BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan

pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak

atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Unstable, Infak

Miokard baik dengan elevasi gelombang ST maupun tanpa elevasi gelombang ST.1

Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah Sindrom koroner akut, hal ini

didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi, proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak

atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplai darah miokard.

Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan

tatalaksana yang baik untuk menghindari terjadinya kematian mendadak.1

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang

dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark

miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan

lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun

harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir,

tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark

miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak

berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal

rekuren menetap pada pasien yang sembuh.2,3,4

Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari

tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992

menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab

kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat, karena upaya masyarakat, pelayanan kesehatan yang

baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian

penyakit tersebut menurun, namun masih merupakan penyebab utama kematian.2,3

1

1.2. Epidemiologi

The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk

Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang

diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering

pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita

setelah umur 65 tahun. 4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama

(20%) penduduk Amerika.2

Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT)

tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk

umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan

kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya

semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data

yang dikumpulkan oleh Alkatiri diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989),

ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar

antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit

jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3

Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi

kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru

terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan

akibat komplikasi infark miokard akut terutama fibrilasi ventrikel (VF).2,3,4

2

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGIS KARDIOVASKULAR

2.1. ANATOMI JANTUNG

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan

sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5.

Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak

diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.

Apeks kordis ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio klavikuler kiri. Batas

kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. 5,6,7

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.

Pada anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi

jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah

dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler

anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus

interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. 5,6,7

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri

dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium

meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya

jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk

ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan

darah. 5,6,7

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang

merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian

tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian

medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri

membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup

trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot

3

ventrikel, atrium, katup trikuspid, dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung

ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian

septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian

dinding atrium kanan. 5,6,7

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta

ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.5,6,7

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan

dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan

ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal

adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah

katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. 5,6,7

2.1.1. Atrium Kanan

Darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke

dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastol

darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kanan melewati katup trikuspid. 5,6,7

Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan

atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung

berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama, pada

posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan

tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-

rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. 5,6,7

Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara

pada dinding supero – posterior, sedangkan vena kava inferior bermuara pada infero-latero

posterior. Pada vena kava inferior terdapat katup rudimenter yang disebut katup Eustachii.

Septum interatrial terletak pada postero-inferior dinding media atrium kanan. Pada pertengahan

septum terdapat lekukan dangkal yang berbentuk lonjong yang disebut fosa ovalis, yang

mempunyai lipatan tetap dibagian anterior dan disebut dengan limbus fosa ovalis. Sinus

koronarius, yang memampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium kanan,

terletak antara vena kava inferior dan katup trikuspid. Pada muara sinus koroner terdapat lipatan

jaringan ikat rudimenter yang disebut katup Thebessi. Pada atrium kanan juga terdapat nodus

4

sumber listrik jantung yaitu nodus sino-atrial, terletak pada pinggir lateral pertemuan antara vena

kava superior dan aurikel, tepat dibawah sulkus terminalis. Sedangkan nodus atrium-ventrikular

(AV nodes) terletak pada antero-medial di bawah katup trikuspid. 5,6,7

2.1.2. Ventrikel Kanan

Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrum

sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium

kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan

berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm, hal ini

berguna untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darak

ke dalam arterial pulmonal. Sirkulasi paru merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah

dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan

tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban

kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikel

kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri. 5,6,7

Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.

Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid,

trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan

(right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian

superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau conus arteriosus. Alur masuk dan alur

keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

Katub trunkus pulmonalis melindungi ostium trunkus pulmonalis dan terdiri dari tiga katup

semilunaris dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa. 5,6,7

2.1.3. Atrium Kiri

Menerima darah teroksigenisasi dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding

postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium

kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada

tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.

Endokardiumnya licin dan otot pektinatum hanya ada pada aurikelnya. 5,6,7

5

2.1.4. Ventrikel Kiri

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior

kiri menjadi apeks kordis. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikel kanan

(tekanan di ventrikel kiri enam kali lebih tinggi dari ventrikel kanan), karena ventrikel harus

menghasilkan tekanan yang tinggi untuk mengatasi tahanan sistemik dan mempertahankan aliran

darah ke perifer. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm. 5,6,7

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui katup mitralis, yang melindungi

ostium atrioventrikulare. Terdiri dari dua cupis, cupis anterior dan cupis posterior. Cupis anterior

lebih besar dan terletak antara ostium atrioventrikuar dan ostium aorta. Ventrikel kiri

berhubungan dengan aorta melalui katup aorta, melindungi ostium aorta. Satu kupis terletak di

anterior (valva semilunaris dextra) dan dua kupis terletak di dinding posterior (valvula

semilunaris sinistra dan posterior). Di belakang setiap kupis dinding aorta menonjol membentuk

sinus aorta. Sinus aorta antrior merupakan tempat keluarnya arteri koroner kanan dan sinus

posterior sinistra tempat keluarnya arteri koroner kiri. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah

anulus mitral. 5,6,7

2.1.5. Vaskularisasi Jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal

dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat

dipermukaan jantung, terletak di dalam jaring ikat subepicardial.5,6,7

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara

trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus

atrio-ventrikulare dextra. Cabang –cabangnya antara lain : 5,6,7

1. Ramus coni sino arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum

ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterior ventrikulare dexter.

