Principios_Clinicos_del_Monitoreo_Invasivo

8/7/2019 Principios_Clinicos_del_Monitoreo_Invasivo

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Monitorización hemodinámica invasiva:principios fisiológicos y aplicaciones clínicas

Edwards

Grupo CardiovascularEdwards Critical-Care Division



Edwards



Monitorizaciónhemodinámica invasiva:principios fisiológicos y

aplicaciones clínicas

Autor : Jan M. Headley, RN, BS, CCRNIrvine, California

Edwards Critical-Care División





i

INTRODUCCION..............................................................................................................................

ANATOMIA FUNCIONAL............................................................................................................Corazón derecho y corazón izquierdo.......................................................................................

CICLO CARDIACO..........................................................................................................................Sístole ............................................................................................................................................Diástole..........................................................................................................................................

FISIOLOGIA CARDIACA APLICADA ........................................................................................Gasto cardíaco..............................................................................................................................Frecuencia cardíaca.....................................................................................................................Volumen sistólico.........................................................................................................................Ley de Frank-Starling ..................................................................................................................Precarga.........................................................................................................................................Poscarga........................................................................................................................................Contractilidad ...............................................................................................................................Resumen........................................................................................................................................

CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO...................................................................................

BASE FISIOLOGICA DE LA MONITORIZACIONDE LA PRESION EN ARTERIA PULMONAR.............................................................................

TECNICAS DE INSERCION DELCATETER DE SWAN-GANZ® .......................................................................................................

Monitorización continua de la presión .....................................................................................

GUIAS RESUMEN PARA LA UTILIZACION SEGURA DE LOSCATETERES DE ARTERIA PULMONAR CON BALON EN SU EXTREMO.........................

DETERMINACIONES DEL GASTO CARDIACOMétodo de Fick............................................................................................................................Método de dilución de un colorante indicador.......................................................................Método de termodilución ...........................................................................................................

APLICACIONES CLINICAS...........................................................................................................Evaluación del rendimiento cardíaco........................................................................................Significación de las mediciones hemodinámicas.....................................................................Mediciones directas ....................................................................................................................Parámetros derivados..................................................................................................................

UTILIZACION DEL CATETER DE SWAN-GANZ® PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL...................................................................................

Situaciones de gasto bajo...........................................................................................................

LIMITACIONES DE LA MONITORIZACION HEMODINAMICA .........................................Volumen telediastólico frente a presión teledia stólica ventricular izquierda ......................Complicaciones ............................................................................................................................

MONITORIZACION INTRAARTERIAL......................................................................................Componentes del pulso arterial.................................................................................................Ondas arteriales en el diagnóstico diferencial.........................................................................

RESUMEN..........................................................................................................................................

BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................APENDICE I.......................................................................................................................................

Parámetros hemodinámicos........................................................................................................

INDICE





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Durante los últimos 25 años, la práctica de la medicina intensiva ha cambiadomucho, debido en parte a la formación de unidades especializadas de atención alpaciente, a los avances tecnológicos y a un mejor conocimiento de la fisiologíapor parte de los profesionales sanitarios.

Uno de los primeros avances tecnológicos que ayudó a impulsar este progresofue el desarrollo, en el decenio de 1960, del catéter de Swan-Ganz® . A principiodel decenio de 1970, la adición de un termistor al catéter permitió la evaluaciónrápida del gasto cardíaco. Al mismo tiempo se desarrollaron sistemas demonitorización más sofisticados. En consecuencia, se pudieron llevar a caboevaluaciones hemodinámicas más completas y con relativa facilidad a la cabeceradel paciente.

El avance tecnológico conlleva la necesidad de avances en la formación clínica.El médico intensivista debe mejorar su formación para aumentar su eficacia. Elobjetivo de este folleto es proporcionar al médico un amplio conocimiento de losprincipios hemodinámicos básicos.

El libro está dividido en secciones en las que se comentan los diversoscomponentes de la monitorización hemodinámica, a saber : anatomía funcional yfisiología cardíaca aplicada, bases fisiológicas de la monitorización hemodinámica,determinaciones del gasto cardíaco y aplicaciones clínicas. Se puede leer en sutotalidad o cada sección por separado, como una entidad independiente.

INTRODUCCION



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Corazón derecho y corazón izquierdo

En esta sección se revisan la anatomía funcional cardíaca y la fisiología aplicada.Estos conceptos constituyen la base de la monitorización hemodinámica.

Al comentar la anatomía funcional del corazón en lo que respecta a lamonitorización hemodinámica, el corazón se describe como dos bombasindependientes. Cada lado, o bomba, posee su propia función y su propiaproducción de presión. Por esta razón se utilizan los términos corazón derecho ycorazón izquierdo.

El corazón derecho está constituido por la aurícula derecha y el ventrículoderecho, que actúan como una unidad. Su principal función es recibir sangrevenosa no oxigenada en la aurícula derecha. Desde ahí, el ventrículo derechosólo necesita generar una mínima presión para bombear la sangre a través de laválvula pulmonar hacia la circulación pulmonar. Es por ello que el corazónderecho está considerado como un sistema de baja presión.

El corazón izquierdo es una unidad similar que recibe sangre oxigenada delsistema pulmonar. Está considerado como un sistema de alta presión, ya que elventrículo izquierdo necesita generar una mayor presión para bombear la sangrea través de la válvula aórtica, hacia la aorta y luego hasta la circulación sistémica.

Entre el corazón derecho y el izquierdo se sitúa el lecho capilar pulmonar, sistemamuy distensible con una gran capacidad para almacenar sangre. Los cambios deesta capacidad se pueden detectar mediante los cambios de presión observadosen ambos lados del corazón.

Por tanto, el sistema circulatorio está constituido por dos circuitos dispuestos enserie : la circulación pulmonar, que es un sistema de baja presión con bajaresistencia al flujo sanguíneo, y la circulación sistémica, que es un sistema de altapresión con alta resistencia al flujo sanguíneo.

Los acontecimientos hemodinámicos se clasifican en sistólicos o diastólicos. Porconvención, los términos suelen describir la actividad ventricular. Las aurículasposeen fases de sístole y diástole al igual que los ventrículos. Técnicamentehablando, el lado izquierdo del corazón es el primero en comenzar y completar lasfases sistólica y diastólica. Para una mayor sencillez y dado que la diferencia detiempo es mínima, se considerará que los lados derecho e izquierdo del corazónfuncionan simultáneamente.

ANATOMIAFUNCIONAL



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Circulación sistémica

Estructura anatómica,Localización y abreviaturas

Corazón derechoVCS - vena cava superiorVCI - vena cava inferiorAD - aurícula derechaVD - ventrículo derechoVT - válvula tricúspideVP - válvula pulmonarAP - arteria pulmonar

Corazón izquierdoAI - aurícula izquierdaVI - ventrículo izquierdoAo - aortaVM - válvula mitralVAo - válvula aórtica

Figura 1



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El ciclo cardíaco está constituido por la actividad estrechamente sincronizada deaurículas y ventrículos. La secuencia es prácticamente la misma para los ladosderecho e izquierdo del corazón. En términos generales, las dos fases básicas sonla sístole y la diástole. Sin embargo, al examinar los ciclos con más detalle, seobserva que ambas poseen diferentes subfases. El objetivo de esta sección escomentar las fases importantes del ciclo cardíaco.

Históricamente, la base para el estudio de la sístole y la diástole ha sido el ECG.Para una identificación más precisa de las ondas intracardíacas, aquí se realizauna comparación del ciclo cardíaco eléctrico con el mecánico.

El primer tipo de ciclo cardíaco que debe ocurrir es el ciclo cardíaco eléctrico. Lafase inicial es la despolarización, que comienza en el nodo sinusal y se extiendecomo una onda de corriente eléctrica por las aurículas. Esta corriente setransmite después por los ventrículos. Después de la onda de despolarización, lasfibras musculares se contraen, lo que produce la sístole.

La siguiente actividad eléctrica es la repolarización, que da lugar a la relajaciónde las fibras musculares y produce la diástole. En el corazón normal, la actividadeléctrica inicial produce la actividad mecánica de la sístole y la diástole. Existeuna diferencia de tiempo entre los dos denominados acoplamientoselectromecánicos, o fase de excitación-contracción. Al observar un registrosimultáneo del electrocardiograma y del trazado de presión, el ECG mostrará laonda adecuada antes que el trazado mecánico.

Ciclo eléctrico y ciclo mecánico

Figura 2

CICLOCARDIACO



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Como ya se ha mencionado, los términos sístole y diástole se suelen utilizar enrelación con la actividad ventricular, ya que son los ventrículos los responsablesde realizar la función de bomba. Es importante recordar que, mientras losventrículos están en sístole, las aurículas están en diástole y viceversa. Estoresultará más claro al considerar las diversas fases del ciclo cardíaco.

El ciclo cardíaco es un ciclo continuo de cambios de presión y de flujo sanguíneo.No importa si la discusión se comienza con la sístole o la diástole. Para nuestroobjetivo, comenzaremos con la sístole.

Sístole La primera fase de la sístole se denomina fase isovolumétrica o isométrica, y semuestra en el registro de presión. Esta fase tiene lugar después de la onda QRScausada por la despolarización ventricular en el ECG. En ese momento estáncerradas todas las válvulas del corazón. La onda de despolarización ventricularproduce un acortamiento de las fibras musculares, lo que ocasiona un aumento dela presión en los ventrículos. Una vez que esta presión supera a la existente en laarteria pulmonar (para el ventrículo derecho) y en la aorta (para el ventrículoizquierdo), se abren las válvulas aórtica y pulmonar. Es durante la faseisovolumétrica cuando se consume la mayor parte del oxígeno suministrado almiocardio.

La segunda fase de la sístole es la eyección ventricular rápida. Una vez abiertaslas válvulas pulmonar y aórtica, las fibras musculares se acortan todavía más, loque ayuda a impulsar el volumen sanguíneo fuera de los ventrículos. Es duranteesta fase cuando se impulsa el 80-85 % aproximadamente del volumensanguíneo. La correlación en el ECG es con el segmento ST.

Cuando la presión comienza a equilibrarse se inicia la tercera fase de la sístoleventricular, o de eyección ventricular reducida. En esta fase se produce unaeyección más gradual con menos volumen.

Durante esta fase las aurículas están en diástole. Existe un aumento del volumende sangre auricular procedente de los flujos de entrada pulmonar y venoso. Esteaumento de volumen ocasiona una elevación de la presión. Esta elevaciónresultante de la presión se registra como una onda “v” en el registro de la ondaauricular.

Al término de la fase de eyección ventricular reducida, casi todo el volumen aexpulsar por los ventrículos se encuentra ya en la arteria pulmonar y en la aorta.Durante este período de eyección más lento, la presión en la aorta y en la arteriapulmonar son ligeramente superiores a las presiones de los ventrículosrespectivos, por lo que la sangre comienza a refluir hacia ellos. Al término de lasístole ventricular, la presión ventricular desciende y las válvulas semilunares secierran. Esto produce el ruido S2 que indica el comienzo de la diástole. Lacorrelación en el ECG se produce con la onda T.





