REFERAT Neuropati Diabetes Edit

8/9/2019 REFERAT Neuropati Diabetes Edit

http://slidepdf.com/reader/full/referat-neuropati-diabetes-edit 1/17

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronis palingsering ditemukan pada diabetes mellitus.Risiko yang dihadapi pasiendiabetes mellitus dengan neuropati diabetes adalah infeksi berulang,ulkus yang tidak kunjung sembuh, dan amputasi jari/kaki.Kondisi inilahyang menyebabkan bertambahnya angka kesakitan dankematian.Yang berakibat meningkatnya biaya pengobatan pasien

deiabetes mellitus dengan neuropati.

Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnyadiketahui dengan jelas.Namun demikian dianggap bahwahiperglikemia persisten merupakan faktor primer.Faktor metaboli inibukan satu!satunya yang bertanggung jawab terhadap terjadinyaneuropati diabetik, tetapi beberapa teori lain yang diterima ialah teori"asular, autoimun, dan nerve growth factor . #tudi prospektif oleh#olomon dkk, menyebutkan bahwa selain peran kendali glikemik,kejadian neuropati juga berhubungan dengan risiko kardio"askular yang potensial masih dapat dimodifikasi.

$anifestasi neuropati diabetik bisa sangat ber"ariasi, mulai daritanpa gejala dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaanelektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat.%isa juga keluhandalam bentukneuropati loal atau sistemik, yang semua itu bergantungpada lokasi dan jenis saraf yang terkena.

&engan demikian, memahami mekanisme terjadinya neuropatidiabetik dan faktor! faktor yang berperan, merupakan landasanpenting dalam pengelolaan dan penegahan neuropati diabetik yanglebih rasional.

1.2. Rumusan Masalah

'. (pakah definisi dari Neuropati &iabetik )*. (pakah etiologi dan faktor risiko terjadinya Neuropati

&iabetik)+. (pakah tanda dan gejaladari Neuropati &iabetik)

1



. (pakah klasifikasi dari Neuropati &iabetik)-. %agaimana patogenesis dari Neuropati &iabetik). %agaimana ara mendiagnosis Neuropati &iabetik). %agaimana tatalaksana dari Neuropati &iabetik)

0. %agaimana pengelolaan dan penegahan tonsilitis)

1.3. Tujuan Penulsan1.3.1. Tujuan Umum

1ujuan umum dari penulisan referat ini adalahuntuk memberikan informasi mengenai Neuropati&iabetik baik dari definisi, gejala klinis, proses perjalananpenyakit hingga penatalaksanaan kepada tenaga medisdan mahasiswa kepaniteraan klinik bagian 2enyakit&alam R#2(& 3atot #oebroto.

1.3.2. Tujuan !husus'. &iketahuinya definisi Neuropati &iabetik*. &iketahuinya etiologi dan faktor risiko Neuropati

&iabetik+. &iketahuinya tanda dan gejala Neuropati &iabetik. &iketahuinya klasifikasi Neuropati &iabetik-. &iketahui patogenesis Neuropati &iabetik. &iketahuinya ara mendiagnosis Neuropati &iagnosis. &iketahuinya tatalaksana Neuropati &iabetik0. &iketahuinya ara pengelolaan dan penegahan

Neuropati &iabetik

2



BAB II

TIN"AUAN PU#TA!A

DIABETE# NEUR$PATI

*.'&4F5N5#5

Neuropati diabetikamerupakan komplikasi yang paling sering padadiabetes mellitus 6&$7, sekitar -89 dari pasien dengan &$ tipe ' dan tipe*. Neuropati diabetika perifer meliputi gejala atau tanda! tanda disfungsi

pada saraf perifer pada penderita diabetes mellitus setelah penyebablainnya disingkirkan. Neuropati perifer simetrik yang mengenai systemsaraf motorik serta sensorik ekstremitas bawah yang disebabkan oleh

jejas sel #hwann, degenerasi myelin, dan kerusakan akson saraf.Neuropati otonom dapat menimbulkan impotensi seksual yang bersifatfokal 6mononeuropati diabetik7 paling besar kemungkinannya disebabkanoleh makroangiopati.

