saraf integrasi

7/27/2019 saraf integrasi

1/43

Modul Saraf

OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

TRAUMA KEPALA

1. Etiologi

a. Trauma

b. Tamparan atau pukulan (tempat terkena disebut impact)

Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta

2. Mekanisme

Cedera otak dapat terjadi akibat benturan langsung atau tidak langsung pada kepala.

Benturan dapat dibedakan menjadi:

Kompresi

Akselerasi

Deselerasi

Dari tempat benturan, gelombang kejut disebarkan ke segala arah. Gelombang ini

mengubah tekanan jaringan, dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan

jaringan otak di tempat benturan, disebut coup, atau di tempat yang berseberangan

dengan datangnya benturan disebut contracoup.

Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong

Pada impact bisa terjadi:

Indentasi

Fraktur linear

Fraktur stelatum

Fraktur impresi

Tidak terdapat apa-apa, hanya edema atau perdarahan subkutan saja

Akibat trauma kapitis dengan berbagai macam kemungkinan pada impact, penderita bisa:

Pingsan sejenak lalu sadar kembali dan tidak menunjukkan kelainan apapun

(Komosio)

Pingsan beberapa jam, kemudian menunjukkan gejala-gejala organic brain

syndrome untuk sementara waktu


2/43

Modul Saraf


o Kontusio serebri

o Laserasio serebri

o Hemoragia intraserebral

o Hemoragia subdural

o Hemoragia epidural

Pingsan lama, lalu sadar, namun menunjukkan deficit neurologic

Meninggal langsung pada waktu mendapatkan trauma kapitis atau sedikit lama

setelah mengalami kecelakaan

Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta

3. Gambaran Klinis

a. Hematom epidural

i. Sakit kepala

ii. Mual dan muntah

iii. Penurunan kesadaran

iv. Pupil mata anisokor (pupil ipsilateral yang melebar)

v. Kenaikan tekanan darah

vi. Bradikardia

vii. Terdapat interval bebas antara saat terjadinya trauma dengan tanda

pertama yang berlangsung beberapa menit sampai jam

b. Hematom subdural

i. Sering disertai cedera otak berat lain

ii. Gejala timbul pada hari pertama sampai dengan hari ketiga, subakut bila

timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila timbul

sesudah minggu ketiga

c. Higroma subdural

i. Kenaikan tekanan intrakranialis

ii. Sering tanpa tanda fokal

d. Hematom intraserebral

i. Paling banyak terjadi di lobus frontalis atau temporalis


3/43

Modul Saraf


ii. Gambaran klinis tergantung pada lokasi dan besarnya hematom


4. Diagnosis

Tanda Klinis NilaiE. Buka Mata Sendiri 1. tidak ada walaupun diberikan rangsang nyeri

2. pada rangsang nyeri

3. jika dipanggil

4.secara spontan

V. Reaksi Secara Lisan 1. tidak ada reaksi

2. tidak dapat dimengerti

3. kata inadekuat/tidak lengkap

4.bahasa kacau

5.cukup dengan bahasa yang dapat dimengerti

M. Reaksi Motorik 1. tidak ada

2. ekstensi pada rangsang nyeri3. fleksi aneh pada rangsang nyeri

4.gerakan adekuat pada rangsang nyeri

5.menunjuk atau memegang lokasi yang

dirangsang

6.gerakan sesuai dan memadai

Derajat kesadaran ditentukan oleh jumlah angka dari ketiga pemeriksaan di dalam bagian

tingkat koma ini.

Skor total :

Ringan: 13-15

Sedang: 9-12

Berat : 3-8


5. Komplikasi

a. Gangguan neurologic

b. Sindrom pascatrauma

i. Nyeri kepala

ii. Kepala terasa berat

iii. Mudah lupa


4/43

Modul Saraf


iv. Daya konsentrasi menurun

v. Cemas

vi. Mudah tersinggung

c. Sindrom psikis pascatraumai. Penurunan intelegensia (verbal maupun perilaku)

ii. Gangguan berfikir

iii. Rasa curiga serta sikap bermusuhan

iv. Cemas

v. Menarik diri

vi. Depresi

vii. Gangguan daya ingat

d. Ensefalopati pasca trauma

e. Epilepsi pascatrauma

f. Hidrocefalus pascatrauma

g. Koma vigil


6. Penatalaksanaan

a. Penentuan dan evaluasi

i. Fungsi vital (A,B,C)

ii. Kesadaran (GCS)

iii. Kondisi neurologic

b. Pemberian cairan dan elektraolit

c. Pemasangan dan perawatan kateter kandung kemih menetap

i. Pemantauan keseimbangan cairan

ii. Pencegahan dekubitus: kulit tidak selalu basah

d. Pencegahan (pengobatan)