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Ciclo cardíaco mecánico Figura 3

Figura 3a Figura 3b

FASE ISOVOLUMETRICA EYECCION VENTRICULARRAPIDA

EYECCION VENTRICULARREDUCIDA

• Sigue al QRS del ECG• Todas las válvulas están

cerradas• Se consume la mayor parte del

oxígeno

• Tiene lugar durante el segmentoST

• Eyección del 80% al 85% delvolumen sanguíneo

• Tiene lugar durante la onda T• Las aurículas están en diástole• Produce la onda “v” en el

registro auricular

1ª fase 2ª fase

RELAJACION ISOVOLUMETRICA LLENADO VENTRICULAR RAPIDO

• Sigue a la onda T• Todas las válvulas cerradas• La presión ventricular disminuye aún más• Termina en la “caída diastólica” ventricular

• Se abren las válvulas arteriales• Pasan al ventrículo alrededor de

las dos terceras partes



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3ª fase TELEDIASTOLE - “RETROCESO AURICULAR”

• Sigue a la onda “P” durante el ritmo sinusal• Se produce la sístole auricular • Produce la onda “a” en los registros auriculares• Pasa al ventrículo el resto del volumen

Figura 3e

La capacidad del corazón para actuar como bomba está estrechamente regulada,a fin de asegurar un aporte adecuado que cubra las necesidades metabólicas delos tejidos. En ciertas condiciones fisiológicas, que pueden oscilar desde laenfermedad hasta el ejercicio, el corazón normal tiene capacidad decompensación para cubrir las demandas que se le plantean.

El rendimiento cardíaco posee cuatro componentes fundamentales : frecuenciacardíaca, precarga, poscarga y contractilidad. En un corazón enfermo o en casode alteración del sistema circulatorio se pueden modificar uno o más de estosdeterminantes para tratar de mantener un rendimiento cardíaco adecuado.

En esta sección se comentará cada uno de los determinantes, así como susacciones reguladoras y sus mecanismos compensadores.

Gasto cardíaco El gasto cardíaco (en litros/minuto) se define como la cantidad de sangreimpulsada desde el ventrículo (principalmente el ventrículo izquierdo) en unminuto. Es el término que se utiliza para designar la eficacia de la bomba y lafunción ventricular del corazón - el rendimiento cardíaco.

Gasto cardíaco = Frecuencia cardíaca x Volumen sistólico

Donde:

Frecuencia cardíaca = latidos/minutoVolumen sistólico = cantidad de sangre impulsada por el ventrículo en

un latido

El gasto cardíaco se puede modificar variando la frecuencia cardíaca o elvolumen sistólico.

FISIOLOGIACARDIACAAPLICADA



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Figura 4



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Frecuencia cardíaca La mayoría de los corazones sanos toleran modificaciones de la frecuenciacardíaca desde 40 hasta 170 latidos por minuto. Cuanto más comprometida estála función cardíaca, más estrecho se hace este margen.

Los frecuencias cardíacas elevadas comprometen el gasto cardíaco por :aumento de la cantidad de oxígeno consumida por el miocardio, reducción deltiempo diastólico, que puede dar lugar a un menor tiempo de perfusión de lasarterias coronarias, y acortamiento de la fase de llenado ventricular, que ocasionauna disminución del volumen de sangre a bombear en la siguiente contracción.

La frecuencia cardíaca lenta o reducida también tiene algunos efectos nocivos.Inicialmente, el tiempo de llenado es más prolongado, lo que podría dar lugar a unaumento del gasto cardíaco. Sin embargo, incluso con este aumento de volumen,el miocardio puede estar tan deprimido que el músculo no se contrae lo bastantefuerte como para impulsar dicho aumento de volumen. El resultado es unadisminución del gasto cardíaco.

Volumen sistólico El volumen sistólico (VS) es la cantidad de sangre impulsada fuera del ventrículoizquierdo cada vez que éste se contrae. Es la diferencia entre el volumentelediastólico (VTD), o cantidad de sangre presente en el ventrículo izquierdo alfinal de la diástole, y el volumen telesistólico (VTS), o cantidad de sangrepresente en el ventrículo izquierdo al final de la sístole. El volumen sistólico

normal es de 60 a 100 ml/latido.VS = VTD - VTS

Cuando el volumen sistólico se expresa como porcentaje del volumentelediastólico, recibe el nombre de fracción de eyección (FE). La fracción deeyección normal (ventrículo izquierdo) es del 65 %.

FE =VS

VTDx 100

El volumen sistólico, como componente del gasto cardíaco, está influido por losotros tres determinantes de la función cardíaca : precarga, poscarga ycontractilidad, todos ellos interrelacionados. En muchos casos, cuando altera uno,también lo hace el otro, y así sucesivamente.

ETERMINANTESEL GASTOARDIACO



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Ley de Frank-Starling La relación entre el volumen sistólico y el rendimiento cardíaco fue descrita afinales del decenio de 1890 y principios del de 1900 por los Dres. Frank y Starling.

La ley de Frank-Starling describe la relación entre la longitud del músculomiocárdico y la fuerza de contracción. En términos sencillos, cuanto más se estirela fibra muscular durante la diástole, o más volumen haya en el ventrículo, másfuerte será la siguiente contracción sistólica. Esta ley también establece que estefenómeno se cumple hasta que se alcanza un límite fisiológico. Una vezalcanzado este límite, la fuerza de contracción comenzará a declinar, conindependencia de lo que aumente el estiramiento de la fibra.

En el corazón, esta capacidad para aumentar la fuerza de contracción es la queconvierte el aumento del retorno venoso en un aumento del volumen sistólico. Elvolumen sistólico debe estar equilibrado con el retorno venoso o el corazónfracasará.

Curva de Frank-Starling

Figura 5



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Precarga La precarga se refiere al grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final dela diástole. También es la cantidad de volumen presente en el ventrículo en estafase. En realidad, es muy difícil medir la longitud de la fibra o el volumen a lacabecera del paciente. Desde el punto de vista clínico, se ha considerado que lamedida de la presión necesaria para llenar los ventrículos (PLLVI) era unamedida aceptable del volumen telediastólico ventricular izquierdo (VTDVI) o dela longitud de la fibra.

La relación real entre el volumen telediastólico y la presión telediastólica dependede la complianza de la pared muscular. La relación entre los dos parámetrosadopta la forma de una línea curva. Con una complianza normal, aumentosrelativamente grandes de volumen ocasionan aumentos relativamente pequeñosde la presión. Por el contrario, en un ventrículo con mala complianza, aumentospequeños de volumen producen una mayor presión. El aumento de la complianzadel ventrículo permite mayores cambios de volumen con pocos aumentos depresión.

Curvas de complianza

A : Complianza normalB : Complianza disminuidaC : Complianza aumentada

Figura 6



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Poscarga

Este término se refiere a la resistencia, impedancia o presión que el ventrículodebe superar para impulsar su volumen sanguíneo. La poscarga está determinadapor una serie de factores : volumen y masa de la sangre impulsada, tamaño delventrículo y espesor de su pared, e impedancia de la red vascular. En el contextoclínico, la medida más sensible de la poscarga es la resistencia vascular sistémica(RVS) para el ventrículo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar (RVP) parael ventrículo derecho. En realidad, la resistencia del sistema vascular se deriva delas mediciones del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial media (PAM).Las fórmulas para calcular la poscarga se basan en la diferencia de gradienteentre el principio (flujo de entrada) del circuito y el término (flujo de salida) delmismo.

RVS = (PAM - PAD) x 80

GC

Valor normal :800 - 1200 dinas/s/cm-5

Donde :

PAM = presión arterial mediaPAD = presión en aurícula derecha

RVP = (PMAP - PEAP)

GCx 80

Donde :

PMAP = presión media en arteria pulmonarPEAP = presión de enclavamiento en arteria pulmonar

La poscarga está en relación inversa con la función ventricular. Al aumentar laresistencia a la eyección, disminuye la fuerza de contracción. Ello da lugar a unadisminución del volumen sistólico. La interrelación entre poscarga y volumen

sistólico, como determinantes del rendimiento cardíaco, es importante.



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Figura 7

En el corazón normal, el aumento de resistencia produce pocos cambios en elvolumen sistólico. Al disminuir la función miocárdica, el aumento de resistenciaproduce una mayor disminución del volumen sistólico. Este nivel de disfunción amenudo es consecuencia de la disminución de contractilidad del propio miocardio.

Curvas de volumen sistólica - poscarga

Figura 8

Contractilidad El inotropismo es la propiedad de acortamiento inherente a las fibras muscularesmiocárdicas sin modificación de la longitud de la fibra o de la precarga. Existenmúltiples factores que influyen en el estado contráctil del miocardio.

La más importante de estas influencias es el efecto del sistema nerviososimpático sobre el corazón. La liberación de catecolaminas puede producir unaumento instantáneo de la contractilidad, o bien un aumento más lento. Elaumento de la frecuencia cardíaca debido al sistema nervioso simpático tambiénpuede aumentar ligeramente la contractilidad. Otras influencias son los cambiosmetabólicos, como los estados de acidosis que disminuyen la contractilidad.Mediante tratamientos farmacológicos se puede desencadenar un estadoinotrópico positivo o negativo, dependiendo de las condiciones del paciente o delas necesidades hemodinámicas.



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Al igual que los efectos de los cambios de la poscarga sobre la funciónventricular, los cambios de la contractilidad también se pueden representar poruna curva. Es importante señalar que los cambios de la contractilidad provocandesplazamientos de las curvas, pero no de su forma básica subyacente.

A : Contractilidad normalB : Contractilidad aumentadaC : Contractilidad disminuida

A : Contractilidad normalB : Contractilidad aumentadaC : Contractilidad disminuida

Figura 9

Resumen Dado que la función ventricular se puede representar como una familia de curvas,las características del rendimiento cardíaco se pueden desplazar de una curva aotra, dependiendo del equilibrio de los cuatro determinantes principales de lafunción cardíaca. Al evaluar el estado hemodinámico del paciente es precisotener en cuenta las interrelaciones entre frecuencia cardíaca, precarga, poscargay estado contráctil del miocardio.



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El consumo miocárdico de oxígeno es la cantidad de oxígeno utilizada por elcorazón para realizar su función. La carga de trabajo del corazón es costosa,incluso en los períodos de reposo. Normalmente, el miocardio consume alrededordel 65%-80% del oxígeno que recibe. En el momento actual no es posible medirdirectamente el consumo miocárdico de oxígeno.

Los factores que afectan al consumo miocárdico de oxígeno se pueden dividirentre los que se refieren al aporte y los relativos a la demanda. Dado que laextracción de oxígeno no se puede aumentar mucho cuando aumentan lademanda o el trabajo, la única forma de compensación por el lado del aporte es elaumento del flujo sanguíneo.

La perfusión del ventrículo izquierdo por las arterias coronarias tiene lugar sobretodo durante la diástole. El aumento de la tensión de la pared ventricular durantela sístole aumenta la resistencia hasta tal punto que es muy escasa la cantidad desangre que fluye al endocardio. El ventrículo derecho posee menos masamuscular y, por tanto, menos tensión en la pared durante la sístole, de modo que,debido a la menor resistencia, el flujo sanguíneo que llega al ventrículo derechopor la arteria coronaria derecha durante la sístole es mayor. Para que ambasarterias coronarias sean perfundidas se precisa una presión diastólica adecuadaen la raíz aórtica.

Perfusión de las arterias coronarias

Figura 10

CONSUMOMIOCARDICODE OXIGENO



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En la parte correspondiente a la demanda del consumo miocárdico de oxígeno seencuentran todos los determinantes del rendimiento cardíaco. La manipulación delgasto cardíaco no se realiza sin coste para el corazón.