2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus

marginalis dextra adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies

kostalis untuk mencapai apex cordis.

3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter.

6

4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus

interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabang ke ventrikulus dexter dan sinister

termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum

ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus

inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus

atrioventrikularis.

5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter.

Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextera,

mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan septum

ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di

antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus

atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus

circumflexus : 5,6,7

1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus

interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini

kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior

dan beranastosis dengan cabang – cabang terminal arteria coronaria dextra. Mempendarahi

anterior ventrikel kiri.

2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus

atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas kiri

ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. Mempendarahi dinding lateral ventrikel

kiri.

2.1.6. Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria,

yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena

cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior; vena

cardiaca parva dan vena cardiac media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke

7

atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung

bermuara ke ruang – ruang jantung. 5,6,7

2.1.7. Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf

simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, Serabut –

serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah

koroner. Persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Saraf parasimpatis terutama

memberikan persarafan pada nodus sinoatrial, atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium,

dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. 5,6,7

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas,

yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir

pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut simpatis menyebar ke seluruh

system konduksi dan miokardium serta otot polos pembuluh darah. Perangsangan saraf simpatis

mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot jantung)

dan dilatasi arteria koroner. Rangsang simpatis akan dihantar oleh norepinefrin. 5,6,7

8

Serabut – serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus

atrioventrikular dan arteria coronaria akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam

jantung. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan terhambatnya kerja jantung,

berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung), berkurangnya kecepatan konduksi

impuls melalui noduis AV dan juga mengurangi kekuatan kontraksi atrium dan konstriksi arteria

koroner. 5,6,7

Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf

yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila pasokan darah kurang ke otot jantung

terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut

aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

Rangsang parasimpatis akan dihantar oleh asetilkolin. 5,6,7

2.1.8. Pembuluh limfe jantung

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial,

miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling

besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu

trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan

arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. 5,6

9

2.2. FISIOLOGI JANTUNG

2.2.1. Siklus Jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan

selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi

dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari

ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.8,9,10

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular

filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksasi, katup semilunar dan

katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular

filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup

trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium

berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . 8,9,10

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap

tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada

10

ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta

dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan

dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat

di ventrikel disebut End Systolic Volume. 8,9,10

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering

dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih

singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama

berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan

penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena

getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan

oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel

ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama

menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi

ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri

pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. 8,9

2.2.2. Kontraksi Jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat

potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat

dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja

mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan

sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak

berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang

bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. 11,12

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum

diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung

bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial

– potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.

11

Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+

diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien

konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam

secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai,

terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks

Ca2+ kemudian fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah

potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi

karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi

usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel

jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His

dan serat purkinje. 11,12

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

Jaringan Potensial aksi per menit

Nodus SA ( pemicu normal) 70 – 80

Nodus AV 40 – 60

Berkas His dan serat – serat purkinje 20 - 40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium

melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV

lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari

nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir

adalah ke sel purkinje. 11,12

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi

yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction. 11,12

12

Potensial aksi di sel kontraktil jantung

Merambat menuruni T. tubul

Masuknya Ca2+ dari CES

Peningkatan pengeluaran Ca2+ dr retikulum sarkoplasma

Ca2+ di sitosol meningkat

Kompleks troponin – tropomiosin di filamen tipis bergeser

Siklus jembatan silang

Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal

Kontraksi

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan

tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan

beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin.

Miosin turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin

merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan.

Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang

menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium. 11,12

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan

kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L

type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di

Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca2+ ( CICR = Ca2+ induced

Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi

dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan

menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam (M line). Proses ini terjadi berulang – ulang

dan akhirnya terjadi kontraksi otot. 11,12

13

Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin

fosfat, dan fosforilasi oksidatif. Sumber ATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu

menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya

lipolisis. 11,12

2.2.3. Denyut jantung dan Tekanan darah

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.

Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi

paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara

umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh

kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk

memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf

vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke

ventrikel tidak signifikan. 8,9,10

14

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada

pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas

tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua

faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume

sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir

akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar

pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.

Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.

Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan

dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar. Hubungan intrinsik antara

volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank – Starling pada

jantung. 8,9,10

15

BAB III

PEMBAHASAN

3.1. Definisi

Menurut Brunner & Sudarth, Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya

jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

Menurut Rokhaeni, Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara

mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas

lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina. Menurut

Suyono, Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu. 13,14,15

Infark miokard akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan

yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri

merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara

pasokan dan kebutuhan miokard akan aliran darah yang menyebabkan hipoksia miokard. Infark

miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat

mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa

gejala pendahuluan. 13,14,15

Berdasarkan gambaran EKG, Infark Miokard dibedakan menjadi infark miokard dengan

ST elevasi dan infark miokard tanpa ST elevasi. 16

3.2. Etiologi

Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau

lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai

energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara

pasokan dan kebutuhan. 13,14,15

Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan

kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung

tersebut. 13,14,15

16

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah

mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh

darah diantaranya: atherosklerosis, thrombus, spasme, dan arteritis. 13,14,15

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki

riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal

antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar

suhu dingin yang ekstrim, merokok. 13,14,15

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner. Terjadinya

thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan

thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri

yang oklusi dan aliran darah kolateral. 13,14,15

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh

tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor

pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi, stenosis dan insufisiensi katup

jantung. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,

mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).

Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian

tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. 13,14,15

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya

angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan

pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan

polisitemia. 13,14,15

17

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi

jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada

akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,

sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. 13,14,15

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan

oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu

banyak, hipertensi diastolic, hipertrofi miokard dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa

memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,

sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. 13,14,15

3.3. Faktor resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI,

yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. 14,17

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu

maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis, peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi, peningkatan tekanan

darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan

penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih

dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. 14,17

Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga

moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi

platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih

controversial. 14,17

18

Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan

penyakit koroner aterosklerotik 14,17

Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu

hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada

akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. 14,17

Obesitas dan dislipidemia

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,

peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang

rendah. 14,17

Kurang olahraga

Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.14,17

Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-

4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya

abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan

trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis). 14,17

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun

(umumnya setelah menopause) 14,17

Jenis Kelamin

19

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih

besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang

bersifat protektive pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan

cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause. 14,17

Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun

merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga

menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa

riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga

dekat. 14,17

Ras

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih

tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat

pada RAS apro-karibia. 14,17

Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan

bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,

merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban. 14,17

Tipe kepribadian

Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila

hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat

hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. 14,17

Kelas sosial

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll).

Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami

kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. 14,17

3.4. Patofisiologi

20

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterisklerotik yang sudah

ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak

memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, di mana injuri ini

dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 18,19

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu

lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung

yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. 18,19

Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner/coronary

artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk

dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplai darah dan oksigen

pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada

permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik

total maupun sebagian pada arteri koroner. 18,19

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian

otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung.

Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung yang rusak itu akan mulai mati. 18,19

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisure,

rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi

thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner sehingga di mana

STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik. 18,19

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 merupakan vasokonstriktor lokal poten. Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoproein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,

reseptor memiliki affinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut

seperti factor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul

multivalent yang dapat mengikat platelet yang berbeda secara stimultan, menghasilkan ikatan

silang platelet dan agregasi. 18,19

21

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.

Factor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan

mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. 18,19

Pada sedikit kasus, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang

disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit

inflamasi sistemik. 18,19

22

Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Lumen pembuluh darah tertutup.

Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah

ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri

koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu arteri desenden anterior dan arteri sirkumpeks kiri.

Arteri koronaria desenden anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks

jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar

apeks, dan ventrikel kiri anterior. 18,19

Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri

dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan

sepertiga septum intraventrikel posterior. 18,19

23

Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah

dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium

kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian

atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. 18,19

Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan

disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa

disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. 18,19

Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan

menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom

disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut

infark subendokardial. 18,19

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan

kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:

Daya kontraksi menurun.

Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang

lain melakukan kontraksi).

Perubahan daya kembang dinding ventrikel.

Penurunan volume sekuncup.

Penurunan fraksi ejeksi.

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa faktor dibawah ini:

Ukuran infark : jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik.

Lokasi Infark : dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar

dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior.

Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi

regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin

banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal.

Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi

perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak

berfungsi dengan baik.

24

3.5. Patogenesis

25

3.6. Keluhan utama dan riwayat penyakit

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua

tangan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau

panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada.

Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari

setengah jam dan jarang sekali ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan

istirahat atau pemberian nitrat. 13,20,21

26

nyeri arterosklerosis

↑ aktivitas simpatik

↑ cardiac work

↓cardiac efisiency Iskemi Miokardial

disritmia ↓ ATP

↓ ion pump

↑ Ca2+

Aktivasi protease

Kerusakan Membran

Aktivasi reseptor TNF α

ICE-related protease activation

Inaktivasi PARP

Fragmentasi DNA

nekrosis apoptosis

nekrosis

Nyeri dada tipikal angina merupakan gejala cardinal pasien infark mikard akut,

sehingga harus bisa membedakan nyeri dada angina dengan nyeri dada lainnya.13

Sifat nyeri dada angina antara lain : 13

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung,

interskapula, perut, dapat juga lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

Gejala yang menyertai : mual muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas.

