Dr. Luis Fernando Peña Fung.Dr. Arturo Castillo CardielDr. Rafael Barrera MartínezDr. Carlos González Arenas

RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

LESION

ACONTECIMIENTOS

ENDOCRINOSENDOCRINOS

METABOLICOSMETABOLICOS

INTRODUCCION.• La respuesta del sistema neuroendocrino, la

liberación de sustancias mediadoras y las alteraciones consiguientes del metabolismo celular e intermedio se van a adecauar a la magnitud, duración y naturaleza de la lesión. Aunque no se han identificado todos los procesos que ocurren se han observado patrones predecibles en la mayoria de los pacientes. Para un bien cuidado quirúrgico es necesario comprender la respuesta a las lesiones, a fin de diferenciar los cambios fisiológicos que ocurren para mantener la homeostasis.

RECUPERACION EXITOSA:

• Intervenciones fisiológicas

• Intervención quirúrgica planeada

RESPUESTA A LA LESIÓN INCLUYE:

• Eje hipotalámo-hipófisis• SNA• Sistema hormonal clásico• Mediadores• Producto de cel. del endotelio vascular• Sustancias intracelulares de células aisladas

SISTEMA PARA LA RESPUESTA METABÓLICA:

• Fase de decadencia

• Fase de flujo

FASE DE DECADENCIA

• Consecuencia inmediata de la lesión • Perdida de vol. sanguíneo, plasma y vol. circulante efectivo• Choque• Perdida de resistencia vascular:

– Barorreceptores y receptores de estiramiento– Estimulan SNC– Activan la secreción de catecolaminas, vasopresina

arginina (VPA), y angiotensina II.

FASE DE FLUJO

• Corresponde al periodo de compensación

• Se incrementa el índice metabólico

• Modulación enzimática dirigida por la glucosa

• Restricción del volumen sanguíneo

• Estimulación del sistema inmunitario

Si todos estos sistemas prevalecen:

– El gasto de energía disminuye

– Metabolismo cambia a vías anabólicas

– Cicatrización de heridas

– Crecimiento de capilares

– Remodelación tisular

– Recuperación funcional

LA RESPUESTA A LESIONES TIENE LOS SIGUIENTES COMPONENTES:

a) Estímulosb) Respuesta neurohormonalc) Alteraciones resultantes del

metabolismod) Modificaciones consecutivas en

líquidos y electrólitos

MEDIACIÓN NEUROHORMONAL:

• Sistema hormonal clásico

• Citocinas y otros mediadores celulares

• Productos de células endoteliales

• Célula aislada

ESTIMULOS DEL REFLEJO NEUROENDOCRINO:

1. La respuesta hormonal a una lesión resulta de reflejos fisiológicos.

2. Las estímulos se reciben por sistemas periféricos y centrales específicos

3. Viajan por SNC e integran un impulso eferente que determina la liberación de numerosas sustancias neuroendocrinas que actúan para conservar la homeostasis

• Cuando no hay hemorragia importante, traumatismo o sepsis las alteraciones de la hemostasia suelen ser pequeñas y la respuesta lo será al igual.

• Cuando la lesión es mayor se presentan estímulos múltiples e intensos que originan varios reflejos y origina la liberación de sustancias que tienen como objetivo establecer de nuevo la hemostasia

• Cuando algunas de estas respuestas para mantener la hemostasia son muy exageradas suelen tornarse perjudiciales

ESTIMULOS PRIMARIOS:

• Volumen circulante efectivo• Concentración de oxígeno, dióxido de carbono o

ión hidrógeno• Dolor• Estímulos emocionales con miedo y ansiedad• Sustratos de energía• Temperatura• La herida

VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO• Perdida de volumen circulante efectivo

–Hemorragia–Secuestro de plasma–Deterioro de la circulación–Secuestro de sangre

• Detectado por barorreceptores• Inhibición tónica sobre muchas hormonas y

sobre actividades del SNC y SNA

OXÍGENO, DIÓXIDO DE CARBONO Y IÓN HIDROGENO• Activación de quimiorreceptores periféricos• Aumenta la actividad del sistema nervioso

simpático cardiaco y disminuye la del sistema nervioso parasimpático, lo que origina aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad del corazón, también estimula el centro respiratorio e incrementa la frecuencia respiratoria y la liberación de ACTH y vasopresina

• La hipovolémia puede acompañarse de hiperventilación debido a que hay disminución del volumen circulante efectivo y del flujo sanguíneo y esto estimula al quimiorreceptor

