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Prise en charge des dyspnées d’origine
cardiovasculaire
Dr André Laszlo
Maître d’enseignement clinique – université de Fribourg
Médecin-chef transversale, Clinique de gériatrie HFR
Fribourg 16 mars 2017
Pas de conflit d’intérêt en lien avec la présentation
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Dyspnée
– Définition: difficulté de respirer/ perception anormale et désagréable de la respiration – composante psychologique
– 25% - 37% > 70 ans
– Étiologies (non exhaustives) • INSUFFISANCE CARDIAQUE
• MALADIES BRONCHO PULMONAIRES
• EMBOLIE PULMONAIRE
• MUSCULO SQUELETTIQUE
• HEMATOLOGIQUE
• METABOLIQUE
• PSYCHOGENE
– Stades NYHA • I pas de limitation de l’activité physique
• II effort intense de la vie quotidienne
• III effort modérés
• IV moindre effort - repos
– Rechercher d’autres signes associés = orientation diagnostique
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Définition insuffisance cardiaque ESC 2016
Rev Med 2017
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• 1ère cause d’hospitalisation après 65 ans • Prévalence et incidence
– Âge moyen pour le diagnostic: 80 ans • Exposition plus longue aux facteurs de risque
– Prévalence : 12 – 15% - incidence : 1-5%/année
• Survie: âge avancé = mauvais pronostic – Mortalité à 5 ans: 50% – Ad 40% de mortalité dans l’année après 80 ans si hosp pour IC – EMS: mortalité autour de 25%
• Facteurs de mauvais pronostic – Âge – Dyspnée au repos – TA basse – fréquence cardiaque – Urée – créatinine haute – Na bas
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Étiologie
Vieillissement pathologies
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
Eur J Heart Fail 2013
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Étiologie et facteurs de risque – Ischémie myocardique
– HTA mal contrôlée
– Valvulopathies
– Troubles rythmiques
→ – Stress mécanique
– Modification de la régulation neuroendocrine
– Augmentation de la translocation bactérienne intestinale suite une diminution de la perfusion → production d’endotoxine
→ Phénomènes inflammatoires → stress oxydatif
– Comorbidités jouant un rôle: hyperthyroïdie – carence vitaminique – diabète déséquilibré, etc.
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Présentation clinique – Dyspnée sensibilité : 84% - 100% spécificité: 17% - 34%
• Patient âgé: souvent moins d’activité physique → symptôme tardif
– Orthopnée sensibilité: 22% - 50% spécificité: 74% - 77%
– DPN sensibilité: 40% spécificité: 80% - 85%
– Fatigue (mauvaise perfusion périphérique)
• Symptôme fréquent chez le sujet âgé
– Œdèmes
• Autres pathologies fréquentes (insuffisance veineuse – hypoalbuminémie)
– TJ/RHJ sensibilité : 24% spécificité: 96%
– Râles pulmonaires sensibilité : 60% spécificité : 78%
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Comorbidités en interaction avec l’IC – Insuffisance rénale
– Hyponatrémie
– Hypoalbuminémie
– Anémie – carence martiale
– Obésité
– Pathologies pulmonaires
– Désordres respiratoires liés au sommeil
– Dysfonction thyroïdienne
– Autres …
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• US cardiaque - RX
• Biomarqueurs – BNP/NT-pro BNP
• Hormone produite par les cardiomyocytes ventriculaires en réponse à une mise sous tension de la paroi
• Sécrété sous forme d’un précurseur le proBNP
• Clivage en une partie C active et un fragment terminal N inactif: NT-proBNP (rôle non connu)
• Élimination – NT-proBNP: élimination rénale – ½ vie 120 min
– BNP: principalement métabolisé par endocytose des récepteurs et par action des endopeptidases sériques - reste éliminé par filtration glomérulaire. ½ vie 20 minutes.
• Rôle: vasodilatation périphérique – augmentation de la filtration glomérulaire (diurétique) – diminution de la réabsorption du Na (natriurétique) – inhibition du SRAA.
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
– Utilité clinique • dyspnée aiguë – taux normal = pas d’insuffisance cardiaque
• suivi bénéfice potentiel (efficience) chez le sujet si HFrEF
• valeur prédictive pour des évènements cardiovasculaires et le décès d’origine cardiaque.