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat

apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau daru luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang

berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu

dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko

seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat sakit jantung

koroner pada keluarga. 13,20,21

Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau

sinkop. Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang

tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. 13,20,21

Biasanya penderita juga disertai gejala mual dan muntah. Hal ini disebabkan karena

peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada

infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. 13,20,21

Termasuk gejala adanya palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan

gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas) 13,20,21

Kadang-kadang rasa sakit tidak jelas karena terjadinya infark waktu sedang dianestesi

atau waktu terjadinya sumbatan pembuluh darah otak. Jarang adanya infark betul-betul tanpa

27

rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat dikontrol, pasien dapat tanpa keluhan sama sekali sampai

pemulihan, tetapi pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit. Berbagai penyulit

yang terpenting adalah aritmia, renjatan kardiogenik dan gagal jantung. 13,20,21

3.7. Pemeriksaan fisik

Pada fase awal serangan jantung, pasien amat pucat, stress, cemas, gelisah dan dapat

berkeringat dingin akibat perangsangan berlebih saraf parasimpatis. Keadaan umum penderita

membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali dalam beberapa jam penderita

terlihat baik. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang dibawah 380 C juga bisa timbul

setelah 12-24 jam pasca infark. 13,20,21

Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tetapi pada kasus berat nadi menjadi kecil

dan cepat. Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan

melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Aritmia dan bradikardia juga sering

dijumpai. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok

jantung sebagai komplikasi dari infark. 13,20,21

Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan

kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi dapat menurun sampai terjadi

hipotensi berat atau syok kardiogenik. Jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat

dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

Kadang-kadang bisa juga terjadi hipertensi transien karena sakit dada yang hebat. Peningkatan

Tekanan darah moderat ini merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. 13,20,21

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit

meningkat dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks kordis

sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua melemah. Penurunan intensitas bunyi jantung

pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Bunyi jantung ke empat (S4) dapat

terdengar pada kebanyakan kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga (S3) dapat ditemui bila terjadi

gagal jantung. 13,20,21

Sering terdengar bising pansistolik (murmur midsistolik atau late sistolik apical) yang

bersifat sementara di apeks yang disebabkan regurgitasi melalui katup mitral (disfungsi aparatus

katup mitral) akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena hipertrofi ventrikel kiri.

Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh rupture septum interventrikular terdengar di linea

28

sternalis kiri dan bila di apeks disebabkan oleh rupture muskulus papilaris. Gesekan pericardial

(pericardial friction rub) yang transien timbul pada 20% pasien, biasanya pada hari ke dua atau

ke tiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. 13,20,21

Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran

edema paru pada radiografi. Krepitasi juga sering terdengar dan bila krepitasinya luas ditemui

pada edema paru. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,

biasanya anterior. 13,20,21

Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu beberapa

hari setelah serangan infark akut kecuali pada penderita yang kerusakannya luas. 13,20,21

3.8. Pemeriksaan Penunjang

3.8.1. Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada

atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit

sejak kedatangan di rumah sakit. Pemeriksaan EKG ini merupakan landasan dalam menentukan

keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat

mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi. Elevasi segmen ST ini

merupakan tanda paling awal dari infark miokardium dan menetap selama beberapa hari sampai

2 minggu. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tatapi pasien tetap

simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau

pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi

perkembangan elevasi segmen ST. 14,22

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan

perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari

jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan

depresi ST. 14,22

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi

secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan

penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik

adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan

29

perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai

dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T

membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali

normal. 14,22

Gelombang T yang besar dan tegak lurus dapat dijumpai di banyak sadapan yang

memperlihatkan adanya elevasi segmen ST, gambaran ini akan menghilang dalam 24 jam.

Setelah 1-3 hari, gelombang T menjadi terbalik, hal ini biasanya mencapai puncaknya dalam 1-2

minggu selama waktu tersebut gelombang T menjadi dalam dan terbalik simetris. 14,22

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi

menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q

abnormal dalam 1-3 hari. Sebagian kecil menetap menjadi infark miocark gelombang non Q.

Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak

kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami

angina pectoris non stable atau non stemi. Pada sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST

berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. 14,22

30

Pembagian infark miokard akut

Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi segmen ST pada sadapan EKG, infark miokard

akut dibagi menjadi :

Dinding yang dipengaruhi

Sadapan yang menampilkan ST

elevasi

Sadapan yang menampilkan depresi

segmen ST

Arteri yang dicurigai rusak

Septal V1, V2 - LAD

Anterior V3, V4 - LAD

Anteroseptal V1, V2, V3, V4 - LAD

Anterolateral V3, V4, V5, V6, I, AVL

II, III, AVF LAD, LCX, obtuse marginal

Anterior yang luas (seringkali disebut anteroseptal dan lateral yang luas

V1, V2, V3, V4, V5, V6, I, AVL

II, III, AVF LCA

Inferior II, III, AVF I, AVL RCA atau LCXLateral I, AVL, V5, V6 II, III, AVF LCX atau obtuse

marginalPosterior (biasanya bersama dengan inferior atau lateral tapi dapat juga berdiri sendiri).

