refrat NMO

8/17/2019 refrat NMO

1/87

BAB I

PENDAHULUAN

Menurut World Health Organization (WHO) (2004) stroke menduduki urutan kedua

setelah ischemic heart disease sebagai penyebab kematian di dunia dengan perkiraan 5,5 juta

atau sekitar ,!" orang mati karena stroke tiap tahun# $troke merupakan penyebab kematian

ketiga setelah penyakit jantung dan kanker di %merika $erikat# $troke merupakan penyebab

utama ke&a&atan di dunia, karena dari '0" pasien yang dapat bertahan dari stroke, 50!5"

nya mengalami ke&a&atan dan membutuhkan bantuan dari orang lain dalam memenuhi

kebutuhan hidupnya# re*alensi stroke sekitar 500+00 per 00#000 ji-a, lebih banyak

diderita oleh lakilaki, dan ratarata pasien berumur .5+4 tahun# /i beberapa negara kejadian

stroke meningkat seiring dengan meningkatnya usia# nsidensi stroke akhirakhir ini semakinmeningkat, terutama di %merika $elatan# /i %merika diperkirakan tiap . menit orang mati

karena stroke#

Menurut 1iset esehatan /asar (1ikesdas) tahun 200!, penyebab utama kematian di

ndonesia adalah stroke yaitu sekitar 5,4"# enyebab utama kematian pasien di rumah sakit

juga ditempati oleh penyakit sistem sirkulasi darah yang di dalamnya termasuk stroke yaitu

sebesar ,02" pada tahun 200! dan meningkat pada tahun 200' sebesar ,0+"# $troke

digolongkan ke dalam penyakit tidak menular, proporsi penyakit tidak menular ini sejak

5200! mengalami peningkatan &ukup tinggi dari 42" menjadi +0"# asus stroke di

ro*insi 3a-a engah mengalami peningkatan, pada tahun 2005 sebesar ',2+ per #000

penduduk menjadi 2,4 per #000 penduduk pada tahun 200+, terdiri atas stroke hemoragik

sebesar .,05 per #000 penduduk dan stroke non hemoragik ,.+ per #000 penduduk#

re*alensi tertinggi kasus stroke iskemik adalah di ota $urakarta sebesar 0,!5"# ,2

ejadian penyakit stroke sangat dipengaruhi oleh beberapa aktor risiko yang tidak

bisa dimodiikasi antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin, jenis ras, geograi serta aktor

yang bisa dimodiikasi yaitu penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, akti*itas kurang,

dan kebiasaan makan yang buruk# enyakit jantung yang dapat menjadi aktor risiko stroke

dibagi menjadi aktor risiko tinggi, misalnya ibrilasi atrium dan risiko sedang, misalnya

atrial flutter # .

6ibrilasi atrium terjadi pada 2,2 juta orang di %merika dan pre*alensinya meningkat

seiring bertambahnya usia# 7mpat persen pada umur 8+0 tahun dan '" pada 8'0 tahun#

Morbiditasnya berkaitan dengan komplikasi dari tromboemboli# 6ibrilasi atrium merupakan


2/87

prediktor kedua setelah stroke berulang dalam meningkatkan risiko kematian seseorang dari

stroke)# 1astas et al. (200!) menyatakan bah-a ibrilasi atrium merupakan aktor risiko yang

signiikan terhadap stroke pada pasien usia tua# Menurut 9umbantobing (2004) risiko

mendapatkan stroke pada penderita ibrilasi atrium nonrematik, yang tidak diberi

antikoagulan, dari hasil primary prevention study, + kali lebih besar daripada mereka dengan

irama sinus# 6ibrilasi atrium memiliki asosiasi yang kuat dan telah dibuktikan sebagai aktor

risiko stroke dengan estimasi risiko relati sebesar 5,0',0 dan estimasi pre*alensinya sekitar

2"# :oir (200) menyatakan bah-a ibrilasi atrium dapat menyebabkan risiko stroke atau

emboli menjadi 5 kali lipat dibanding pasien tanpa ibrilasi atrium# uspaningtias dan

ustio-ati dalam penelitiannya menyatakan bah-a pasien dengan ibrilasi atrium memiliki

risiko hampir . kali untuk menderita stroke iskemik daripada pasien tanpa ibrilasi atrium#

%pabila ibrilasi atrium ditemukan bersama penyakit jantung rematik akan meningkatkanrisiko stroke sebesar ! kali, sedangkan menurut 1opper and ;ro-n (2005) sebesar ' kali#

6ibrilasi atrium juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas karena berimplikasi pada ungsi

jantung dan meningkatkan risiko kejadian stroke# asien stroke dengan ibrilasi atrium lebih

&enderung mengalami stroke iskemik# erdarahan intraserebral rekuensinya lebih tinggi pada

pasien tanpa ibrilasi atrium# ada penelitian $embiring (200), dia menyatakan bah-a tidak

ada hubungan yang bermakna antara kelainan jantung yang menyebabkan kardioemboli

(ibrilasi atrium, inark miokardium, atrial flutter , dan gagal jantung kongesti) dengan stroke

iskemik# .,4,5

6ibrilasi atrium merupakan pen&etus adanya emboli di otak# $ebanyak 45" dari

kardioemboli terjadi pada penderita ibrilasi atrium# /ua puluh sampai tiga puluh persen

penyebab stroke adalah emboli yang berasal dari jantung# Men&egah lebih baik daripada

mengobati stroke# Hal ini dapat dilakukan dengan memodiikasi aktor risiko yang dapat

dimodiikasi salah satunya ibrilasi atrium# Mengelola dan mengendalikan aktor risiko

*askular dapat menurunkan angka kejadian stroke dan mortalitas pada pasien ibrilasi atrium#+

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2


3/87

2.1. Stroke infark

/einisi $troke menurut kamus kedokteran /orland adalah serangan mendadak dan

berat, sedangkan deinisi stroke menurut World Health Organi


4/87

# Modiiable 1isk 6a&tor (6aktor risiko yang dapat diubah)6aktor risiko yang dapat

diubah, dibagi menjadi dua yaitu yang berhubungan dengan kondisi kesehatan dan aktor

yang berhubungan dengan pola hidup# 6aktor risiko yang berhubungan dengan kondisi

kesehatan diantaranya hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung ( inark miokard dan

ibrilasi atrium), hiperlipidemia# $edangkan yang berhubungan dengan pola hidup

diantaranya merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kurangnya akti*itas isik dan

obesitas#6aktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan kesehatan meliputi =

a# HipertensiHipertensi menurut 3>? (3oint >ational ?ommittee on re*ention,

/ete&tion, 7*aluation, and reatment on High ;lood ressure) @ dideinisikan

sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 40A0 mmHg, merupakan aktor risiko

yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke# Hipertensi merupakan aktor risiko utama

untuk stroke baik iskemik maupun hemoragik di %merika $erikat (Wol, , 6ields et al,

2004)# Makin tinggi tekanan darah, makin besar risiko untuk mengalami stroke# 0

Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik,

terutama pada kasuskasus yang tidak diobati# Mulamula akan terjadi hipertroi dari tunika

media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan ibrosis dari tunika intima dan

akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah# Hipertensi juga merupakan salah satu

penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan ineksi

kronis# 3ejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya

aterosklerosis# 7ndotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit# rombosit

akan melepaskan en


5/87

menyebabkan kerusakan dinding jantung atau ibrilasi atrium yang persisten, yang akan

menyebabkan pembentukan trombus# 9epasnya trombus akan menjadi emboli dan dapat

menyebabkan sumbatan pembuluh darah otak#

/iabetes Mellitus

/iabetes mellitus dideinisikan sebagai keadaan dimana kadar gula darah puasa 2+

mgAd9 atau lebih besar yang diukur dalam dua kesempatan pada hari yang berlainan# /ari

hasil sebuah studi kasus kontrol menunjukkan bah-a seseorang dengan diabetes mellitus

memiliki risiko ,+ sampai ' kali lipat mengalami stroke iskemik daripada penderita tanpa

diabetes mellitus# $eseorang dengan diabetes mellitus memiliki risiko yang tinggi untuk

mengalami aterosklerosis dan aktor risiko aterogenik (misalnya= hipertensi dan abnormalitas

lipid darah)# Hiperglikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi proteinprotein dalam tubuh#

;ila hal ini berlangsung lama, akan terjadi %:7$ (ad*an&ed gly&osylate end produ&ts) yang

toksik untuk semua protein# %:7 protein yang terjadi diantaranya terdapat pada reseptor

makroag dan reseptor endotel# %:7 reseptor di makroag akan meningkatkan produksi >6

(tumor ne&rosis a&tors), 9 (interleukine), :6 (nsuline like gro-th a&tors)# roduk

ini akan memudahkan prolierasi sel dan matriks pembuluh darah# %:7 1eseptor yang terjadi

di endotel menaikkan produksi aktor jaringan endotelin yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah# 4,5,+

$istem serebro*askular terdiri dari arteri besar (makro*askular) dan ke&il

(mikro*askular)# omponen arteri besar diantaranya segmen ekstrakranial dan intrakranial

dari arteri karotis dan *ertebra, sedangkan komponen arteri ke&il diantaranya komponen dari

sirkulus Willisi (arteri basiler, serebri media, serebri anterior dan serebri posterior)# Oklusi

arteri ke&il bisa disebabkan oleh proses degenerati pada pembuluh darah, misalnya

mikroateroma dan lipohialinosis# /iabetes mellitus menyebabkan komplikasi baik

mikro*askular ataupun makro*askular# /iabetes mellitus memper&epat perkembangan

aterosklerosis pada arteri karotis# $ebuah studi &ohort yang telah dilakukan terhadap 2

lakilaki dan perempuan yang diteliti selama 5 tahun, menunjukkan bah-a penebalan tunika

intima dan tunika media arteri karotis lebih &epat dua kali lipat pada subyek dengan diabetes

mellitus daripada subyek tanpa diabetes mellitus# %terosklerosis pada komponen arteri besar

intrakranial dapat menyebabkan lesi stenosis pada arteri yang menyusun sirkulus Willisi, hal

ini kirakira terjadi pada 0" kasus stroke iskemik# /iabetes mellitus juga mempengaruhi

prognosis stroke# $uatu studi di ?openhagen menunjukkan bah-a pasien dengan diabetes