En muchas enfermedades resulta difícil aumentar el aporte, mientras que losfactores de la demanda pueden estar muy aumentados. Siempre que se produceun aumento de la demanda es preciso tener en cuenta el riesgo de que aumente elconsumo miocárdico de oxígeno, ya que el miocardio carece relativamente dereserva de oxígeno.

A través de la monitorización hemodinámica es posible realizar diversasintervenciones terapéuticas para modificar factores de la demanda como laprecarga, la poscarga, la contractilidad y la frecuencia cardíaca. Estasintervenciones y sus efectos se tratarán en una sección posterior.

Figura 11

A finales del decenio de 1960 y principios del decenio de 1970, los Dres. H.J.C.Swan y William Ganz desarrollaron un catéter flotante con un balón en suextremo. Su función era la medición continua de ciertas presiones intracardíacas

a la cabecera del paciente. Antes, para realizar una evaluación más completa dela función cardíaca era necesario trasladar al paciente al laboratorio decateterismo y sólo se podían obtener valores intermitentes.

Mediante la introducción de un catéter flotante flexible en la arteria pulmonar y lautilización de un balón para ocluir las presiones de la misma, se podía obtener unreflejo de las presiones del lado izquierdo del corazón.

Desde el diseño inicial del catéter se han introducido numerosos avances paraobtener datos hemodinámicos adicionales, como las presiones de aurículaderecha. Posteriormente se añadió un termistor para realizar determinaciones del

gasto cardíaco.

BASE FISIOLO-GICA DE LAMONITORIZA-CION DE LAPRESION ENARTERIAPULMONAR



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Las cuatro figuras siguientes muestran la justificación del catéter de Swan-Ganz® . En ellas se representa la colocación adecuada del extremo del catéterdespués de la inserción y, a menos que se indique lo contrario, las presionesregistradas en la luz distal.

Nota: Para una descripción más detallada de la inserción del catéter, consúlteseel prospecto del producto, “Procedimiento para la inserción de los catéteres deSwan-Ganz® ”, de Edwards Critical-Care División.



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Ventrículos en sístole

Figura 12

En la figura 12, el balón está desinflado y los ventrículos están en sístole. Duranteesta fase del ciclo cardíaco, las válvulas mitral y tricúspide están cerradas,

mientras que las válvulas pulmonar y aórtica están abiertas. La mayor presióngenerada por el ventrículo derecho durante la contracción se transmite al extremodel catéter situado en la arteria pulmonar. El catéter registra la presión sistólicaen arteria pulmonar (PSAP), reflejo de la presión sistólica en el ventrículoderecho (PSVD), que en este momento constituyen una cámara común convolumen y presión comunes.



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Ventrículos en diástole

Figura 13

En la figura 13, durante la diástole, las válvulas mitral y tricúspide están abiertas.Los ventrículos se están llenando de sangre procedente de sus respectivasaurículas. En este momento, las válvulas pulmonar y aórtica están cerradas.

Con el balón todavía desinflado, se registra la presión diastólica en la arteriapulmonar (PDAP). Después del cierre de la válvula pulmonar, el ventrículoderecho continúa relajándose. Eso hace que la presión diastólica en el ventrículoderecho sea menor que la de la arteria pulmonar. La PDVD es menor que laPDAP.

Dado que, en condiciones normales, no existe obstrucción entre la arteriapulmonar y la aurícula izquierda, la presión registrada será prácticamente igualque la existente en aurícula izquierda. En un rango de presiones que va desdeunos 6 mmHg hasta unos 20 mmHg, esta presión es casi igual a la presióndiastólica en el ventrículo izquierdo. PDAP = PAI = PDVI.



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Como se muestra en la figura 14, el balón ahora está inflado. Al inflar el balón, elcatéter flota corriente adelante hasta alojarse en una rama más pequeña de laarteria pulmonar. Una vez alojado el balón, se considera que el catéter está“enclavado”. Es en esta posición de enclavamiento cuando las presionesdiastólicas del lado derecho y de la AP están efectivamente ocluidas.

Ventrículos en diástole: catéter enclavado

Figura 14

Dado que no existen válvulas entre la válvula pulmonar y la mitral, y que el lechocapilar pulmonar es un sistema distensible, ahora existe un canal vascular sinrestricciones que, desde el extremo del catéter situado en la arteria pulmonar,pasa por el lecho vascular pulmonar, la vena pulmonar, la aurícula izquierda, laválvula mitral abierta y llega hasta el ventrículo izquierdo. La luz distal estámonitorizando ahora más estrechamente la presión de llenado ventricularizquierdo o presión telediastólica del ventrículo izquierdo.

Para describir esta presión se han utilizado varios términos. Anteriormente, elmás frecuente era el de presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP). Enrealidad, el catéter no flota en un capilar, por lo que el nombre era erróneo. Untérmino más correcto sería el de presión de enclavamiento de la arteria pulmonar(PEAP) o, incluso, presión de oclusión de la arteria pulmonar (PoAP). Enmuchos casos se utiliza el término “enclavamiento” o “cuña”.



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La importancia de esta presión radica en que normalmente es muy aproximada ala presión existente en el ventrículo izquierdo al final de la diástole, por lo quepermite medir la precarga ventricular.

Con la adición de más luces al catéter, como la de aurícula derecha, se puedeobtener más información relativa a la función cardíaca. Durante esta fase delciclo cardíaco, la lectura de aurícula derecha reflejará la presión telediastólica delventrículo derecho o precarga ventricular derecha, debido a que la válvulatricúspide está abierta.

En la figura 15, el balón todavía está en posición de “enclavamiento” y losventrículos están en sístole. Dado que el balón está ocluyendo una rama de laarteria pulmonar, las presiones del ventrículo derecho están totalmentebloqueadas. La luz distal del catéter monitoriza ahora la presión que refleja elllenado de la aurícula izquierda. La presión de enclavamiento de la arteriapulmonar se conoce también como presión de llenado de la aurícula izquierda(PLLAI).

Ventrículos en sístole; catéter enclavado

Figura 15



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En las secciones previas se ha comentado la base fisiológica de la monitorizaciónhemodinámica. En esta sección se describirán las técnicas de inserción, las ondascaracterísticas observadas durante la misma y las ventajas de la monitorizacióncontinua de la arteria pulmonar.

Antes de la inserción del catéter de Swan-Ganz® se preparará el sistema demonitorización de presión para su utilización de acuerdo con las pautas yprocedimientos de la institución.

Insertar el catéter siguiendo las directrices recomendadas, y hacerlo avanzarhacia el tórax.

Los puntos habituales de inserción por vía percutánea son las venas yugularinterna, subclavia y femoral. Para la técnica de venotomía se pueden utilizar lafosa antecubital derecha o izquierda. El abordaje por vena subclavia puede darlugar a la formación de bucles en el catéter debido a las variaciones anatómicas ya la angulación del introductor. La formación de bucles puede dar lugar a ondasamortiguadas. En ocasiones es necesario volver a colocar en posición el catéter.

Puntos de inserción del catéter

Localización Distancia hasta

la unión vena cava/AD (cm)

Yugular internaVena cava superiorVena femoralFosa antecubital derechaFosa antecubital izquierda

15 a 2010 a 15

304050

El avance del catéter hasta la arteria pulmonar debe ser rápido, ya que lamanipulación prolongada puede ocasionar la pérdida de rigidez del catéter.

En general, no se precisa fluoroscopia para la inserción del catéter Swan-Ganz®

de termodilución, por dos razones principales. En primer lugar, el catéter estádiseñado para ser dirigido por el flujo cuando el balón está inflado. Durante lainserción, el balón inflado hace que el catéter siga el flujo de sangre venosa desdeel corazón derecho hasta la arteria pulmonar.

En segundo lugar, las cámaras del lado derecho del corazón muestran presiones yformas de onda características. La arteria pulmonar también posee presiones yondas características. Mediante la visualización en un monitor de las diversasondas y presiones se puede determinar la situación del catéter.

A continuación se describirán las características de las ondas y las presionesnormales que se observan durante la inserción del catéter de Swan-Ganz® . Paramayor claridad, las ondas se han idealizado.

TECNICASDE INSERCION

DELCATETER DE

SWAN-GANZ®®



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Una vez que el extremo del catéter ha alcanzado la unión de la vena cavasuperior o inferior con la aurícula derecha, se infla el balón con aire o con CO2 hasta alcanzar el volumen completo indicado en el cuerpo del catéter (7 a 7,5 F;1,5 cc). Esta posición está indicada por la presencia de oscilaciones respiratoriasen la pantalla del monitor. La primera cámara que se alcanza es la aurículaderecha. Las presiones son normalmente bajas y producirán dos pequeñas ondaspositivas.

Onda auricular derecha

Figura 16

La siguiente cámara es el ventrículo derecho. Las ondas muestran elevacionesmás altas y picudas como consecuencia de la sístole ventricular y bajosdescensos y valores diastólicos. La presión sistólica es más alta en el ventrículoderecho, mientras que el valor diastólico es casi igual que la presión en aurículaderecha. Cuando el catéter ha pasado la válvula tricúspide, se debe prestarespecial atención al ECG del paciente, a fin de identificar cualquier ectopiaventricular que pudiera surgir.

Onda ventricular derecha

Figura 17



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Cuando el catéter flota dentro de la arteria pulmonar (no en posición deenclavamiento), de nuevo se pueden observar ondas características.

Como consecuencia de la sístole ventricular derecha se produce una elevación dela presión en la arteria pulmonar. Esta presión se registra con un valor casi igualque el de la presión sistólica de ventrículo derecho. La onda producida realiza unagran excursión, con la pendiente ascendente más redondeada que el trazado enventrículo derecho.

El inicio de la diástole comienza con el cierre de la válvula pulmonar, que produceuna escotadura dícrota en el trazado de la arteria pulmonar. La diástole continúaen los ventrículos. Una vez que se cierra la válvula pulmonar, y dado que laarteria pulmonar no se relaja más, la presión diastólica es más alta en la arteriapulmonar que en el ventrículo derecho.

Dado que las presiones diastólicas son más altas en la arteria pulmonar que en elventrículo derecho, durante la inserción se prestará atención especial a lasmismas. Las presiones sistólicas del ventrículo derecho y de la arteria pulmonarson casi iguales, por lo que, si se monitorizan durante la inserción puede ser difícildistinguir entre una y otra localización del extremo del catéter pulmonar. Sinembargo, si se observan las presiones diastólicas, se notará una elevación de lamisma una vez alcanzada la arteria pulmonar.

Onda de la arteria pulmonar

Figura 18



26

Ahora se hace avanzar aún más el catéter, con el balón todavía inflado, hasta quefinalmente se enclava en una rama central de la arteria pulmonar. En este puntose ocluyen las presiones del corazón derecho y las influencias pulmonares. Elextremo del catéter está “mirando” a las presiones del corazón izquierdo. Laonda reflejada será la de la aurícula izquierda. Las presiones registradas seránligeramente más altas que las de la aurícula derecha (6 mmHg a 12 mmHg). Laonda tendrá dos pequeñas eminencias redondeadas que corresponden a la sístoley a la díastole de la aurícula izquierda.

El valor registrado también será ligeramente inferior al de la presión diastólica dela arteria pulmonar. Esta última supera habitualmente a la presión deenclavamiento de la arteria pulmonar en 1 mmHg a 4 mmHg.