V7, V8, V9 V1, V2, V3, V4 PDA (RCA atau LCX)

Ventrikel kanan (biasanya berkaitan dengan inferior)

II, III, AVF, V1, V4R I, AVL RCA

LAD : Left anterior descending artery

LCX : Left circumflex artery

RCA : Right coronary artery

PDA : Posterior descending artery

Pada infark miokard non ST elevasi, perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi,

Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri. 14,22

31

Gambaran EKG berupa ST Depresi

3.8.2. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI

namun tidak boleh menghambat implementasi terapi.

3.8.2.1. Biomarker kerusakan jantung

1. Creatinin Kinase :

Suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot. Enzim ini juga banyak

terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain

pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan

cerebrovaskular dan setelah latihan otot. 13

Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 13

2. Creatinin Kinase (CK) MB :

Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-

24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. 10

3. Cardiac Spesific Troponin (cTn) :

Merupakan petunjuk adanya cedera miokardium dimana merupakan protein

regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan miosin yang diperantarai kalsium,

peningkatan kadar serum bersifat spesifik untuk pelepasan dari miokardium. 13,23

32

Ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi

setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 13,23

4. Mioglobin :

Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. 13

5. Lactic Dehydrogenase (LDH) :

Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari

dan kembali normal dalam 8-14 hari. 13

6. Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase (SGOT) :

Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel

otot miokard yang rusak atau mati. Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12

jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam dan kembali normal pada hari ke

3 sampai hari ke 5. 13

7. Protein C-reaktif (CRP) :

Penanda biokimiawi pada cedera miokardium. 13

3.8.2.2. Elektrolit

Ketidakseimbangan elektrolit dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,

misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 13

3.8.2.3. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi. 13

3.8.2.4. Kolesterol atau Trigliserida serum

Kolesterol atau trigliserida serum bila meningkat menunjukkan arteriosklerosis

sebagai penyebab IMA. 13

3.8.3. Radiologi

Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark

miokard akut.

33

Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung).

Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali. 13

3.8.3.1. Rontgen Thorax

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga gagal jantung atau aneurisma

ventrikuler. 13

3.8.3.2. Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung

dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan

pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju

jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi

koroner 13

Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada

aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang

melewati pembuluh darah dan jantung. Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri

koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan

angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-

kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri

tetap terbuka. 13

3.8.3.3. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 13

3.8.3.4. Pemeriksaan Radio Nuklir13

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi

atau luasnya infark miokard akut.

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

34

3.8.3.5. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan

fraksi ejeksi (aliran darah). 13

3.8.3.6. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 13

3.8.3.7. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. 13

3.9. Diagnosis

Pada kebanyakan kasus, diagnosis berdasarkan atas karakter lokasi dan lamanya sakit

dada. Sakit dada yang lebih dari 30 menit dan tidak ada hubungan dengan aktivitas atau latihan,

serta tidak hilang oleh pemberian nitrat, biasanya dipakai untk membedakan dengan angina

pektoris. 13

Diagnosis IMA dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria : 13

1. Nyeri dada khas infark lebih dari 30 menit

2. Evolusi EKG khas infark adanya elevasi segmen ST lebih dari 2mm, minimal 2 sadapan

prekordial yang berdampingan atau lebih dari 1mm pada 2 sadapan ektremitas

3. Pemeriksaan enzim jantung Creatinin Kinase (CK), Creatinin Kinase MB (CKMB),

terutama troponin T yang meningkat. Kenaikan serum enzim lebih dari setengah kali nilai

normal

3.10. Diagnosis Banding 13,14

Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).

Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)

35

Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau

perubahan posisi tubuh)

Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)

Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai infark miokard)

3.11. Penatalaksanaan

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan

jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan

mencegah komplikasi lebih lanjut. 13,24,25

Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan infark miokard akut:

Istirahat Total

Pasien dalam kondisi bedrest dalam 12 jam pertama untuk menurunkan kerja jantung

sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti

memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. 13,24,25

Oksigen

Berikan oksigen bila saturasi oksigen arteri kurang dari 90% meskipun kadar oksigen

darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban

kerja jantung. Oksigen yang diberikan 4-6 L /menit melalu binasal kanul selama 6 jam

pertama. 13,24,25

Nitroglycerin

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki

aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan

aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain

mengurangi nyeri dada, nitrogliserin dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi

pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus

berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan

untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. 13,24,25

36

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik dibawah 90

mmHg atau pasien yang curiga menderita infark ventrikel kanan dengan ciri infark inferior

pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi. Nitrat juga harus dihindari pada pasien

yang menggunakan phosphodiesterase-5inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena

dapat memicu efek hipotensi nitrat. 13,24,25

EKG

Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi

dalam jam-jam pertama pasca serangan. 13,24,25

Infus

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan. Diberikan infuse Dextrose 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. Pada

awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupan nutrisi lewat mulut

karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani

jantung. 13,24,25

Analgesik Kuat Morphin

Morphin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam

tatalaksana nyeri pada STEMI. Morphin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang

dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Morphin memiliki efek samping

mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tidak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat

gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin 25-50 mg intramuscular. 13,26

