STATUS PASIEN OBSTETRI

PRESENTASI KASUSMOLA HIDATIDOSADisusun Untuk Memenuhi sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi Stase Obstetri dan Ginekologi Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo

Diajukan Kepada Ythdr. A. I Suratman Sp.OG Disusun OlehSitta Grewo Liandar20100310017FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTASTASE OBSTETRI DAN GINEKOLOGIBADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO2015

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUSMOLA HIDATIDOSATelah Dipresentasikan Oleh : SITTA GREWO LIANDAR20100310017

Tanggal : 22 Januari 2015Tempat : RSUD Wonosobo

Telah Disetujui Oleh :

dr. A.I SURATMAN, Sp.OG (K)

KATA PENGANTARAssalamualaikum Wr.WbAlhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan rahmat yang telah diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas dalam presentasi kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi di bagian Ilmu Obstetri dan ginekologi dengan judul :MOLA HIDATIDOSAPenulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh karena itu maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih keapada:1. dr. A.I Suratman, Sp.OG (K) selaku dokter pembimbing dan dokter spesialis obsgyn RSUD Wonosobo.2. dr. Dito Sp.OG selaku dokter spesialis obsgyn RSUD Wonosobo.3. dr. Tedjo Sujamiko Sp.OG selaku spesialis obsgyn RSUD Wonosobo4. Teman-teman koass serta tenaga kesehatan RSUD Wonosobo yang telah membantu penulis dalam menyusun tugas ini.Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan presentasi kasus di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca pada umumnya.Wassalamualaikum Wr.WbWonosobo,

Penulis

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI3BAB I5BAB II14TINJAUAN PUSTAKA14BAB III27PEMBAHASAN27DAFTAR PUSTAKA30

BAB ISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama: Ny. P G3P1A1Jenis Kelamin: PerempuanUmur: 27 thnAlamat: Kretek, WonosoboAgama: IslamTanggal Masuk: 02 Januari 2015No. CM: 615935

II. ANAMNESAa. Keluhan UtamaPasien mengeluh perdarahan sejak 1 hari yang lalu.b. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dari poli dengan keluhan perdarahan sejak 1 hari SMRS. Perdarahan berwarna warna merah segar, sehari ganti 4 x pembalut, prongkol prongkol (-), jaringan (-). Pasien merasa hamil 2 bulan. Pasien sudah periksa di bidan sebelumnya dengan hasil PP test (+).Riwayat terjatuh atau terbentur sebelumnya tidak ada. BAK Dan BAB tidak ada keluhan.c. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Diabetes Melitus, Hipertensi, penyakit jantung, asma disangkal. Riwayat penyakit yang sama disangkal.d. Riwayat MenikahMenikah 2x suami pertama (5 th) meninggal, sekarang dengan suami kedua sudah 1 tahun.e. Riwayat HaidMenarche 15 tahun. Haid teratur, siklus 30 hari, lamanya 7 harif. Riwayat ObstetriI. Perempuan, umur 1 tahun meninggalII. Abortus, usia kehamilan 2 bulan, tidak dikuretIII. Hamil ini Riwayat Kehamilan Sekarang Hari Pertama Mens Terakhir: 24/10/14Umur kehamilan: 8+3minggu (saat 2 Januari 2015)g. Riwayat KB Pasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi

III. PEMERIKSAAN FISIKa. Keadaan Umum Composmentis, tampak anemis b. Vital SignTekanan Darah: 150 / 100mmHgNadi: 84 kali / menitFrekuensi Nafas: 20 kali / menitSuhu: 36,5 oCc. Status GeneralisKepala: Konjuntiva anemis, pupil isokorLeher: Tidak ada pembesaran kelenjar limfonodi dan kelenjar tiroid.Dada: Pernafasan kanan dan kiri simetris, tidak ada retraksi, tidak terdapat ronkhi.Abdomen: Distended, peristaltik (+),Tidak ada sikatrik, tidak teraba masa dan tidak terdapat nyeri tekan. Ekstremitas: Tidak ada gangguan gerak dan edema.d. Status ObstetrikPemeriksaan LuarInspeksiAbdomen : Striae gravidarum belum terlihat.Ekstrimitas: Tidak ada edemaPalpasiLeopod I: Teraba tingggi fundus uteri setinggi pusat, lunak, Leopod II: Teraba lunak, tidak teraba bagian bagian kecil janinLeopod III: Bagian terbawah lunakLeopod IV: -Auskultasi DJJ (-)