i. Pneumonia

1. Fisioterapi paru

2. Menghisap timbunan secret

3. Perubahan posisi berbaring berkala


5/43

Modul Saraf


ii. Dekubitus

1. Perubahan posisi berbaring berkala

2. Perawatan kulit agar bersih dan kering

iii. Kontraktur1. Gerakan sendi secara pasif

iv. Keratitis

v. Kegelisahan

1. Penyebab:

a. Massa tengkorak

b. Kandung kemih penuh

c. Nyeri

2. Sedative memadai (cukup)

vi. Derham/hipetermi

1. Dehidrasi

2. Infeksi : paru, kandung kemih, luka


VERTIGO

1. Definisi

Gangguan berupa timbulnya perasaan berputar pada aksisnya sendiri (subjektif) atau

semua di sekelilingnya berputar dengan cepat (objektif)

The Merck Manual , 13th edition

2. Etiologi

Karena kelainan-kelainan:

a. Otogenic

i. Meniere syndrome

ii. Otitis media

b. Toxic

i. Alcohol


6/43

Modul Saraf


ii. Streptomycin

c. Psikogenik

d. Lingkungan : motion sickness

e. Ocular : diplopiaf. Sirkulasi : trancient vertebrobasilar ischemic attacks

g. Neurologic

i. Multiple schlerosis

ii. Encephalitis

h. Neoplastik

i. Tumor pada pons

i. Hematogenik

i. Leukemia yang mempengaruhi labirin.


3. Klasifikasi

a. Vertigo peripheral

i. Terjadi dari labirin atau nervus vestibular

ii. Paroksismal atau serangan episodic vertigo dipisahkan oleh fase normal

iii. Tuli unilateral dan tinnitus keterlibatan N. cochlear

b. Vertigo sentralis

i. Terjadi dari nucleus vestibular atau hubungan lain yang lebih atas

ii. Nistagmus rotary atau kortikal


4. PatofisiologiSusunan saraf mempunyai bagian-bagian yang mengurusi soal keseimbangan. Adapun

bagian-bagian itu adalah:

1. Susunan vestibuler yang terdiri dari utrikulus, ampula, dan kanalis semisirkularis.

Di alat-alat tersebut terdapat reseptor:


7/43

Modul Saraf


a. Macula utrikuli yang terangsang oleh gaya sentrifugal yang terjadi pada

perubahan sikap kepala, atau oleh gaya tarik bumi bila tubuh naik/turun

b. Krista ampularis dari kanalis semisirkularis yang peka terhadap gaya

gerakan endolimfa akibat akselerasi baik yang angular maupun yangrotatorik

c. Otolit sakuli yang terangsang oleh gaya tarik bumi dang gaya yang

melawan gaya tarik bumi

Perangsangan itu menimbulkan impuls keseimbangan yang dihantarkan oleh

nervus vestibularis ke inti-inti vestibularis di bagian dorsolateral dari medulla

oblongata dan sebagian juga disampaikan secara langsung ke serebellum.

2. Serebelum menerima impuls propioseptif yang dicetuskan oleh berbagai reseptor

di sendi-sendi dan otot-otot pada waktu suatu gerakan berlangsung. Melalui

nodulus, flokulus, uvula dan piramis dan nucleus fastigii impuls propioseptif itu

mempengaruhi inti vestibuler

3. Korteks serebri dan batang otak. Impuls-impuls keseimbangan yang disampaikan

kepada serebelum dan inti-inti vestibularis merupakan informasi yang akan

diteruskan kepada pusat pola gerakan volunteer dan reflektorik di tingkat korteks

serebri. Berdasarkan informasi tersebut gerakan dan sikap semua bagian dari

tubuh direncanakan dan dilaksanakan sesuai dengan gerakan dan sikap tubuh

yang mendahuluinya. Dengan demikian stabilitas tubuh dengan semua bagian-

bagiannya terpelihara. Adapun 3 macam gerakan yang dikendalikan dalam

pemeliharaan keseimbangan tubuh ialah:

a. Gerakan volunteer dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan keempat

anggota gerak

b. Gerakan volunteer dan reflektorik kedua bola mata

c. Gerakan involunter visceral

Dalam mekanisme pelaksanaan gerakan-gerakan tersebut korteks serebri merencakan dan

mengatur bangunan-bangunan di batang otak dan di medulla spinalis. Adapun bagian-

bagian korteks serebri yang langsung mengatur gerakan volunteer dan reflektorik dari

kepala, leher, badan dan keempat anggota gerak ialah korteks piramidalis dan

ekstrapiramidalis. Sedangkan korteks premotorik area 8 mengatur gerakan kedua bola