5


6/87

mellitus mengalami pemulihan neurologik yang lebih lambat daripada pasien tanpa diabetes

mellitus# Oleh karena itu diperlukan kontrol diabetes mellitus se&ara intensi baik

armakologi ataupun modiikasi sikap penderita untuk men&egah komplikasi baik

mikro*askular ataupun makro*askular# erapi intensi diabetes mellitus dapat menurunkan

risiko stroke, inark miokard dan angina sampai 42"#!,',

d# HiperlipidemiaHiperlipidemia dideinisikan sebagai kondisi dimana kadar

kolesterol total lebih atau sama dengan 240 mgAdl# adar kolesterol darah dipengaruhi oleh

susunan makanan seharihari yang masuk dalam tubuh (diet)# 6aktor lainnya yang dapat

mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah aktor keturunan, umur, jenis

kelamin, obesitas, stress, alkohol dan aktiitas isik# adar kolesterol yang tinggi merupakan

aktor risiko terjadinya penyakit kardio*askular dan serebro*askular# Hubungan antara kadar

kolesterol darah dengan stroke merupakan suatu hal yang komplek# adar kolesterol tinggi

diduga berhubungan dengan peningkatan terjadinya stroke iskemik# ;elum terdapat suatu

penelitan yang menunjukkan hubungan pasti antara peningkatan kolesterol dengan insidensi

stroke# erapi dengan menggunakan statin (obat penurun kolesterol) menunjukkan adanya

penurunan risiko stroke dengan &ara menstabilisasi plak aterosklerosis# $elain diperlukan

terapi armakologi, perubahan gaya hidup juga sangat dianjurkan untuk mengontrol kadar

kolesterol darah# 20

6aktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan pola hidup meliputi 20,2 =

a# MerokokMerokok adalah aktor risiko potensial pada stroke iskemik# Merokok meningkatkan

risiko stroke melalui eek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada

pembuluh darah#

b# urangnya akti*itas isik %kti*itas isik yang kurang merupakan aktor risiko untuk stroke,

diabetes mellitus, obesitas, hipertensi, osteoporosis dan depresi# %kti*itas moderatberat

seperti berjalan, berkebun, berenang, aerobik dalam -aktu ratarata .0 menit setiap hari dapat

mengurangi risiko stroke#

onsumsi alkohol berlebih

nsidensi stroke iskemik pada orang yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah ke&il

(ratarata 2 gelas per hari) lebih rendah daripada orang yang tidak mengonsumsi alkohol#

Hal ini dikarenakan eek proteksi dari alkohol, yang berdasarkan sebuah studi mampu

menurunkan penyakit jantung koroner# ;agaimanapun, mengonsumsi terlalu banyak alkohol

+


7/87

(lebih dari 5 gelas per hari) merupakan aktor risiko yang signiikan untuk stroke iskemik

maupun hemoragik#

d# Obesitas

Menurut 1egional Oi&e or the Western a&ii& o the World Health Organi


8/87

%tta&k (%) adalah episode singkat disungsi neurologi yang disebabkan oleh gangguan

okal dari otak atau iskemi retina dengan gejala klinik kurang dari jam dan tidak ditemukan

adanya inark# 9ebih dari !0" pasien dengan % memiliki 40 " risiko untuk mengalami

stroke dalam 2 tahun pertama#

2.1.% Kla$ifika$i Stroke

lasiikasi stroke berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem

pembuluh darah dan stadiumnya#

;erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 2=

# $troke skemik

a# $troke akibat trombosis serebri

b# 7mboli serebri

Hipoperusi sistemik

2# $troke Hemoragik

a# erdarahan intra serebral

b# erdarahan ekstra serebral

;erdasarkan -aktu terjadinya =

# ransient s&hemi& %tta&k (%)2# 1e*ersible s&hemi& >euroolgi& /eisit (1>/)

.# $troke in 7*olution ($7) A rogressing $troke 4# ?ompleted $troke

;erdasarkan sistem pembuluh darah =

# $istem arotis

2# $istem @ertebrobasiler

2.1.& Stroke I$kemik

'


9/87

$troke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah

ser*ikokranial atau hipoperusi jaringan otak oleh berbagai aktor seperti aterotrombosis,

emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral okal, terjadi

mendadak, dan tidak menghilang dalam -aktu 24 jam atau lebih # /iagnosis stroke iskemik

ditegakkan apabila ditemukan deisit okal dan ditemukan gambaran inark pada ? s&an

atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada ? s&an kepala selama obser*asi, misalnya

pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran ? s&an yang normal#

',,20

2.1.' Etioloi Stroke I$kemik

iga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah trombosis, emboli dan

iskemia global (stroke hipotensi)# ada beberapa kasus, stroke bisa disebabkan oleh

*asospasme (paska perdarahan subarakhnoid, hipertensi ensealopati) dan beberapa bentuk

arteritis) # 22

2##+# rombosis

rombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering, 50 " stroke iskemik

disebabkan oleh adanya trombosis# Obstruksi pembuluh darah bisa disebabkan oleh bekuan

(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah otak atau pembuluh darah organ

distal# rombus dapat terjadi pada pembuluh darah besar termasuk sistem arteri karotis atau

pembuluh darah ke&il termasuk &abang dari sirklus Willisi dan sirkulasi posterior# enyebab

tersering dari stroke trombus adanya plak aterosklerosis# enyebab lain yang dapat

menyebabkan trombosis meliputi keadaan hiperkoagulasi, arteritis (:iant ?ell dan akayasu),

displasia ibromuskular dan diseksi dinding pembuluh darah# rombosis yang terdapat pada

pembuluh darah ke&il yang merupakan salah satu dari &abang&abang penetrans sirkulus

Willisi, arteri serebri media, arteri *ertebralis atau arteri basilaris akan menghasilkan inark lakunar# nsidensi inark lakunar adalah 0".0" dari semua jenis stroke# $umbatan pada

arteriol ke&il ini paling sering disebabkan oleh hipertensi kronis# 22

2##+#2 7mboli

$troke emboli dapat disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah oleh suatu emboli,

yaitu sebuah partikel atau debris yang berjalan terba-a aliran darah yang berasal dari

pembuluh darah mana saja# 7mboli paling sering merupakan suatu trombus yang terlepas,

dapat juga berupa lemak , udara, tumor atau metastasis, kumpulan bakteri seperti pada


10/87

endokarditis inekti dan benda asing# arget paling sering dari emboli adalah &abang

superisial dari arteri serebri ataupun serebelli# 7mboli paling sering tersangkut di arteri

serebri media, karena '0" darah yang diba-a arteri karotis mengalir melalui arteri serebri

media# $umber embolisasi tidak hanya dapat terletak di arteri karotis atau *ertebralis, akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem *askular sistemik diantaranya meliputi2.

=

# ) 7mbolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria *ertebralis, dapat berasal dari

plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima arteri#

# 2) 7mbolisasi kardiogenik dapat terjadi pada =

a# enyakit jantung dengan DshuntE yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri

atrium atau *entrikel#

b# enyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup

mitralis

6ibrilasi atrium

d# nark kordis akut

# .) 7mbolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi pada =a# Metastasis neoplasma yang

sudah tiba di parub# 7mbolisasi lemak dan udara atau gas > (seperti pada penyakit E&aissonE)

7ek neurologi dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada daerah *askular yang

tersumbat, tetapi juga kemampuan emboli untuk menyebabkan *asospasme melalui eek

iritasi *askular# @asospasme dapat terjadi pada segmen *askular dimana emboli tersangkut

atau melibatkan &abangnya#

2##+#. skemia global atau stroke hipotensi

;erkurangnya tekanan darah sistemik karena berbagai sebab bertanggungja-ab atas

terjadinya stroke hipotensi atau iskemia global# skemia global ini biasanya disebabkan oleh

kegagalan pompa jantung pada &ardia& arrest atau aritmia, atau karena berkurangnya &ardia&

output seperti pada inark miokard, emboli paru, eusi perikard# skemia global menyebabkan

kerusakan sebagian besar area otak termasuk area yang disebut D-atershed areaE yaitu areadiantara -ilayah pendarahan dua arteri serebri dan serebelli# nark pada area ini akan

0


11/87

menyebabkan gejala klinik berupa paralisis dan kehilangan sensasi terutama pada lengan#

%ngka kejadian inark pada area ini kirakira sebesar 0" dari semua jenis stroke dan hampir

40" terjadi pada pasien dengan oklusi atau stenosis karotis# 24

2.1.( Patofi$ioloi Stroke I$kemik

/alam keadaan isiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (?erebral ;lood 6lo-

F ?;6) ialah 50+0 mlA00 gram jaringan otakAmenit# /engan massa otak 200400 gram,

maka jumlah darah untuk otak adalah !00'40 grAmenit# /ari jumlah itu, sepertiganya

disalurkan melalui arteri karotis interna# Otak merupakan organ tertutup, sehingga

konsekuensinya adalah bah-a *olume otak, *olume &airan, dan *olume darah harus konstan#

erubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik

terhadap unsurunsur lainnya# arena pada umumnya *olume otak dan *olume &airan selalu

berubah# karena berma&amma&am pengaruh, maka *olume darah selalu akan menyesuaikan

diri# 25

ada ase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak# ada daerah yang

terkena iskemia, aliran darah menurun se&ara signiikan# $elsel otak bagaimanapun juga

tidak dapat menoleransi turunnya atau bahkan hilangnya aliran darah# %kibat penurunan

aliran darah otak regional ke suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang

mengangkut oksigen dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidati

serebral# 3ika aliran darah tersumbat maka daerah yang bersangkutan akan mengalami

kekurangan oksigen yang disebut pusat iskemik (ish&emi& &ore)# ada daerah ini, tampak

degenerasi neuron, pelebaran *askuler tanpa adanya aliran darah, kadar asam laktat meninggi

dengan O2 (tekanan oksigen) yang rendah, dan daerah ini akan mengalami nekrosis# $e&ara

mikroskopik daerah yang iskemik dan pu&at ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis

di bagian luar (disebut luGury perusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai

akibat mekanisme sistem kolateral yang men&oba mengatasi keadaan iskemia# %utoregulasi

dan kelola *asomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan

iskemik itu dengan mengadakan *asodilatasi maksimal# ada umumnya, hanya pada

perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan *asodilatasi kolateral, sehingga daerah

perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian# 2.,24

/aerah antara pusat iskemik (is&hemi& &ore) dan luGury perusion disebut area

penumbra# ;erkurangnya aliran darah pada daerah penumbra akan menyebabkan gangguanungsi neuron, tetapi dalam batas -aktu tertentu neuron# di area ini masih mampu


12/87

mempertahankan metabolism dan masih *iable# Waktu yang dibutuhkan neuron pada daerah

ini untuk tetap bertahan hidup yang disebut Dtherapeuti& -indo-E ber*ariasi dari 2 sampai

24 jam (Hart-ig, 200+, Hakim, ')# Bsaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan

reperusi harus tepat -aktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak

terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis# 2.