Obat Antiplatelet

Obat-obatan ini berguna dalam menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang

tidak diinginkan. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. selanjutnya

aspirin diberikan oral dengan dosis 75-160 mg. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap

aspirin dapat diganti dengan clopidogrel dengan dosis loading 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari. 13,26

37

Beta Bloker

Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk

mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan bila pemberian morfin tidak berhasil dan juga

mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki

aritmia. 13,26

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-

cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). Regimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5 mg intravena setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekunsi

jantung lebih dari 60 menit, tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg, interval PR lebih

dari 0,24 detik dan ronkhi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV

terakhir, dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam

dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 13,26

Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

ACE Inhibitors dapat diberikan 24-48 jam setelah infark miokard. Obat-obatan ini

menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat

digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. ACE inhibitor menurunkan

kematian, terjadinya gagal jantung, dan menurunkan perubahan ventrikel setelah IMA. 101,9

Pada pasien hemodinamik stabil utamanya pada pasien dengan riwayat IMA, DM,

hipertensi, infark anterior (ditunjukkan oleh EKG), dan/tidak adanya disfungsi ventrikel kiri.

Misalnya captropil. 13,26

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien infark miokard menjadi

pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. 13

Sasaran reperfusi pada pasien infark miokard adalah door to needle atau medical contact

to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to

balloon atau medical contact to balloon time untuk Percutaneous Coronary Intervention. 13

38

Beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi : 13

o Waktu onset gejala

o Resiko infark miokard

o Resiko pendarahan

o Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI

Fibrinolisis

Obat-obatan ini ditujukan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri

koroner sehingga memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga

referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi

fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk ( door to needle time < 30 menit).

Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa

macam obat fibronolitik antara lain : 13,26

o Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan oleh

streptokinase tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya dalam karena terbentuknya

antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang

murah dan insidens pendarahan intracranial yang rendah. Diberikan dengan dosis 1,5

juta unit lebih dari 30-60 menit. 13,26

o Tissue Plasminogen Activator (t-PA, Altepase)

Menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang

mendapat tPA dibanding streptokinase. Namun tPa harganya lebih mahal daripada

streptokinase dan resiko pendarahan intracranial sedikit lebih tinggi. Dosis yang

diberikan 15 mg secara bolus, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (max 50 mg) lebih

dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB (max 35 mg) lebih dari 1 jam. 13,26

o Reteplase (r-PA, Retavase)

Menunjukan efikasi dan keamanan sebanding dengan streptokinase dan tPA,

dengan dosis bolus lebih mudah 10 unit dia kali dengan interval 30 menit karena waktu

paruh yang lebih panjang. 13,26

39

o Tenekteplase (TNK-PA)

Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi

terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1) dan memiliki komplikasi pendarahan

yang sebanding dengan tPA. 13,26

Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang

selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. 13,26

Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang dilibatkan

digambarkan dengan skala kualititatif sederhana disebut Thrombolysis in Myocardial

Infarction (TIMI) grading system : 13

o Grade 0 : menunjukkan oklusi total pada arteri yang terkena infark.

o Grade 1 : menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi

tanpa perfusi vaskuler distal.

o Grade 2 : menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi

dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.

o Grade 3 : menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran

normal.

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner

yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,

mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan

jangka panjang. 13

Terapi fibrinolitik dapat menurunkan resika relative kematian di rumah sakit sampai

50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala infark miokard dan manfaat ini

dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapatkan terapi

dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapatkan manfaat yang terbaik. Terapi masih bermanfaat

pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset gejala infark dan beberapa manfaat tampaknya

masih ada sampai 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap

elevasi pada sadapan EKG yang beluim menunjukkan gelombang Q patologis. Jika

40

dibandingkan PCI pada infark miokard, fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi

yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala. 13

Indikasi terapi fibrinolitik : 13

o Klas I

a. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien infark

miokard dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan elevasi ST lebih dari 0,1 mV

pada sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

b. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada infark miokard

dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan LBBB baru.

o Klas II

a. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada infark miokard dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan EKG 12 sadapan

konsisten dengen infark miokard posterior.

b. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik

pada pasien dengan gejala infark miokard mulai kurang dari 12 jam sampai 24 jam

yang mengalami gejala iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST elevasi 0,1 mV

pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-

kurangnya 2 sadapan ekstremitas.

Kontraindikasi terapi fibrinolitik: 13

o Kontraindikasi absolute

a. Setiap riwayat perdarahan cerebral

b. Terdapat lesi vascular cerebral structural (malformasi AV)

c. Terdapat neoplasma intracranial ganas

d. Stroke iskemik dalam 3 bulan terakhir kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam

e. Dicurigai diseksi aorta

f. Pendarahan aktif atau diathesis berdarah

g. Trauma fascial atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan terakhir.