8/43

Modul Saraf


mata secara konyugat. Dalam keadaan okuler ini inti-inti vestibularis digiatkan juga oleh

korteks serebri untuk menyumbangkan pengaruhnya terhadap inti-inti saraf otak III, IV

dan VI. Adapun jaras yang menghantarkan impuls vestibuler ke inti saraf otak okuler

tersebut ialah fasikulus longitudinalis mendialis.Dalam pengendalian viseromotorik, korteks serebri memberikan pesannya kepada inti

vestibularis yang meneruskannya ke inti-inti nervus glosofaringeus dan vagus.

Maka, gangguan pada susunan vestibuler mengakibatkan timbulnya:

1. Kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunteer kea rah lesi

2. Nistagmus ritmik

3. Mual dan muntah

Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Priguna Sidharta

5. Gambaran klinis

a. Kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunteer kea rah lesi

b. Nistagmus ritmik

c. Mual dan muntah


6. Diagnosis

a. Anamnesis

i. Lama pusingnya

ii. Setiap hari pusing atau sekali-kali saja (frekuensi)

iii. Berapa lama pusing berlangsung?

iv. Apa yang dirasakan jika pusing timbul?

v. Onset pusing

vi. Bagaimana mulanya timbul, setelah kurang enak tidur malam atau setelah

mengidap penyakit demam

vii. Gejala-gejala apakah yang terasa juga jika pusing bangkit?

viii. Factor yang meringankan

b. Pemeriksaan fisik


9/43

Modul Saraf


i. Biasanya pasien menegangkan kepala dan lehernya serta memandang

lurus ke depan

ii. Nistagmus, dibedakan menjadi :

1. Nistagmus spontan2. Nistagmus kalorik

3. Nistagmus posisionil

c. Pemeriksaan penunjang

i. Audiogram membedakan kehilangan pendengaran neural atau

cochlear

ii. X-Ray, Tomografi Piramidal Petrosus, EEG dan CAT (Computerized

Axial Tomography) melihat ada tidaknya perubahan di Susunan Saraf

Pusat


Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Priguna Sidharta

7. Diagnosis banding

a. Pusing non-vertigo badan melayang, sempoyongan atau bergoyang seolah-olah

mabuk arak atau mabuk laut

b. Syndrom Meinner adanya gangguan pendengaran atau tinnitus

c. Tension headache serangan pusing timbul karena hal-hal yang mengganggu

pikiran

d. Trauma kapitis

e. Pusing iatrogenic pusing setelah minum obat (streptomycin, kina, aspirin)

Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Priguna Sidharta

8. Penatalaksanaan

Tergantung pada penyebab

a. Tirah baring

b. Dimenhydramine 50-100 mg p.o 4-6 kali/hari


10/43

Modul Saraf


c. Perphenazine 4-8 mg p.o atau 5 mg IM 3x/hari

d. Meclizine 25 mg p.o 3x/hari

The Merck Manual, 13th edition

STROKE

1. Definisi

Menurut WHO 1995

Suatu penyakit gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan

gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat

menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

Neurologi, FK UNDIP

2. Etiologi

a. Blockage arteri di otak

b. Kumpulan bekuan darah di jantung atau pembuluh darah

c. Perubahan aliran darah

d. Kelainan pembuluh darah

e. Kelainan pembekuan darah

f. Penyebab: pemakaian obat-obatan, trauma

g. Kombinasi dari gout, diabetes mellitus dan hipertensi yang tidak dirawat dengan

baik selama 5-10 tahun

Dambro/Griffiths 5 Minutes Clinical Consult

3. Factor risiko

a. Usia lanjut/tua

b. Diabetes

c. Tekanan darah tinggi

d. Penyakit jantung

e. Merokok

f. Riwayat keluarga


11/43

Modul Saraf


g. Faktor lain seperti: konsumsi kopi, obesitas, inaktivitas, kelelahan, kelaparan,

penggunaan obat-obatan antidepresan, penggunaan alcohol dan stress.