DOLOR

• Es un estímulo del sistema neuroendocrino• Proyecciones de fibras nocioceptívas periféricas

al SNC• Tálamo y el hipotálamo.• Las respuestas se pueden amortiguar o hasta

evitarse por medio de lesiones neuronales, anestésicos locales o lesiones en la médula espinal

EMOCIÓN• A través del sistema límbico hacia proyecciones de

los núcleos hipotalámicos y del tallo encefálico• Por mediación del sistema hipofisiario se estimula

la secreción de:– VPA– ACTH– Cortisol– Opiáceos endógenos– En SNC (Catecolaminas y aldosterona)

SUSTRATOS DE ENERGÍA• Glucosa es el sustrato principal que activa reflejos

neuroendocrinos• Cuando hay disminución de la glucemia se estimula

la liberación de muchas hormonas a través de vías centrales y autónomas:

– ACTH– Cortisol– GH– Endorfina beta– VPA– Catecolaminas

TEMPERATURA• Las variaciones de temperatura se perciben en el

área preóptica hipotalámica y alteran la secreción de hormonas:

– ACTH– Cortisol– VPA– GH– Aldosterona – Tiroxina– Catecolaminas

• La temperatura se altera en hipovolemia, inanición, sepsis y quemaduras.

HERIDA• Se liberan principalmente citocinas y otros

mediadores de la herida• La magnitud de la herida se relaciona

directamente con las manifestaciones de la respuesta del paciente

• Un ejemplo son las endotoxina y exotoxina de las paredes de las bacterias que originan la liberación de sustancias mediadoras, como interleucina (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF)

INTEGRACIÓN DE ESTIMULO Y MODULACION DE LA RESPUESTA

• Las principales señales son la hipovolemia y el dolor que van a dar lugar a la liberación de múltiples hormonas.

• No existe una respuesta establecida para cada tipo de lesión, es decir que la respuesta neuroendocrina a un estímulo determinado no es un fenómeno de todo o nada, ni siempre es el mismo.

• La respuesta el estímulo va a depender de la naturaleza de la lesión, la intensidad y duración; la presencia de estímulos simultáneos y secuenciales; el estado del receptor el momento de la estimulación y la hora del día así como el ritmo en el que se presenta dicho estímulo.

• Se ha visto que la mayoría de los estímulos consecutivos a lesión, sepsis e inanición suelen percibirse simultáneamente y de manera secuencial.

RESPUESTA EFERENTE

a) Autónoma

b) Hormonal

c) Tisular local

d) Del sistema celular endotelial vascular

e) De la célula aislada

RESPUESTA EFERENTE

• Hormonas controladas por el hipotálamo y la hipófisis (cortisol, tiroxina, GH y VPA)

• Hormonas con control autónomo (catecolaminas, insulina, glucagon)

• La liberación de citocinas y otros mediadores se relaciona con la respuesta tisular local, toxinas circulantes y estimulación inmunológica

• Los mediadores pueden actuar sistémicamente o a nivel local.

• Todos estas sustancias tienen efectos reguladores en cada nivel del SNA y SNC, en sistema hormonal clásico y en el sistema vascular y tienen además efectos en el metabolismo intermedio y en la función de órganos

Sustancia química específica, producida por un órgano o determinadas células de éste y que transportada por la circulación u otros líquidos produce efecto sobre funciones de células y de Sistemas.

Corticotropina (CRH): cortisol y glucocorticoides Estimulante de tiroides (TSH): T4 y T3 Hormona del crecimiento (GH) Liberadora de Gonadotropina (GnRH) Folículo estimulante (FSH) Luteinizante (LH) Prolactina (LTH)Somatostatina. Endorfinas

De neurohipófisis: vasopresina. Oxitocina. Arginina

H. Liberadora de tirotropina (TRH)H. Liberadora de corticotropinaH. Liberadora de H. de crecimientoH. Liberadora de H. luteinizante

Tanto la aldosterona, como el cortisol, son secretados por la corteza suprarrenal. mientras que la adrenalina es secretada por la Médula suprarrenal.

La tiroxina y triyodotironina se localizan en la glándula tiroides

Los estrógenos y la progesterona son secretados por los ovarios

Los andrógenos y la testosterona son secretados por los testículos.