$e&ara &epat di dalam pusat inark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra,

&edera dan kematian sel otak berkembang dan terjadilah kaskade iskemik# askade iskemik

adalah suatu proses yang komplek yang terjadi pada tingkat seluler# $intesis protein paling

sensiti terhadap berkurangnya ?;6, dan hal ini langsung terhambat ketika ?;6 berkurang#

/engan berkurangnya ?;6, terjadi gangguan penggunaan glukosa dan pengurangan

penyimpanan energi intraseluler# arena energi berkurang, sel sara tidak mampu

mempertahankan gradien ion dan terjadilah depolarisasi membran# /epolarisasi membran

akan menyebabkan pompa >a

sel berhenti berungsi dan menyebabkan gangguan

homeostasis kalsium# alsium memasuki sel dan menyebabkan dilepaskannya

neurotransmiter dari neuron presinapsis (terutama glutamate)# >eurotransmiter ini

menyebabkan peningkatan sodium intraseluler dengan pembengkakan sel dan akhirnya akan

terjadi peningkatan kalsium# 3ika kaskade iskemik ini tidak dihentikan, akan terjadi kematian

sel lebih lanjut# 2.,24

eadaan makin berat apabila terjadi proses eksitoksisitas, yaitu selsel otak

melepaskan neuron eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan# :lutamat yang dibebaskan

ini merangsang akti*itas kimia-i dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul

di neuron lain, reseptor >Metil/%spartat# engikatan reseptor ini memi&u pengaktian

enO$), yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, nitrit

oksida (>O)# >itrit Oksida terdapat se&ara alami di tubuh dan meningkatkan banyak ungsi

isiologik yang bergantung pada *asodilatasi# >amun, dalam jumlah berlebihan, >O dapat

menyebabkan kerusakan dan kematian neuron# $elsel otak akhirnya mati akibat kerja

protease yang diaktikan oleh kalsium, lipase dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang

iskemik#

$etelah episode iskemik permulaan, aktor mekanis dan kimia-i menyebabkan

kerusakan sekunder# 6aktor yang paling banyak menimbulkan kerusakan diantaranya =

# 1usaknya sa-ar darahotak dan sa-ar darah&airan serebrospinal akibat terpajan


13/87

2# 7dema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas *askular di arteri yang terkena

sehingga &airan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga

menyebabkan edema *asogenik (*asogeni& edema)# 7ek edema jelas menyebabkan

peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak# $elanjutnya terjadi

eek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak#

.# Hilangnya autoregulasi otak sehingga aliran darah otak (?;6) tidak responsi terhadap

perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik#

Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan dapat

memi&u lingakaran setan berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya tekanan

intrakranial dan semakin luasnya kerusakan neuron# /engan hilangnya autoregulasi, arteriol

arteriol tidak lagi mampu merespons terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau

karbondioksida#

/aerah otak yang mengalami inark tidak berungsi lagi dan karena itu mun&ullah

maniestasi deisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta

deisit ungsi luhur seperti aasia#

2.1.) Tanda dan *e+ala Stroke I$kemik 2.,2+

anda utama stroke adalah mun&ulnya se&ara mendadak satu atau lebih deisit

neurologik okal# /eisit tersebut bisa mengalami perbaikan dengan &epat, mengalami

perburukan progresi atau menetap# emburukan situasi se&ara bertahap terjadi pada sepertiga

jumlah penderita, duapertiga lainnya mun&ul sebagai transient is&hemi& atta&ks (%) yang

kemudian berkembang menjadi deisit neurologik menetap# :ejala umum berupa baal atau

lemas mendadak di -ajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuhI gangguan

penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mataI

hilangnya keseimbangan atau koordinasiI dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas#

/eisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami

iskemik# ;erikut ini adalah beberapa tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh

darah yang terlibat 25,2+=

a# %rteri serebri media

J Hemiparesis atau monoparesis kontralateral#

.


14/87

J %asia global

J /isleksia, disgraia, diskalkulia

b# %rteri serebri anterior

J kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai

J ganguan sensorik kontralateral

%rteri serebri posterior

J kelumpuhan sara otak ke. hemianopsia

J hemiparesis kontralateral

d# %rteri *ertebrobasiler

J englihatan ganda ( ner*us ,@ dan @)

J 1asa baal di -ajah (ner*us @)

J elemahan pada bagian -ajah ( ner*us @)

J @ertigo ( ner*us @)

J /isagia ( ner*us K dan K)

J /isartria

J %taGia

J elemahan pada ekstremitas

2## /iagnosis $troke

/einisi stroke adalah tandatanda klinis yang berkembang &epat akibat gangguan

ungsi otak okal, global, dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih

4


15/87

atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain *askuler#

/iagnosis stroke iskemik ditegakkan apabila ditemukan deisit okal dan ditemukan

gambaran inark pada ? s&an atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada ? s&an kepala

selama obser*asi, misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan

gambaran ? s&an yang normal# Bntuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih dahulu

dilakukan anamnesis mengenai gejala a-al, perkembangan gejala, ri-ayat penyakit

sebelumnya, aktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani# ;erikutnya adalah

melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi#

$edangkan untuk membedakan diagnosis stroke itu merupakan inark atau hemoragik dapat

dilakukan konirmasi dengan menggunakan ? $&an# emeriksaan ? $&an kepala

merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke# Bntuk

membedakan diagnosis stroke iskemik karena trombosis atau emboli memang sulit dibedakan

dari gejala klinis saja# /iagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan se&ara inerensi# ada

beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriograi#

enemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah a-itan yang akut dan

ditemukannya sumber emboli#

/iagnosis pasti stroke iskemik dan penyebabnya harus segera ditegakkan dalam

beberapa jam paska a-itan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan# emeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis stroke adalah =

a# 9aboratorium =

# emeriksaan darah perier lengkap, laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan,

masa pembekuan#

2# :ula darah dan proil lipid

.# Breum, kreatinin, asam urat, kolesterol total= H/9A9/9, trigliserida, ungsi hati =

$:OA$:, urin lengkap

4# ;ila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (>atrium, alium)

b# 1oentgen oraks

7lektrokardiograi

5


16/87

d# ? $&an A M1 otak

e# /upleG sonograi arotisA rans ?ranial /oppler (atas indikasi)

# M1% (atas indikasi)

g# 77: (atas indikasi)

2.1.1, Penatalak$anaan Stroke I$kemik 2.,24,25

$troke adalah suatu keadaan yang progresi, karena terjadinya jenjang perubahan

metabolik yang menimbulkan kerusakan sara dengan lama ber*ariasi setelah terhentinya

aliran darah ke suatu bagian otak# /engan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan

mortalitas, perlu dilakukan inter*ensi se&ara &epat# endekatan pada terapi darurat memiliki

tiga tujuan yaitu = men&egah &edera otak akut dengan memulihkan perusi ke daerah iskemik

noninark, mengembalikan &edera sara sedapat mungkin, men&egah &edera neurologi lebih

lanjut#

erapi supporti yang diberikan pertama kali diantaranya=

J ;ebaskan jalan napas, usahakan *entilasi adekuat, bila perlu berikan

Oksigen 2 literAmenit#

J ;erikan &airan inus = %sering, 1inger 9aktat, >a?l 0, "

J Menurunkan tekanan darah apabila Mean %rterial ;lood ressure lebih dari .0

mmHg, atau apabila tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan tekanan darah diastolik

lebih dari 20 mmHg# $troke iskemik disebabkan oleh trombus ataupun emboli yang

menyebabkan sumbatan pada aliran darah otak# erapi armakologi ditujukan untuk

menghilangkan sumbatan tersebut dan memulihkan aliran darah otak# ;erikutnya adalah

terapi armakologi pada stroke iskemik = a# rombolisis %meri&an Heart %sso&iation dan

%meri&an %&ademy o >eurology merekomendasikan penggunaan rt% sebagai trombolisis

untuk terapi stroke dalam . jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi

(misal = nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau ri-ayat operasi

dalam jangka dekat)# erapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri

(trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang iskemik

sebelum area tersebut menjadi inark# $uatu studi menunjukkan bah-a rt% meningkatkan

peluang memperbaiki gangguan neurologik, . " pasien yang mendapatkan terapi rt%

+


17/87

memiliki hasil yang bagus dalam . bulan dan hanya 2+ " pasien yang mendapatkan plasebo

yang mendapatkan hasil yang bagus#

1isiko pemberian rt% adalah perdarahan dan komplikasi perdarahan yang terberat

adalah perdarahan serebri# erdarahan serebri disebabkan oleh terjadinya reperusi ke area

otak yang telah mengalami iskemia lanjut dan terjadi kerusakan endotel *askular, kerusakan

sa-ar darahotak dan nekrosis neuron serta glia# erluasan kerusakan ini tergantung durasi

dan derajat iskemia# Oleh karena itu, dibutuhkan terapi ultra &epat untuk menurunkan derajat

kerusakan dan risiko perdarahan serebri#

b# >europroteksi

ada stroke iskemik akut, dalam batasbatas -aktu tertentu sebagian besar &edera sel

sara dapat dipulihkan# ujuan terapi neuroproteksi adalah untuk menghambat jaringan yang

iskemik menjadi inark# erapi neuroproteksi ditujukan pada peristi-a biokimia yang terjadi

selama kaskade iskemi# ;eberapa obat untuk neuroproteksi diantaranya &iti&holin, pirasetam,

nimodipin#

%ntikoagulasi

he 7uropean $troke nitiati*e (2000) merekomendasikan bah-a antikoagulan oral

diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh ibrilasi atrium# emberian antikoagulan

tidak dilakukan sampai terdapat hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan

intrakranial primer# erhadap penderita yang mendapat pengobatan antikoagualan perlu

dilakukan monitor kadar antikoagulan# ;agi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk

terapi -ararin, maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan

dipiridamol sebagai terapi antitrombotik a-al untuk proilaksis stroke#

d# %nti agregrasi rombosit

emberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau

men&egah pembentukan gumpalan darah baru# Obat yang termasuk anti agregrasi trombosit

diantaranya aspirin,&lopidogrel dan dipiridamol# emberian %spirin dengan dosis a-al .25

mg dalam 244' jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut# 3ika

diren&anakan pemberian trombolitik, %spirin jangan diberikan#

e# Obat %nti Hipertensi

!