Pemeriksaan Dalamv/u tenang, dinding vagina licin, portio utuh mencucu, OUI tertutup, tak teraba jaringan, parametrium ka/ ki lemas, cavum douglas tak menonjol, lendir darah (+). IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGGolongan Darah: ABHb: 7.7 g%Angka Leukosit: 6.1 103 /LEritrosit: 3.8 106Angka Trombosit: 190. 103/LMasa perdarahan : 3.00 menitMasa pembekuan: 5.00menitPP test: (+)Rapid Test: Non ReaktifHbsAg: +

HASIL USG:VU terisi cukupUterus membesar berisi masa padat, hiperecoic dengan vesikel bulat memenuhi uterus, tampak gambaran badai saljuKesan: Mola hidatidosa

V. DIAGNOSIS, PROGNOSIS DAN TERAPIDiagnosisMola hidatidosaPrognosisDengan penanganan yang tepat, prognosis baikTerapi Mondok Awasi tanda-tanda tiroid storm Dilatasi serviks dengan memasang laminaria Pro suction kuretase Rontgen thorax Persiapan darah 4 kolf PRC

VI. RINGKASAN LAPORAN KURETASE:Pada tanggal 07 Januari 2015 Pk 09.30 telah dilakukan kuretase a/i mola hidatidosa, sondase 12 cm, AF, jaringan 150 ml pendarahan 100 ml.

Follow UP pasien02/01/201503/01/201504/01/201505/10/201406/01/2015

Vital signTD : 150/100HR: 98 x/mntRr : 20 x/mntT : 36CTD : 110/70HR: 80 x/mntRr : 20 x/mntT : 36CTD : 140/90HR:88x/mntRr: 20 x/mntT : 36.5CTD : 130/90HR: 82x/mntRr: 20 x/mntT : 36.5CTD : 120/80HR: 80x/mntRr: 20 x/mnt

S/Mual (+), demam (-), sesak napas (-), Demam (-), nyeri perut (-), debar2 (-), sesak napas (-), mual (+)Demam (-), nyeri perut (-), debar2 (-), sesak napas (-), mual (+), pusing (+)Sudah Masuk PRC 2 kolfDemam (-), nyeri perut (-), debar2 (-), sesak napas (-), mual (-), muntah (-).

Demam (-), nyeri perut (-), debar2 (-), sesak napas (-), mual (-), muntah (-).

O/Ku baik, sadar, anemis. TFU : setinggi pusat.Ku baik, sadar, anemis. TFU : setinggi pusat.Ku baik, sadar, anemis. TFU : setinggi pusat.Ku baik, sadar, tak anemis. TFU :setinggi pusatKu baik, sadar, tak anemis. TFU :setinggi pusat

A/Molahidatidosa kompletMolahidatidosa kompletMolahidatidosa kompletMolahidatidosa kompletMolahidatidosa komplet

P/ Pro transfusi 4 kolf. Pro Pasang laminaria Pro foto thorax Pro EKG Perbaikan KU Pro suction kuretase.

Pro suction kuretase.

Pro suction kuretase Transfusi sampai Hb > 10 gr/dl Cek Hb post transfusi 3 kolf PRC Hb= 10,1 Pasang laminaria

Px tambahanHb : 7. 1 g/dlRo thorax : Cor : kesan tak membesar.Pulmo : corakan broncoVaskular tak tampak kasar, diafragma & sinus dalam batas normal.

07/01/201508/01/2015

VITAL SIGN

TD: 120/70HR: 80RR: 20T: 36,6TD: 120/90HR: 76RR: 20T: 36,4

S/

Lemes (-), pusing (-), mual (-), pendarahan (-)Lemes(-), pusing(-), mual (-), BAK (+), BAB (+)pendarahan (-)

O/

Ku: sadar baik, tak tampak anemisTFU setinggi pusat , nyeri tekan (-), timpani (+)Ku: sadar baik, tak tampak anemisTFU 2 jari diatas simfisis nyeri tekan (-), timpani (+)