*.*425&4$5:;:35

#ebuah studi besar di (merika memperkirakan bahwa 9 pasien

dengan diabetes terkena neuropati perifer. #ekitar ,-9 pada pasien yangawal didiagnosis diabetes telah terkena neuropati. ;ebih dari setengahkasus adalah polineuropati distal simetris.#indrom foal seperti arpaltunnel syndrome 6'!+897, radiulopati/ ple<opati, dan neuropati ranialsisanya.

&alam ohort 88 pasien di %elgia, 2irart et al menemukan bahwa,-9 dari pasien yang sudah memiliki neuropati pada awal didiagnosisdengan diabetes. #etelah *- tahun, neuropati naik menjadi -9. &i5nggris, pre"alensi neuropati diabetes di antara populasi pasien di rumahsakit teratat sekitar *=9.

2ada neuropati diabetes, tidak ada predileksi ras tertentu yangterkena neuropati diabetes.Namun, pada anggota kelompok ras miroritasseperti Hispanik, (frika! (merika memiliki komplikasi yang berat darineuropati diabetes, seperti sampai amputasi ekstremitas bawah,dibandingkan dengan kulit putih.Kelompok tersebut juga sering sampaidirawat inap karena komplikasi dari neuropati diabetes.

3



2asien laki! laki dengan diabetes mellitus tipe * sering terkenapolineuropati lebih awal dibandingkan dengan pasien perempuan, dannyeri neuropati menyebabkan angka morbiditas pada pasien perempuanlebih tinggi dibandingkan dengan pada pasien laki! laki.

Neuropati diabetes dapat terjadi pada semua usia tetapi umumnyabergantung pada bertambahnya usia dan tingkat keparahan, serta durasiatau lama terkena diabetes.

*.+F(K1:R R5#5K:

Faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya kerusakan pada saraf >

'. Kontrol gula darah yang buruk*. ?sia tua+. ;ama menderita &$.

Risiko neuropati meningkat bergantung lama pasien menderita &$,terutama pada pasien yang tidak pernah mengontrol guladarahnya.Neuropati perifer sering terjadi pada pasien yang telahterkena diabetes mellitus sekitar *- tahun.

. &islipidemia-. $erokok. (supan tinggi alohol. Fenotip H;(!&R+/0. 1inggi badan

2engembangan gejala bergantung pada banyaknya faktor risiko,seperti hiperglikemia dan faktor risiko lain seperti lipid, tekanan darah,

merokok, peningkatan tinggi badan, dan eksposur yang tinggi pada agenyang berpotensi neurotoksik lainnya seperti ethanol. Faktor genetiberperan sebagai faktor utama.

Neuropati perifer telah dijelaskan pada pasien dengan &$ primer 6tipe ' dan *7 dan &$ sekunder, menunjukkan bahwa etiologi terseringyaitu hiperglikemia kronik.