4. Klasifikasi

Menurut etiologinya:

a. Stroke hemoragik

i. Perdarahan subaraknoid

ii. Perdarahan intraserebral

iii. Perdarahan intracranial nonspesifik dan yang lain misalnya perdarahan

ekstradural atau intradural non traumatic; perdarahan atau hematoma

subdural non traumatic dan perdarahan ekstrakranial nonspesifik

b. Stroke non hemoragik

i. TIA (Transcient Ischemic Attack)

Suatu gangguan akut dari fungsi serebral di mana gejalanya tidak lebih

dari 24 jam dan disebabkan oleh emboli atau trombosis

ii. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gangguan akut fungsi serebral di mana gejalanya lebih dari 24 jam tapi

kurang dari 21 hari

iii. Progressing Stroke atau Stroke in Evolution

Kelainan yang ada terus berkembang ke arah yang lebih parah/berat

iv. Completed stroke

Kelainan neurologis yang sifatnya menetap dan tidak dapat berubah lagi

Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP

5. Pathogenesis

Stroke Non Hemoragik

a. Plak arteriosklerosis mengaktifkan mekanisme pembekuan darah

menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri menyebabkan

hilangnya fungsi otak secara akut pada daerah yang terlokalisasi

Stroke Hemoragik


12/43

Modul Saraf


b. Tekanan darah tinggi mengakibatkan salah satu pembuluh darah pecah/ruptur

c. Perdarahan mengakibatkan terjadi kompresi pada jaringan otak setempat

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall

6. Patofisiologi

Factor-faktor yang mengatur Aliran Darah Otak

a. Faktor ekstrinsik

i. Tekanan darah sistemik

ii. Diameter pembuluh darah

iii. Kualitas darah

1. Viskositas darah

2. Eritrosit

3. Platelet

b. Factor intrinsic

i. Autoregulasi

ii. Factor biokimiawi

1. CO2 yang meningkat akan menyebabkan vasodilatasi sehingga

resistensi serebral menurun dan aliran darah otak meningkat

2. O2 menurun menyebabkan vasodilatasi sehingga aliran darah otak

meningkat

3. Kadar ion H+ yang turun menyebabkan daerah iskemik berubah

menjadi infark

4. Peningkatan kadar ion K+ menyebabkan peningkatan perfusi

regional

iii. Susunan saraf otonom

1. Rangsangan system simpatis servikal menyebabkan vasokonstriksisehingga menurunkan aliran darah otak

2. System kolinergik mengakibatkan pembuluh darah bereaksi

terhadap CO2 yang meningkat


13/43

Modul Saraf



7. Gambaran klinis

a. Stroke non hemoragik

TIA (Transcient Ischemic Attack)

i. Gangguan di system carotis

1. Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri

(amaurosis fugax) terutama bila disertai atau bergantian dengan:

2. Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya pada sisi yang

sama

3. Deficit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah, lengan atau

tungkai secara unilateral4. Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia)

5. Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah

ii. Gangguan di system vertebrobasilaris

1. Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah

terutama bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria


14/43

Modul Saraf


2. Mendadak tidak stabil

3. Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi

yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik

4. Hemianopsia homonym5. Drop attack, yaitu keadaan di mana kekuatan kedua tungkai tiba-

tiba menghilang sehingga penderita jatuh

b. Stroke hemoragik

i. Perdarahan intraserebral

1. Khas terjadi saat melakukan aktivitas

2. Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran

3. Sakit kepala dan muntah (tidak khas dan lebih mengarah ke

diagnosis perdarahan subaraknoid)

4. Jarang dijumpai kejang

ii. Perdarahan subaraknoid

1. Onset terjadi secara tiba-tiba

2. Dimulai dengan sakit kepala yang sangat hebat

3. Nyeri dan kekakuan pada leher

4. Muntah dan mual sering dijumpai

5. Hilang kesadaran

6. Kejang


8. Diagnosis

a. Anamnesis

i. Onset atau awitan

Pada stroke non hemoragis dan hemoragik awitannya selalu mendadak

ii. Saat onset

1. Stroke non hemoragis : saat yang bersangkutan sedang beristirahat

2. Stroke hemoragis : saat yang bersangkutan sedang beraktivitas

iii. Peringatan atau warning


15/43

Modul Saraf


Adanya rasa kesemutan pada wajah (tanda suatu serangan TIA) atau

kesemutan di kaki

iv. Nyeri kepala, muntah, kejang, kesadaran menurun

b. Pemeriksaan fisik

Stroke Non Hemoragis

i. Pemeriksaan klinis neurologic

1. Bradikardia, udem pupil

Tanda adanya kenaikan tekanan intracranial (pada stroke

hemoragis)

Pada stroke non hemoragis, ditemukan sekitar hari 4-7.