Onda de enclavamiento de la arteria pulmonar

Figura 19

Registros normales de inserción

Figura 20



27

Tabla 1. Presiones hemodinámicas típicas

Localización Valores normales en mmHg

Aurícula derechaAuricular derecha (PAD)Media (PMAD)

Ventrículo derechoSistólica (PSVD)Diastólica (PDVD)

Arteria pulmonarSistólica (PSAP)Diastólica (PDAP)Media (PMAP)Enclavamiento (PEAP)

Aurícula izquierda (PAI)

-1 a +74

15 a 250 a 8

15 a 258 a 1510 a 206 a 12

6 a 12

Una vez identificada la posición de enclavamiento, se desinfla el balón retirandola jeringa y permitiendo que la presión en arteria pulmonar lo desinfle. Una vezdesinflado el balón, se vuelve a colocar la jeringa en la válvula de entrada. A finde reducir o eliminar cualquier bucle o exceso de catéter en la aurícula o elventrículo derechos, se retirará lentamente el catéter 1 a 2 cm. A continuación se

vuelve a inflar el balón para determinar el volumen de infladomínimonecesariopara obtener el trazado de la presión de enclavamiento. El extremo del catéterdeberá estar en una posición tal que precise un volumen de inflado completo ocasi completo (1,0 cc a 1,5 cc) para producir el registro de la presión deenclavamiento.

Ahora es posible monitorizar de forma continua los registros y presiones enarteria pulmonar. Dado el riesgo potencial, siempre presente, de lesionar la arteriapulmonar durante el enclavamiento, en la mayor parte de los casos bastará conmonitorizar la PDAP, como reflejo fiel de la PEAP.

Monitorización continua de la presión

Para obtener cifras fiables y ondas claramente identificables, el sistema demonitorización de presión debe ser óptimo. Ello implica transductores de presiónde alta calidad, así como monitores y sistemas de monitorización de presiónadecuadamente calibrados y puestos a cero. Para la calibración del monitor seutilizarán los procedimientos recomendados por el fabricante.

Para monitorizar de forma continua las presiones de la arteria pulmonar senecesita un sistema con solución heparinizada, a fin de mantener permeable la luzdel catéter. Existen muchos tipos diferentes de sistemas, configurados para lamonitorización de diversas combinaciones de presiones.

Para lograr un montaje adecuado de la línea y conocer las directrices de empleo,consúltese el folleto de información de producto del transductor de presión de



28

Edwards Critical-Care.La monitorización continua de la presión de la arteriapulmonar es importante por varias razones. En primer lugar, el tratamientodependerá de los valores obtenidos en los registros continuos de arteria pulmonary en los intermitentes de enclavamiento. En segundo lugar, los cambios en laposición del catéter suponen riesgos potenciales para el paciente.

Posición correcta en la AP

Figura 21

Cuando se desinfla el balón, el catéter puede emigrar de forma espontánea haciauna rama más distal de la arteria pulmonar. Esta emigración puede producirse encualquier momento, pero es más frecuente en las primeras horas después de lainserción.

Migración del catéter

Figura 22



29

Esta migración se debe principalmente al ablandamiento del catéter una vezcalentado a la temperatura corporal. Durante la inserción puede quedardemasiado catéter en el ventrículo derecho. Este exceso, una vez ablandado losuficiente, puede hacer que el catéter se desplace aún más.

Una técnica que ayuda a prevenir esta causa de migración consiste en disminuirel grado de formación de bucles en el ventrículo derecho mediante la retirada delcatéter 1 a 2 cm una vez obtenido el enclavamiento adecuado. Luego se volverá arealizar el enclavamiento para comprobar la correcta posición del extremo delcatéter con un volumen de inflado completo o casi completo.

Cuando el catéter sólo está parcialmente enclavado, la presión sistólica de laarteria pulmonar será menor que la registrada previamente. También se puedeperder la claridad del trazado. Si el catéter se ha enclavado por completo seobservará el trazado de enclavamiento característico.

Si el catéter, aún con el balón desinflado, está enclavado total o parcialmente, seretirará progresivamente, a razón de 1 a 2 cm cada vez, hasta obtener un registroclaro de la arteria pulmonar. Los enclavamientos subsiguientes deberán hacersecon volúmenes de inflado máximos o casi máximos.

En ocasiones, el extremo del catéter retrocede hasta el ventrículo derecho, lo quese reconoce por la observación de registros característicos del ventrículo derechoen el monitor. Las presiones sistólicas seguirán siendo prácticamente las mismas,pero la presión diastólica será menor que la registrada previamente en la arteriapulmonar.

Extremo del catéter en el ventrículo derecho

Figura 23

Si esto ocurre, se inflará el balón para proteger al ventrículo derecho y evitar quese irrite. Dado que se trata de un catéter dirigido por flujo, el simple inflado delbalón puede hacer que vuelva a flotar de nuevo hasta llegar a la arteria pulmonar.En ocasiones, el cambio de posición del paciente puede conseguir la colocaciónadecuada del catéter.

Si no es posible alcanzar la arteria pulmonar con estas maniobras, se intentaráhacer avanzar de nuevo el catéter, pero sólo si se ha mantenido la esterilidad delsegmento expuesto. Si ello no ha sido así, se retirará el catéter y, si todavía esnecesario, se reemplazará por un segundo catéter.



30

Siempre que se retire el catéter desde la arteria pulmonar hasta el ventrículoderecho, y desde éste hasta la aurícula derecha, se desinflará el balón parareducir al mínimo el traumatismo valvular.

Tan importantes como la colocación adecuada del extremo del catéter son lastécnicas de inflado correcto del balón. El inflado excesivo puede provocarsobredistensión de la arteria pulmonar, con el consiguiente peligro de rotura delvaso.

Técnicas de enclavamiento

Figura 24

Figura 25

El balón se inflará siempre lentamente, al tiempo que se observa la forma de laonda en el monitor. Una vez que aparece el trazado característico delenclavamiento, se suspenderá inmediatamente el inflado del balón.Nunca sedebe superar el volumen máximo de inflado.



31

Si el trazado de enclavamiento aparece con un volumen menor de inflado (por logeneral, menos de 1,5 cc), es posible que el catéter haya emigrado a unalocalización más distal. Entonces es necesario retirar el extremo del catéter hastasituarlo en una arteria pulmonar central.

Asimismo, si se observa el trazado de enclavamiento con un volumen bajo deinflado y se continúa inflando el balón, la presión resultante puede aumentarprogresivamente, con pérdida de definición de la onda. Esta situación recibe elnombre de “sobreenclavamiento” y puede estar en relación con la transmisión ala luz distal del catéter de la presión procedente del balón inflado excesivamente.

Un sistema de monitorización de alta calidad y presión optimizada, junto con unaadecuada colocación del extremo del catéter en una rama central, permitenevaluar con exactitud las presiones de la arteria pulmonar. Una vez obtenidosestos valores se puede instaurar un tratamiento adecuado.

Las siguientes directrices se proporcionan para favorecer la utilización correcta ysegura de los catéteres de arteria pulmonar con balón en su extremo.

Balón inflado con el volumen completo

Figura 26

Balón inflado con un volumen inferior al completo

Figura 27

DURANTE LA INSERCION :

Inflar el balón hasta el volumen completo de inflado. Esto produce unalmohadillado del extremo, que ayuda a disminuir la irritación durante lainserción. También ayuda a colocar el extremo del catéter en sulocalización correcta en una arteria pulmonar central.

ENCLAVAMIENTOS SUBSIGUIENTES :

Para obtener trazados de enclavamiento adecuado deben ser necesariosvolúmenes de inflado completos o casi completos. Si el trazado deenclavamiento se obtiene con un volumen de inflado inferior a 1,25 a 1,5 ccde aire, es preciso volver a colocar el catéter.



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1. Mantener el extremo del catéter en situación central en una rama principal dela arteria pulmonar.• Durante la inserción, inflar el balón hasta el volumen completo

recomendado (1,5 cc) y hacer avanzar el catéter hasta la posición deenclavamiento en la arteria pulmonar. Desinflar el balón.

• Para disminuir o eliminar el exceso de longitud o los bucles en la aurícula oel ventrículo izquierdos, retirar lentamente el catéter entre 1 cm y 2 cm.

• No hacer avanzar el extremo del catéter demasiado periféricamente. Loideal es que esté localizado cerca del hilio pulmonar. Es preciso recordarque el extremo emigra hacia la periferia de los pulmones durante el infladodel balón. Por tanto, es importante que presente una localización centralantes del inflado.

• Mantener siempre el extremo del balón en una posición en la que seanecesario un volumen de inflado completo o casi completo (1,0 cc a 1,5 cc)para conseguir un trazado de “enclavamiento”.

2. Prever la migración espontánea del extremo del catéter hacia la periferia dellecho pulmonar :• Reducir cualquier exceso de longitud o bucle en la aurícula o el ventrículo

derechos en el momento de la inserción, a fin de evitar la posteriormigración periférica (véase nº 1).

• Monitorizar continuamente la presión en el extremo distal para asegurarsede que el catéter no se ha enclavado inadvertidamente con el balóndesinflado (lo que puede producir infarto pulmonar).

• Comprobar diariamente la posición del catéter mediante una radiografía detórax, a fin de detectar una posible localización periférica. Si se haproducido la migración, retirar el catéter hasta una posición central enarteria pulmonar, evitando cuidadosamente la contaminación del punto deinserción.

• Durante la circulación extracorpórea (ref. 18) se produce la migraciónespontánea del extremo del catéter hacia la periferia de los pulmones. Sevalorará la retirada parcial del catéter (3 cm a 5 cm) inmediatamente antesde iniciar la técnica, ya que dicha retirada puede ayudar a reducir el gradode migración distal y evitar el enclavamiento permanente del catéter en elperíodo posterior a la circulación extracorpórea (ref. 18). Una vezterminado el procedimiento, puede ser necesario volver a colocar elcatéter. Comprobar el trazado distal de arteria pulmonar antes de inflar elbalón.

3. Precaución al inflar el balón :• Si se obtiene el “enclavamiento” con volúmenes inferiores a 1,0 cc, retirar

el catéter hasta una posición en que se necesite un volumen de infladocompleto o casi completo (1,0 cc a 1,5 cc) para conseguir dicho trazado.

• Antes de inflar el balón, comprobar la forma de la onda de presión distal. Siaparece amortiguada o distorsionada, no inflar el balón. Es posible que el

GUIAS RESUMENPARA LAUTILIZACIONSEGURA DE LOS

CATETERES DEARTERIAPULMONAR CONBALON EN SUEXTREMO



33

catéter esté enclavado con el balón desinflado. Comprobar la posición delcatéter.





35

Las posibilidades del catéter de Swan-Ganz® comentadas hasta ahora son :monitorización de la presión de la arteria pulmonar, capacidad de monitorizar laspresiones de la aurícula derecha y obtención de registros de enclavamiento de laarteria pulmonar. Otra posibilidad añadida es la obtención de mediciones del gastocardíaco por el método de termodilución. Mediante la inclusión del gasto cardíacose puede obtener una evaluación más completa del rendimiento cardíaco.