*.415:;:35

4



*.-K;(#5F5K(#5

#ensory $otor Neuropathy (utonomi Neuropathy

• &istal #ymmetri 2olyneuropathy

• Foal Neuropathy

• &iabetik mononeuropathy 6ranial,

trunal, peripheral ner"es7

• $ononeuropathy multiple<

• &iabetik amyotrophy 6weakness,

e<ruiating pain of thigh, hip, and

buttoks musles7

• Hypoglyemi unawareness

• (bnormal pupillary funtion

• @ardio"asular autonomi neuropathy

• Aasomotor neuropathy

• #udomotor neuropathy 6sweat glands

3astrointestinal (utonomi Neuropathy 3enitourinary (utonomi Neuropathy

• 3astri atony

• &iabetik diarrhea or onstipation

• Feal inontinene

• %ladder dysfuntion

• #e<ual dysfuntion

5



http>//www.dhs.wisonsin.go"/diabetes/pdfs/gl80.pdf

*.2(1:34N4#5#

%anyak teori dari beberapa ahli yang mengemukakan mengenai patofisiologineuropati diabetik, namun hingga saat ini belum ada patofisiologi yang pastiterjadinya neuropatik diabetik. Faktor! faktor yang diduga sebagai etiologineurapi diabetik antara lain, "askular, metabolik, neurotrofik, danimmunologik. %eberapa teori yang dapat diterima >

'. 1eori Aaskular 6iskemik!hipoksia7

6

http://www.dhs.wisconsin.gov/diabetes/pdfs/gl08.pdf

http://www.dhs.wisconsin.gov/diabetes/pdfs/gl08.pdf



2ada pasien diabetes dapat terjadi penurunan aliran darah keendoneurium yang disebabkan oleh resistensi pembuluh darah olehakibat hiperglikemia.%iopsi ner"us suralis pada pasien diabetesmengalami penebalan pembuluh darah, agregasi trombosit,

hiperplasia endothelial dan pembuluh darah, yang semuanya dapatmenyebabkan iskemia. 5skemia juga dapat menyebabkanterganggungnya transpor aksonal, aktifasi NaB/KB (12ase yangakhirnya menyebabkan degenerasi akson.

*. 1eori metabolik*.'. Calur 2olyol

1eori jalur polyol berperan dalam beberapa perubahandengan metabolism ini.2ada status yang normoglikemik,kebanyakan glukosa intraseluler di fosforilasi ke glukosa!!phosphate oleh he<okinase, hanya sebagian keil dari glukosa

masuk jalur polyol. 2ada kondisi!kondisi hiperglikemia, he<okinaseyang disaturasi, maka akan terjadi influks glukosa ke dalam jalur polyol. (ldose reduktase yang seara normal mempunyai fungsimengurangi aldehid beraun di dalam sel ke dalam alkohol nonaktif, tetapi ketika konsentrasi glukosa di dalam sel menjadi terlalutinggi, aldose reduktase juga mengurangi glukosa ke dalam jalur sorbitol, yang mana kemudian dioksidasi menjadi fruktosa. &alamproses mengurangi glukosa intraseluler tinggi ke sorbitol, aldosereduktase mengkonsumsi o!faktor N(&2H 6niotinamide adeninedinuleotide phosphat hydrolase7. N(&2H adalah o!faktor yangpenting untuk memperbaharui intraelluler ritial anti o<idant, danpegurangan glutathione.&engan mengurangi jumlah glutathione,

jalur polyol meningkatkan kepekaan stress oksidatif intraseluler.#tres oksidatif berperan utama di dalam patogenesisneuropati diabetika perifer.(da bukti peningkatan oksigen radikalbebas dan peningkatan beberapa penanda stres oksidatif sepertimalondialdehide dan lipid hydroksiperoksida pada penderitaneuropati diabetika.5ndikator kuat untuk membuktikan olehbeberapa penelitian mengenai penggunaan antioksidan baik padabinatang perobaan maupun pada pasien.

7



#orbitol sesudah dioksidasi sorbitol dehydrogenasemenjadi fruktosa, mengalami degradasi seara perlahan dantidak ukup menebus ke membran sel . (kumulasi sorbitolintraseluler mengakibatkan perubahan osmotik yang berpotensike arah kerusakan sel. (danya peningkatan osmolalitasintraseluler, dalam kaitan aliran glukosa kedalam jalur polyoldan akumulasi sorbitol, sebagai akibatnya akan terjadikompensasi pengurangan endoneural osmolit taurine danmioinositol untuk memelihara keseimbangan osmotik. $etabolitintraseluler, seperti mioinositol menjadi berkurang danmendorong ke arah kerusakan sel saraf.2ada perobaanbinatang penurunan mioinositol berkaitan dengan penurunanakti"itas NaB/ KB!(12ase dan memperlambat "elositas konduksisaraf.