18/87

enggunaan anti hipertensi pada stroke iskemik diberikan apabila M%; (Mean

%rterial ;lood ressure) lebih dari .040 mmHg# ;atas penurunan tekanan darah

sebanyakbanyaknya 20"25 " dari M%; pada jam pertama#

2.1.11 Prono$i$2+

$troke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem sara, memberikan &a&at

tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orangorang berusia lanjut, tetapi

juga pada usia pertengahan# enderita stroke yang selamat, !5" mengalami ke&a&atan#

$troke dapat mempengaruhi tidak hanya pada isik pasien, tetapi mental dan emosional atau

kombinasi ketiganya# 7ek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak# ;eberapa

ke&a&atan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bi&ara dan

gangguan penglihatan#

1isiko kematian dalam .0 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah

sebesar '"20" # %ngka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara .0"'0" pada

perdarahan intraserebral dan 20"50" pada perdarahan subarakhnoid# Halhal yang

berpengaruh terhadap tingginya risiko kematian diantaranya penurunan kesadaran,

hiperglikemia dan usia yang lanjut#

enderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko . sampai 5 kali lipat untuk

mengalami kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak mengalami stroke#

$eorang penderita stroke memiliki risiko ."0" dalam .0 hari pertama untuk mengalami

stroke rekuren# Hal ini ber*ariasi tergantung jenis inark yang dialami, pasien dengan lakunar

inark memiliki risiko lebih ke&il untuk mengalami stroke rekuren# 6aktoraktor yang

mempengaruhi prognosis stroke diantaranya jenis lesi, kesadaran saat onset dan

hiperglikemia#

!. Sep$i$

$eptikaemia (kera&unan pada darah) adalah kondisi klinis akut dan serius yang

mun&ul sebagai hasil dari adanya mikroorganisme patogen atau toksinnya dalam aliran darah#

;eberapa mikrorganisme kemungkinan bertanggung ja-ab baik tunggal atau berkelompok,

dan berasal dari adanya ineksi yang terpusat (&ontoh= appendi&itis, cellulitis, cholecystitis,

ineksi pada saluran &erna, atau saluran genitourinary, pelvic inflammantory disease,

'


19/87

pneumonia atau decubitus ulceration)# ndi*idu yang lebih berisiko pengembangan septik

aemia antara lain geriatri&, malnutrisi, orang yang minum minuman beralkohol, dan yang

menderita luka bakar# 2!

embagian derajat sepsis didasarkan atas kriteria the American College of Chest

Physician and the Society of Critical Care edicine, yaitu= 2!,2'

# Systemic !nflammatory " esponse Syndrome ($1$)

Hipotermia (suhu L .+?A!6) atau demam (8 .'?A006), takikardi

(800 GAmnt) takipneu (820 GAmnt) atau hipokapnea (a?O2 L .2 mmHg), lekositosis

(82#000Amm.) atau lekopenia (L4#000Amm.), tanpa bukti adanya sumber ineksi#

2# $epsis

$1$ dengan adanya bukti sumber ineksi# $epsis adalah suatu kejadian ineksi

yang disertai meningkatnya rekuensi naas lebih dari 20GAm, denyut jantung lebih dari 0GAm

dan suhu rektal diluar range .5,5°?.',5°?# $epsis adalah respon inlamasi sistemik yang

disebabkan oleh berbagai ma&am mikroorganisme yang ineksius, bakteri gram negati*e,

gram positi, ungi, parasit dan *irus#

.# Severe sepsis

$epsis parah dideinisikan sebagai sepsis dengan disungsi organ, hipoperusi atau

hipotensi pada satu atau lebih organ#

#. Septi$ shoc$

$yok septik adalah sepsis yang menginduksi hipotensi, tetap melakukan resusitasi

&airan yang memadai, bersamaan dengan meniestasi dari hipoperusi ($aene et al , 2005)

$ho&k sepsis adalah suatu sindroma sepsis yang disertai menurunnya tekanan darah lebih dari

40 mmHg dari baseline, dan memberikan respon terhadap pemberian &airan inus dan obat#

$yok dapat menyebabkan sekelompok sindrom yang membahayakan kehidupan yang

disebabkan oleh keadaan patoisiologi yang berbedabeda (penurunan ungsi jantung,

perdarahan, trauma, reaksi antigenAantibody dan sepsis)# erdapat tiga klasiikasi syok yang

utama= hipo*olemik, kardiogenik, dan distributi*e atau *asogenik# $yok hipo*olemik

merupakan hasil dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah se&ara adekuat# $yok

distributi atau *asogenik merupakan hasil abnormalitas system *as&ular, termasuk diantaranya adalah syok neurogenik, anailaktik dan septik# 2!,2',2

$yok septik merupakan suatu interaksi yang kompleks abnormalitas hemodinamik,

humoral, selular dan metabolism# eadaan ini merupakan hasil dari eek prolierati bakteri

gram negati danAatau pelepasan endotoksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut# 7ndotoksin

merupakan komponen selular dinding sel bakteri gram negati dan pada saat dilepaskan,

mengakti*asi komponen koagulasi dan sistem kinin# 1eaksi yang diinduksi oleh toksin ini

mengakti*asi mekanisme pertahanan humoral, selular dan imunologis yang menyebabkan

respons inlamasi umum# ;ukti respons ini adalah adanya produksi dari berbagai mediator


20/87


21/87

lipotei&hoi&, dimana selama proses pelepasan %Ms ini akan menyebabkan lisis pada

patogen seperti kerusakan pada protein dan />% bakteri# ermukaan %Ms akan mendekati

reseptor yang memiliki pola yang sama seperti tolllike reseptors (91s), (seperti ?/4 dan

914 dengan 9$) yang akan mestimulasi monosit dan makroag yang akan memproduksi

protein sitokin, seperti >6N, interleukin , 9+, 9' dan lainlain# .0

7ndotoksin yang berasal dari bakteri gram negati ketika melepaskan akan

memproduksi respon inlamasi se&ara sistemik# 7ndotoksi ini akan meningkatkan sel

reti&uloendothelial yang akan menstimulasi pelepasan endotoksin kedua yang akan

meningkatkan integrin sel leukosit dan reseptor integrin ke sel endothelial# Hasil akhir dari ini

akan membuat pelekatan leukosit dan platelet ke sel endothelial# .0

:ambar # abel #

Multiplikasi bakteri terjadi se&ara &epat dalam memproduksi toksin bakteri dalam

aliran darah# $epsis merupakan ekspresi klinis dari respon host terhadap adanya konstituen

pada dinding sel bakteri gram negati*e (endotoksin) atau eksotoksin pada organism gram

positi# Hasil ineksi yaitu adanya akti*asi makroag dalam memproduksi lymphokines

gamma intereron dan :M?$6, >6, dan 9s, terutama 9 dan 9+# $ubstansi ini se&ara

normal member keuntungan pada host dalam memediasi perlindungan terhadap respon

inlamasi, tapi pada ineksi yang parah, berlebihan, mun&ul respon yang merusak dan pada

le*el tinggi >6 dan 9 menyebabkan kerusakan yang serius# 2',.0

2


22/87

Mediator inlamasi yang lain seperti prostaglandin 72 (:72) dihasilkan oleh

neutroil, asam nitrat yang dihasilkan oleh makroag dan a&tor akti*asi platelet, menga-ali

kerusakan sel endotel yang menghasilkan kebo&oran plasma pada sirkulasi# /epresi

miokardial dimediasi oleh 9+# Hipo*olemia mungkin menga-ali terjadinya disungsi

jantung, penyakit respirasi akut dan disungsi organ lain# $ementara itu, akti*asi abnormal

dari pembekuan dapat menga-ali /?# >antinya dapat menimbulkan multiple organ failure

dan kematian# 2',.0

!.! -anife$ta$i Klini$

/emam dan menggigil merupakan gejala nonspesiik yang sering ditemui# namun

pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, ini menandakan

prognosis yang buruk# :ejala atau tanda yang terjadi dapat berhubungan dengan lokasi penyebab sepsis# enilaian klinis perlu men&akup pemeriksaan ungsi organ *ital, termasuk= .

a# 3antung dan system kardio*askular= suhu inti dan kulit, tekanan *ena dan arteri

b# erusi perier= pasien terasa hangat dan mengalami *asodilatasi pada

a-alnya, namun saat terjadi syok septik rerakter yang berat pasien menjadi

dingin dan perusinya buruk

$tatus mental= &onusion sering terjadi, terutama pada manula

d# :injal= seberapa baik laju iltrasi glomerulus (:61)P

ateterisasi saluran kemih harus dilakukan untuk mengukur output urin tiap

jam untuk mendapatkan gambaran ungsi ginjal dari menit ke menite# 6ungsi paru, diukur dari laju pernapasan, oksigenasi, dan perbedaan O2

al*eoliarteri (dari analisis gas darah arteri)# semuanya harus sering diperiksa,

dan apabila terdapat penurunan ungsi paru, maka pasien perlu mendapat

bantuan *entilasi mekanis

# erusi organ *ital, yang terlihat dari hipoksia jaringan, asidemia gas darah

arteri, dan kadar laktat

g# 6ungsi hemostatik= diperiksa se&ara klinis dengan men&ari ada atau tidaknya

memarmemar# perdarahan spontan, misalnya pada tempattempat pungsi*ena, menimbulkan dugaan adanya kegagalan system hemostatik, yang

membutuhkan tambahan produk darah#

$epsis memiliki deinisi sebagai $1$ dengan penyebab ineksi yang jelas disertai

dengan dua atau lebih kriteria $1$# %dapun beberapa kriteria $1$, yaitu= .

# emperature lebih tinggi dari .'Q? atau kurang dari .+Q?

2# akikardia, dengan H1 ( Heart "ate) 80 beatsAminute

.# a&hipne 11 820 kaliAmenit

4# White cell count 8 2000 per mm. atau L4000 per mm.

Tael 2. erbedaan $indroma $epsis dan $ho&k $epsis

22


23/87

Sindrome Sep$i$ S/o0k Sep$i$

akipenia, respirasi 20GAm

akikardi 0GAm

Hipertermi .'°?

Hipotermi .5#+°?