Existen tres métodos indirectos para determinar el gasto cardíaco : el método deFick, el método de dilución de un colorante indicador y el método determodilución. Los dos primeros se realizan fundamentalmente en el laboratoriode cateterismo. El último, el método de termodilución, se realiza más fácilmente ala cabecera del paciente. En esta sección se comentarán las diversas técnicasutilizadas, prestando especial atención al método de termodilución.

Método de Fick El “patrón oro” para la determinación del gasto cardíaco se basa en los principiosdesarrollados por Adolph Fick en el decenio de 1870. El concepto de este autorpropone que la captación o liberación de una sustancia por un órgano es elproducto del flujo sanguíneo a través de dicho órgano por la diferencia entre losvalores arterial y venoso de la misma sustancia.

En el método de Fick la sustancia es el oxígeno y el órgano son los pulmones. Semiden el contenido arterial y venoso de oxígeno para obtener la diferencia arterio-venosa de oxígeno (A - v O2). El consumo de oxígeno se puede calcular a partirdel contenido de oxígeno inspirado menos el espirado y de la velocidad deventilación. A continuación se calcula el gasto cardíaco utilizando la fórmulasiguiente :

GC = Consumo de oxigeno en ml / mindiferencia A - v O2

• El contenido arterial normal de oxígeno es de 20 volúmenes % (volumen% = 1 ml de oxígeno/100 cc)

• El contenido normal de oxígeno de la mezcla venosa es de 15volúmenes % (volumen % = 1 ml de oxígeno/100 cc)

• El consumo normal de oxígeno es de 250 ml/min.

Trasladando estos valores a la ecuación :

GC = 250 ml/min. x 100/20 - 15 vol. %= 5000 ml/min. o 5 l/min.

DETERMINA-CIONES DELGASTOCARDIACO



36

Aunque el método de Fick ha sido descrito como el “patrón oro”, esta técnicapresenta numerosos inconvenientes. El paciente debe mantener un estadofisiológico estable en el momento de su realización. Casi todos los pacientes enlos que es necesario realizar mediciones del gasto cardíaco se encuentran enestado crítico, a menudo definido como “situación inestable”. Otrosinconvenientes relacionados con la técnica son la necesidad de toma simultáneade muestras de aire espirado y de sangre, el contenido controlado de oxígenoinspirado y la toma de muestras de sangre arterial.

El método de Fick es uno de los más exactos en los pacientes con gasto cardíacoespecialmente bajo. Pero, debido a sus requisitos técnicos, es uno de los menosprácticos a nivel clínico.

Método de dilución de un colorante indicador Otro método indirecto de medición del gasto cardíaco es el del coloranteindicador o método de dilución de un indicador. Los principios en los que se basafueron propuestos por vez primera en el decenio de 1890 por Stewart y ajustadosposteriormente por Hamilton.

La técnica del colorante indicador se basa en la adición de una concentraciónconocida de un indicador a un organismo o líquido; después de dejar un tiempo demezcla adecuado, la dilución de dicho indicador permitirá conocer la cantidad delíquido a la que se añadió. En términos sencillos, el método del indicador permitemedir el gasto cardíaco por medio de un dispositivo denominado densitómetrosituado corriente abajo. Este dispositivo registra la concentración del colorante odel indicador en la sangre después de la inyección de una muestra del mismocorriente arriba.

Curva de dilución del indicador

Figura 28



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Mediante la toma de muestras continuas de sangre se puede obtener una gráficade tiempo-concentración, conocida como curva de dilución del indicador. Una vezrepresentada dicha gráfica, el gasto cardíaco se puede calcular utilizando laecuación de Stewart-Hamilton :

GC =I x 60C x t x

1km

Donde :

GC = gasto cardíaco (l/min.)I = cantidad de colorante inyectado (mg)

60 = 60 seg./min.Cm = concentración media del indicador (mg/l)

t = duración total de la curva (seg.)K = factor de calibración (mg/ml/mm de deflexión)

Este método de medición del gasto cardíaco es más exacto en las situaciones degasto cardíaco alto. Para realizar adecuadamente esta técnica se precisa unequipamiento complejo y, por tanto, resulta poco práctico en la clínica.

Método de termodiluciónA principios del decenio de 1950, Fegler describió por primera vez la medición delgasto cardíaco por el método de termodilución, pero hubo que esperar hasta el

decenio de 1970 para que los Dres. Swan y Ganz demostrar la fiabilidad yreproductibilidad de este método utilizando un catéter especial de arteria pulmonarcon sensor de temperatura. Desde entonces, el método de termodilución para lamedición del gasto cardíaco se utiliza de forma estándar en la práctica clínica.

El método de termodilución aplica los principios de dilución del indicador,utilizando como tal el cambio de temperatura. Se inyecta rápidamente, en la luz deaurícula derecha del catéter, una cantidad conocida de solución a unatemperatura conocida. Esta solución, más fría que la sangre, se mezcla con lasangre circundante y la enfría, y la temperatura se mide corriente abajo en laarteria pulmonar por medio de un termistor incluido en el catéter. A continuación

se representa el cambio resultante de la temperatura en una curva de tiempo-temperatura, similar a la obtenida con el método de dilución del indicador.

La curva normal característica muestra una subida brusca en el momento deinyección rápida de la solución, seguida por una curva suave y una pendientehacia abajo ligeramente prolongada hasta recuperar la situación basal. Dado queesta curva representa un cambio desde la temperatura más caliente hasta la másfría y de nuevo hasta la más caliente, su verdadera dirección sería negativaaunque, para mostrarla como la mayor parte de las gráficas, se presenta ensentido positivo. El área bajo la curva es inversamente proporcional al gastocardíaco.



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Cuando el gasto cardíaco es bajo se necesita más tiempo para que la temperaturarecupere su valor basal, por lo que el área bajo la curva es mayor. Cuando elgasto cardíaco es alto, el inyectado frío es transportado con mayor rapidez através del corazón, y la temperatura se recupera antes. Ello hace que el área bajola curva sea menor.

Gasto cardíaco normal

Figura 29

Gasto cardíaco bajo

Figura 30

Gasto cardíaco alto

Figura 31



39

Para calcular el gasto cardíaco se utiliza una ecuación de Stewart-Hamiltonmodificada, considerando el cambio de temperatura como indicador ; lasmodificaciones consisten en la medición de la temperatura del indicador y de latemperatura de la sangre del paciente, junto con la densidad de la solucióninyectada.

CO =V x (T

x (D(D

x 60 x C x K1

S I I I

S S

- T )A

x C )x C )

Donde :

GC = gasto cardíacoV = Volumen del inyectado (ml)A = área de la curva de termodilución en m2 dividida

entre la velocidad del papel (mm/s)K = constante de calibración en mm/ºC

TS, TI = temperatura de la sangre (S) y del inyectado (I)DS, DI = densidad de la sangre y del inyectadoCS, CI = calor específico de la sangre y del inyectado

(B x C)(D x C )

=I I

S S1,08 cuando se utiliza dextrosa al 50 %

60 = 60 seg./min

CT = factor de corrección para el calentamiento delinyectado

La conexión del termistor del catéter se conecta a un ordenador o a un monitor,que realizan los cálculos y presentan los resultados en la pantalla. Algunosordenadores y monitores presentan también la curva real de tiempo-temperaturadel gasto cardíaco. Mediante la observación de dicha curva real de termodiluciónes posible evaluar la técnica de inyección y la presencia de artefactos.

El inyectado puede estar helado o a temperatura ambiente. Los datos existentes

sugieren que la variabilidad en las mediciones del gasto cardíaco será menor si seutilizan soluciones heladas. El ordenador registra un cambio (señal) en latemperatura con relación a la basal del paciente (ruido). En algunas situaciones sepuede producir una variación de 0,05ºC con la respiración. Ello hace disminuir larelación “señal-ruido” y puede producir un valor de gasto cardíaco anormalmentebajo. En otros procesos existe un aumento de la relación señal-ruido que puedeser beneficioso, como ocurre en los pacientes febriles, en situaciones de gastocardíaco bajo y en pacientes con amplias variaciones respiratorias.



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Existen dos sistemas principales de aporte del inyectado. Uno es un sistemaabierto que utiliza jeringas previamente cargadas, ya sea con solución helada o atemperatura ambiente. El otro es un sistema cerrado, ya sea para solución heladao a temperatura ambiente, que se mantiene en un asa cerrada para reducir lasentradas múltiples en un sistema estéril. El usuario puede consultar lasreferencias sobre la utilización del sistema de inyección cerrado en comparacióncon el abierto.

Sistema de inyección cerrado, frío

Figura 32

Las situaciones en las que el método de termodilución puede producir resultadosno fiables son aquellas en las que existe un flujo retrógrado de sangre en el ladoderecho del corazón : regurgitación de la válvula tricúspide o pulmonar ycomunicaciones interventriculares o interauriculares.

Las ventajas de esta técnica sobre los otros métodos antes mencionados son sufiabilidad y su facilidad de realización a la cabecera del paciente. Asimismo, laposibilidad de realizar determinaciones seriadas del gasto cardíaco, cada minutoaproximadamente, sin necesidad de tomar muestras de sangre.



41

El catéter de termodilución Swan-Ganz constituye una poderosa herramienta deevaluación y tratamiento en el paciente crítico. La utilización del catéter noconstituye en sí misma una intervención. Por el contrario, se trata de una ayudadiagnóstica que, si se utiliza adecuadamente y se interpretan correctamente losdatos obtenidos, permite realizar las intervenciones terapéuticas adecuadas.

Evaluación del rendimiento cardíaco Mediante la utilización del catéter de Swan-Ganz se puede evaluar la capacidaddel corazón para funcionar como una bomba. Al final de la diástole, en la mayorparte de las situaciones, la precarga ventricular está reflejada indirectamente ensus aurículas respectivas. La precarga ventricular izquierda se puede evaluarobservando la PDAP o, más exactamente, la PEAP, ya que, mientras el catéterestá enclavado, refleja las presiones del corazón izquierdo.

Al deteriorarse la función ventricular izquierda, la presión telediastólica(precarga) aumenta. Este aumento se refleja de forma retrógrada en la aurículadonde, en el caso del corazón izquierdo, la PEAP también será más alta. Enconsecuencia, el gasto cardíaco disminuirá y clínicamente el paciente mostrarásignos de mala perfusión orgánica.

Antes se pensaba que la función del corazón izquierdo se podía evaluar mediantela determinación de la presión venosa central (PVC). En aquellos momentos, elúnico medio de monitorización existente era el catéter de PVC. Desde lautilización del catéter de arteria pulmonar, este concepto de la PVC como mediode monitorizar la presión del corazón izquierdo ha sido descartado.

Mediante la utilización de la puerta de aurícula derecha (AD) de un catéter detriple luz en lugar de una línea venosa central se puede evaluar el estado de laprecarga ventricular derecha (VD). El aumento de la precarga VD, comoconsecuencia de enfermedad pulmonar grave o de disfunción del VD, se reflejaráen una presión elevada en AD. Existen ciertos procesos pulmonares yenfermedades del corazón derecho en los que sólo serán anormales las presionesde ese lado. También aquí el catéter de PVC resulta inadecuado para evaluar lafunción ventricular izquierda.

Con la utilización de un catéter Swan-Ganz de triple luz se puede evaluar lafunción ventricular tanto derecha como izquierda. La información obtenida apartir de la PEAP refleja la función del corazón izquierdo, mientras que la luz deAD permite conocer la función del corazón derecho. En condiciones deinsuficiencia cardíaca izquierda grave e insuficiencia cardíaca derechasecundaria, estarán elevados ambos valores.