*.*. 1eori (34s2eningkatan glukosa intraseluler menyebabkan

pembentukan ad"aned glyosilation produts 6(34s7 melaluiglikosilasi nonenDymatik pada protein seluler. 3likosilasi danprotein jaringan menyebabkan pembentukan (34s.3likosilasinonenDimatik ini merupakan hasil interaksi glukosa dengankelompok amino pada protein.' 2ada hiperglikemia kronisbeberapa kelebihan glukosa berkombinasi dengan asam aminopada sirkulasi atau protein jaringan. 2roses ini pada awalnyamembentukproduk glikosilasi awal yang re"ersibel dan selanjutnya

8



membentuk (34s yang ire"ersibel. Konsentrasi (34s meningkatpada penderita &$. 2ada endotel mikro"askular manusia , (34smenghambat produksi prostasiklin dan menginduksi 2(5!'62lasminogen (ti"ator 5nhibitor!'7 dan akibatnya terjadi agregasi

trombosit dan stabilisasi fibrin, memudahkan trombosis.$ikrotrombus yang dirangsang oleh (34s berakibat hipoksia lokaldan meningkatkan angiogenesis dan akhirnya mikroangiopati.

*.+. 1eori (kti"asi 2rotein Kinease @ (kti"asi 2rotein Kinase @ 62K@7 juga berperan dalam

patogenesis neuropati perifer diabetika. Hiperglikemia didalam selmeningkatkan sintesis atau pembentukan diaylglyserol 6&(37 danselanjutnya peningkatan 2rotein kinase @. 2rotein kinase jugadiaktifkan oleh stres oksidatif dan ad"aned glyosilation produts6(34s7.

(kti"asi protein kinase @ menyebabkan peningkatanpermeabilitas "askular,gangguan sintesis nitri o<yde 6N:#7dan perubahan aliran darah.Ketika 2K@diaktifkan oleh

hiperglikemia intraseluler, mempunyai efek pada beberapaekspresigenetik. Aasodilator yang memproduksi endothelialnitri o<yde synthase 6eN:#7berkurang, sedangkan"asokonstriktor endothelin!' 641!'7 akan meningkat.1ransformasi 3rowth Faktor E 613F!E7 dan plasminogeninhibitor !' 62(5!'7 juga meningkat.&alam endothelial sel, 2K@

juga mengaktifkan nulear faktor 6NFk%7, suatu faktor

9



transkripsi yang dirinya sendiri mengaktifkan banyak genproinflamasi di dalam pembuluh darah.

*.. 1eori Ner"e 3rowth Fator Faktor neurotrophi penting untuk pemeliharaan,pengembangan, dan regenerasi unsur!unsur yang responsif darisaraf.Neurotrophi fator 6NF7 sangat penting untuk saraf dalammempertahankan perkembangan dan respon regenerasi.Ner"e3rowth Fator 6N3F7 berupa protein yang memberi dukunganbesar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis.1elahbanyak dilakukan penelitian mengenai adanya faktor pertumbuhansaraf, yaitu suatu protein yang berperan pada ketahanan hidupneuron sensorik serabut keil dan neuron simpatik sistem saraf perifer. %eberapa penelitian pada binatang menunjukkan adanya

defisiensi neurotropik sehingga menurunkan proses regenerasisaraf dan mengganggu pemeliharaan saraf. 2ada banyak kasus,defisit yang paling awal, melibatkan serabut saraf yang keil. 2adapasien dengan &$ terjadi penurunan N3F sehingga transportaksonal yang retrograde 6 dari organ target menuju badan sel7terganggu. 2enurunan kadar N3F pada kulit pasien &$ berkorelasipositif dengan adanya gejala awal small fibers sensory neuropathy.