Hipoksemia

eningkatan laktat plasmaOliguria, Brinne 0#5

&&Akg;; dalam jam

$indroma sepsis ditambah dengan

gejala =

Hipotensi 0 mmHg

ensi menurun sampai 40 mmHg

dari baseline dalam -aktu jamMembaik dengan pemberian

&airan dan penyakit sho&k hipo*olemik#

inrak miokard dan emboli pulmonal

sudah disingkirkan

!.% Peneakan Diano$i$

$yok septik dapat di diagnosis melalui ri-ayat sepsis generalisata atau lokalisata yang

ditandai dengan tahap hiperdinamik bersama dengan reaksiimmunologi terhadap endotoksin#

$elama tahap ini, terlihat kenaikan &urah jantung, /, dan ke&epatan denyut serta

berkurangnya pengeluaran urine, tahanan perier dan perbedaan oksigen artei*ena# %lkalosis

respirasi dan metaboli& sering terlihat# ;ila kombinasi gejala ini ada, maka syok septik harus

dipertimbangkan karena prognosis lebih menguntungkan daripada bila terapi ditunda sampai

tahap hipodinamik# ada tahap hipodinamik, timbul permeabilitas sel endotel, ada kehilangan

*olume darah sirkulasi dan akibatnya &urah jantung dan / berkurang, ke&epatan denyut dan

tahanan perier bertambah, serta kulit menjadi dingin dan lembab# %sidosis metaboli&

biasanya terlihat# ada tahap kritis ini, diagnosis sementara syok septik harus dibuat dan

terapi harus dinilai# Meunggu konimasi kultur darah akan membahayakan hidup pasien# .2

emantauan pasien dalam keadaan syok septik membutuhkan e*aluasi terus menerus

dari keadaan= ..

# anda linik

%spek terpenting pada pemantauan klinik adalah pengamatan kulit dan sensorium#

;ila *olume darah pasien pada syok septik berkurang dengan perusi yang memadai jaringan

perier, kulit akan menjadi hangat dan kering, -arnanya berubah dari putih keabuan menjadimerah muda# $elama tahap syok hiperdinamik, kulit menjadi kemerahan serta basah, mudah

dibedakan dari karakteristik kulit hangat dan ber-arna merah muda pada perusi perier yang

baik# Walaupun otak merupakan organ *ital pertama yang mengalami penurunan *olume

darah, eek sensorium dapat dilihat lebih a-al pada keadaan syok berupa gelisah serta

bingung# ;ila *olume tidak segera diperbaiki, dapat timbul koma#

2# erusi erier

;ila syok akan diatasi, perusi jaringan perier harus dipantau terus menerus# Warna

dan temperature kulit harus diamati# ?ara untuk menentukan tingakat perusi perier dengan

mengukur konsentrasi laktat atau rasio piru*at= laktat# onsentrasi laktat yang tinggi

2.


24/87

menunjukkan kenaikan aerobiosis karena berkurangnya perusi, konsentrasi rendah

menunjukkna perusi yang sedikit membaik atau normal#

.# 6ungsi Organ @ital

a# 3antung

Bntuk memantau jantung, maka &urah jantung dan ?@ atau %W harus diukur

melalui ?@ atau %# b# aru

engankutan aO2 san a?O2 dapat membedakan luas kerusakan karena syok pada

membrane al*eolus*askular# $ebagai &ontok, aO2 yang rendah menunjukkan sindroma

ga-at pernaasan de-asa (%1/$) dan a?O2 yang tinggi serta pH yang rendah

menunjukkan asidosis pernaasan, yang mungkin men&erminkan adanya atelekstasis yang

luas atau masalah diusi *entilasi#

Hati

engukuran glukosa dan laktat serum (rasio glukosa= laktat) dapat menentukan

keadaan ungsi hati# 1asio glukosa= laktat 0 atau lebih menunjukkan ungsi hati yang baik

(glukoneogenesis dan glikolisis)I kurang dari 0 yang gagal membalik rasio menunjukkan

ungsi hati yang tak adekuat karena perusi berkurang dan mengkin adanya kerusakan sel

hati#

d# :injal

6ungsi ginjal dipantau dengan mengukur pengeluaran urine, normalnya .0!0 m9 per

jam dengan osmolalitas urine +00 mosmol perliter# :injal memberi respon terhadap

berkurangnya *olume sirkulasi dengan menahan air, sehingga memperbesar osmolalitas urine

(eek %/H)#

4# @olume yang dibutuhkan

@olume dipantau dengan mengukur %# @olume darah system *as&ular pulmonalis

sebanding dengan %, bila % berkurang, *olume juga berkurang#

!.& Penatalak$anaan Terapi

rinsip penanganan sepsis adalah eradikasi pathogen penyebab, terapi suporti system

kardio*askuler, respirasi, metabolisme dan pemberian obatobat penghambat eek respon

inlamasi sistematik yang berlebihan dan pemantauan ketat# era-atan yang berkualitas

tinggi sangat penting dan perlu dira-at pada unitunit khusus, bukan pada bangsal umum#

%ntibiotik perlu diberikan segera, sementara menunggu hasil pemeriksaan laboratorium#

pengukuran *ital lainnya termasuk= .2,..

a# 9okalisasi sumber sepsis, menggunakan penunjuk klinis, oto toraks dan ? Dblind E

abdomen (misalnya apabila tidak terdapat gejala yang dapat menunjukkan sumber sepsis)#

jalur intra*as&ular yang terineksi sering menjadi sumber sepsis yang didapat di rumah sakit

dan harus segera dilepasAdiganti

24


25/87


26/87

Pneumoni

a

a. community

ac(uired

b. nosocomial

a. Streptococcus pneumonia

b. )egionella

c. &lebsiella pneumonia

d. Haemophilus influenza

a. Pseudomonas aeruginosab. Staphylococcuc aureus

c. &. pneumonia

d# %nterobacter

?euroGime R

ma&rolide

%minogly&oside R

&epta


27/87

thrombohaemorrhagi& sistemik yang hampir selalu disertai dengan adanya penyakit primer

yang mendasari# .!,.'

Etioloi

Hipoksia, asidosis, nekrosis jaringan, syok dan kerusakan endotel dapat men&etuskan

/?#

;eberapa penyakit yang dikaitkan dengan /?I

elainan obstetri (abortus, emboli air ketuban)

Hemolisis intra*askular

$epsis

@iremia

?an&er

9eukimia

9uka bakar

?edera karena trauma dan nekrosis jaringan

rauma

andatanda yang dapat dilihat pada penderita / yang disertai dengan

perdarahan misalnya=

petekie,

ekimosis,

hematuria,

melena,

epistaksis,

hemoptisis,

perdarahan gusi,

penurunan kesadaran hingga terjadi koma yang disebabkan oleh perdarahan otak#

2!


28/87

$ementara tandatanda yang dapatdilihat pada trombosis mikro*askular adalah

gangguan aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pada organ dan berakibat pada

kegagalan ungsi organ tersebut, seperti= gagal ginjal akut, gagal naas akut, iskemia okal,

gangren pada kulit# .,40

%.1 Patoene$i$

atogenesis terjadinya /? meliputi peningkatan pembentukan trombin, penurunan

mekanisme isiologis antikoagulan, dan terhambatnya proses ibrinolisis# %ntikoagulan

isiologis meliputi antitrombin , protein ?, dan 6# ada /? kadar antitrombin

menurun# /an terjaid penurunan ungsi sistem protein ? disebabkan oleh penurunan aktiitas

trombomodulin, penurunan kadar raksi bebas protein $ (koaktor esensial protein ?),

disamping penurunan sintesis# enurunan akti*itas ibrinolititk diperantarai oleh peningkataninhibitor akti*ator plasminogen tipe , penghambatan utama sistem ibrinolitik, dan

penelitian klinik menunjukan meskipun terdapat akti*itas ibrinolitik, pada /? akti*itasnya

terlalu lemah dibandingkan akti*itas pembentukan ibrin# 4,42

%.2 Patofi$ioloi

%.! Pemerik$aan Laoratorim4.

, a, dan memanjang

3umlah trombosit menurun, L00000 mikroliter

2'


29/87

onsentrasi ibrinogen menurun

%kti*itas protombin menurun

6aktor @ dan @ menurun

%danya ragmentasi dari sel darah merah pada apus darah tepi

eningkatan kadar 6/s

eningkatan //imer, diukur dengan antibodi monoklonal yang menunjukan adanya

suatu ibrinolisis

%.% Diano$i$ 44,45

tael !. S0orin DI3 %(

%.& Tatalak$ana4+,4!,4'

rinsip penatalaksanaan penderita /? yakni

mengobati penyakit primernya,

mengganti aktor koagulasi yang kurang,

pemberian antikoagulan,

2


30/87

pemberian antiibrinolitik bila didapatkan peningkatan plasmin dan penurunan

antiplasmin dan

pengobatan alternati#

enggunaan gabaGate mesylate (inhibitor sintesis berbagai ma&am serin pada

koagulasi, ibrinolisis, dan menekan produksi tromboGan %)

/osis = 2 mgAkg;;Ajam selama 4 hari#

ada /? yg mengalami iskemia dengan perusi ektremitas yg buruk, dapat diberikam

heparin# Heparin = eek antikoagulan timbul karena ikatanya denga % # % berungsi

dalam menghambat protease aktor pembekuan (a, Ka, dan Ka)# /engan &ara membentuk

kompleks yang stabildgn protease aktor pembekuan#

Bntuk pengobatan tromboemboli *ena dimulai dengan satu suntikan bolus 5000 B,

dikuti dengan 200+00 BAjam melalui in*us @#

Heparin se&ara subkutan diberikan untuk terapiu jangka panjang# /osis total .5000

BAhari# /osis terbagi setiap ' atau 2 jam sehari#

Bntuk men&egah trombosis *ena dalam dan tromboemboli pada pasien peka,

diberikan dosis 5000 B se&ara subkutan tiap '2 jam#

.0


31/87

DA"TA# PUSTAKA

# %H% (%meri&an Heart %sso&iationA%meri&an ?oun&il on $troke)# :uidelines or

re*ention o $troke in atients -ith s&hemi& $troke or ransient s&hemi& %tta&k#

$troke 200+I.!=5!!+!#

2# ;urns /M# 7pidemiology o smokingindu&ed &ardio*as&ular disease# rog#

?ardio*as /is#, 200.#4+= 2#

.# ;ustan, M># 7pidemiologi= enyakit tidak menular# 3akarta=1ineka ?ipta #200!#hal

!

