpa gagal jantung- Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan
peningkatan tekanan vena pulmonalis
- Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.- Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg) dan
vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan
kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah,
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
20/37
20
refluks hepatojugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atausquare
wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya
tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan
penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut
kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas
(warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:4
- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)- Kelas II (B) : basah dan hangat (wetwarm)- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wetcold)
Sedangkan klasifikasi fungsional berdasarkan NYHA (New York Heart Association)
adalah : 1,4
- Kelas I : Pasien masih dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan- Kelas II : Pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan
- Kelas III : Pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan- Kelas IV : Pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah
baring
2.3 ETIOLOGI
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting
untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner
dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi
penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada
beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada
keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham
Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.
Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
21/37
21
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio
kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen
perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard,
serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan
perkembangan gagal jantung.
4
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan
oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit
pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi
(kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot
jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel
kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE,
sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan
penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai
dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang
asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik
obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang
buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang
menghambat pengisian ventrikel.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
22/37
22
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah
mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah
regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan
kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung
dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita
hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut
maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang
berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol
menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan
nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat
kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan
gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.4
2.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS
Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang
kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi
neurohormonal, sistem Renin AngiotensinAldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin
dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
23/37
23
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer
(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan
pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.4
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II
plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol
eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan
retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.12
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki
efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi
minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume
dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi
ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada
gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik
dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
24/37
24
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal
jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan
menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh
darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan
semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan
tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah
dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat
terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan
dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada
pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebabtersering adalah penyakit jantung koroner,hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 %
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikelyang masih normal. Pada penderita gagal
jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat
timbul sendiri.4
2.5 DIAGNOSIS
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak
nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
25/37
25
Kriteria Framingham untuk menentukan Gagal Jantung Kronik:13
Kriteria Major1)Distensi vena leher2)Orthopnea atau paroxysmal nocturnal dyspnea3)Ronkhi4)Kardiomegali pada foto rontgen5)S3 gallop6)Tekanan vena sentral >12 mmHg7)
Disfungsi ventrikular kiri pada echocardiogram
8)Berat badan menurun >4.5 kg9)Edema paru akut
Kriteria Minor1)Edema pada pergelangan kaki2)Batuk pada malam hari3)Dispnea setelah aktivitas4)Hepatomegali5)Efusi pleura6)Takikardi (>120 x/menit)
*diagnosis gagal jantung kronik terpenuhi bila ada 2 kriteria major, atau 1 kriteria major
ditambah 2 kriteria minor
Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung
antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan
radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
26/37
26
adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena
pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20
mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut
kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwingpada lapangan
paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi
pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
Gambar 1. Pemeriksaan Vena Jugularis(Dikutip dari 14)
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh
penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.
Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada
keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab
dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal
jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi
jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
27/37
27
gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan
dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard
anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan
fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko
emboli.4,15
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab
susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal
jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul
hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung
yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya
gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis
tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada
pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obatpotassiumsparring. Hiperkalemia timbul
pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat
potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)
gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi
tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.
Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP
plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.2,8,12-14 Pemeriksaan radionuklide
atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju
pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
28/37
28
Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi
ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta
mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan
sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery
capillary wedge pressure.4
2.6 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non
farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi
untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu
akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan
secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita
mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.
Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan
menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat
dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan
pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta
pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung
kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang
positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap
sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.
Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi
terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
29/37
29
dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun
pengguna katup prostesis.4
Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan
farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung
terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai.
Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut
maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan
ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah
untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.
Obatobat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop
dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, -blocker (carvedilol, bisoprolol,
metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia,
serta obat positif inotropik.4,13,16
Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan
pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu
perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian
heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan
diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi
ventrikel.
Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta
cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi
(tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan
bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
30/37
30
kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium
maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek
septum ventrikel pasca infark.
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan
penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik,
menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan
posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan
pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan
kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus.
Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis
laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi
memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi
yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan
produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti
obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.
Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal
jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan
kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem
paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Pemberian nitrat
(sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan
berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai
vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
31/37
31
arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara
dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi
terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 1624jam.
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal
jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian
nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5
g/kg/menit. Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah
BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan
memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf
simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian
intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung,
meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2
g/kg dalam 1 menitdilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai
hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita
gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg
maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang
berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi
perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.
Pemberian dopamin < 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik
dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga
terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang
reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.4,16
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
32/37
32
Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan
berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis
umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15
g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih
tinggi yaitu 15 20 g/kg/menit. Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-
AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering
digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi
penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang
memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian
infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5
g/kg/mnt.4
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok
kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya
dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg
selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin
diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan
dosis 0,21 g/kg/mnt.
Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya
gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner
dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan
bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun
natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
33/37
33
kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran
darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload
tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar.
Aritmia jantung harus diterapi. Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa
balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular
assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok
kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau
ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju
jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita
dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable
cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel.
Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikansebgaian fungsi ventrikel,
indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama
inotropik.4
Gambar 2. Skema Tatalaksana Gagal Jantung17
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
34/37
34
Tabel 1. Dosis terapi yang bisa diberikan17
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
35/37
35
BAB III
KESIMPULAN
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung atau beban jantung
yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar, faktor yang menyebabkan
penyakit gagal jantung adalah orang yang memiliki penyakit hipertenisi, hiperkolesterolemia
(kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan) dan seseorang yang
memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan
kurangberolahraga.
Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan
meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk
mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung
kronik dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat obatan
serta dengan menggunakan terapi invasif.
7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
36/37
36
DAFTAR PUSTAKA
1. FauciAS, Braunwald E, Kasper DL, et al.Harrison's Principles of Internal Medicine, 17thEdition. 2008
2. Lauralee Sherwood, Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 6,Jakarta, 20123. Herry Y.Pengaruh penyekat beta pada perbaikan harapan hidup penderita gagaljantung
kronik dengan risiko tinggi. Dalam : Tanuwidjojo S, Rifqi S, editor.Atherosclerosis from
theory to clinical practice. Naskah lengkap SemarangCardiologyUpdate, 2003 : 175
4. Lab, Evangelia Kranias. http://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htm.Last modified11-12-08. Copyright University of Cincinnati. Diunduh pada 5 agustus 2012.
5. Mariyono HH, Santoso A. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 BulanSeptember. 2007.
6. Darmojo B. Buku Ajar Geriatri : Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Jakarta :Balai Penerbit FKUI, 2004: 262
7. Mcconaghy JR., Smith SR. Outpatient Treatment of Systolic Heart Failure, volume 70number 11.American Family Physician. 2004
8. Rich MW.Heart failure. In : Hazzard RW, Blass JP, Ettingen WH, Halter JB,OuslanderJG, editors. Principles of geriatric medicine and gerontology, 4th ed.
9. Price SA, Wilson LM.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed 6 volume I.2006.
10. Sloane, Ethel. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakaarta. 200411. Saptawati, W.Bersahabat dengan penyakit jantung. Yogyakarta. 200912. Braunwald, Eugene. Heart Disease : a textbook of cardiovascular medicine, 4th ed.
volume I. 1992.
13. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In: Dec GW,editors.Heart failure a comprehensive guide todiagnosis and treatment. New York: Marcel
Dekker; 2005.p.117-36.
14. Figueroa MS, Peters JI.Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy,and Implications for Respiratory Care. Respiratory Care. April 2006 Vol 51 No 4.
15. Steimle, Anthony.Evidence-Based Clinical Vignettes from the Care Management Institute:Heart Failure.
http://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htmhttp://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htmhttp://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htm7/28/2019 Presus Gagal Jantung Nanda
37/37
16. Institute For Clinical System Improvement. Health Care Guideline: Health Failure inAdults, 12th edition. 2011.
17. Poppas A, Rounds S. Update in Nonpulmonary Critical Care: Congestive Heart Failure.Am J Respir Crit Care Med Vol 165. pp 48. 2002.
18. Arnold JMO et al. Can J Cardiol; 22 (1) : 23-45. 2006.