+. 1eori autoimunNeuropati (utoimun adalah mekanisme hasil pengembangan

dari neuropati diabetik telah menarik minat untuk dipelajari.Neuropatiautoimun dapat munul dari dari perubahan imunologik sel endothelialkapiler.1eori ini juga mulai dapat dianggap benar atas dasar laporankesuksesan pengobatan neuropati diabetik dengan menggunakanimmunoglobulin ke dalam pembuluh darah.

*.&5(3N:#5#

&iagnosis neuropati diabetik dapat ditegakkan berdasarkanpemeriksaan fisik, tetapi terkadang perlu dikonfirmasi dengan penyelidikan6non!in"asif/in"asif7. Neuropati diabetik sangat penting didiagnosis padawaktu yang tepat karena menunjang inter"ensi yang efektif hanya selamafase subklinis atau fase awal disfungsi. (da dua pendekatan untuk

mendiagnosis neuropati diabetik yaitu seara tradisional dan baru.

( 2endekatan tradisional' 2emeriksaan klinis>

2endekatan tradisional untuk mendiagnosa neuropati diabetikmemerlukan penilaian klinis yang teliti terhadap tanda darikerusakan sensorik, motorik, dan fungsi otonom. 2emeriksaan

10



klinis menghasilkan "alid inde< of &iabeti Neuropathy denganepat, tetapi "ariabilitas antar!pemeriksa membatasireproduksibilitas dan keandalan dari hasil uji.

* ?ji fungsi sensorik>

2emeriksaan sensorik yang mendalam diperlukan karenapemeriksaan klinis rutin hanya akan mendeteksi kelainan padatahap yang relatif tinggi dan tidak jarang terdapat keterlibatan seratyang selektif. Kerjasama dari pasien sangat diperlukan untukpemeriksaan klinis.

a 2ersepsi getaran threshold 6A217>Hal ini biasanya diuji dengan garpu tala '*0 HD. Hanya serat yangbesar diuji oleh tes. 2ersepsi getaran biasanya diuji pada ujung jarikaki besar atau di atas maleolus lateral. #aat ini instrumen yanglebih anggih tersedia untuk penilaian persepsi getaran ambangbatas misalnya, biosthesiometer, "ibrameter. %iosthesiometer

menggunakan elektromagnet untuk mengaktifkan pegas yangdimuat stimulator, menurut skala sewenang!wenang 8!-8 "olt.Risiko ulserasi kaki meningkat +! kali lipat jika persepsi getaranmelebihi ambang batas *- "olt. Aibrameter juga didasarkan padaprinsip biosthesiometer namun hasil yang diberikan langsungdalam berapa besar perubahan probe dalam satuan mm.

b #ensasi sentuhan ringan>#ensasi ini dibawa oleh myelinated besar ( Nylon #emmesGeintein mono!filamen digunakan untuk pengujian sentuhanringan. #erangkaian filamen yang tebalnya meningkat diuji, danbatas dimana pertama kali bisa dirasakan ketika tekuk diatat.Ketidakmampuan untuk merasakan '8 gm filamen menunjukkanbahwa pasien rentan terhadap ulserasi kaki.

(mbang 1hermal>#ensasi hangat dan dingin harus diuji seara terpisah. &uludimediasi oleh serat @ unmyelinated terkeil dan yang terakhir olehserat ( keil. 2eralatan yang digunakan untuk penilaian batastermal sangat mahal dan sering kali digunakan untuk penelitian.%atas sakit dapat ditentukan dengan baik suhu tinggi atau rendahatau dengan menggunakan 2inhometer atau serangkaian jarumtertimbang.

d 2engujian fungsi otonom>1es kardio"askular %edside telah dikembangkan untukmenge"aluasi neuropati kardio"askular otonom. 1es ini sangatsensitif dan sebanyak seperlima dari semua pasien diabetesmemiliki satu atau lebih kelainan sementara sedikit yang lainmenderita gejala neuropati otonom, ketika gejala non!spesifikseperti diare atau gastroparesis terjadi, tes otonom harusabnormal. Fungsi otonom lainnya seperti respon tekanan darahterhadap genggaman tangan yang berkelanjutan dan fungsi pupil