4# ?heung ;M, 9auder 3, 9au ?, umana ?1# Metaanalysis o large randomiapoli M# ;eneits o statins in &erebro*as&ular disease# ?urr Opin n*estig /rugs

2004I5=25 .05#

+# /orland,W#%#>e-man# amus edokteran /orland#edisi 2## 3akarta = 7:?# 2005

!# 6ields 97, ;urt @9, ?utler 3%, Hughes 3, 1o&&ella 73 and $orlie # he burden o

adult hypertension in the Bnited $tates to 2000= a rising tide#

Hypertension,2004# 44= .'404#

'# 6ontaine 1, 1edden /, Wang ?, Westall %O and %llison /; # Uears o lie lost

due to obesity# 3%M%,200.# 2'= '!.#

# :oet< ?hristopher :# ?erebro*as&ular /iseases# n = :oeteurology, .rd ed# hiladelphia = $aunders# 200!#

0# Harsono, erhimpunan /okter $pesialis $ara ndonesia# nark Otak = ;uku %jar

>eurologi linis#Uogyakarta = B:M press# 2005#hal !'2#

# Hart-ig,Mary $# enyakit $erebro*askular dalam atoisiologi = onsep linis

rosesroses enyakit# Wilson,9M, ri&e,$%# 7disi +# 3akarta = 7:?#200+#hal 05

!#

2# 3apardi,skandar# atoisiologi $troke nark %kibat romboemboli#2002 digiti


32/87

B$B digital library

.# 71/O$$# elompok $tudi $troke#erhimpunan /okter $pesialis $ara

ndonesia#:uideline $troke#200!#hal 2+4+

4# Mardjono,Mahar, $idharta,riguna# Mekanisme :angguan @askular $usunan $ara

dalam >eurologi linis /asar# 3akarta = /ian 1akyat# 200'#hal 2+2#5# Mendelo- %/,:regson ;%,6ernandes HM# 7t al# 7arly surgery *ersus initial

&onser*ati*e treatment in patients -ith spontaneous intra&erebral haematomas in the

nternational $urgi&al rial in ntra&erebral Haemorrhage ($?H)= a randomieuros&ien&e# @olume ', ssue ., May 200, ages 2454#

!# Mohr 3# et al# $troke, athophysiology,/iagnosis and Management,4th

ed,2004#

'# Mokdad %H, 6ord 7$, ;o-man ;%, /iet< WH, @ini&or 6, ;ales @$ and Marks 3$#

re*alen&e o obesity, diabetes, and obesityrelated health risk a&tors,# 3%M%,

200.#2'= !+!

# >i, han et all# s&hemi& $troke= re*alen&e o Modiiable 1isk 6a&tors in male and

6emale atients in akistan# ak# 3# harm# $&i#, @ol#22, >o#, 3anuary 200, pp#+2+!

20# 1odrigue< ;9, /V%gostino 1, %bbott 1/, agan %, ;ur&hiel ?M, Uano , 1oss

:W, $ilbershat< H, Higgins MW, opper 3, Wol % and ?urb 3/ # 1isk o

hospitalieurology#>e-york = hieme# 2004#

page ++!5#

22# 1opper %H, ;ro-n 1H# ?erebro*as&ular /iseases# n = %dam and @i&torVs rin&iples

o >eurology# 7ight edition# >e- Uork = M& :ra- Hill# 2005#

2.# $a&&o,19# athogenesis,?lassii&atiom,and 7pidemiology o ?erebro*as&ular /isease

in Merritts >eurology# 1o-land,9e-is #

th

ed# ?hapter .+#2005#24# $ong UM, $ung 3, /a*ey $mith : and 7brahim $ # ;ody mass indeG and is&hemi&

and hemorrhagi& stroke= a prospe&ti*e study in orean men# $troke, 2004#.5= '.

'.+#

25# aylor 1$, ;ro-n %, 7brahim $, et al# 7Ger&isebased rehabilitation or patients -ith

&oronary heart disease= systemati& re*ie- and metaanalysis o randomi


33/87

2'# /a*ey, atri&k# 2002# At a lance edicine# 3akarta= enerbit 7rlangga#

2# :upta 9all, 1oshan# 200.# -etboo$ of Surgery# ndia = :opsons aper 9td#

.0# Helms, 1# %, /# 3# Suan, 7# # Herindal and /# 1# :ourley# 200+# -etboo$ of

-herapeutic /rug and /isease anagement 0th %dition# B$%= 9ippin&ott Williams Z

Wilkins#

.# ra-an, /anny, dkk, 202# roil enderita $epsis %kibat ;akteri enghasil

enderita $epsis %kibat ;akteri enghasil 7$;9# 1 Peny /alam, @ol# ., >o##.2# 3apardi, skandar# 2002# anifestasi +eurologi$ Shoc$ Sepsis# B$B /igital 9ibrary#

..# 3a-ad , et al # 202# %ssessing %*ailable normation On he ;urden O $epsis= :lobal

7stimates O n&iden&e, re*alen&e and Mortality# 1ournal of lobal Health# @ol# 2

>o# # 00404#

.4# Manuaba, #;#:#, ?#Manuabadan 6# Manuaba# 200!# Pengantar &uliah Obstetri#

3akarta= ;uku edokteran 7:?#

.5# Moore, 9aura 3 dan 6rederi&k %# Moore# 202# 7pidemiology o $epsis in $urgi&al

atients# %lsevier !nc. Surg Clin + Am, 2 (202) 425Y44.#

.+# $aene, H# # 6# @#, $il*estri 9# and M# %# /e la ?al# 2005# !nfection Control in -he

!ntensive Care *nit 2nd %dition# taly# $pringer@erlag#

.!# $harland, Mike# 20# Oford Specialist Handboo$s !n Paediatrics3 anual Of Childhood !nfection -he 'lue 'oo$ # >e- Uork= OGord Bni*ersity ress#

.'# annehill, /a*id# 202# reating $e*ere $epsis Z $epti& $ho&k in 202# 1 'lood

/isord -ransfus 2452# Hal = +

.# Weston, /ebbie# 200'# !nfection Prevention and Control -heory and Practice for

Healthcare Professionals# 7ngland= ;ritish 9ibrary#

40# Mi&hiels 33, ;erneman [>, $&hroyens W, @an @liet HH# athophysiology and

treatment o plateletmediated mi&ro*as&ular disturban&es, major thrombosis

and bleeding &ompli&ations in essential thrombo&ythaemia and poly&ythaemia

*era# latelets# 2004 MarI5(2)=+!'4#

4# Hillman#1obert $ M/, %ult# enneth % M/# Hematology in &lini&al pra&ti&e# % guide

to diagnosis and management# 2nd ed# >e- Uork# M& :ra-Hill '# p 40 4!#

42# ;arbui # What is the standard treatment in essential thrombo&ythemia# nt 3 Hematol#

2002I!+ $uppl 2=..!#

4.# ;arbui , 6inaeuro1G\= he 3ournal o the %meri&an $o&iety or 7Gperimental

>euroherapeuti&s 2004I = 4+] “

4+# -on $un B#M/# ?ilosta


34/87

BAB III

P#ESENTASI KASUS KE-ATIAN

Stroke Infark denan Sep$i$ dan DI3Oleh = dr# %ditya urnianto

Moderator = /1# dr# 1etnaningsih $p#$ (), ?

I. IDENTITAS PENDE#ITA

>ama = n#

Bmur = + tahun

3enis kelamin = laki laki

$tatus = Menikah

endidikan = $/

%lamat = pedurungan, $emarangekerjaan = buruh

M1$ = 02A0A20+

>o# ?M = ?5++04

II. DA"TA# -ASALAH

No

.

Masalah Aktif Tanggal No

.

Masalah Pasif Tanggal

# enurunan kesadaran4 02A0A20

+

2# kesan parese ># @ dekstra sentral

4

02A0A20

+.# lateralisasi ke kanan 4 02A0A20

+

4## $troke inark 02A0A20

+

5# hematemesis 02A0A20

+

+# gross hematuria 02A0A20

+

!# perdarahan konjungti*a 0.A0A20

+'# susp tranormasi hemoraghi& 0!A0A20

+

.4


35/87

# /? 04A0A20

+

0# $epsis 0.A0A20

+

# %


36/87

1i-ayat stroke sebelumnya tahun yang lalu di ra-at di 1$ soe-ondo sembuh

sempurna

1i-ayat /M tahun yll dengan kontrol dan minum obat metormin

1i-ayat H() kontrol dan minum obat amilodipin

1i-ayat jantung () kontrol dan minum obat teratur, jenis obat lupa

1i-ayat penyakit gangguan perdarahan ()

1i-ayat minum minuman beralkohol () 1i-ayat sakit lambung ()

ri-ayat sakit tumor ()

!. #i5a6at Pen6akit Kelara

1i-ayat stroke ()

1i-ayat /M ()

1i-ayat hipertensi ()

1i-ayat jantung ()

1i-ayat tumor ()

%. #i5a6at So$ial Ekonomi

asien sebagai buruh, mempunyai 2 orang anak sudah mandiri,, istri ibu rumah tangga,

biaya dengan umum, esan= sosial ekonomi kurang#

I7. DATA B4EKTI"

1. Stat$ prae$en$

eadaan umum= lemah

esadaran = somnolen

anda *ital= ekanan darah = 55A4 mmHg, M% = 0 >adi = ''GA menitI 6rekuensi

napas = 20 GA menit, $uhu = .+,! Q?(aGilla), $p02 00 "

2. Stat$ intern$

epala = mesoseal, simetris

Mata = konjungti*a anemis (A), sklera ikterik (A)

9eher = pembesaran kelenjar lime ()A()

horaG

3antung = nspeksi = i&tus &ordis tak tampak

alpasi = i&tus &ordis teraba di $? @, pada 9M?$

erkusi = konigurasi jantung bergeser ke kaudolateral

%uskultasi = H1= ''GAm ;3 murni, bising (), gallop ()

aru = nspeksi = simetris statis dinamis alpasi = stem remitus sulit dinilai

erkusi = sonor seluruh lapangan paru

%uskultasi = suara dasar *esikuler, ronkhi ()

%bdomen = hepar dan lien tidak teraba, bising usus ()#

7kstremitas = oedem (A), turgor baik

;; = 5 kgI ;= 5.&m

;M = 22,+ (normo-eight)

!. Stat$ P$ikik$

Cara berpikir : sulit di nilaierasaan hati = sulit di nilaiingkah laku = sulit di nilai

.+


37/87

ngatan = sulit di nilai

e&erdasan = sulit di nilai

%. Stat$ Neroloi$

esadaran = :?$= 72 M5 @.

epala = simetris, nyeri tekan daerah kepala () Mata = upil bulat isokor ̂ 2 mmA 2 mm, releks &ahaya (A),

9eher = kaku kuduk ()

>n# &raniales = kesan paresis > @ deGtra sentral

Motorik superior inerior

:erak = _A _A

ekuatan = sulit dinilai (lateralisasi ke arah kanan)

onus = > A > > A >

roi = 7 A 7 7 A 7

1# 6isiologis = A A

1# atologis = Y A Y (;,?) A

lonus = A $ensibilitas = sulit dinilai

@egetati = terpasang d& (urin be-arna merah), >: = residu be-arna hitam

:erakan abnormal

remor = ()

%thetose = ()

Mioklonik= ()

horea = ()

oordinasi, gait dan keseimbangan

-?ara berjalan = tidak dilakukan

- es 1omberg = tidak dilakukan

- /isdiadokinesis = tidak dilakukan

- %taksia = tidak dilakukan

- 1ebound phenomen = tidak dilakukan

- /ismetri = tidak dilakukan

&. Pemerik$aan Penn+an 8

Hasil 9ab (02 0 20+)

Laoratorim Nilai Nilai normalHb .,50 gr" .+

Ht .!,4" 4054

7ritrosit 4,. jutaAmmk .,5,+ juta

M?H 2,.0 pg 2!.2

M?@ '!,4 9 !++

M?H? .4,20 gAdl 2.+

9eukosit 5,! rbAmmk 4000000

rombosit +.#000Ammk 50400ribu

1/W .,5 " ,+4,'

M@ 0, 9 4

:/$ 204 mgAdl !4 Y 0+Breum 0 mgAdl 5 Y .