• Relative équivalence – NT-proBPN moins affecté par l’obésité
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
ESC 2016
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Prise en charge – Motivation (réadmission 21% - 66% : mauvaise compliance)
– Enseignement sur les signes de décompensation (réadmission: 41%)
– Contrôle rapproché après décompensation (7-10j)
– Soins à domicile
– Exercices physiques (dyspnée légère à modérée)
– Régime :restriction saline et boissons (réadmission: 30%-40% non compliance)
• Contrôle des comorbidités – HTA – diabète – anémie – dépression
• Médicaments – Effets secondaires: AINS, α bloquant, etc.
• Attention aux patients fragiles: seuls – troubles cognitifs - malnutris
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Aspects pharmacologiques – Modification de la GFR
– Modification des volumes de distribution
– Métabolisme hépatique
→ bien connaître la pharmacocinétique et pharmacodynamique des substances – en particulier les médicaments à marge thérapeutique étroite.
• Interactions médicamenteuses : polymédication
• Mécanismes de régulation altérés: volume hydrique – électrolytes
→ start low – go slow sauf urgence
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Diurétiques – En cas de rétention hydrosaline
– Diurétiques de l’anse - Thiazidiques peu recommandés – cave : GFR
– Spironolactone si FE<35%
– Cave: si hypo TA
→ ajuster selon besoin
→ suivi créatininémie et électrolytes
• IEC/sartan – Traitement de fond - efficacité sur la morbi-mortalité
– Surveillance créatinémie et potassium: augmentation de la créatinémie ad 20% accepté
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Beta-bloquants – Traitement de fond
– Contre indiqué si BAV 2 et 3
• ARNI (angiotensin receptor neprilysin inhibitor: valsartan/sacubitril) – FE < 35% - GFR > 30 ml/min
– Si changement après IEC attendre 36h (risque d’angiœdème )
– ↑ du BNP mais pas du NT-proBNP
– Sécurité à long terme? Accélération de dépôts d’amyloïdes?
• Inhibiteurs des canaux If – ivabradine – FE < 35% - fc > 70/min
– Réduction de la mortalité et du nombre d’hospitalisations
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Digoxine – FA et IC symptomatique: ralentir la fréquence → 70-90/min, peut-être
plus !
– Marge thérapeutique étroite
– Cave hypokaliémie
• Dérivés nitrés – Traitement symptomatique
• Traitements non recommandés – Anticalciques: verapamil – diltiazem
– Inhibiteurs de la rénine
• Traitements palliatifs – Limiter la dyspnée (opiacés – diurétiques – nitrés - benzodiazépines)
– Diminuer la surcharge hydrique ( diurétiques – nitrés)
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
Rev Med suisse. 2017;13: 496
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Messages
– Diagnostic parfois difficile à un stade précoce
– Modification des volumes de distributions
– Suivi rapproché: variation du volume hydrique rapide et effets secondaires fréquents
– Attention aux patients fragiles: troubles cognitifs – patients vivant seuls
Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire
• Références – Karimzadeh S et al. ARNI, nouvelle abréviation pour un nouveau traitement de
l’insuffisance cardique. Rev Med Suisse 2017; 13: 496 -9.
– 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronique heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200.
– Inamdar AA, Inamdar AC. Heart failure: diagnosis, management and utilization. J Clin Med 2016; 5(7):62.
– Mohiuddin S et al. Model-based cost-effectiveness analysis of B-type natriuretic peptide-guide care in patients with heart failure. BMJ Open 2016;6:e014010.
– Mcllvennan CK, Allen LA. Palliative care in patients with heart failure. BMJ 2016; 352: i 1010 doi:10.1136/bmj.1010.
– Ming L, Fang F, Yu CM. Noncardiac comorbidities in heart failure with preserved ejection fraction. Circ J 2015; 79: 954-959.
– Azad N, Lemay G. Management of chronique heart failure in the older population. J Geriatr Cardiol 2014; 11: 329 – 337
– Lazzarini V et al. Heart failure in the elderly patients: distinctive features and unresolved issues. Eur J Heart fail 2013; 15: 717-723.
Merci pour votre attention