11



membutuhkan peralatan yang lebih anggih dan lebih seringdigunakan sebagai alat penelitian dibandingkan alat praktek klinisrutin.

e 4lektrofisiologi>

$etode eltro!fisiologis standar juga telah digunakan seara luasuntuk mendiagnosa dan mengikuti perkembangan neuropatidiabetik. 4lektrofisiologi, terutama pada keepatan konduksi saja,mungkin memberikan pengukuran yang buruk dari disfungsi awalpada beberapa pasien, karena ada sedikit demielinasi di tahapawal. $eskipun respon amplitudo dapat dikorelasikan dengankepadatan populasi, terjadinya perubahan dalam pengukuranmereka mungkin tidak terlihat pada pasien indi"idu karena"ariabilitas yang ukup besar dalam ukuran amplitudo.

% 2endekatan %aru diagnosis neuropati diabetes' %iopsi jarum kulit dan immuno!histokimia pewarnaan>

2ukulan Kulit spesimen biopsi 6+! mm diameter7 diperoleh daripasien yang di bawah anestesi lidokain lokal di bawah teknikaseptik tetap dalam formalin, dipotong menjadi -8 mm bagian bekudan diproses untuk immuno!histokimia menggunakan antibodipoliklonal tersedia seara komersial ditujukan terhadap produk genprotein manusia =.-. sehingga kepadatan serat ini dapat segeradiukur, dilaporkan dengan perjanjian interobser"er setinggi =9 8.

;indberger dkk. melaporkan bahwa tingkat dari keduasubstansi 2 dan gen kalsitonin peptida terkait 6@3R27 berkurangpada biopsi kulit dari pasien diabetes sebelum bukti klinis atauneurofisiologis neuropati. ;e"y dkk. menunjukkan bahwa ketikasubyek normal dibandingkan dengan pasien diabetes dengan buktiklinis neuropati terdapat kerugian progresif dalam jumlah dandaerah diiner"asi oleh serabut saraf yang positif @3R2.

“Kombinasi pukulan biopsi kulit dan immuno pewarnaan denganantibodi spesifik memiliki keuntungan yaitu trauma minimal untuk

pasien, keandalan, quantifiability, dan korelasi yang diperlihatkandengan keparahan penyakit yang didefinisikan secara klinis.”

“Klasik biopsi jarum kulit lebih berguna pada diabetes karena insult klasik dalam neuropati diabetes somatik sedang sekarat kembali dari akson. Distal ini untuk gradien proksimal patologi aksonal bisalebih baik dievaluasi dengan pemeriksaan biopsi beberapa. aat ini, beberapa pusat memiliki pengalaman langsung dengan

prosedur ini, sehingga data yang tersedia kurang.”

* 2engujian kuantitatif sensorik 6I#17>

12



5ni memfasilitasi diagnosis dini dan penilaian yang akurat neuropatidiabetes. &alam I#1, alat uji sensorik standar digunakan untukmengontrol dan memberikan rangsangan dengan intensitastertentu untuk menguji batas sensorik. Hal ini didefinisikan sebagai

energi stimulus minimum yang terdeteksi -89 dari waktu.2engujian sensoris kuantitatif dapat diukur dengan >

'. Komputer dibantu e"aluasi sensorik 6Kasus 5A7.*. 2hysitemp N14!*a tester termal.+. 1atile diskriminator melingkar.