A/

Mola Hidatidosa KompletPost Kuretase a/i Mola Hidatidosa Komplet

P/

Pro Suction Curretage

Amoxcillin 3x 500mgAsam mefenamat 3x500mgSF 1x1Boleh pulang

Px/

Hb: 10,1 gr/dl

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. Anatomi dan FisiologisUterus adalah organ dalam wanita yang berbentuk seperti buah pir yang sedikit gepeng kearah belakang. Ukurannya normal dari uterus sebesar telur ayam dan mempunyai rongga. Dindingnya terdiri atas otot-otot polos. Letak uterus dalam keadaan fisiologis adalah anteversiofleksio (serviks ke depan dan membentuk sudut dengan vagina, sedangkan korpus uteri kedepan dan membentuk sudut dengan serviks uteri) ( Prawirohardjo, 2010).gambar 1. anatomi uterusUterus terdiri atas :a. Fundus uterib. Korpus uteric. Serviks uteriFundus uteri adalah bagian uterus proksimal, merupakan tempat masuk dari kedua tuba fallopi. Korpus uteri adalah bagian uterus yang terbesar, pada kehamilan berfungsi sebagai tempat berkembangnya janin. Terdapat rongga pada korpus uteri yang disebut kavum uteri. Serviks uteri terdiri atas (1) pars vaginalis servisis uteri atau portio dan (2) pars supravaginalis yaitu bagian serviks yang berada diatas vagina (Prawirohardjo, 2010).B. Perkembangan PlasentaDesidua merupakan endometrium yang sangat khusus dan telah dimodifikasi untuk kehamilan. Desidua diklasifikasikan menjadi 3 bagian : a. desidua basalis, yaitu desidua yang terletak tepat dibawah implantasi blastokista, b. desidua kapsularis, yaitu desidua yang melapisi blastokista, c. blastokista parietalis, yaitu gabungan dari desidua kapsularis dan parietalis (Cunningham, 2012).

Gambar 2. Desidua basalis, kapsularis, dan perietalisSetelah nidasi, trofoblas terdiri atas 2 lapis yaitu bagian dalam disebut sitotrofoblas dan bagian luar disebut sinsitiotrofoblas. Endometrium atau sel desidua dimana terjadi nidasi menjadi pucat dan besar, hal ini disebut sebagai reaksi desidua. Sebagian lapisan desidua mengalami fagositosis oleh sel trofoblas. Reaksi desidua merupakan proses untuk menghambat invasi, tetapi berfungsi sebagai pasokan makanan. (Prawirohardjo, 2012).Proses invasi trofoblas tahap kedua mencapai bagian miometrium arteri spiralis terjadi pada umur kehamilan 14-15 minggu dan saat ini perkembangan plasenta telah lengkap. Bagian dasar sel trofoblas akan menebal disebut korion frondosum dan berkembang jadi plasenta. Sementara itu, bagian luar yang menghadap ke kavum uteri disebut korion leave, mengelilingi desidua kapsularis. Desidua yang menjadi tempat implantasi plasenta disebut desidua basalis (Prawirohardjo, 2012). Reaksi desidua baru selesai setelah implantasi blastokista. Sel stroma endometrium akan membesar dan membentuk sel desidua poligonal atau bulat. Inti sel bulat, sitoplasma jernih. Setiap sel desidua yang matur akan dikelilingi oleh membrane periselular. Sehingga desidua akan manusia jelas membentuk dinding dan mengelilingi janin (Cunningham, 2012)Sebagai akibat implantasi, aliran darah ke desidua kapsularis akan menghilang seiring dengan berkembangnya embrio-janin. Aliran darah ke desidua perietalis melalui arteri spiralis menetap. Arteri spiralis dalam desidua perietalis akan mempertahankan struktur endotel dan otot polos pada dindingnya, sehingga tetap responsive terhadap agen vasoaktif yang bekerja pada otot polos atau sel endotel (Cunningham, 2012). Sistem arteri spiralis yang mendarahi desidua basalis tepat berada dibawah blastokista yang berimplantasi, dan pada akhirnya mendarahi rung intervilus, mengalami perubahan yang dramatis. Arteriola dan arteri spiralis ini diinvasi oleh sitotrofoblas. Selama proses ini, dinding pembuluh dalam desidua basalis dihancurkan. Hanya tersisa selubung pembuluh tanpa otot polos atau sel endotel. Akibatnya, saluran pembuluh darah maternal (yang menjadi pembuluh uteroplasenta) tidak responsive terhadap agen vasoaktif. Sebaliknya, pembuluh korionik janin, yang mengandung otot polos responsive terhadap agen vasoaktif (Cunningham, 2012).C. DEFINISIMola hidatidosa adalah suatu neoplasma jinak dari sel trofoblas, dimana terjadi kegagalan pembentukan plasenta atau fetus, dengan terjadinya vili yang mengelembung sehingga menyerupai bentukan seperti buah anggur akibat dari perubahan hidropik.1 Jaringan trofoblas pada villus berprolifersi sehingga mengeluarkan hormon human chorionic gonadotropin dalam jumlah yang besar dibanding dengan kehamilan biasa.2