2. Tanda kernig, Brudzinski, kaku kuduk

Manifestasi dari rangsangan meningeal

ii. Pemeriksaan klinis dengan menggunakan alat-alat

1. Funduskopi : melihat ada/tidaknya perdarahan retina

2. Pungsi lumbal

a. Tekanan liquor cerebrospinalis : 6-14 cmH2O

(Normal)

b. Warna liquor: jernih atau tidak berwarna (Normal)

Stroke Hemoragis

1. Pada perdarahan putamen

a. Deviation conjugae ke arah lesi

b. Reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus maka pupil

anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi

2. Perdarahan nucleus caudatus

a. Kelumpuhan gerak horizontal mata dengan deviation conjugae kea

rah lesi

3. Perdarahan di thalamus

a. Kelumpuhan gerak mata ke atas

b. Pupil miosis dan reaksi lambat

4. Perdarahan pons


16/43

Modul Saraf


a. Kelumpuhan gerak horizontal mata dengan ocular bobbing

Penggolongan perdarahan subaraknoid (menurut Hunt dan Hess)

Derajat I : asimtomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk

Derajat II : hanya sakit kepala lebih hebat dan kaku kuduk

Derajat III : mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis

ringan

Derajat IV : stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat,

reaksi awal deserebrasi

Derajat V : koma dalam

c. Pemeriksaan penunjang

i. CT scan

Merupakan prosedur diagnosis terpilih, jika tidak ada dilakukan pungsi

lumbal

ii. Arteriografi

Diperlukan untuk meyakinkan adanya aneurisma tunggal atau multiple,

untuk mendeteksi malformasi arteriovena (MAV), menentukan kualitas

vasospasmus, memperlihatkan area yang mengalami obstruksi vaskuler

dan member informasi tentang sirkulasi kolateral

iii. Echo-Encephalography (EEG)



a. Migren

b. Tumor

c. Hematoma subdural

d. Hipoglikemia


TIA


17/43

Modul Saraf


1. Epilepsy parsial : tangan bergerak-gerak, sedangkan stroke, tangan mengalami

kelumpuhan

2. Migren klasik

3. Sindrom Menierre4. Syncope

Progressing Stroke

1. Perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid primer

2. Perdarahan subdural akut atau kronis

3. Tumor otak, baik primer maupun metastasis

4. Infeksi otak


10. Penatalaksanaan

a. Stroke non hemoragis

i. Pengobatan umum

1. Breathing

Jalan nafas harus baik dan penyakit paru harus diobati terlebih

dahulu. Oksigen hanya diberikan bila kadar oksigen dalam darah

berkurang.

2. Blood

a. Tekanan darah

b. Komposisi darah

Pemberian infuse glukosa harus dicegah untuk mengurangi

asidosis di daerah infark yang mempermudah terjadinya

udem

3. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Bila perlu diberikan

nasogastric tube

4. Bladder


18/43

Modul Saraf


Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jika terjadi

inkontinensia, pada laki-laki harus dipasang kondom-kateter, jika

wanita harus dipasang kateter tetap

5. BrainMencegah udem otak dan kejang. Jika ada udem otak, maka

penderita terlihat mengantuk, bradikardia dan dapat diberikan

manitol.

Untuk mengatasi kejang diberikan Diphenylhydantion atau

Carbamazepin.

ii. Pengobatan khusus

Mengatur viskositas darah yang dipengaruhi oleh:

1. Hematokrit

2. Plasma fibrinogen

3. Rigiditas eritrosit

4. Agregasi trombosit

iii. Fisioterapi

Kontraindikasi:

Penyakit sistemik yang berat

Gangguan mental yang berat

b. Stroke hemoragis

i. Menghindari peningkatan tekanan darah

ii. Sedasi dengan fenobarbital atau diazepam guna mengatasi kegelisahan

iii. Antifibrinolitik

1. Asam epsilon aminokaproat 30-36 gram/hari secar IV sampai

dilakukan operasi

iv. Mencegah vasospasmus1. Calcium channel blocker 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari

atau 15-30 mikogram/kg/jam selama 7-10 hari, kemudian

dilanjutkan per oral 360 mg/hari selama 11-14 hari



19/43

Modul Saraf


11. Komplikasi

a. Kecacatan

b. Depresi


12. Prognosis

Tergantung pada derajat keparahan stroke.


MENINGITIS

1. DefinisiInfeksi pada selaput otak yang memberikan gejala dan tanda peradangan selaput otak

(demam, sakit kepala, dan kaku kuduk)

Pedoman Pelayanan Medik Anak, IKA FK Undip

2. Etiologi

a. Kuman/bakteri

b. Virus

c. Ricketsia

d. Jamur

e. Cacing

f. Protozoa

3. Factor risiko

a. Kelainan system imun

b. Trauma kapitis

c. Neurosurgery

d. Bedah abdominal

e. Alkoholisme

4. Klasifikasi


20/43

Modul Saraf


a. Menurut lapisannya

i. Pachi meningitis : duramater

ii. Lepto meningitis : arachnoid & piamater

b. Menurut etiologinyai. Kuman/bakteri

ii. Virus

iii. Ricketsia

iv. Jamur

v. Cacing

vi. Protozoa

c. Menurut LCS

i. Meningitis purulenta : LCS keruh (karena bakteri)

ii. Meningitis serosa : LCS jernih (karena virus dan TB)