I#1 memberikan pengukuran parametrik fungsi sensorikyang dapat menargetkan akson dari diameter serat tertentu.Kelainan pada I#1 menerminkan aksonal patologi atauperubahan transduksi sensorik. 4fek yang kemudian munul

mungkin menarik karena hasil terbaru menunjukkan bahwakelainan pada tingkat peptida neurotransmitter distal dapat terjadipada serabut saraf perifer pasien diabetes sebelum kerugianaksonal terdeteksi. &a"is et al menunjukkan bahwa ambang batasgetaran dari I#1 dapat mendeteksi neuropati subklinis pada anak!anak dan remaja dengan diabetes tipe '. Namun, ada duamasalah penting dalam I#1, pertama, I#1 hanya pengukuransemi!obyektif, dan dapat dipengaruhi oleh perhatian dan moti"asidari pasien. Kedua, hasil abnormal dari I#1 dapat hasil daripatologi sumsum tulang belakang serta kortikal lesi. &engandemikian, meskipun I#1 sensitif untuk neuropati perifer, tidakspesifik untuk kondisi ini.

*.024N(1(;(K#(N((N

#trategi pengelolaan pasien &$ dengan keluhan neuropati diabetik dibagimenjadi tiga bagian.

'. &iagnosis neuropati diabetik sedini mungkin.*. Kendali glukosa darah+. 2erawatan kaki sebaik! baiknya.#trategi perawatan kaki dilakukan

setelah pengendalian glukosa darah.

2engendalian 3lukosa &arah

%erdasarkan patogenesisnya, maka langkah awal yang harusadilakukan ialah pengendalian glukosa darah dan monitor Hb(' searaberkala.#elain itu pengendalian faktor metabolik lainnyaseperti hemoglobin,albumin, dan lipid sebagai komponen tak terpisahkan juga perlu dilakukan.

13



1iga studi epidemiologi besar, diabetes ontrol and ompliation trial6&@@17, kumamoto study dan united kingdom prospeti"e diabetes study6?K2&#7 membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah,komplikasi kronik diabetes termasuk neuropati diabetik dapat dikurangi. 2ada

&@@1, kelompok pasien dengan terapi intensif yang berhasil menurunkankadar Hb(' dari = ke 9, telah menurunkan risiko timbul danberkembangnya komplikasi mikro"askular, termasuk menurunkan risikoneuropati diabetik sebesar 89 dalam - tahun. 2ada studi kumamoto, suatupenelitian mirip &@@1 tetapi pada &$ tipe *, juga membuktikan bahwadengan terapi intensif mampu menurunkan risiko komplikasi, termasukperbaikan keepatan konduksi saraf dan ambang rangsang "ibrasi. &emikian

juga dengan ?K2&# yang memberikan hasil serupa dengan * studisebelumnya.

2erawatan Kaki

2erawatan kak sangat penting pada pasien dengan neuropatidiabetik.2asien harus diberikan instruksi untuk selalu memeriksa kakinyapada setiap malam untuk melihat ada atau tidaknya ulkus baru, leet atauluka pada kakinya.$engenangkan sepatu juga daoat mengurangi potensiuntuk terjadinya ulkus atau luka baru.2emasangan orthoti mungkin jugadapat membantu mengurangi ulserasi lebih lanjut dan menstabilkan kaki.

1erapi $edikamentosa

1erapi untuk nyeri neuropati diabetik

:bat! obatan yang digunakan untuk nyeri neuropatik seperti

opioid dan tramadol, serta agen antidepressant danantiepelepsi.%iasanya pasien memerlukan dosis besar padapenggunaan opioid untuk menghilangkan rasa nyeri dan pemberianlong ating opioid yang utama digunakan.Namun untuk menghindariefek adiktif pada penggunaan opioid, sehingga penggunaanya tidakdijadikan sebagai lini pertama pada penanganan nyeri neuropatidiabetik. $e<iletine merupakan Na @hannel %loker dan agenantiaritmia juga terbukti memiliki efek analgesik.