D. EPIDEMIOLOGIInsidensi mola hidatidosa di Indonesia adalah 1 dari 100 kehamilan. Jenis mola yang ditemukan 15-20% mola komplit dan 2-3% mola parsial.Penyakit trofoblast ini, baik dalam bentuk jinak atau ganas, banyak ditemukan di negara Asia dan Mexico, sedangkan di negara Barat lebih jarang. Angka di Indonesia umumnya berupa angka rumah sakit, untuk molla hidatidosa berkisar antara 1 : 50 sampai 1 : 141 kehamilan, sedangkan untuk koriokarsinoma 1 : 297 sampai 1: 1035 kehamilan. Di negara-negara barat kejadian molla dilaporkan 1 dari 2000 kehamilan, sedangkan di negara-negara berkembang 1 dari 120 kehamilan. Dibawah ini ada beberapa penelitian yang paling tidak dapat menjadi gambaran angka kejadian molla di Indonesia, diantaranya adalah: Soejoenoes dkk. 1967 1 : 85 kehamilan Di RSCM (Jakarta) 1 : 31 persalinan dan 1 : 49 kehamilan Luat .A. Siregar 1982 (Medan) 1 16 : 100 kehamilan Soetomo (Surabaya) 1 : 80 persalinan Djamhoer Martadisoebrata (Bandung) 9 21 : 1000 kehamilan Laksmi dkk. (Malang) 2,47 : 1000 atau 1 : 405 persalinanAngka-angka ini jauh lebih tinggi daripada negara-negara Barat, dimana insidensinya berkisar 1 : 1000 sampai 1 : 2500 kehamilan untuk molla hidatidosa, 1 : 40 000 untuk koriokarsinoma.1,4

E. ETIOLOGIWalaupun penyakit ini sudah dikenal sejak abad keenam, tetapi sampai sekarang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Berbagai teori telah dianjurkan, misalnya teori infeksi, defisiensi makanan, terutama protein tinggi dan teori kebangsaan. Teori yang paling cocok dengan keadaan adalah teori dari Acosta Sison, yaitu defisiensi protein, karena kenyataan membuktikan bahwa penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita dari golongan sosio ekonomi rendah. Akhir-akhir ini dianggap bahwa kelainan tersebut terjadi karena pembuahan sel telur dimana intinya telah hilang atau tidak aktif lagi oleh sebuah sel sperma yang mengandung 23 X (haploid) kromosom, kemudian membelah menjadi 46 XX, sehingga molla hidatidosa bersifat homozigote, wanita dan androgenesis. Kadang-kadang terjadi pembuahan oleh 2 sperma, sehingga terjadi 46 XX atau 46 XY. 4,5

F. PATOFISIOLOGIAda beberapa teori yang diajukan menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast :1. Teori missed abortion : Mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion). Karena itu terjadi gangguan peredaran darah, sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah disebabkan kekurangan gizi berupa asam folat dan histidin pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini kemudian menyebabkan gangguan dalam angiogenesis.2. Teori neoplasma dari Park : Yang abnormal adalah sel-sel trofoblast yang mempunyai fungsi abnormal pula, dimana terjadi resorbsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.3. Teori SitogenetikKehamilan MH disebabkan karena sebuah ovum yang tidak memiliki intidibuahi oleh sperma haploid (23x), hasil konsepsi tersebut mengadakan penggadaan diri (endoreduplikasi) menjadi 46xx sehingga 2 unsur x pada kromosom MH berasal dari sperma ( diploid androgenetik). Selain itu bisa terjadi karena pembuahan ovum oleh dua sperma atau dispermi. Pada mola parsial ovum normal dibuahi oleh dispermi dengan hasil konsepsi 69 xxx, 69 xxy, dan 69 xyy atau dinamakan diandro triploid. Unsur sperma yang tidak normak menyebabkan pembentukan placenta yang abnormal dan menyebabkan gangguan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi hidropik.