Corticotropina (CRH) Adrenocorticotropina (ACTH) Cortisol H. Crecimiento (GH) Prolactina (Adultos) Opiodes endógenos Vasopresina Catecolaminas Angiotensina Aldosterona Renina

T4 Y T3 séricas quedando solo en estado libre

Estrógenos

Andrógenos

H. Liberadora de Gonadotropina (GnRH)

Prolactina (en niños y adolescentes)

CITOSOL.- Permite o aumenta la acción de otras hormonas (Adrenalina y glucagon) estimulando la gluconeogenia.

H. Liberadora de tirotropina (TRH), estimula la liberaciónDe la hormona estimulante de tiroides (TSH), liberando T4Y T3Ayuda al metabolismo celular, crecimiento y diferenciaciónProducción de calorActividades del S/N. Simpático

GH.- Su liberación es otorgada por la estimulación adrenérgica alfa, estrógenos, ejercicio, estrés, reducción del volumen circulante efectivo, la disminución de ácidos grasos en plasma, aumento de aminoácidos. Con la consiguiente disminución de insulina aumentando la glucemia

Su inhibición es otorgada por la producción de somatostatina, estimulación adrenérgica beta, cortisol, aumento de ácidos grasos en plasma.

GnRH : Estimula la liberación de FSH y LH

FSH. Estimula el crecimiento y desarrollo de los folículos ováricos y la espermatogénesis en los testículos.

LH. Estimula la síntesis y secresión de hormonas ováricas y testiculares.

Por su disminución en las lesiones, provoca disfunción menstrualY disminución de la líbido después de operaciones y lesiones.

Prolactina: Promueve el aumento de la retención de Nitrógeno y aumenta el movimiento de lípidos

Opiodes Endógenos: Tienen un efecto regulador central importante en el metabolismo de la glucosa.

Vasopresina: - Osmorreguladora Vasoactiva Metabólica

Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia hipoxemia, dolor y miedo.

Aumentan después de la lesión y alcanzan concentraciones máximas a las 24-48 hrs.

Tiene acciones metabólicas, hormonales, moduladores y Hemodinámicas.

Aldosterona: Actúa en el metabolismo de líquidos y electrolitos. Aumenta la resorción de Na y cloruro en el túbulo contorneado. Secreción de K.

Renina: Convierte el sustrato de renina o angiotensinógeno a Angiotensina I, la cual se convierte a Angiotensina II

La angiotensina II participa en el equilibrio de líquido y deElectrolitos, modulación hormonal, Metabolismo, vasoconstrictorPotente, regulación de la sed.Estimula la secreción de aldosterona y vasopresina.

Insulina

• Ésta es producida por las células beta de los islotes pancreáticos.

• Esta controlada por las concentraciones del sustrato, la actividad del SNA y efectos hormonales.

• Se inhibe en situaciones de estrés por activación del SNA y adrenalina.

• Disminuye su secreción por el glucagon, somatostatina, hormonas gastrointestinales, cortisol, estrógeno y progesterona.

La insulina es la principal hormona anabólica, ayuda al almacenamiento de carbohidratos, proteínas, lípidos en hígado, grasa, músculo esquelético

La insulina promueve la síntesis de lípidos e inhibe su degradación.

Promueve la síntesis de proteínas.

En la presencia de una lesión ocurre lo siguiente:

Primer período: Dura unas horas, hay supresión de su secreción por acción de catecolaminas y del SN simpático.

Fase de resistencia fisiológica de la insulina, aquí ocurre la secreción de insulina de normal a elevada.

Glucagon Se sintetiza, almacena y secreta por las células alfa de

los islotes pancreáticos.

Su secreción es modulada por el sustrato, SNC, SNA, otras hormonas.

Los principales estímulos para su secreción es glucosa, aminoácidos y el ejercicio.

La glucosa altera la secreción de glucagon en forma inversa.

El sistema simpático estimulan su secreción , y el parasimpático los inhibe.

El cortisol ayuda a que su efecto dure más y lo potencializa.

Durante una operación sus niveles bajan, regresan a su concentración basal a las 12 horas, aumentan a las 24 hrs. siguientes y se normaliza a los 3 días.

Suele aumentar inmediatamente después de todas las formas de lesión.

Factores De Crecimiento Tipo Insulina

Son llamados SOMATOMEDINAS.

Tienen capacidad para estimular la síntesis de proteoglucanos en cartílago, replicación celular.

Son de dos tipos: IGF-I. IGF-II, ayudan en la síntesis de proteínas hepáticas y glucogenia hepática, captación de glucosa, oxidación y síntesis de de lípidos en tej. adiposo, síntesis de proteínas en el músculo esquelético.