5. Pathogenesis Kolonisasi kuman

Invasi local (I: Mucosal

Invation)

Bakteremia (II : Intravascular

Invation)

Invasi selaput otak (III:

crossing BBB)

Melekat pada endotel plexus choroideus / endotel

vaskuler otak

Kerusakan sel endotel

Replikasi bacterial di LCS +

Inflamasi LCS (IV: Survival in

LCS)

Meningitis


21/43

Modul Saraf


Kulit mencapai leptomeningen dan subarachnoid melalui:

1. Luka terbuka di kepala2. Penyebaran langsung dari:

a. Infeksi telinga bagian tengah (Otitis Media Akut)

b. Sinus paranasalis

c. Kulit kepala-muka

d. Benda asing terinfeksi (shunting)

3. Sepsis

4. Thromboplebitis cortical

5. Abses sub/ekstra dural ke otak

6. Lamina cribosa os ethmoidalis dan rhinorhea

7. Pungsi lumbal

8. Neurotoksin dari focus yang jauh

Daya tahan Susunan Saraf Pusat lemah

1. Pembentukan antibody kurang

2. Masuknya antibody tidak melalui BBB (Blood Brain Barrier)

3. LCS (Liquor Cerebrospinalis/Cairan Serebrospinal) merupakan media yang baik

4. Tidak ada jalan keluar untuk kuman

Daya tahan kuman non pathogen menjadi kuman pathogen

6. Patofisiologi

7. Gambaran klinis

a. Meningitis bakteri

i. Anak 5-12 tahun

1. Demam

2. Kaku kuduk

3. Nyeri kepala

4. Kelemahan umum

5. Mual/muntah


22/43

Modul Saraf


6. Fotofobia

7. Kejang

Dua atau lebih gejala tersebut di atas curiga meningitis

Tanda iritasi meningeal:1. Kaku kuduk

2. Brudzinsky I-IV

3. Kernigs sign

Permulaan penyakit:

1. Kaku kuduk (-)

2. Tanda meningeal (+)

3. Tekanan Intrakranial meningkat ()

Reflex cushing:

1. Bradikardia

2. Hipertensi

3. Paresis N. VI

4. Papil edema

5. Muntah proyektil

b. Dewasa

i. Infeksi saluran nafas atas

ii. Kelemahan umum

iii. Mialgia

iv. Nyeri punggung beberapa jam/hari

8. Diagnosis


23/43

Modul Saraf


Pemeriksaan penunjang:

1. Meningitis purulenta

a. Cairan serebrospinal berwarna keruh, reaksi Nonne dan Pandy positif.

b. Jumlah sel meningkat lebih dari 400/mm3 dengan PMN dominan

c. Perbandingan glukosa cairan serebrospinal/darah 40% dan kadar protein

100 mg%2. Meningitis aseptic

a. Cairan serebrospinal jernih

b. Jumlah sel 25-500/mm3 dengan PMN dominan

c. Glukosa dalam batas normal dan 2/3 penderita protein dalam batas normal

sedangkan 1/3 lainnya meningkat sampai 50-200 mg%

3. Meningitis tuberkulosa

a. Cairan serebrospinal jernih

b. Jumlah sel 10-350 mm3 dengan limfosit dominan

c. Perbandingan kadar glukosa cairan serebrospinal/darah kurang dari 30%


a. Sepsis


24/43

Modul Saraf


b. Abses otak

c. Bakteremia

10. Penatalaksanaana. Meningitis bakteri

No. Etiologi Obat Dosis Rute

1. H. Influenzae Ampisilin 200-400

mg/kgBB/hari

Iv

Kloramfenicol 100 mg/kgBB/hari Iv, oral

2. Pneumococcus Ampisilin 200-400

mg/kgBB/hari

Iv

Streptococcus Cephalosporin 80 mg/kgBB/hari Oral

3. Meningococcus Ampisilin 200-400mg/kgBB/hari

Iv

Gantrein 600 mg/kgBB/hari Oral

4. Basil coli Gentamisin 4 mg/kgBB/hari Im, iv

b. Meningitis TBC

i. Streptomisin : 20-30 mg/kgBB/hari (im)

1. Dewasa : 1 gr/hari (im)

ii. INH : 5 mg/kgBB/hari (oral)