G. KLASIFIKASIPengklasifikasian molla hidatidosa didasarkan ada tidaknya jaringan janin dalam uterus. 1. Molla hidatidosa komplit (klasik)Merupakan suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana tidak ditemukan janin, hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan hidropik. Secara makroskopik ditandai dengan gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih dengan ukuran yang bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 centimeter.Massa tersebut dapat tumbuh besar sehingga memenuhi uterus. Gambaran histologik mempelihatkan : a. Degenerasi hidropik dan pembengkakan stroma villusb. Tidak ada pembuluh darah dalam villi yang membengkakc. Proliferasi epitel trofoblast hingga mencapai derajat yang beragamd. Tidak ditemukan janin dan aminion.Pada penelitian sitogenik ditemukan komposisi kromosom yang paling sering (tidak selalu) 46, XX dengan kromosom sepenuhnya dari ayah. Kadang juga ditemukan 46, XY. Resiko neoplasia trofoblastik pada jenis molla ini 20 %.

2. Molla hidatidosa inkomplit (parsial)Merupakan keadaan dimana perubahan molla hidatidosa bersifat lokal serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong amnion, umumnya janin mati pada bulan pertama. Secara makroskopis tanpa gelembung molla yang disertai janin atau bagian dari janin. Pada gambaran histologi tampak bagian villi yang avaskuler, terjadi pembengkakan hidatidosa yang berjalan lambat, sementara villi yang vaskuler dari sirkulasi darah fetus. Plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan. Kariotipe secara khas berupa triploid yang biasanya 69, XXY atau 69, XYY. Resiko untuk terjadinya koriokarsinoma pada jenis molla ini sangat kecil, 4-8 %.7H. GEJALA KLINIK1. Pada pasien amenorhea, terdapat perdarahan kadang-kadang sedikit, kadang banyak, karena perdarahan tersebut biasanya pasien anemis2. Uterus lebih besar daripada usia kehamilan3. Hyperemesis lebih sering terjadi, dan biasanya lebih hebat4. Mungkin timbul preeklampsia atau eklampsiaBiasanya jika terjadi sebelum minggu ke 24 menunjukan ke arah molla hidatidosa5. Tidak ada tanda-tanda adanya janin, sehingga tidak ada balotement, tidak ada bunyi jantung janin dan tidak tampak kerangka janin pada rontgen fotoPada molla parsialis (keadaan yang jarang terjadi) dapat ditemukan janin6. Kadar hormon choriogonadotropin (HCG) tinggi pada urin dan darah7. Akhir-akhir ini ditemukan adanya gejala tirotoksikosis