Significación de las mediciones hemodinámicas Los determinantes del rendimiento cardíaco son la frecuencia cardíaca (FC), laprecarga, la poscarga y la contractilidad. La monitorización hemodinámica no sólo

permite determinar el gasto cardíaco sino que, mediante cálculos indirectos, sepueden evaluar otros factores del rendimiento.

APLICACIONESCLINICAS



42

Mediciones directas La evaluación hemodinámica del paciente puede incluir tanto parámetrosinvasivos como no invasivos. A partir de las mediciones directas se puedencalcular parámetros derivados para lograr una evaluación más completa delrendimiento cardíaco.

• Frecuencia cardíaca

Uno de los valores más fáciles de obtener en la evaluación del estadohemodinámico es la frecuencia cardíaca. Como componente del gastocardíaco, la frecuencia cardíaca constituye una parte integral del tiempo dellenado diastólico y, por tanto, del volumen telediastólico. La frecuenciacardíaca se puede obtener por palpación o a partir del monitor de ECG.

• Presiones arteriales sistólica y diastólica

La tensión arterial es la presión medida en el interior de los vasos sanguíneosdurante la sístole y la diástole ventricular. Este medición se puede hacer deforma indirecta con un esfigmomanómetro o con más exactitud mediante uncatéter intraarterial.

• Presiones de arteria pulmonar

Con la utilización del catéter de Swan-Ganz se pueden obtener las presionessistólica y diastólica en arteria pulmonar, así como la presión deenclavamiento de arteria pulmonar. La PSAP refleja la presión generada porel VD durante la sístole. La PDAP refleja la presión diastólica más altaexistente en el árbol vascular pulmonar. Una vez enclavado el catéter, seocluyen las influencias del corazón derecho y pulmonares, con lo que sereflejan las presiones de la aurícula izquierda.

• Presión de aurícula derecha

Mediante la utilización de la luz de AD del catéter de Swan-Ganz se puedenobtener las presiones de llenado del ventrículo derecho, en mmHg en lugar decm H2O, igual que con una línea venosa central. Esta cifra proporcionainformación acerca de la función del ventrículo derecho.

• Análisis de las ondas

La medición de las ondas “a” y “v” de los registros de AD y de PEAPproporcionan valiosa información acerca de las presiones de llenado y de losprocesos patológicos.



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• Gasto cardíaco

Mediante la utilización del catéter de termodilución se pueden realizarmediciones del gasto cardíaco a la cabecera del paciente con relativa facilidady exactitud. La cantidad de sangre bombeada por el corazón, en l/min.,proporciona una evaluación global del rendimiento cardíaco.

Parámetros derivados A partir de las mediciones directas obtenidas se pueden calcular parámetrosderivados para realizar una evaluación más completa del rendimiento cardíaco, ynormalizar los valores obtenidos según el tamaño corporal.

• Presión arterial media

Es el promedio de la presión en el sistema vascular durante la sístole y ladiástole. El mantenimiento de una presión mínima es necesario para laperfusión de las arterias coronarias y de los tejidos. Este valor se puedecalcular electrónicamente o de forma aproximada mediante la siguientefórmula :

PAM = PAS + (PAD x 2)3

PAM normal = 70 a 105 mmHg

Donde :

PAS = Presión arterial sistólicaPAD = Presión arterial diastólicaPAM = Presión arterial media

• Índice cardíaco

Los límites normales del gasto cardíaco son amplios, desde 4 l/min. hasta 8

l/min. Dado que este valor sirve para evaluar la función del ventrículo, sunormalización según el tamaño corporal ofrecerá una información másprecisa. Para hacer un índice del valor hemodinámico, se calcula la superficiecorporal (SC) del paciente a partir de un nomograma en el que figuran el pesoy la talla. Cualquier valor a normalizar se dividirá entre la SC.

IC = GCSC

IC normal = 2,5 a 4,0 l/min./m2

Donde :

GC = Gasto cardíacoSC = Superficie corporalIC = Índice cardíaco



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• Volumen sistólico

Es la cantidad de sangre bombeada por el ventrículo en una contracción.Dado que el volumen sistólico es parte de la ecuación del gasto cardíaco, suvalor se puede calcular matemáticamente.

VS = GCFC

x 1000 ml / L

VS normal = 60 a 100 ml/latido

Donde :GC = Gasto cardíacoFC = Frecuencia cardíacaVS = Volumen sistólico

• Índice de volumen sistólico

Al igual que con el gasto cardíaco, el VS también se puede normalizar segúnel tamaño corporal del paciente, lo que también se conoce como índicesistólico (IS). Hay dos formas de obtener este valor :

IVS = VSSC

o ICFC

IVS normal = 33 a 47 mm/latido/m2

Mediante el cálculo del VS o del IVS se puede obtener alguna indicaciónsobre el estado de la contractilidad.

• Resistencia vascular

Otra variable de la función ventricular es la resistencia vascular. Laresistencia es la relación entre presión y flujo. Al fluir la sangre por el árbolvascular se produce resistencia. Este valor es la representación clínica de laposcarga, el grado de resistencia que el ventrículo debe vencer para impulsarel volumen de sangre. Cada ventrículo debe vencer la poscarga de susrespectivos circuitos.

• Resistencia vascular sistémica

La resistencia vascular sistémica (RVS) mide la poscarga o resistencia para elventrículo izquierdo. Dado que la resistencia relaciona la presión con el flujo,la presión se calcula midiendo el gradiente entre el principio del circuito(PAM) y el final (Aur. Der.). A continuación se divide este valor entre el flujoo gasto cardíaco. Se utiliza un factor de conversión de 80 para ajustar el valora unidades de fuerza ; dinas-seg-cm-5-

RVS = (PAM - P. Aur. Der.) x 80

GC

RVS normal = 800 a 1200 dinas/seg./cm-5



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• Resistencia vascular pulmonar

La poscarga del ventrículo derecho se mide clínicamente calculando laresistencia vascular pulmonar (RVP). También aquí se mide el gradiente delcircuito, PMAP menos PEAP, y a continuación se divide entre el flujo o gastocardíaco. De nuevo se multiplica por el factor de conversión de 80 para pasara unidades de fuerza.

RVP = (PMAP - PEAP) x 80GC

RVP normal = < 250 dinas/seg./cm-5

Donde : PMAP = Presión media en arteria pulmonarPEAP = Presión de enclavamiento en arteria pulmonar

• Trabajo sistólico

Otra forma de evaluar la función ventricular es la medición del trabajo externodel ventrículo en una contracción. Este valor se puede calcular obteniendo lapresión promedio generada por un ventrículo durante un latido cardíaco ymultiplicándola por la cantidad de sangre impulsada durante un latido cardíaco.Para convertir la presión en trabajo se utiliza otro factor, 0,0136. En muchoscentros se normaliza este valor según la SC, y también se puede evaluar elíndice de trabajo sistólico para cada ventrículo.

TS = (PAM - PTDVI) x VS x 0,0136

Donde :

PAM = Presión arterial mediaPTDVI = Presión telediastólica del ventrículo

izquierdo

ITSVI = IVS (PAM - PEAP) x 0,0136ITSVI normal = 45 a 75 gm-m/m2 /latido

Donde :

IVS = Índice de volumen sistólicoPAM = Presión arterial media

PEAP = Presión de enclavamiento de arteria pulmonar

ITSVD = IVS (PMAP - PADM) x 0,0136ITSVI normal = 5 a 10 gm-m/m2 /latido

Donde :

IVS = Índice de volumen sistólicoPMAP = Presión media en arteria pulmonarPADM = Presión arterial derecha media



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En la actualidad se diseñan numerosos sistemas nuevos de monitorizacióndestinados a proporcionar al médico toda la gama de parámetros derivados. Losparámetros directos fundamentales, que sirven de base para la mayor parte de losparámetros calculados, son el gasto cardíaco, la tensión arterial media y laspresiones de arteria pulmonar. La incorporación de estos valores a la base dedatos junto con la evaluación clínica del paciente puede ayudar a ajustar conexactitud la respuesta fisiológica a las intervenciones terapéuticas, así como aldiagnóstico diferencial.

Los parámetros hemodinámicos no sólo ayudan a evaluar el estado de la funciónventricular, sino que también proporcionan importante información para ayudar aldiagnóstico diferencial en aquellos casos en que la presentación clínica es muyparecida. La utilización de los valores obtenidos puede ayudar también a“subclasificar” el estado del paciente para dirigir la terapéutica y emitirpronósticos.

Situaciones de gasto bajo Durante las situaciones de gasto bajo, muchos pacientes presentan presiónarterial baja, valores bajos del gasto cardíaco y signos de mala perfusión tisular.La monitorización hemodinámica permite identificar con exactitud el proceso. Siel paciente está hipovolémico, la PA y el GC serán bajos. Además de estosvalores inferiores a lo normal, la PEAP será baja. El paciente con un posibleshock cardiogénico también tendrá una PA baja y un GC bajo, pero la PEAP seráalta. El infarto de ventrículo derecho es otro proceso con PA y GC bajos. Dadoque la disfunción se sitúa en el lado derecho, las elevaciones de las presiones dellenado del VD se registrarán como presiones elevadas en la AD. Si no existeafectación del ventrículo izquierdo, la PEAP será normal o incluso baja.

Subgrupos hemodinámicos en elinfarto agudo de miocardio

(Clasificación de Forrester)*

Indicaciones PEAP Tratamiento Mortalidad

SUBGRUPO Y(sin insuficiencia)

Índice cardíacosuperior a2,2 L/MIN/M2

Inferior a18 mmHg

Sedación 3 %

SUBGRUPO II Congestiónpulmonar

Índice cardíacosuperior a2,2 L/MIN/M2

Superiora18 mmHg

Presión arterial normal:Diuréticos

Presión arterial elevada:Vasodilatadores

9 %

SUBGRUPO III Hipoperfusiónperiférica

Índice cardíacoinferior a 2,2L/MIN/M2

Inferior a18 mmHg

Frecue. cardíaca elevada:Añadir volumen

Frecue. cardíacadeprimida: Marcapasos

23 %

SUBGRUPO IV Congestión ehipoperfusión

Índice cardíacoinferior a 2,2L/MIN/M2

Superiora18 mmHg

Presión arterial deprimida:Inotropos

Presión arterial normal :Vasodilatadores

51 %

* Con autorización de James S. Forrester, M.D., Director Adjunto de Cardiología, Cedars-SinaiMedical Center, Los Angeles, California.

UTILIZACIONDEL CATETER

DE SWAN-GANZ®® PARA EL

DIAGNOSTICODIFERENCIAL



47

El infarto agudo de miocardio puede producir cuatro subgrupos hemodinámicosdiferentes. James Forrester (ref. 13) estudió la relación entre índice cardíaco,como medición de la hipoperfusión periférica, y presión de enclavamiento dearteria pulmonar como medio para evaluar la congestión pulmonar. Mediante laobtención de estos valores y la colocación del paciente en el subgrupo adecuado,se pueden fijar con más exactitud los objetivos terapéuticos. Los subgrupostambién se pueden utilizar para hacer valoraciones pronósticas.

Dos complicaciones importantes del infarto de miocardio, la insuficiencia mitralaguda y la comunicación interventricular aguda, tienen una presentación clínicasimilar, con un gasto cardíaco bajo. Estas complicaciones se pueden diferenciarmediante el catéter de termodilución de Swan-Ganz. También es posible evaluarel efecto del tratamiento.