La concentración de IGF.-I disminuye después de una lesión.

Citocinas Y Otros Mediadores Se derraman hacia la circulación para actuar como

hormonas en respuesta a: hemorragias, sepsis, inflamación, otras permanecen en la circulación para actuar rápido.

Estimuladas por el sistema de defensa del huésped.

Interleucinas: unas actúan en el sistema inmunológico y se llaman linfocinas (IL-2),las IL-1,3,6 son citocinas.

IL-1: Llegan al receptor en la membrana, se introducen y asocian a los cromosomas nucleares .

Sus estímulos para liberación son:

Inflamación, infecciones e inmunológicos.Actúan en el SNC, induce fiebre, anorexia, disminuye la

percepción del dolor, aumenta el índice metabólico basal y el consumo de oxígeno.

Cuando hay lesión promuévela descomposición de aminoácidos para llevarlos al hígado sintetizar proteínas producir energía.

IL-2: Es estimulante inmunológico, cuando hay un traumatismo o lesión térmica se producción se deteriora.

IL-6: Se llama Factor estimulante de hepatocitos, son un estímulo en la función inmunitaria y en la síntesis proteica hepática.

Factor de necrosis tumoral (TNF): o caquetina, produce la muerte celular en tumores, causa caquexia e hipertrigliceridemia durante infecciones.

Interferón: liberada por los linfocitos T, reduce la actividad supresora inmunológica.

Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos; no se almacenan, se sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene funciones distintas dependiendo con las sustancias que actúen, puede producir vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria y viceversa

Los estímulos para su síntesis son hipoxia, isquemia, lesión tisular, pirógenos, endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina, histamina.

Calicreína: La isquemia e hipoxia estimula la liberación de bradicinina, hay aumento de calicreína después de hemorragias, sepsis, lesión tisular.

Las cininas son vasodilatadores que:Aumentan la permeabilidad capilar.Producen edema y producen dolor.Son reguladores de líquidos y electrolitos.Causan vasodilatación renal, reducen flujo

sanguíneo renal , aumenta síntesis de renina, y eleva retanción de sodio.

Serotonina: Es un neurotransmisor y se produce en muchas cantidades cuando hay carcinomas, produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria, frecuencia cardiaca y contracción de miocardio.A través del receptor 5H 3 y 4 modulan la motilidad y sensibilidad intestinal. Histamina: Se almacena en neuronas,

epidermis, mucosa gástrica, plaquetas. Cuando aumenta la cantidad de calcio aumenta

ésta. Los receptores H1 estimulan bronco

constricción, motilidad intestinal, contractilidad del miocardio.

Los receptores H2 inhiben la liberación de histamina.Ambos receptores producen vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular.

Después de choques hemorrágicos, traumatismos, y lesiones térmicas hay un aumento de histamina.

Mediadores de las cc. endoteliales: Su acción es la regulación vasomotora y la coagulación.

Óxido nítrico: Es un vasodilatador, que su antagonista son las endotelinas.

Endotelinas: vasocostrictoras, aumentan después de traumatismos, operaciones mayores y menores, durante el choque cardiogénico y la sepsis.

Prostaglandinas: Vasodilatación y reducen la agregación plaquetaria.

Factor activador de plaquetas: la IL-1. VPA, angiotensina II, TNF lo activan.

Péptidos auriculares natriuréticos: Se liberan en el SNC, en tej. auricular por la distensión de la cámara auricular. Son inhibidores de la aldosterona.

Proteínas de choque térmico: se liberan por hipoxia, anestesia, traumatismo, hemorragia, protegen a las células del estrés.

Los radicales libres de oxígeno: Se liberan por daños a los tejidos por la peroxidación de ác. grasos, e isquemia.

METABOLISMO DEL SUSTRATO DESPUES DE UNA LESION

• La respuesta metabólica después de una lesión esta determinada por:

– Salud basal– Efectos de la inanición– Edad del paciente– Magnitud de la lesión– Sistemas homeostáticos

METABOLISMO DEL SUSTRATO

• Una persona promedio de 70kg gasta 1800kcal/día de energía que obtiene de fuentes de lípidos, carbohidratos y proteínas.

• Cuando no se consume alimento, la glucosa se puede obtener de los depósitos corporales preexistentes.