(lpha!*delta inhibitor, gabapentin dan pregabalin adalah obat!obatan yang digunakan untuk antiepilepsi. Keuntungan penggunaangabapentin dan pregabalin adalah ekskresi melalui ginjal dan

mengurangi interaksi dengan obat lain. 4fek samping utama meliputimengantuk, pusing, edema perifer, penambahan berat badan, dankejang mioklonik pada penggunaan besar. 3abapentin biasanyadimulai pada dosis +88mg sampai tiga kali sehari dan dapatditingkatkan sampai 088mg dengan dosis terbagi.Karena paruhwaktu yang pendek, sehingga dibutuhkan pemakaian tiga sampaiempat kali dalam sehari.2regabalin memiliki paruh waktu yang

14



panjang dan biasanya pemberian dua kali sehari, namun padabeberapa pasien baru mendapatkan efek dari obat tersebut padapemberian tiga kali sehari.2regabalin biasanya dimulai dengan dosis-mg dua kali sehari dan dititrasi hingga +88mg setiap dua kali

sehari.2ada pasien dengan ketergantungan dialysis sebaiknyadikonsultasikan dengan ahli ginjal untuk ekskresi ginjalnya, tetapi tidakmenghalangi penggunaan terapi pada pasien tersebut. %iasanya ahliginjal akan mengelola satu dosis setelah dialisis. 2enggunaanantikon"ulsan yang digunakan utuk nyeri neuropati antaralainarbamaDepine, o<arbaDepine, asam "alproik, lamotrigin,laosamide, dan fenitoin.

(ntidepresan bekerja pada norepinefrin antidepresan trisiklikdan selektif serotonin, sertanorepinefrin reuptake inhibitor dulo<etine

juga membantu dalam mengobati nyeri neuropati. &ulo<etine dapatditoleransi dengan baik, dengan efek samping yang sedikit.2asien

dengan insufisiensi ginjal harus diamati ada atau tidaknya peningkatandarah sistolik. 4fek samping mual dapat dirasakan pada awalpemakaian, namun dapat dihindari dengan pemakaian awal *8!+8mgdan dititrasi lambat hingga 8mg. 4fekti"itas pada penggunaan '*8mgseara statisti tidak ada perbedaan dengan penggunaan 8mg dalamstudi klinis, walaupun pada beberapa pasien memiliki manfaat yangmeningkat pada penggunaan dosis besar. (ntidepresan trisiklikterdapat efek menenangkan sehingga memiliki manfaat pasien pasienyang mengalami kesulitan untuk memulai tidur. %iasanyamenggunakan dosis *-!'88mg pada dua jam sebelum tidur. 2adapenggunaan dosis tinggi pada lanjut usia harus dilakukan 4K3 terlebihdahulu, karena efek trisiklik dapat memperpanjang gelombang I1 danblok jantung. 4fek samping penggunaan trisiklik antara lainmengantuk, perasaan ingin buang air keil, konstipasi, hipotensiortostatik dan disfungsi ereksi.

2enggunaan krim topial tidak memilik khasiat pada pasienneuropati diabetik.@apsaiin ream/2ath telah menunjukkan khasiat,tetapi tidak ditoleransi dengan baik pada awal penggunaan saatnyeri.#arung mata harus digunakan dan hindari kontak pada mata.1erkadang '9 lidokain path dapat membantu pada pasien denganmononeuropati foal seperti meralgia paresthetia 6kompresi lateralsaraf kutan femoralis7. Krim topikal yang mengandung gabapentin,amitriptyline, dan ketamine telah digunakan tetapi tidak ada laporanyang menunjukkan pada keberhasilan dalam studi plasebo terkontrol.

15



*.=4&?K(#5$emberikan penjelasan tentang bahaya kurang atau hilangnya senasi

rasa di kaki, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan kaki pada setiappertemuan ke dokter, serta pentingnya e"aluasi seara teratur terhadapkemungkinan timbulnya neuropati diabetik pada pasien diabetes mellitus.

16



&aftar 2ustaka

17

Documents

REFERAT Neuropati Diabetes Edit