PROCESOS DIGESTIVOSPROCESOS DIGESTIVOS

DIARREAS NEONATALES POR DIARREAS NEONATALES POR CORONAVIRUSCORONAVIRUS

Abarca múltiples factores implicados en su producción, a la ves deben concurrir otros factores como :

Mala higiene.Mala renovación de camas.Más contaminación fecal. Ingesta de deficiente o ausente de calostro.Alteraciones alimentarías.Estrés alimentario.Frió, humedad.

Rotavirus (después del 4º dia (entre dia 6-12)).

Coronavirus (después del 4º dia).Escherichia coli (típica de los 3 primeros días)

Hay tres agentes infecciosos de Hay tres agentes infecciosos de diarreas neonatales.diarreas neonatales.

CORONAVIRUS Y ROTAVIRUSCORONAVIRUS Y ROTAVIRUS

ETIOLOGIAROTAVIRUS

Pertenece a la familia de los Reoviridae.Género : Rotavirus.Son virus de RNA DC (+,-).Tiene morfología esférica sin envoltura.Son sensibles a desinfectantes aldehídos y clorados.

CORONAVIRUSFamilia Coronaviridae.Género : Coronavirus.Tiene cubierta lipidica nuclear.Son más pleomórficos y un poco alargados.Tienen espículas que le dan forma morfología de

corona.Son sensibles a solventes de grasas.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Están ampliamente distribuidos.Hay animales portadores que los pueden

excretar.

Rotavirus (Rumiantes, félidos, porcinos, équidos y aviar).Coronavirus (Bóvidos, félidos, porcinos, cánidos y aviar) La transmisión es feco – oral atraves de heces o

apartir de y alimentos contaminados.

La morbilidad puede llegar hasta el 80% el Rotavirus y Coronavirus hasta 100%.

PATOGENIA Entrada oral y después van al intestino delgado. En Rotavirus en yeyuno e ileon. En Coronavirus en yeyuno, ileon, colon y recto. A nivel intestinal destruye las células apìcales de las

microvellosidades intestinales destruyendo toda la zona. No podrá digerir los nutrientes de la leche. Hay un incremento de disacáridos en la luz. La cual hay un incremento de la presión osmótica. Diarrea e hipovolemia y acidosis y puede provocar un

shock hipovolémico y muerte.

Cuadro clínico Se manifiesta fundamentalmente por diarrea apatía

malestar. Rotavirus dura 2-3 días en diarrea amarillenta-grisácea,

verde y con presencia de moco y sangre.• Hay una lesión macroscópica por enteritis catarral.

Coronavirus dura 5-6 días la diarrea. Presencia de leche coagulada o de moco.

No hay lesión macroscópica, pero microscópicamente se acortan las microvellosidades de intestino.

Hay una deshidratación profunda.

DIAGNOSTICO Se hace la detección directa a nivel laboratorial.

Nunca se hace serología por que es muy baja.Se detecta a través de heces por dos pruebas:

Microscopia electrónica. ELISA.

DIARREA NEONATAL POR DIARREA NEONATAL POR E.COLIE.COLI

E.coli puede estar implicado en multitud de cuadros.

ETIOLOGÍA Pertenece al grupo de las enterobacterias Familia : Enterobacteriaceae. Que tiene multitud de géneros. Cocobacilo Gram. negativo. E. coli posee diferentes tipos de antígenos denominados

K, O, H y F Los distintos serotipos se denominan en función de los tres primeros antígenos siendo reconocidos actualmente 171 del tipo O, l03 del tipo K y 56 del tipo H.

Epidemiología Se distribuye ampliamente porque es un contaminante

fecal. Puede afectar a muchas especies diferentes de

mamíferos y aves incluido el hombre. Provoca diferentes cuadros: septicémicos, urinarios,

mastitis. Son diarreas típicas de animales de tres días de edad. Transmisión es fundamentalmente feco-oral.

PATOGENIA Coloniza durante los primeros dias en el tracto intestinal de los

animales.

La diarrea puede ser endógena o exógena.