• La disminución de la glucosa circulante sirve como estimulo para la liberación hormonal que regula la gluconeogenia y la sustitución de sustrato para los tejidos que requieran energía.

• El glucagón y la adrenalina promueven la glucógenolisis; el cortisol y el glucagón promueven la gluconeogenia y el cortisol y la adrenalina limitan la utilización de piruvato.

• La producción sostenida de glucosa depende del aporte de aminoácidos, glicerol y ac. Grasos al hígado.

• Durante el ayuno y la inanición se degradan diario alrededor de 75g de proteínas parea proporcionar al hígado a.a. Gluconeogenicos.

• La proteolisis resulta del aumento del cortisol y la disminución de la insulina.

• La reducción de la proteolisis ocurre a medida que el SNC se adapta a las cetonas que sustituyen en parte a la glucosa como fuente de energía.

• La liberación de ac grasos se estimula mediante una disminución de la insulina y un aumento del glucagón, adrenalina y ACTH.

• Los ac. Grasos y los cuerpos cetónicos que genera el hígado, son utilizados como fuente de energía en tejidos no glucoliticos.

METABOLISMO DESPUES DE UNA LESION

• Existen dos fases:– Fase de decadencia: ocurre dentro de las primeras horas de la

lesión, se caracteriza por gasto de energía normal o reducido, hiperglucemia, restitución del volumen circulante y el riego tisular.

– Fase de Flujo: se presenta una vez establecido el riego tisular, ocurre hipermetabolismo generalizado, equilibrio de nitrógeno negativo, hiperglucemia y producción de calor.

• Existen dos tipos de flujo : INICIAL (catabólico) y el TARDIO (anabólico)

EQUILIBRIO DE ENERGIA• Cualquier tipo de lesión necesita grandes cantidades de

energía.• Hay incremento del consumo de oxigeno que varia

directamente con la gravedad de la lesión o el área de superficie quemada.

• Provocado por un aumento en la estimulación simpática y de las concentraciones circulantes de catecolaminas.

• El aumento del gasto de energía también depende de la talla del paciente y de la temperatura ambiental.

• Existe una relación entre la masa celular y el gasto de energía.

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

• Los lípidos son la principal fuente de energía después de una lesión. La lipólisis aumenta por los incrementos de ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagón y GH.

• La lipólisis puede aumentar por cambios en la respuesta adrenergica postreceptor (lipasa sensible a hormona).

• En la fase de decadencia existe un aumento de los valores de ac grasos y glicerol en plasma.

• Las concentraciones altas de lactato disminuyen la liberación de ac grasos libres.

• El uso de Pentobarbital.

• Durante la fase de flujo existe un aumento de insulina, pero la lipolisis neta continua.

• La concentracion de ac. grasos libres en plasma depende del equilibrio que haya entre los mecanismos lipogenos y lipoliticos.

• Los ac. grasos libres inhiben la glucolisis.

• La inhibicion de ac. grasos se da por:– Concentracion alta de ac. Grasos intracelulares.– Valores elevados de glucagón.

• Pero estos mismos factores provocan en el hepatocito que ocurra el transporte de la acetil-CoA a las mitocondrias.

MECANISMOS DE LOS CARBOHIDRATOS• Despues de una lesion ocurre hiperglucemia.

• La hiperglucemia proporciona una fuente rapida de energia para el SNC, eritrocitos y la propia lesion, ya que estas celulas no requieren insulina para el transporte de glucosa.

• La accion hemostatica mas importante de la hiperglucemia es la transferencia resultante de liquidos de las celulas al intestino mediada osmoticamente que restituye el volumen sanguineo.

• El glucagón hepatico es la fuente principal de glucosa inmediatamente despues de una lesion y esta mediada por el cortisol y las catecolaminas

• En la FASE DE DECADENCIA:– Disminucion de la insulina con hiperglicemia.

• En la FASE DE FLUJO:– Aumento de la insulina y hiperglicemia igual.

MECANISMOS DE PROTEINAS

• De los depositos de proteinas el 20% se emplea para calorias y el resto se utiliza en el higado y riñon para producir glucosa.

• Estos cambios estan mediados por un aumento del cortisol, glucagón y catecolaminas; y disminucion de la insulina.

• La principal fuente de proteolisis es el musculo esqueletico.

• Las lesiones menores originan una disminucion de la sintesis de proteinas e indices normales de su catabolismo.

• Las lesiones graves, las quemaduras y sepsis originan un aumento en el recambio de proteinas y aumento de su catabolismo.