1. Dewasa : 400 mg/hari

iii. Ethambutol : 25 mg/kgBB/hari (oral)

iv. Rifampisin : 15 mg/kgBB/hari (oral)

v. Kortikosteroid (prednisone) kadang-kadang

11. Komplikasi

a. Cranial nerve palsies (III,VI,VII,VIII)

b. Kehilangan sensori pendengaran

c. Hidrocephalis obstruktif

d. Efusi subdural

12. Prognosis


25/43

Modul Saraf


Menurut British Medical Research Center

a. Golongan I

Prognosis baik jika:

i. Kesadaran baikii. Tanda fokal baik

b. Golongan II

80% prognosis baik

i. Kesadaran menurun

ii. Tanda fokal (+)

Hemiparesis, paresis N. III, IV, VI

c. Golongan III

50% hidup dengan sequence

i. Kesadaran menurun (sopor,koma)

ii. Kelumpuhan total, plegia

iii. Sequence:

1. Hemiplegia

2. Retardasi mental

3. Hydrocephalus

KEJANG

1. Klasifikasi


26/43

Modul Saraf


2. Mekanisme


27/43


28/43

Modul Saraf


Columna vertebra dibentuk oleh serangkaian 33 vertebra :

- 7 cervical

- 12 thoracal

- 5 lumbal- 5 sacral

- 4 coccygeal

Vetebra cervical, thoracal, lumbal, masih jelas terpisah satu dengan yang lain sehingga disebut

TRUE VERTEBRA

Vertebra sacral dan coccygeal berfusi satu dengan yang lain membentuk 2 tulang, sacrum dan

coccyg dan disebut PSEUDO VERTEBRA

( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI )

Diantara 2 tulang belakang terdapat tulang rawan yang dinamakan diskus yang sifatnya elastis

dan berfungsi sebagai peredam benturan. Diskus2 tsb menghubungakan antar tulang belakang

mulai dari leher sampai ke tulang pinggang.Bersama struktur lain, otot dan tendo mendukung

tegaknya tubuh.

Discus tersusun oleh suatu annulus fibrosus dan sebuah nucleus pulposus. Annulus fibrosus

adalah suatu struktur mirip ban radial yang kuat yang membentuk lamela: lembaran serabut

kolagen konsentrik yang menghubungkan lempeng vertebra.


29/43

Modul Saraf


Nucleus pulposus tersusun oleh air, kolagen dan proteoglikan (PG). Air dan PG. Molekul PG

penting karena dapat menarik dan menahan air. Nucleus pulposus mengandung suatu bahan

mirip jel yang tahan terhadap kompresi.

( Kapita selekta neurology, dr. Harsono, fakultas kedokteran UGM )

Anatomi dan fisiologi tulang belakang

1. Vertebra lumbal berjumlah 5 ruas

2. Terdapat beberapa persendian :

Diskus intervertebralis

Prosesus artikulatio superior

Prosesus artikulatio inferior

3. Diskus vertebralis tersusun atas

Nucleus pulposus

Annulus fibrosus

4. Kemampuan aligment oleh ligamentum

Ligamentum longitudinalis anterior

Ligamentum longitudinalis posterior


30/43

Modul Saraf


Ligamentum flavum

5. Tempat berjalannya medulla spinalis (L1-L2) dan sisanya terdapat cauda equine

6. Terdapat jaringan peka nyeri, yaitu :

Lig spinal (lig longitudinal post & anterior)

Kapsul dari sendi apophyse

Periosteum

Dinding pembuluh darah

Akar/radix saraf

Otot yang spasme

Facet articuler cartilago

Lapisan synovia dari facet

Fisiologi vertebrae

Struktur discus intervertebralis:

Sebagai gerakan ekstensi dan fleksi, memutar, dan tetap karena mempunya ligamentum

Annulus fibrosus

Berfungsi sebagai penahan nyeri (shock absorpment).

Nucleus pulposus

Terdapat proteoglikan dan air (supaya kenyal dan sebagai bantalan)

Nyeri

a. Definisi nyeri

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan

akibat kerusakan jaringan

b. Etiologi :