Insuficiencia mitral aguda : antes de nitroprusiato

Figura 33

La insuficiencia mitral aguda se puede detectar observando la forma de la ondade la PEAP. Como consecuencia de la incompetencia de la válvula, durante lafase de llenado auricular se observará una gran onda “v” de regurgitación. Eltratamiento farmacológico típico comprende la utilización de una sustancia quedisminuya la poscarga, como es el nitroprusiato sódico. Al reducirse la poscarga,aumenta el flujo anterógrado procedente del ventrículo, lo que a su vez hace quedisminuya el flujo retrógrado. Esta mejoría se observa como una disminución dela elevación de la onda “v”.



48

Insuficiencia mitral aguda : después de nitroprusiato

Figura 34

La comunicación interventricular (CIV) aguda también puede producir un gastocardíaco bajo cuando el volumen de sangre procedente del ventrículo izquierdopasa por la comunicación al ventrículo derecho. Este “shunt” hace que se elevela saturación de oxígeno en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar.Mediante la determinación de los valores de saturación en la AP se puededetectar la CIV. En los casos graves, también se puede observar la elevaciónresultante de la onda “v” durante el registro de enclavamiento, y que se debe alaumento del volumen de sangre procedente del ventrículo izquierdo, que seregistra como una elevación durante el llenado auricular. La cronología de la onda“v” resulta útil para identificar la causa. Durante la regurgitación de la válvulamitral, la onda “v” aparece más próxima a la onda “a”. En la CIV, la elevaciónde la onda “v” guardará una relación cronológica normal con la onda “a”. Aligual que en la insuficiencia de la válvula mitral, las sustancias que disminuyan laposcarga serán beneficiosas mientras que la resistencia sistémica sea superior alo normal.

CIV

Figura 35



49

Los parámetros hemodinámicos permiten diferenciar entre disfunciones de origencardíaco y pulmonar. Procesos como la hipertensión pulmonar, con independenciade su causa, mostrarán elevaciones de la PSAP y de la PDAP. Dado que elcatéter enclavado permite evaluar con mayor exactitud la función del ventrículoizquierdo, las cifras de enclavamiento serán normales si no existe una enfermedadventricular concurrente.

Procesos como el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva puedenpresentar alteraciones hemodinámicas previas a las manifestaciones clínicas.Aunque ambos procesos pueden producir igualamiento de las presionesdiastólicas, la identificación de la forma de la onda ayuda a diferenciarlos. Eltaponamiento cardíaco muestra clásicamente una pérdida del seno “y” en elregistro de enclavamiento o de la AD, como consecuencia de la elevación de lascifras diastólicas. En la pericarditis constrictiva existe un seno “y” exagerado,debido al rápido llenado diastólico como consecuencia de la rigidez del pericardio.

Taponamiento cardíaco

Figura 36

Pericarditis constrictiva



50

Figura 37



51

La monitorización hemodinámica invasiva también se ha utilizado con éxito en laevaluación preoperatoria de los pacientes de alto riesgo. Con la obtención dediversos parámetros se puede optimizar la función ventricular antes de laintervención quirúrgica. Del Guercio (ref. 11) ha desarrollado un sistema deestadificación preoperatoria basado en la monitorización hemodinámica invasiva.En consecuencia, los pacientes incluidos en el grupo de afectación moderada ointensa mostraron mejores tasas de supervivencia después del ajuste fisiológicofino que los pacientes sin afectación moderada o intensa.

RESULTADOS DE LOS PACIENTES

Evaluación N % TratamientoPorcentaje desupervivencia

1. Normal 20 13,5 Cirugía según lo planeado 100 %2. Alteración

leve

Monitorización

intraoperatoria avanzada

3. Moderada 94 63,5 Ajuste fisiológico fino ymonitorizaciónintraoperatoria

91,5 %

4. Alteracióngrave

Intervención quirúrgicarestringida (n = 7) 100 %

34 23 Cirugía cancelada(n = 19)

*

Cirugía según lo planeado(n = 8)

0 %

* Cirugía cancelada ; no incluida en el porcentaje de supervivencia.

En casi todas las condiciones clínicas, la presión de enclavamiento de arteriapulmonar refleja con exactitud la presión auricular izquierda que, a su vez, reflejacon exactitud la PTDVI. La evaluación clínica de la precarga, el volumentelediastólico ventricular izquierdo, medida a través de la lectura delenclavamiento, tiene algunas limitaciones.

Se sabe que existen situaciones clínicas en las que se producen discrepancias

entre el verdadero VTDVI y la PTDVI. Existen también ciertos procesos en losque las PEAP no reflejan con exactitud la PTDVI.

En la siguiente sección se identificarán estas situaciones y procesos en los que elempleo de las cifras de enclavamiento como indicador de la precarga ventricularizquierda puede resultar inexacto. Estas situaciones de discrepancia se comentanpara que el clínico realice una valoración más realista y específica de los valoresobtenidos en cada paciente.



52

Volumen telediastólico frente a presión telediastólicaventricular izquierda En el apartado de fisiología cardíaca aplicada se comentó que, debido en parte ala complianza ventricular, la relación entre presión y volumen adopta la forma de

una curva. Cuando disminuye la complianza del ventrículo y éste se hace, portanto, más rígido, la misma cantidad de volumen genera una presión más alta.Cuando la complianza del ventrículo es mayor ocurre lo contrario. Cuando elventrículo se hace menos rígido, es capaz de contener más volumen con menospresión. La identificación de las condiciones que modifican la complianza darámás validez a los resultados obtenidos.

Factores que afectan a la complianza ventricular

Disminución de la complianza Aumento de la complianza

Isquemia Reductores de la poscargaHipertrofias VI graves MiocardiopatíasMiocardiopatías restrictivas Mejoría de la isquemia

Situaciones de shockEfectos del aumento de la RVP

Presión de enclavamiento de arteria pulmonar frentea presión telediastólica ventricular izquierda

Dado que el enclavamiento refleja en realidad las presiones de llenado de laaurícula izquierda, para que los resultados obtenidos sean exactos es preciso queno existan oclusiones entre el extremo del catéter de AP y el ventrículo izquierdo.Procesos como estenosis de la válvula mitral, mixoma auricular izquierdo yenfermedades pulmonares producen una cierta oclusión entre el extremo y elventrículo izquierdo. En estas condiciones, el enclavamiento no refleja la PTDVI,y mostrará un valor anormalmente más elevado que el de la verdadera PTDVI.

La regurgitación de la válvula mitral es otra situación en que, debido a laelevación de la onda “v”, el monitor leerá una PEAP anormalmente alta.Tampoco aquí es un reflejo adecuado de la PTDVI.

Existen situaciones en las que los registros de enclavamiento son menores que laPTDVI real. En procesos en los que la PTDVI está muy elevada, como ocurrecuando la complianza está muy disminuida, con presiones superiores a 25 mmHg,la PTDVI registrada será menor. Ello se debe en parte al aumento de lacomplianza del lecho vascular pulmonar, que refleja inadecuadamente laspresiones elevadas. La regurgitación aórtica también puede producir un aumentode la PTDVI debido al flujo retrógrado. En las primeras fases, esta presiónretrógrada no se refleja en su totalidad en la aurícula izquierda y, por último, en elenclavamiento.

LIMITACIONESDE LA

MONITORIZACIONHEMODINAMICA





54

Las variaciones respiratorias, la aplicación de PEEP y la zona pulmonar delocalización del catéter puede dar lugar asimismo a valores inexactos.

Se han propuesto tres métodos para obtener presiones con variacionesrespiratorias. Durante el ciclo respiratorio normal, los cambios en las presionesintratorácicas se transmiten al catéter de Swan-Ganz. Como consecuencia, en lainspiración se registrarán presiones más bajas, mientras que en la espiraciónserán más altas. En el final de la espiración, las presiones intratorácicas estánprácticamente equilibradas y los registros obtenidos en ese momento serán másexactos. Los monitores que presentan lecturas digitales pueden ser del tipo en queel valor mostrado es el promedio de un cierto período de tiempo. Se harecomendado la obtención de registros manuales. Otra técnica consiste enrealizar el promedio de las presiones obtenidas durante algunos ciclosrespiratorios. Por regla general, los valores hemodinámicos se evalúan más comotendencias que como valores absolutos (refs. 5 y 35).

Lozman (ref. 24) ha realizado estudios para demostrar la correlación de la PEAPcon la PAI bajo diversos valores de PEEP. Aunque cada paciente responde deforma diferente a la PEEP, se mantiene una estrecha correlación entre PEAP yPAI hasta valores de PEEP de 12 cm y 15 cm. Para valores superiores, laelevada presión intratorácica se transmite al catéter produciendo una elevaciónanormal del enclavamiento registrado.

La zona pulmonar en la que se localiza el extremo del catéter también desempeñaun papel importante en la validez de las lecturas de enclavamiento, tanto encondiciones normales como en caso de utilización de PEEP. Las zonas delpulmón se identifican por las relaciones entre la presión del flujo de entrada(presión de arteria pulmonar), la presión del flujo de salida (presión venosapulmonar) y la presión de los alvéolos circundantes.





56

Ciertas influencias mecánicas o técnicas pueden afectar también a la exactitud delos valores obtenidos. La colocación inadecuada del transductor, sistemas depresión infraóptimos, junto con interferencias eléctricas, pueden alterar elregistro. Como ya se ha mencionado, el inflado excesivo del balón puede darlugar también a valores erróneos. En muchas circunstancias, la optimización delsistema de presión y el manejo adecuado del sistema electrónico eliminarán estasdificultades

Aunque la reseña de las limitaciones de la monitorización de arteria pulmonarparece grande, en el momento actual, el empleo del catéter de Swan-Ganz paraevaluar con exactitud la función ventricular sigue siendo una de las herramientasde monitorización más fiables y accesibles de que se dispone. Los valoresobtenidos, en manos del clínico experto, proporcionan información para una mejorevaluación de las condiciones del paciente y como guía para las intervencionesterapéuticas.

Complicaciones Aunque no existen contraindicaciones absolutas para la utilización del catéter deSwan-Ganz, los catéteres permanentes conllevan ciertos riesgos y complicacionesgenerales. Casi todas se pueden eliminar o reducir si se está familiarizado con lastécnicas de inserción, con el mantenimiento del catéter y con la historia delpaciente.

Los pacientes con antecedentes de hipertensión pulmonar y edad avanzadarequieren un cuidado extremo durante la inserción y el enclavamiento del catéterpara evitar la posibilidad de ruptura de la arteria pulmonar. Se recomienda que eltiempo de inflado del balón no sea superior a dos ciclos respiratorios, o 10 a 15segundos. En estas situaciones se recomienda monitorizar la PDAP en lugar de lapresión de enclavamiento.

En los pacientes con bloqueo completo de rama izquierda, síndrome de Wolff-Parkinson-White y malformación de Ebstein se debe prestar una atenciónespecial a la monitorización electrocardiográfica durante la inserción del catéter.Aunque se pueden producir algunas alteraciones del ritmo, el catéter estádiseñado para que sea menos rígido que los catéteres de cateterismo estándar y,por tanto, conlleva menos riesgos.