I. DIAGNOSIS BANDINGa. Hiperemesis gravidarumb. Hipertiroidismec. Abortus iminensd. Korio karsinoma.(1,2,3,5)

J. DIAGNOSIS1. Pemeriksaan umum: Pasien tampak dehidrasi dan kurus apabila terdapat muntah dan kehilangan berat badan yang hebat. Tekanan darah mungkin meningkat bila terjadi preeklampsia (12-20%). Tidak jarang kelenjar tiroid membesar, dan terjadi takikardia yang mungkin berhubungan dengan hipertiroidisme.12. Inspeksi :a. Muka dan kadang-kadang badan kelihatan pucat kekuning-kuningan, disebut muka molla (molla face)b. Kalau gelembung molla keluar dapat dilihat jelas.3. Palpasi : a. Uterus membesar tidak sesuai dengan umur kehamilan, teraba lembekb. Tidak teraba bagian-bagian janin, balotement negatif, tidak dirasakan gerakan janinc. Adanya fenomena harmonika : darah dan gelembung molla keluar, fundus uteri turun, kemudian naik lagi karena terkumpulnya darah baru 4. Auskultasi : Tidak terdengar bunyi denyut jantung janin5. Pemeriksaan Dalam :Konfirmasi besarnya rahim, lembek, tidak ada bagian-bagian janin, perdarahan dan jaringan dalam canalis cervikalis dan vagina, dan evaluasi keadaan cervik.6. Pemeriksaan Penunjang :a. Reaksi kehamilan Kadar HCG serum yang sangat tinggi pada hari ke 100 atau lebih sesudah periode menstruasi terakhir sangat sugestif untuk mendiagnosis molla hidatidosa. Karena kadar HCG yang tinggi maka uji biologik dan uji imunologik (Galli Mainini dan planotetst) akan positif setelah pengenceran (titrasi) : Galli Mainini 1/300 (+) suspek mollahidatidosa. Galli Mainini 1/200 (+) kemungkinan mollahidatidosa atau hamil kembar. Bahkan pada molla atau koriokarsinoma uji biologik atau imunologik cairan serebro-spinal dapat menjadi positifb. Uji SondeUji sonde menurut Hanifa, sonde masuk tanpa tahanan dan dapat diputar 360 derajat dengan deviasi sonde kurang dari 10 derajat.Sonde (penduga rahim) dimasukkan pelan-pelan dan hati-hati kedalam kanalis cervikalis dan cavum uteri, bila tidak ada tahanan sonde diputar setelah ditarik sedikit, juga tidak ada tahananc. Radiologik. Pada plain foto abdomen-pelvis tak ditemukan gambaran tulang janin, melainkan snow storm apperence atau mouth eaten/ honeycomb apperence. Pada foto toraks ada gambaran emboli udara. d. Ultrasonografi. Ditemukan gambaran snow storm/ snow flake pattern atau gambaran seperti badai salju.(3,5) Resolusi tinggi dari USG menunjukkan komplek masa intrauterine terdiri dari banyak cysts (kista) kecil.5e. Histopatologik. Dari gelembung gelembung yang keluar atau dari hasil evakuasi.f. Tes Acosta Sison. Dengan tang abortus, gelembung mola dapat dikeluarkang. Pemeriksaan T3 dan T4 bila ada gejala tirotoksikosis.K. PENATALAKSANAAN I Evakuasi:a Perbaiki keadaan umum. b Setelah dilakukan pemeriksaan persiapan, (laboratorium, faal hemostasis, X-foto toraks dan lain-lain)c Keluarkan jaringan mola dengan vakum kuretase dilanjutkan dengan kuretase tajam. Lakukan kuretase kedua bila tinggi fundus uteri lebih dari 20, sesudah hari ke tujuh. d Untuk memperbaiki kontraksi, sebelumnya berikan uterotonik (20-40 unit oksitoksin dalam 250 cc darah atau 50 unit oksitoksin dalam 500 ml NaCl 9%). Bila tidak dapat dilakukan vakum ekstrasi, dapat diambil tindakan histerotomi.e Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap. Bila kanalis serviks belum terbuka dipasang laminaria dan 24 jam kemudian dilakukan kuret. Minimal 1 minggu kemudian dilakukan kuret ke II, melihat kondisi , tanda tanda infeksi dan lain lain. Kedua hasil bahan kerokan dikirim ke lab PA.f Pemeriksaan ginekologi, radiologi, dan kedar beta hCG lanjutan untuk deteksi dini keganasan. Terjadinya proses keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, yang paling banyak dalam 6 bulan pertama. Pemeriksaan kadar beta hCG tiap minggu sampai kadar menjadi negatif selama tiga minggu lalu tiap bulan selama 6 bulan. Pemeriksaan foto toraks tiap bulan sampai kadar beta hCG negatif.g Histerotomi (sangat jarang dikerjakan).h Histeroktomi dikerjakan pada wanita yang umurnya sudak cukup dan jumlah anak cukup (umur diatas 35 tahun, anak 3-4).i Kontrasepsi sebaiknya diberikan preparat progesteron selama 2 tahun.1j Kemoterapi profilaksi untuk mola hidatidosa masih kontroversial. Kebanyakan wanita dapat disembuhkan dengan evakuasi dari mola.5 Beberapa ahli memberikan methotrexate apabila pengamatan lanjutan sukar dilakukan dan apabila setelah 4 minggu evakuasi mola uji kehamilan tetap positip.II Pengawasan lanjutan:Sesudah evakuasi dilakukan pengawasan lanjutan baik klinis, laboratorium dan radioligik. Klinis : keluhan utama dan juga adanya H, E, B, S.History, penderita pernah mola; Bleeding, adanya perdarahan; Enlargement, pembesaran rahim; Soft, rahim masih tetap lunak.1Laboratorium:Pemeriksaan lanjutan dari HCG titrasi setiap minggu sampai tiga minggu berturut turut tetap negatip, penderita dapat dipulangkan dengan pemberian kontrasepsi, oral pil atau IUD, sampai 1 tahun untuk yang belum punya anak dan 2 tahun untuk yang sudah punya anak.Pemantauan kadar HCG Setiap minggu sampai hasil negatif Setiap 2 minggu 3 bulan pertama Setiap 1 bulan 6 bulan kemudian Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya. Setiap 3 bulan pad tahun berikutnya.Kalu titer tetap (+) harus dicurigai adanya keganasan, keganasan masih dapat timbul setelah 3 tahun terkena mola hidatidosa.