.!


38/87

reatinin .,2 mgAdl 0,+ Y ,.

>atrium .! mmolA9 .+ Y 45

alium 4,2 mmolA9 .,5 Y 5,

?hlorida 05 mmolA9 ' Y 0!

alsium ,5 mmolA9 2,2 Y 2,52

Magnesium 0,'5 mmolA9 0,!4 Y 0,

albumin .,5 gAdl .,45,0

Osmol F 2G(.! 4,2) 204A' 0A+ F 2'2,4 ,. +,,. F .0 ml osmol

6luit /eisit= .025A25 G 0,+ G +0F ,' 9

kesan = trombositopenia, leukositosis, a


39/87

? s&an kepala (02020+)

ke$an 8

inark pada genue dan &rus posterior &apsula interna kiri serta inark pada sentrum semi o*alekiri

.


40/87

EK* :,2;,1;2,1'<

Ke$an 8 irama sinus takikardi

rate = 0'GAC

S1$ patologis

$ memanjang

gambaran 9@H

OM inerior

7. #ESU-E$eorang pria + tahun datang dengan penurunan kesadaran, kesan parese >#@, lateralisasi

ke kanan sejak .+ jam smrs os ke 1$ &olumbia# penurunan kesadran semakin memburuk ,

hematemesis, hematuri sejak 2 jam smrs lalu di rujuk ke 1$/#

B = ampak sakit berat

esadaran = :?$= 72M5@.

anda *ital = ekanan darah = 55A4 mmHg, M% = 0, >adi = 0'GA menitI

6rekuensi napas = 20 GA menit, $uhu = .+,! Q?(aGilla), $p02 00 "

Mata upil bulat isokor ̂ 2 mmA 2 mm, releks &ahaya (A)


Motorik = kesan lateralisasi ke kanan@egetati = terpasang /? (urin be-arna merah), >: (residu ke&oklatan)

=;"oto T/orak$ AP9Lat8 ?or dan pulmo= elongatio aorta

-S3T Kepala tanpa kontra$8 inark pada genue dan &rus posterior &apsula interna kiri

serta inark pada sentrum semi o*ale kiri

EK* 8 irama sinus takikardi, rate 0' GAC gambaran 9@H

Laorat8 kesan = trombositopenia, leukositosis, a @ deGtra sentral

lateralisasi ke kanan

40


41/87

/iagnosis topis = &rus posterior, genu &apsula interna kiri, sentrum semi o*ale kiri

/iagnosis etiologi = stroke inark berulang

# trombositopenia susp /?

# hematemesis

@# $1$

@# aAL : 2;1;2,1'< di H3U $troke #a+a5ali 1A

I. Stroke infark erlan

/G =

9ab= roil 9ipid, %sam Brat, $:O, $:, , , ;:%

onsul Mata, konsul 1ehab Medis, konsul gi: O2 .lpm

loading 19 500 && lalu maintanan&e @6/ 19 20 tpm

; ;+ ;2 tabA 'jam(o)

MG= :?$, anda *ital, /eisit neurologis, tanda tanda peningkatan , residu >:

7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang akan

dilakukan

II. tromo$itopenia S$p DI3

/G = ko# nterna sub hematologi onkologi

G = usaha? + kol

MG = tanda *ital, kondisi klinis, tanda tanda perdarahan

7G = menjelaskan tentang penyakit yang berhubungan dengan penyakit yang diderita

sekarang#

III. Hemateme$i$

/G =

G = puasa

inj omepra


42/87

MG = @, keaadaan klinis

7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang

akan dilakukan

7I. /iperten$i rade I

/G = G = amilodipin 0 mgA 24 jam



akan dilakukan

7II. -I inferior

/G = konsul dan raber kardiologi, 7: ulang

G =


7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yangakan dilakukan

7III *ro$$ Hematria

/G = konsul dan raber bedah urologi

G = inj asam traneGamat 500 mgA'jam (i*)



akan dilakukan

I=. Hipokal$emia

/G =

G = inj &a glukonas ' mg dalam 50 && aTuabidest habis dalam 2 jam

MG = @, keaadaan klinis, &ek 7: dan elektrolit setelah 2jam post koreksi


akan dilakukan

=. Hiperlikemia dd D- t6pe 2

/G = :/ A, Hba&

G = inj lantus 2 u s& malam jam 2#00

sliding s&ale insulinA 4 jam L50 =

5200 2 ui

20250 4 ui

25.00 + ui

.0.50 ' ui

.5 400 2 ui

40450 4 ui

MG = @, keaadaan klinis, :/$ A4 jam


akan dilakukan

7III. P#*NSA

42


43/87

%d *itam = dubia ad malam

%d sanam = dubia ad malam

%d ungsionam = dubia ad malam

3ATATAN PE#KE-BAN*AN

,!;,1;2,1': /ari ke;2 pera5atan di H3U $troke #a+a5ali 1A<

$A penurunan kesadaran, tampak kuning, ken&ing be-arna merah, residu >: ke&oklatanesadaran = :?$= 72 M5 @.

anda *ital= ekanan darah = 4.A2 mmHg, M%= 0 >adi = 0'GA menitI 6rekuensi


epala = simetris, nyeri tekan daerah kepala ()

Mata = upil bulat isokor ̂ 2 mmA 2 mm, releks &ahaya (A), sklera ikterik




:erak = _A _A


onus = > A > > A >roi = 7 A 7 7 A 7

1# 6isiologis = A A


lonus = A

$ensibilitas = sulit dinilai

@egetati = terpasang d& (urin be-arna merah), >: = residu be-arna merah

ke&oklatan

;alan&e &airan = input = inus = +00 &&

>: = 000 &&

output = Brine = 400 &&

6eses = 400 &&

W9 = 00 &&

result = !00

:/$ = 254 mgAdl

Ha$il La =

Laoratorim Nilai Nilai normal

%sam Brat 5, mgAdl 2,+ Y !,2

olesterol 0. mgAdl 50 Y 200

rigliserida 20 mgAdl .0 Y 50H/9 5+ mgAdl .5 Y +0

9/9 0. mgAdl +2 Y .0

$:O 050 BAl 5 Y .!

$: 200 BAl .0 Y +5

.,+ detik

55,+ detik 2..+

:/ 4. mgAdl L25

:/ 2.4 mgAdl L200

Hb%& ',5 +' mgAdl

kesan= hipertrigliserid,-aktu perdarahan meningkat, nsuisiensi hepar, hiperglikemi

4.


44/87

Ha$il rin rtin

rine lenkap Nilai Nilai normal

-arna merahkejernihan keruh

berat jenis ,020 ,00.,025

pH + 4,'!,4

protein 25 neg

reduksi neg neg

urobilinogen ' neg

bilirubin neg neg

aseton 50 neg

nitrit neg neg

$edimenepitel 2,2 0Y 40

epitel tubulus 0,. 0+

leukosit !' Au9(H) 0 20

eritrosit 42' Au9(H) 025

kristal 0,2 00

sil patologis 0,2+ 00,5

granula kasar neg neg

granula halus 0 0,2

sil hyalin ,5+(H) neg

sil epitel neg neg

sil eritrosit neg neg

sil leukosit neg neg

mu&us 0 00,5

yeast &ell 0 025

bakteri 2+0.(H) 000

sperma 0.

kepekatan 20,2 .2!

kesan = dapat sesuai gambaran $ dan gross hematuri

Ha$il B*A8

B*A Nilai Nilai normal

emp .+

6iO2 25

pH !,4 !,.!!,45

p?O2 .5 .545

pO2 0' '.0'

pH !,44 !,.5!,45

H?O. ',5 '2.?O2 5,2

;7e& 0,2

44


45/87

;7 2.

$O2

%a/O2 22

1 0,!

"# ratio 81,)92&@ 1,, %!2

ke$an 8 dalam ata$ normal

/a$il elektrolit 8

elektrolit Nilai Nilai normal

>atrium .' mmolA9 .+ Y 45

alium 4,5 mmolA9 .,5 Y 5,

?hlorida 0+ mmolA9 ' Y 0!

alsium 2,00 mmolA9 2,2 Y 2,52

Magnesium 0,!' mmolA9 0,!4 Y 0,

ke$an /ipokal$emia

Ha$il Kon$l -ata :!9192,1'


46/87

% = OM inerior, sinus takikardi

= bisoprolol 2,5 mgA24 jam

koreksi ?a seusai $ neuro

usul e&ho&ardiography bila B stabil

Ha$il kon$l eda/ Uroloi :!9192,1':

O2 .lpm

maintanan&e @6/ 19 20 tpm

MG= :?$, anda *ital, /eisit neurologis, tanda tanda peningkatan ,residu >:

7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang akan

dilakukan

II. tromo$itopenia S$p DI3

/G = /1, /dimer, ibrnogen

G = transusi ? 2 kol asam olat mgA 24 jam

;+ 00 mgA2 jam

4+


47/87

MG = tanda *ital, kondisi klinis, tanda tanda perdarahan

7G = menjelaskan tentang penyakit yang berhubungan dengan penyakit yang diderita

sekarang#

III. /emateme$i$

/G =

G = inj omepra


48/87

/G = elektrolit ulang post koreksi

G = inj &a glukonas 4 mg dalam 50 && aTuabidest habis dalam 2 jam

MG = @, keaadaan klinis, elektrolit setelah 2jam post koreksi


akan dilakukan

=. D- t6pe 2/G =


sliding s&ale insulinA 4 jam

L50 =

5200 2 ui

20250 4 ui

25.00 + ui

.0.50 ' ui

.5 400 2 ui

40500 4 ui

8500 + uiMG = @, keaadaan klinis, :/$ A4 jam


akan dilakukan

=I. /epato0elllar in+r6

/G = konsul dan raber dr# Hery djagat $p#/ :7H

G =

MG = @, keaadaan klinis,


akan dilakukan

=II. /ipertrili$eridemia

/G =

G = enoibrat .00 mgA24 jam



akan dilakukan

=III. Perdara/an kon+ntia

/G =

G = &endoGitrol gtt O/$MG = @, keaadaan klinis,


akan dilakukan

,%;,1;2,1' :/ari ke;! pera5atan di H3U $troke #a+a5ali 1A<

$A penurunan kesadaran (perbaikan), tampak kuning, ken&ing be-arna merah (perbaikan),

esadaran = :?$= 7. M5 @.