• El aumento de nitrogeno urinario y el equilibrio nitrogenado negativo se inicia poco despues de la lesion.

• La magnitud de la perdida de nitrogeno tambien se relaciona con la edad, el sexo y el estado fisico del paciente.

METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS• La Alanina y la Glutamina son los principales transportadores de

nitrogeno del musculo esqueletico a los tejidos viscerales.

• Los incrementos de Alanina se relaciona con la extension total de la lesion y el consumo de oxigeno de la totalidad del cuerpo.

• En las sepsis, heridas y lesiones termicas se encuentra reducidas de las concentraciones de glutamina en las celulas musculares.

• La Glutamina es una fuente mayor de energia paralos linfocitos, fibroblastos y el tubo digestivo despues de una lesion.

• La cicatrizacion de heridas se lleva acabo a pesar de existir un equilibrio de nitrogeno y un ingreso de energia negativa y una disminucion de la concentracion tisular y plasmatica de zinc, tiamina, riboflavina y vitamina C y A

METABOLISMO DE ELECTROLITOS DESPUES DE LAS LESIONES

• En todas las lesiones se presenta una reducción del volumen circulante como resultado de la pérdida de sange (hemorragias, falla del corazón y pérdidas extarrenales.

• El secuestro de líquidos en el tercer espacio:– Por una alteración en la permeabilidad capilar.– Lesión, isquemia e inflamación.– Composición = LEC.– LEC funcional.

– Relación directa con la gravedad de la lesión.

CAUSAS:– Choque hipovolémico: LEC funcional en >cantidad

que en hemorragia o deshidratación. Restauración: soluciones cristaloides y sangre perdida.

– Sepsis: escape capilar generalizado, LEC funcional. Si persiste proteínas edema.

• Las lesiones traumáticas provocan rápidos cambios:– en el vol. del LEC funcional– líquido circulante efectivo– osmolaridad extracelular y composición electrolítica.– Estímulo del neuroendócrino (mejorar).

alteración renal y circulatoria.

• Para evitar la pérdida de agua y electrolitos:– Conservación renal de sal y agua.

– Restitución del vol. sanguíneo.

Conservación renal de sal y agua

• Regulación: riñón FG (fuerzas de Starling del equilibrio capilar).

• FG normal = 125mL/min.180L/d (25% del GC).

• LESIONES:– osmolaridad medular defecto en la

concentración de orina.(contracorriente y VPA)

• ELECTROLITOS:– Cloruro:

Resorción en el asa de Henle

Cl- y Na+ en TDaldosterona

reabsorbe: Nasecreta: K+ H+

alcalosis metabólica

– Sodio:• Aldosterona aumento

• La cantidad retenida de sodio depende más de la ingesta que de la magnitud de la lesión.

• Equilibrio ácido-base.– PACIENTES QUIRURGICOS

• ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA: cuando aún no se ha llegado a una descompensación renal, circulatoria o pulmonar grave ( Na+ en TD).

Provoca hipoxia tisular, hipopotasemia, alteraciones en el tono vasomotor (vasoconstricción cerebral).

• ACIDOSISACIDOSIS: pacientes con lesiones graves, descompensación renal, circulartoria o pulmonar grave.

riego tisular y metabolismo anaerobioacidosis metabólica.

Hipoventilación acidosis respiratoria.

ACIDOSIS contractilidad del miocardio y arritmias

• RESORCION DE AGUA:– La lesión e hipotensión

• Resorción de agua y sal (vasopresina)• La acción de esta hormona suele durar de 3 a 5 días

después de la lesión retención de agua y oligoria.

• Es posible conservar la diuresis, aumentando la carga de solutos y el vol. del LEC, lo cual protegerá la función renal en un paciente en el posoperatorio.

• Hay que vigilar que el vol. urinario >= 30ml/h.

PATRONES EN EL POSTOPERATORIO

• HIPONATREMIA LEVE O MODERADA CON HIPERPOTASEMIA– Admón: soluciones con NaCl en el preoperatorio,

durante la cirujía o en el posoperatorio. No K+

• ALCALOSIS HIPOPOTASEMICA– Suprimir admón. de K+

Restitución del volumen sanguíneo

R. Exógena:• Se administran líquidos IV

(directo) o por VO (indirecto).

R. Endógena: paso de líquidos del líquido intra e intersticial hacia el vol. circulante efectivo.

• Mov. del líquido s/proteínas al plasma.

• Restitución de proteínas del plasma.