L. KOMPLIKASI Perforasi dari uterus selama curetage kadang terjadi karena uterus besar dan boggy.5 Perdarahan merupakan komplikasi yang sering terjadi selama evaluasi kehamilan mola. Karena alasan ini oxytoksin intravena harus diberikan di awal prosedur. Methergin dan/ atau hemabathe harus juga tersedia, persedian darah untuk pasien harus tersedia.5 Faktor pelepasan dari jaringan mola mempunyai aktifitas fibrinolitik, maka semua pasien harus diskrenning untuk Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC).5 Emboli trophoblastik menyebabkan kegagalan respirasi akut. Faktor resiko terbesar ialah besar uterus tidak sesuai dengan umur kehamilan 16 minggu,jika ini terjadi hal ini merupakan kondisi fatal.5M. PROGNOSISDengan diagnosis awal yang tepat dan penanganan yang benar, rata-rata angka kematian dari mola mendekati nol. Hampir 20% mola hidatidosa komplet berlanjut menjadi keganasan(3,5), sedangkan mola hidatidosa parsial jarang. Mola yang terjadi berulang disertai tyrotoxicosis atau kista lutein memiliki kemungkinan menjadi ganas lebih tinggi.80% mola hidatidosa adalah jinakOutcome biasanya baik, follow-up sangat penting.Penggunaan kontrasepsi diperlukan untuk mencegah kehamilan 6-12 bulan, 10-15% bisa berkembang menjadi mola invasif menembus dinding uterus perdarahan & komplikasi lainnya.2-3% bisa berkembang menjadi choriocarcinoma.Non-spreading cancer 90% survive & bisa mempertahankan kemampuan reproduksi dan metastatic cancer 75-85% bisa remisi, tetapi kemampuan reproduksi hilang