57

Otro medio de evaluar el estado hemodinámico del paciente consiste en lamonitorización directa de la presión intraarterial. La utilización de un catéterintraarterial, un sistema de monitorización de presión y un transductor permite laobservación continua de la presión arterial sistémica del paciente. Muchosamplificadores de monitorización son capaces de calcular la presión arterialmedia a partir de la onda arterial, cifra utilizada habitualmente para el cálculo delos parámetros hemodinámicos derivados.

Los métodos indirectos de evaluación de la presión arterial son elesfigmomanómetro con manguito y los dispositivos doppler. Si se utilizanadecuadamente, estos métodos reflejan con exactitud la presión arterial en laspersonas sanas. Sin embargo, en las situaciones de gasto bajo puede proporcionarvalores erróneos.

Los cambios de la complianza vascular pueden alterar la transmisión de los ruidosde Korotkoff utilizados clásicamente para determinar la presión arterial pormétodos auscultatorios. Se cree que los sonidos distintivos que se escuchan son elresultado de la vibración de la pared arterial durante el flujo intermitente desde elpunto en que el manguito ha comprimido el segmento arterial. En condicionesóptimas, los métodos indirectos tienden a subestimar la presión sistólica y asobrestimar la presión diastólica en unos 5 mmHg.

En condiciones de alta resistencia vascular sistémica existe un aumento de latensión de la pared. Esta situación puede disminuir la capacidad de vibración y,por tanto, disminuir la formación del ruido. Las situaciones que producen unaresistencia vascular sistémica baja también pueden disminuir las vibracionesdebido a la ausencia de flujo de sangre intermitente a través del segmento arterialocluido. En ambas situaciones el manguito puede detectar una presiónanormalmente baja, aunque la presión arterial sea en realidad más alta.

El contorno del pulso arterial cambia durante su trayecto desde la raíz aórticahasta la periferia. Estos cambios se deben en parte a la diferencia en cuanto acaracterísticas elásticas de los diferentes puntos arteriales y, también, a la pérdidade parte de la energía cinética. Al hacerse la onda más distal, el latido se hacemás brusco, con una mayor presión sistólica y una menor presión diastólica.Incluso con estos cambios, la presión arterial media sigue siendo la misma.

MONITORIZA-CION INTRA-

ARTERIAL



58

Componentes del pulso arterial Al igual que las ondas intracardíacas, las ondas arteriales son consecuencia deuna función mecánica. Las ondas arteriales se producen después de la activacióneléctrica del corazón. Cuando se evalúan las ondas arteriales junto con las ondaseléctricas, se observará primero la actividad eléctrica seguida por la actividadmecánica.

Componentes del pulso arterial

Figura 39

• Presión sistólica pico (PSP)

La presión sistólica pico refleja la presión sistólica ventricular izquierda máxima.

Esta fase comienza con la apertura de la válvula aórtica. En el registro seobserva una subida brusca que refleja el flujo de sangre desde el ventrículo hastael sistema arterial. Esta pendiente ascendente se conoce también como ramaascendente.

• Escotadura dícrota

Con una mayor presión en la aorta que en el ventrículo izquierdo, el flujosanguíneo trata de equilibrarlas retrocediendo, lo que produce el cierre de laválvula aórtica. En el registro, el cierre de la válvula aórtica se observa como unaescotadura dícrota. Este acontecimiento marca el término de la sístole y el

comienzo de la diástole.



59

• Presión diastólica

Este valor está relacionado con el nivel de retroceso del vaso o con el grado devasoconstricción en el sistema arterial. Existe también una relación entre lapresión diastólica y el tiempo diastólico durante el ciclo cardíaco. Durante ladiástole debe haber un tiempo grande para que la sangre del sistema arterialdrene hacia las pequeñas ramas arteriolares. Cuando la frecuencia cardíaca esmás rápida y, por tanto, el tiempo diastólico es más corto, queda menos tiempopara el drenaje hacia las ramas más distales. El resultado es una presióndiastólica más alta. Esta disminución de la presión durante la diástole recibe elnombre de rama descendente.

• Escotadura anácrota

Durante la primera fase de la sístole ventricular (contracción isovolumétrica) sepuede observar una elevación presistólica, elevación que recibe el nombre deescotadura anácrota y que se produce antes de la apertura de la válvula aórtica.Esta onda sólo se observa típicamente en la monitorización central de la presiónaórtica, en los registros de raíz aórtica o en algunas situaciones patológicas.

• Presión del pulso

La diferencia entre presión sistólica y diastólica recibe el nombre de presión delpulso. Los factores que pueden afectar a la presión del pulso son lasmodificaciones en el volumen sistólico, que se reflejan en la presión sistólica, ytambién los cambios de la complianza vascular, que se reflejan en la presióndiastólica.

Onda arterial

Figura 40



60

Presión arterial media Este valor refleja la presión media en el sistema arterial durante un ciclo cardíacocompleto de sístole y diástole. La sístole requiere una tercera parte del tiempo delciclo cardíaco, mientras que la diástole necesita dos tercios. Esta relacióncronológica se refleja en la ecuación para calcular la PAM.

PAM = S + (D x 2)3 o D + PP

Donde : PAM = Presión arterial media

S = Presión arterial sistólicaD = Presión arterial diastólica

PP = Presión del pulso

La monitorización continua de la presión arterial no sólo proporciona informaciónrelativa a dicha presión, sino que también permite evaluar el estadocardiovascular mediante la observación de las características de la onda. Ciertassituaciones clínicas pueden no resultar aparentes por la simple observación de losregistros de arteria pulmonar. La observación de la onda arterial añade otradimensión a la evaluación del paciente.

La estenosis aórtica produce una onda de pulso pequeña, con un pico sistólicoretrasado. Esta menor presión sistólica es el resultado del enlentecimiento de laeyección ventricular a través de la válvula aórtica estenótica. La escotaduradícrota a menudo no está bien definida, debido al cierre anormal de las hojas de la

válvula durante el comienzo de la diástole. Dado que la presión sistólica es menor,estos pacientes muestran una presión del pulso estrecha.

Estenosis aórtica

Figura 41

ONDAS

ARTERIALES ENELDIAGNOSTICODIFERENCIAL



61

La insuficiencia aórtica también se conoce como regurgitación aórtica. Estasituación se identifica clásicamente como una presión del pulso ancha. Durante ladiástole, el ventrículo izquierdo recibe más flujo sanguíneo retrógrado debido a laincompetencia de la válvula. Este aumento del volumen sanguíneo se refleja enuna presión sistólica pico más alta durante la siguiente sístole.

Insuficiencia aórtica

Figura 42

Las alteraciones del ritmo cardíaco también afectan al carácter de los registrosarteriales. La fibrilación auricular, con su clásica irregularidad, produce ondasarteriales de amplitudes variables. Durante los episodios de complejosventriculares prematuros, el acortamiento del tiempo de llenado diastólico tambiénse observa como una disminución consiguiente de la amplitud sistólica.

Fibrilación auricular

Figura 43



62

El pulso alternante es una anormalidad consistente en la aparición de alteracionesregulares de la amplitud de las presiones sistólicas pico durante un ritmo sinusalnormal. Este proceso puede ser consecuencia de alteraciones del calcio o de lasfibras musculares del miocardio. El pulso alternante es un signo visual importanteen los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda grave. Clínicamente, lasvariaciones de la amplitud pueden ser difíciles de palpar en una arteria periférica.

Pulso alternante

Figura 44

Durante la inspiración, la presión intratorácica es menor, lo que da lugar a unamayor mezcla de sangre en la vascularización pulmonar. Por tanto, existe menosvolumen sanguíneo en el lado izquierdo del corazón. Como consecuencia de estefenómeno, las presiones sistólicas pueden ser entre 3 y 10 mmHg más bajasdurante la inspiración.

Durante la espiración, el volumen sanguíneo que se había acumulado en el lechopulmonar durante la inspiración es desplazado hacia el corazón izquierdo. Esteaumento del volumen sanguíneo es el responsable de la elevación de las cifras depresión sistólica durante la espiración.

Cuando la diferencia entre las presiones sistólicas durante la inspiración y laespiración es superior a 10 mmHg, la anomalía se conoce como pulso paradójico,fenómeno que puede ser causado por diversos procesos.



63

Entre los procesos más frecuentes se encuentran las inspiraciones excesivas, yasea por causas relacionadas con el paciente, por causas fisiopatológicas y porenfermedades pericárdicas. El mecanismo de producción difiere según laetiología subyacente. Un mecanismo habitual es la alteración del retorno venosoal corazón derecho y los cambios en las presiones intratorácicas ointrapericárdicas.

Pulso paradójico

Figura 45

En el paciente crítico, la monitorización de la presión intraarterial no sóloproporciona un acceso fácil a la toma de muestras frecuentes de sangre arterial,sino que también ayuda al diagnóstico diferencial de ciertas situaciones. Tambiénes una herramienta que el médico experto puede utilizar para optimizar eltratamiento, así como para una evaluación rápida del paciente.



64

La medicina y la tecnología han avanzado mucho en los últimos decenios. Altiempo que aumenta la sofisticación de la tecnología lo hacen los requisitos quedebe cumplir el médico intensivista.

El desarrollo del catéter de Swan-Ganz, desde el diseño de un simple balóninflable hasta la utilización de fibra óptica para evaluar la oxigenación, de loselectrodos de estimulación para el tratamiento de la frecuencia cardíaca, y de unmétodo para aislar el rendimiento ventricular derecho, ha hecho necesaria unamejor comprensión del sistema cardiopulmonar. Con esta mejor comprensiónsurge la oportunidad de evaluar las condiciones del paciente y la respuesta a lostratamientos con más rapidez y con relativa facilidad.

En los próximos decenios continuarán los rápidos avances tecnológicos, lo queproporcionará el clima necesario para ensanchar el conocimiento básico de todoslos médicos dedicados a la atención del paciente crítico, y dará asimismo laoportunidad de revisar una vez más el arte y la ciencia de la monitorizaciónhemodinámica.

RESUMEN



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68

Parámetros hemodinámicos

Fórmula del parámetro Valor normal

Gasto cardíaco (GC)GC = FC x VS 4 - 8 l/min

Indice cardíaco (IC)

IC = GCSC

2,4 - 4,0 l/min/m2

Presión arterial media (PAM)

PAM = PAS + (PAD x 2)3 70 - 105 mmHg

Resistencia vascular pulmonar (RVP)

RVP = (PMAP - PEAP) x 80GC < 250 dinas/seg/cm-5

Resistencia vascular sistémica (RVS)

RVS = (PAM - P. Aur. Der.) x 80GC 800 - 1200 dinas/ceg/cm-5

Volumen sistólico (VS)

VS = GC x 1000 ml / lFC

60 - 100 ml/latido

Indice de volumen sistólico (IVS)IVS = VS

SC33 - 47 ml/latido/m2

Indice de trabajo sistólico ventricular izquierdo(ITSVI)

ITSVI = IVS (PMAP - PEAP) x 0,0136 45 - 75 mg-m/m2 /latido

Presión de perfusión coronaria (PPC)PPC = PA diástólica - PEAP 60 - 70 mmHg

Producto frecuencia por presión (PFP)PFP = FC x PA sistólica < 12000

Indice de trabajo sistólico ventricular derecho(ITSVD)

ITSVD = IVS (PMAP - PAD) x 0,0136 5 - 10 gm-m/m2 /latido

Fracción de eyección (FE)

FE = VS

VDE0,67

APENDICE 1



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