41

o Kontraindikasi relative 13

a. Riwayat hipertensi kronik berat tak terkendali.

b. Hipertensi berat tidak terkendali saat masuk (tekanan darah lebih dari 180/100

mmHg)

c. Riwayat stoke iskemik sebelumnya lebih dari 3 bulan, demensia atau diketahui

patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi.

d. Resusitasi jantung paru traumatic atau lama lebih dari 10 menit atau operasi besar

kurang dari 3 minggu terakhir.

e. Pendarahan internal baru dalam 2-4 minggu terakhir.

f. Fungsi vascular yang tidak terkompresi.

g. Kehamilan

h. Ulkus peptikum aktif

Obat antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada

arteri. Beberapa hari setelah serangan infark miokard, terdapat peningkatan resiko untuk

terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Tujuan

primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner

yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi infark. 13,26

Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan

segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan

dengan infark. 13,26

Obat antikoagulan standar yang digunakan untuk praktek klinis adalah unfractionated

heparin (UFH). Pemberian UFH secara IV sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat

trombolitik spesifik fibrin relative, membantu trombolisis dan memantapkan dan

mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus

60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg per jam (maksimum 1000

U/jam). Activated partial thromboplastine time selama terapi pemeliharaan harus mencapai

1,5-2 kali. Antikoagulan relative pada pasien infark miokard adalah low molecular weight

heparin (LMWH) 13,26

42

Sedative

Pasien memerlukan sedative selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas

dengan penenang. Seperti diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg

diberikan 3-4 kali sehari. Bila pasien insomnia dapat ditambahkan flurazepam 15-30 mg. 13,26

DietPenderita dipuasakan atau hanya minum cair 8 jam pertama serangan kemudian diberikan makanan lunak dengan komposisi mencakup lemak kurang dari 30% kalori total dan kandungan kolesterol kurang dari 300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya akan serat kalium, magnesium dan rendah natrium. 13

Pencahar Penggunaan pencahar secara teratur seperti dioctyl sodium sulfosuksinat 200mg/hari agar tidak mengejan. 13,26

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat

dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

a. Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya

dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian

balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian

dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. 13

Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat

sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang

mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. 13

b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian

tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri

koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang

menuju sel-sel otot jantung. 13

43

3.12. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi setelah IMA meliputi :

Disfungsi ventrikular

Setelah infark, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan

ketebalan pada segmen yang mengalami infark. Proses ini disebut remodeling ventricular

dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis da;am hitungan

bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri mengalami dilatasi.

Secara kaut hasil ini berasal dari ekspansi infark antara lain slippage serat otot, disrupsi sel

miokard normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula

pemanjangan segmen non infark mengakibatkan penipisan yang disproposiaonal dan

elongasi zona infark. Dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang

mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata sehingga sering terjadi gagal

jantung.13,14

Gagal jantung.

Jika daerah otot jantung yang rusak meluas, kemampuan jantung untuk memompa

akan menurun. Darah hanya sedikit yang akan terpompa ke tubuh, khususnya ketika darah

yang dibutuhkan lebih banyak ketika melakukan aktivitas fisik. Gejala seperti napas

pendek, mudah lelah, dan edema paru dapat ditemukan. Gagal jantung yang ringan dapat

diatasi dengan pengobatan. Gagal jantung yang berat dapat mengancam hidup 13,14

Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari

separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru

dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.

Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan

temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat

disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi

sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi

kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 13,14

Syok kardiogenik

Biasa syok kardiogenik terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang

menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. 13,14

44

Infark ventrikel kanan

Pasien dengan infark inferoposterior menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis

ventrikel kanan derajat ringan. Inferk ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda

gagal ventrikel kanan yang berat sperti distensi vena jugularis, tanda kussmaul,

hepatomegali dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada sadapan EKG kanan

terutama sadapan V4R sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel

kanan. 13,14

Aritmia pasca infark

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan system saraf

autonom, gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan konduksi di zona iskemia miokard. 13,14

Sistole prematur ventrikel / ekstrasistole ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien

dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik

yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang

disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi

antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis,

dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas

selanjutnya. 13,14

Fibrilasi atrium

Aritmia supraventrikular

Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini

terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika

takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang

terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang

relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan. 13,14

Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Dapat terjadi dalam 24 jam pertama tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya. 13,14

Asistole ventrikel.

Bradikardia dan blok.

Rupture muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding ventrikel.

45

Perikarditis.

IMA yang kambuh kembali.

Dapat terjadi di waktu yang akan datang. Hal ini terjadi jika arteri koroner

dipengaruhi oleh ateroma atau membentuk ateroma. Jika resiko dicurigai tinggi,disarankan

pembedahan melalui bypass atau pelebaran arteri koroner yang menyempit. 13,14

3.13. Prognosis

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi

ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk

adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior,

jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari

100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. 13

Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior,

pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE

inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus

ditangani secara agresif. 13

Klasifikasi prognosis menurut Killip pada infark miokard : 13

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II Gagal jantung + S3 + ronkhi basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

BAB IV

46

KESIMPULAN

1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang

pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.