anda *ital= ekanan darah = 52A4 mmHg, M% = . >adi = ' GA menitI 6rekuensi



4'


49/87





:erak = _A _A


onus = > A > > A >roi = 7 A 7 7 A 7

1# 6isiologis = A A


lonus = A


@egetati = terpasang d& (urin be-arna merah berkurang) , >: = residu

be-arna merah( perbaikan)

;alan&e &airan = input = inus = .00 &&

>: = '00 &&

output = Brine = 4.0 &&6eses = 500 &&

W9 = 50 &&

result = 20

:/$ = 2+0 mgAdl

/? s&ore = +

Ha$il La D# dan elektrolit


Hb .,00 gr" .+

Ht 40,4" 4054

7ritrosit ., jutaAmmk .,5,+ juta

M?H 2!,40 pg 2!.2

M?@ '',4 9 !++

M?H? .2,00 gAdl 2.+

9eukosit 2,5 rbAmmk 4000000

rombosit '#000Ammk 50400ribu

1/W 2,5 " ,+4,'

M@ , 9 4

:/$ 2+0 mgAdl !4 Y 0+

Breum '' mgAdl 5 Y .

reatinin 2,4 mgAdl 0,+ Y ,. >atrium .' mmolA9 .+ Y 45

alium .,' mmolA9 .,5 Y 5,

?hlorida 0. mmolA9 ' Y 0!

alsium 2,. mmolA9 2,2 Y 2,52

Magnesium 0,'+ mmolA9 0,!4 Y 0,


/dimer 0,! mgAl L0,5 mgAl

ibrinogen !+ mgAdl 800 mgAdl

kesan = leukositosis, trombositopenia, hiperglikemia, /dimer mneingkat

4


50/87

Hasil 7: 04020+ =

kesan = irama sinus rhytm

rate ' GAC

OM inerior

Hasil B$: abdomen =

50


51/87

kesan = atty li*er grade

&uriga &a buli

kalsiikasi prostat

tak tampak nodul pada hepar atau lien yang menggambarkan metastase

Ha$il kon$l dr. Her6 d+aat Sp.PD K*EH :%;1;2,1'<

%= hepato&elular injury ass# hepatitis iskeimk

hepatitis akut

stroke iskemik

I lab = &ek 96, ::, %9, Hbs%g, gM anti H%@

saran = @6/ >a&l 20 tpm

sliding s&ale insulin dan eniibrat di lanjutkan

DIA*NSIS

# /iagnosis klinis = penurunan kesadaran

kesan parese > @ deGtra sentral


5


52/87



# /?

# hematemesis (perbaikan)

@# $epsis

@# a


53/87

7. a?otemia

/G =

G =



akan dilakukan

7I. /iperten$i rade I

/G =

G = amilodipin 0 mgA 24 jam



akan dilakukan

7II. -I inferior

/G = e&ho&ardiography bila B stabil, 7:

G =



akan dilakukan

7III. *ro$$ Hematria :peraikan <

/G =

G = inj asam traneGamat 500 mgA'jam (i*)



akan dilakukan

I=. D- t6pe 2

/G =



L50 =

5200 2 ui 20250 4 ui

25.00 + ui

.0.50 ' ui

.5 400 2 ui

40500 4 ui

8500 + ui



akan dilakukan

=. /epato0elllar in+r6/G = &ek 96, ::, %9, Hbs%g, gM anti H%@

G =

5.


54/87



akan dilakukan

=I. /ipertrili$eridemia

/G =

G = enoibrat .00 mgA24 jamMG = @, keaadaan klinis,


akan dilakukan

=II. Perdara/an kon+ntia

/G =

G = &endoGitrol gtt O/$



akan dilakukan

=III. S$p 3a li

/G = perbaikan keadaan umum

G =



akan dilakukan#

,&;,1;2,1' : /ari ke;% pera5atan di H3U $troke #a+a5ali 1A<

$A penurunan kesadaran, tampak kuning, demam

esadaran = :?$= 7. M5 @.

anda *ital= ekanan darah = 42A' mmHg, M%= 2 >adi = 4'GA menitI 6rekuensi

napas = 24 GA menit, $uhu = .', Q?(aGilla), $p02 00 "






:erak = _A _A


onus = > A > > A >

roi = 7 A 7 7 A 7 1# 6isiologis = A A


lonus = A


@egetati = terpasang d& (urin kuning) , >: = residu

;alan&e &airan = input = inus = 400 &&

>: = +00 &&

output = Brine = .'0 &&

6eses = 450 &&

W9 = 00 && result = 20

:/$ = 20 mgAdl

54


55/87

Ha$il La D# dan elektrolit


Hb .,.0 gr" .+

Ht 40,2" 4054

7ritrosit 4,0.jutaAmmk .,5,+ juta

M?H 2',.0 pg 2!.2M?@ '+,4 9 !++

M?H? .,00 gAdl 2.+

9eukosit ,. rbAmmk 4000000

rombosit 5#000Ammk 50400ribu

1/W 2,5 " ,+4,'

M@ , 9 4

:/$ 20 mgAdl !4 Y 0+

Breum ' mgAdl 5 Y .

reatinin 2,2 mgAdl 0,+ Y ,.

>atrium .' mmolA9 .+ Y 45alium .,+ mmolA9 .,5 Y 5,


alsium 2,5 mmolA9 2,2 Y 2,52

Magnesium 0,' mmolA9 0,!4 Y 0,


kesan I leukositosis, hiperglikemia

Ha$il e0/o0ardiorap/6 =

55


56/87

ke$an 8

;L7H kon$entrik

;"n$i loal dan $emented L7 normal denan L7E" (, F

;di$fn$i dia$tolik rade 1

5+


57/87

Ha$il EK* ,&;,1;2,1' =

kesan = %trial 6iibrilasi 1apid @entrikular 1esponse

rate 4'GAC

hasil 9ab=


$:O .05 uAl 5 Y .!

$: 4+0 uAl 5 Y 45

%lkali hospatase 50 uAl 50 Y .0

gamma : ++ uAl 55'5

bilirubin total .,5 mgAdl 0,.,2

bilirubin direk 2,5 mgAdl 0,0 0,2

Hbs%g negati

gM anti H%@ 0,0 negati

kesan = peningkatan 96

DIA*NSIS






# /? (perbaikan)# sepsis

@# a


58/87

@# hipertensi grade

@# OM inerior

@# gross hematuri(perbaikan)

@# /M type 2

K# Hepato&ellular injury

K# hipertrigliseridemia

K# erdarahan konjungti*aK# $usp ?a buli

K# %trial 6ibrilasi 1@1

PEN*ELLAAN /ari pera5atan ke ;% : &;1;2,1'< di H3U $troke #a+a5ali 1A

I. Stroke infark erlan

/G =

G =

>:

O2 .lpm

maintanan&e @6/ na&l 20 tpm inj omepra


59/87



akan dilakukan

7I. -I inferior

/G =

G =



akan dilakukan

7II. *ro$$ Hematria :peraikan <

/G =

G = inj asam traneGamat 500 mgA'jam (i*) stop

MG = @, keaadaan klinis7G = menjelaskan pada keluarga mengenai diagnosis, terapi dan pemeriksaan lanjut yang

akan dilakukan

7III. D- t6pe 2

/G =



L50 =

5200 2 ui

20250 4 ui

25.00 + ui

.0.50 ' ui

.5 400 2 ui

40500 4 ui

8500 + ui



akan dilakukan

I=. /epato0elllar in+r6

/G = 96 . hari lagiG = B/?% 250 mgA 2 jam



akan dilakukan

=. /ipertrili$eridemia

/G =

G = enoibrat .00 mgA24 jam



akan dilakukan

=I. Perdara/an kon+ntia

5


60/87

/G =

G = &endoGitrol gtt O/$



akan dilakukan

=II. S$p 3a li

/G = perbaikan keadaan umum

G =



akan dilakukan

=III. Atrial firila$i #7#

/G = &ek 7:, elektrolit, ureum, &reatinin, &ek >1

G = inj digoGin amp dien&erkan 5 && bolus intra *ena habis dalam 5 menit

maintanan&e digoGin 0,25 mgA24 jam bisoprolol 2,5 mgA24 jam



akan dilakukan

,';,1;2,1' : /ari ke;& pera5atan di H3U $troke #a+a5ali 1A<

$A penurunan kesadaran, kuning, muntah, demam

esadaran = :?$= 72 M4 @2

anda *ital= ekanan darah = 40A0 mmHg, M%= 0 >adi = 25GA menitI 6rekuensi

napas = 22 GA menit, $uhu = .',0 Q?(aGilla), $p02 00 "


Mata = upil bulat anisokor ̂ 4 mmA 2 mm, releks &ahaya (A), sklera ikterik




:erak = _A _A


onus = > A > > A >

roi = 7 A 7 7 A 7

1# 6isiologis = A A

1# atologis = Y A Y (;,?) Alonus = A


@egetati = terpasang d& (urin be-arna merah jernih) , >: = residu jernih

;alan&e &airan = input = inus = 400 &&

>: = 500 &&

output = Brine = .00 &&

6eses = 400 &&

W9 = 50 &&

result = 50

:/$ = 2.5 mgAdl

Ha$il La

+0


61/87


Breum '0 mgAdl 5 Y .

reatinin 2, mgAdl 0,+ Y ,.

>atrium .4 mmolA9 .+ Y 45

alium .,5 mmolA9 .,5 Y 5,


alsium 2,! mmolA9 2,2 Y 2,52Magnesium 0,'' mmolA9 0,!4 Y 0,

>1 ,.'

ke$an a?otemia

Ha$il EK* ,';,1;2,1' =

kesan = %trial 6ibrilasi paroGysmal

rate 25GAC

DIA*NSIS





/iagnosis etiologi = stroke inark dd oedem &erberi

transormasi hemoraghi&

# /? (perbaikan)

# sepsis

@# a


62/87

@# /M type 2

@# Hepato&ellular injury

K# hipertrigliseridemia

K# erdarahan konjungti*a

K# $usp ?a buli

K# %trial 6ibrilasi aroGismal

PEN*ELLAAN /ari pera5atan ke ;&a

Documents

refrat NMO