Cuando llegan al intestino pueden haber diferentes cepas.

Dentro de E.coli hay (Serotipos, Serogrupos, Virotipos).

Hay 5 Virotipos (solo uno es invasivo de enterositos). Enterotoxigenicos (elaboran toxinas). Enteroinvasivo (penetra dentro del enterocito y destruye las células) Enteropatogeno, Enterohemorragico, Enteroagregativo.

A las cepas Enterotoxigenicas es a las que más pertenecen a los grupos de diarreas colibacilares en terneros.

Las cepas Enterohemorragicas produce una verotoxina que destruye las celulas.

Las cepas Enteroagregativas agregan células y disminuye la superficie de absorción de la luz intestinal.

Cuadro clínico Cuadro agudo produciendo fundamentalmente a los 3 primeros

días. En 24 horas se instaura una diarrea profusa muy liquida amarillenta

que rápidamente causa una deshidratacion que puede dar la muerte en 24h.

Hay gran debilidad, postración, hay convulsiones que dará el shock hipovolémico y el animal esta de decúbito.

Desde un punto de vista lesional se observa infartación ganglionar a nivel intestinal. Las lesiones se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e íleon, los cuales se encuentran distendidos con acúmulo de gas y repletos de liquido amarillento (fig. 4); el abomaso habitualmente contiene leche sin digerir (fig. 5). En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral mucosa) (fig. 6).

Fig. 4. Abomaso Fig. 4. Abomaso distendido y enteritis distendido y enteritis

cerosacerosa(infección por scherichia (infección por scherichia

coli)coli)

Fig. 5. Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y mucosa mostrando numerosas hemorragias(infección por E. coli)

Fig. 6. Enteritis catarral por E. coliFig. 6. Enteritis catarral por E. coli

Diagnóstico laboratorial En animales vivos se toman heces, mejor del tramo rectal. También se puede hacer con contenido intestinal, ideal del intestino

delgado. Se hace un aislamiento e identificación de E.coli. Después se debe intentar usar un identificador de patogenecidad

mediante serotipos o antigenos específicos. K99

ENTEROTOXEMIASENTEROTOXEMIASETIOLOGIA

Son bacterias que pertenecen : Especie : Clostridium perfringens, Son Bacilos anaerobios estrictos, esporogenos.

Tipos serotipos A,B,C,D y E. En alpacas los tipos A y C. Las toxinas son: Alfa, epsilon, theta, iota, Kapa, lambda, mu y un. Hay hasta 80 especies en el Género, 11 importantes para M.V.Z C. tetani,

C.botulinum. Dentro del C. perfringens hay 5 tipos según la composición de toxinas. La acción primaria es en el intestino, pero la acción patógena es por las

toxinas. Hay toxinas mayores y menores o secundarias.

EPIDEMIOLOGIA Afecta a pequeños rumiantes más que a grandes. En condiciones normales hay una baja multiplicación

fisiológica C. perfringens y parte de la toxina se elimina por peristaltismo y parte se absorbe y da inmunidad.

Existe toxicidad por : Disminución de la motilidad intestinal Ingesta excesiva de leches. Sobrecarga del intestino (provoca parálisis intestinal)

La infección se produce vía oral la eliminación es fecal.

PATOGENIA Se multiplica en el intestino que lleva paralelamente una

toxicogénesis (elaboración de toxinas) Viaja vía sanguínea a otros órganos

Los animales afectados presentan una marcada deshidratación y las heces pastosas manchan todo el tercio posterior. Al realizar la necropsia es característica la enteritis (sobre todo a nivel de duodeno y ciego) de naturaleza necrótico- hemorrágica (fig. 3), presentando la mucosa un marcado engrosamiento y a veces úlceras de tipo hemorrágico. Los ganglios mesentéricos e ileocecales suelen aparecer tumefactos o en ocasiones hemorrágicos. También es característica la presencia de leche sin digerir en el abomaso.

• Fig. 3. Enteritis necrótico-hemorrágica en corderos

(C. perfringens tipo B)