BAB IIIPEMBAHASANPada kasus ini dihadapkan seorang pasien G3P1A1, 27 datang dari poli dengan keluhan perdarahan sejak 1 hari SMRS. Perdarahan berwarna warna merah segar, sehari ganti 4 x pembalut, prongkol prongkol (-), jaringan (-). Pasien merasa hamil 2 bulan. Pasien sudah periksa di bidan sebelumnya dengan hasil PP test (+).Riwayat terjatuh atau terbentur sebelumnya tidak ada. Mola Hidatidosa dicurigai bila :1) Dari anamnesis didapatkan perdarahan pervaginam pada wanita dengan tanda tanda hamil. Gejala klasik dari mola komplit ialah perdarahan pervaginam. Jaringan mola sebagian dari decidua, yang menyebabkan perdarahan.5 Gejala ini terjadi pada 97% dari kasus. Gejala hiperemesis juga sering di temukan pada mola. Pada pasien mola mual dan muntah sering ditemukan, hal ini terjadi karena elevasi yang tajam dari kadar Human Chorionic Gonadotropin (HCG).5 Pasien adalah primigraida, umur 21 tahun. Menurut Semer dan Macfee, frekuensi mola yang terjadi pada awal atau akhir usia susur terjadi lebih tinggi. Pada penelitian lain didapatkan wanita lebih tua dari 35 tahun mempunyai resiko 2 kali lebih besar dari pada umur di bawahnya. Dan wanita lebih dari 40 tahun meningkatkan 70 kali resiko.5 Kehamilan mola tidak berhubungan dengan ras meskipun di negara-negara Asia angka kejadian mola lebih tinggi.5 Faktor risiko untuk terjadinya mola yaitu faktor reproduksi, status estrogen belum dapat disingkirkan pada pasien ini. Sedangkan faktor umur dan faktor makannan pada pasien ini da pat disingkirkan.2) Dari pemeriksaan luar, inspeksi keadaan umum ibu sedang, composmentis dan tampak anemis. Pasien mola akan tampak dehidrasi dan kurus apabila terdapat muntah dan kehilangan berat badan yang hebat. Tekanan darah mungkin meningkat bila terjadi preeklampsia (12-20%). Tidak jarang kelenjar tiroid membesar, dan terjadi takikardia yang mungkin berhubungan dengan adanya krisis tiroid.13) Pada pemeriksaan fisik, abdomen distended, striae gravidarum belum terlihat, teraba uterus membesar, TFU sepusat, auskultasi DJJ (-).Pada pasien ini TFU tidak sesuai dengan umur kehamilan. Pada hampir 50% pasien, uterus lebih besar dari yang diperkirakan dari lamanya amenore. Pada 25% pasien, uterus lebih kecil dari yang diperkirakan. Bunyi jantung janin tidak ada.54) Hasil Pemeriksaan penunjang (USG) yang dilakukan pada kasus ini menunjukkan uterus membesar berisi masa padat, hiperecoic dengan vesikel bulat, Kesan Mola hidatidosa. Ultrasonografi. Ditemukan gambaran snow storm/ snow flake pattern atau gambaran seperti badai salju.(3,5) Resolusi tinggi dari USG menunjukkan komplek masa intrauterine terdiri dari banyak cysts (kista) kecil.5 Pada pasien ini seharusnya dilakukan pemeriksaan foto thorak untuk mengetahui apakah ada penyebaran jaringan mola ke paru paru. Untuk gambaran keganasan bisa berupa coin lession, noduler dan infiltrat subpleural.5) Pemeriksaan dalam v/u. tenang, dinding vagina licin, servik utuh mecucu, OUE tertutup, CU seukuran 18 x 15 cm, AF, parametrium ka/ki lemas, NT (-), MT (-). Pada pemeriksaan dengan spekulum, darah atau vesikel vesikel yang menyerupai buah anggur dapat terlihat di dalam vagina atau ostium uteri. Pemeriksaan bimanual memastikan ukuran uterus. Kira kira 15-25% pasien mengalami pembesaran kistik teka-uterin ovarium sampai 8 cm atau lebih.1Penanganan dapat dilakukan secara bertahap atau melalui dua penangan yaitu Evakuasi mola hidatidosa dan pengawasan lanjut. Pada pasien ini dilakukan kuretase dan dilakukan pemeriksaan PA. Dari hasil PA tidak didapatkan tanda keganasan sehingga pemberian obat obat sitostatika tidak diperlukan. Pada pasien ini termasuk jenis mola komplit karena tidak terdapat janin. Pengawasan pada setiap pasien mola adalah dengan menggunakan tes kehamilan Setiap minggu pada triwulan pertama, Setiap 2 minggu3 bulan pertama, Setiap 1 bulan 6 bulan kemudian , Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya. Setiap 3 bulan pad tahun berikutnya. Menurut Harahap (1970) tumor timbul 34,5% dalam 6 minggu, 62,1% dalam 12 minggu, 79,4% dalam 24 minggu serta 97,2% dalam 1 tahun terakhir setelah mola keluar.2 Pada pasien ini juga disarankan mencegah kehamilan minimal 1 tahun.

DAFTAR PUSTAKA

1. Abadi, A, dkk,. 1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan. Hlm 25-28. RSUD Dokter Soetomo Surabaya.2. Wiknjosastro, H., Saifuddin, A.B., Rachimhadhi, T., 1999, Ilmu Kandungan, edisi ke-2, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.3. Mansjoer, A,. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga Jilid pertama. Hlm 265-267. Media Aesculapius FK UI.4. Taber, Ben-Zion,.1994. Kapita selekta kedaruratan obstetri dan ginekologi. Hlm 278-282. Jakarta: EGC5. Cunnigham, F.G., MacDonald PC, Gant F.N et al. William`s Obstetrics, 18th. Connecticut. Appleton Lange, 19956. Moore, L. E., Hydatidiform Mole. http//:www.eMedicine. 20057. Wiknjosastro, H., Saifuddin, A.B., Rachimhadhi, T., 1999, Ilmu Kebidanan, edisi ke-3, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

4