2. Faktor resiko infark miokard antara lain:

a. Penyakit jantung koroner

b. Hipertensi

c. Dislipidemia

d. Diabetes

e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

3. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi IMA

tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.

4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik : nyeri dada khas angina

c. Elektrokardiogram : timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi

gelombang T.

d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic

dehydrogenase (LDH)

5. Obat Infark miokard akut yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:

a. Morfin

b. Nitroglycerin

c. Beta bloker

d. Antiplatelet

e. Antitrombotik

f. Antikoagulan

g. Inhibitor ACE

6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan aktivitas

(berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum cair dengan

mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300

mg/hari.

DAFTAR PUSTAKA

47

1. Gaziano T, Michael J. Disorders of The Cardiovascular System. Dalam: Harrisons.

Prinsiples of Internal Medicine. 17th ed. Philadelphia: McGraw Hill; 2000. hal. 1375–97.

2. Rilantono L. Masalah Penyakit Jantung dan Kecenderungannya di Indonesia. Dalam:

Rilantono L, Baraas F, Karo S. Roebiono P. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Indonesia; 1996. hal. 3-5.

3. Andra. Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah

Farmacia Edisi Agustus 2006. hal. 54.

4. Soerianata S, Sanjaya W. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi

Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143; 2004.

5. Snell R. Cavitas Thoracis. Dalam: Snell R. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.

Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. hal. 102 – 112.

6. Oemar H. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Dalam: Rilantono L, Baraas F, Karo S,

Roebiono P. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia; 1996. hal. 7-13.

7. Coughlin LD. Anatomi Sistem Kardiovaskular. Dalam: Price SA, Wilson L. Patofisiologi :

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2006. hal. 517-29.

8. Setianto B. Faal Jantung dan Pembuluh Darah. Dalam: Rilantono L, Baraas F, Karo S,

Roebiono P. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia; 1996. hal. 14-

20.

9. Beatricia I, Santoso S. Fisiologi jantung. Dalam: Laura Sherwood. Fisiologi Manusia dari

Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. hal. 257 – 83.

10. Coughlin LD. Fisiologi Sistem Kardiovaskular. Dalam: Price SA, Wilson L. Patofisiologi :

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2006. hal. 530-45.

11. Bani AP, Sikumbang T. Otot dan Sitoskeleton. Dalam: Murray, Robert K, Daryl K.

Biokimia Harper. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. hal. 683-90.

12. Dany F. Otot Jantung. Dalam: Junqueira, Carlos L, Carneiro J. Histologi Dasar Teks dan

Atlas. Edisi 10. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. hal. 196-97.

48

13. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2007. hal. 1615-1625.

14. Irmalita. Infark Miokard. Dalam: Rilantono L, Baraas F, Karo S, Roebiono P. Buku Ajar

Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia; 1996. hal. 173-84.

15. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiwulan W, editors. Kapita Selekta

Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius; 2000. hal. 434-59.

16. Harun S, Alwi I. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST. Dalam: Sudoyo WA, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2007. hal. 1626-1630.

17. Yanti, Hadisaputra S, Suhartono T. Journal Risk Factors Coronary Heart Disease in Type 2

Diabetes Mellitus Patient. 2005 [cited 2010 June 10]. Available from URL:

http://www.undip.ac.id.

18. Kusmana D, Hanafi M. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Rilantono L, Baraas

F, Karo S, Roebiono P. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia;

1996. hal. 159-65.

19. Brown CT. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price SA, Wilson L. Patofisiologi :

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2006. hal. 547-610.

20. Wang K, Richard W. Asinger M, Henry J, Marriott. ST-Segment Elevation in Conditions

Other Than Acute Myocardial Infarction. New England Medical Journal. 2003.

21. Ruz ME, Abu, Lennie TA, Riegel B, McKinley S, Doering LV, Moser DK. Evidence that

the brief symptom inventory can be used to measure anxiety quickly and reliably in patients

hospitalized for acute myocardial infarction. 2010 [cited 2010 June 10]. Available from

URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20168191.

22. Karim Sjukri, Peter Kabo. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk

Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1996

23. Nawawi RA, Fitriani, Rusli B, Hardjoeno. Nilai Troponin T (cTnT) penderita Sindrom

Koroner Akut (SKA).. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory.

49

Volume. 12. Edisi 3 : Juli 2006. hal. 123-126

24. Lee T, Andleegoldman. Evaluation of The Patient with Acute Chest Pain. New England

Medical Journal. 2000.

25. Gibbons RJ, Fuster V. Therapy for Patients with Acute Coronary Syndromes —New

Opportunities. New England Medical Journal. 6 April 2006.

26. Hoan Tan Tjay, Kirana Rahardja, Obat-Obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek

Sampingnya. Edisi Kelima. Jakarta: Penerbit PT Elex Media Komputerindo; 2003. Hal. 485-

584.

50