31/43

Modul Saraf


i. Viserogenik : nyeri pinggang rujukan dari organ-organ visera

(misalnya : ginjal, organ pelvis, saluran cerna, prostat, paru,

retroperitoneal)

ii. Vaskulogenik: nyeri pinggang yang disebabkan kelainan vaskuler (missal: Aneurisma a. abdominalis, thrombosis a. terminalis = Sindroma Leriche,

gangguan peredaran darah, insufisiensi a. glutealis superior)

iii. Neurogenik : nyeri pinggang yang disebabkan oleh kelainan saraf

(missal : neurofibroma, kista, arakhnoitis, stenosis kanalis spinalis)

iv. Spondilogenik : nyeri pinggang yang disebabkan oleh kelainan

tulang vertebra, sendi, otot, dan jaringan pengikatnya (missal : kifosis,

scoliosis, spondilitis, fraktur, herniasi diskus intervertebralis (HNP),

osteoma, multiple myeloma, metastasis, osteoporosis, nyeri pinggang

miofasial, spasme otot, spondilitis angiopoetika)

v. Psikogenik : nyeri pinggang yang disebabkan oleh factor psikologis

(missal : neurosis, ansietas, depresi)

c. Klasifikasi

Nyeri neuromuskulo skeletal

i. neurogenik : langsung ke syaraf

1. nyeri radikular

a. brachialgia : ke lengan atas (Plexus brachialis

b. ischialgia : sepanjang N. ischiadicus (biasanya

menyerang L4-L5 dan L5-S1)

2. nyeri neuritik

ii. non : terkena di otot yang ada syarafnya

1. kapsulogenik

2. non : miotendinogenik

1. Berdasar waktu

a. Nyeri akut

Nyeri ini bersifat singkat dan tidak pernah terjadi nyeri yang

berkeanjangan

b. Nyeri kronik


32/43


33/43

Modul Saraf


o Nyeri inflamasi : karena inflamasi, berhubungan dengan

prostaglandin, mengakibatkan kerusakan jaringan

o Nyeri neuropatik : karena defek langsung pada saraf

o Nyeri fisiologis : di jalur protopatik, tidak mengakibatkan

kerusakan jarinagn

e. Perbedaan nyeri akut dan kronis

o Nyeri akut : lebih somatic, penyebabnya jelas

o Nyeri kronis : nyeri lebih visceral, penyebabnya tidak jelas

f. Mekanisme nyeri

Tergantung penyebabnya

Semua sel mempunyai prostaglandin, kecuali sel darah merah jika ada

kerusakan mengeluarkan PGE

Inflamasi memanggil sitokin mengeluarkan PGE

Neuropatik entrapment

Fisiologik jalur protopatik ke pusat nyeri di thalamus


34/43

Modul Saraf


2. nyeri pinggang

a. definisi


35/43

Modul Saraf


nyeri (sensasi yang tidak menyenangkan) yang dirasakan di daerah pinggang, bisa

radikuler (reffered pain) ataupun local. Dirasakan mulai di bawah costa hingga ke

atas gluteus.

b. Etiologi

Beserta klasifikasi:

i. Spondilogenik : vertebrae

ii. Viserogenik : organ visceral dalam pelvis

iii. Vaskulogenik : aneurisma

iv. Neurogenik : karena neurofibroba

v. Psikogenik : karena anxietas

Berdasarakan penyebab

o Mekanik : fraktur pada corpus vertebrae, stenosis spinalis,

arachnoiditis

o Non mekanik : sindrom neurology, kelainan sistemik, neoplasma

metastasis primer

spondilogenik

akibat gangguan vertebra dan jaringannya

viserogenik

akibat gangguan organ visera

vaskulogenik

akibat adanya gangguan vaskular

neurogenik

akibat sensitasi dari medulla spinalis

psikogenik

karena depresi atau anxietas

c. Klasifikasi

1. berdasar temporal

nyeri pinggang akut

nyeri pinggang yang berlangsung kurang dari 3 bulan


36/43

Modul Saraf


nyeri pinggang kronik

nyeri pinggang yang berlangsung lebih dari 3 bulan

2. berdasar jenis nyeri

nyeri local

bersifat lokal (setempat)

akibat proses patologis berupa iritasi saraf penghantar impuls

nyeri ini biasanya terus menerus atau hilang timbul

terdapat factor modifikasi

nyeri rujukan

nyeri pada pinggang yang disebabkan lesi dari daerah lain

sukar terlokalisasi nyeri visceral

nyeri radikuler

nyeri pada daerah lain akibat nyeri pinggang

dipengaruhi factor dermatom

sifat nyeri tajam, tegas, terasa nyata dipermukaan tubuh dan

sesuai dermatom

terdapat factor modifikasi nyeri akibat spasme otot

terjadi akibat tonus otot yang meningkat

d. factor risiko

i. usia

ii. jenis kelamin

iii. jenis pekerjaan


37/43

Modul Saraf


iv. antropometri (berat badan)

v. postur tubuh yang salah (misalnya: sering duduk membungkuk)

e. patogenesis

menurut etiologi

o non mekanik : degeneratif, infeksi hematogen A. vertebralis

spinalis anteroposterior dan A. radikularis mengenai jaringan peka nyeri

(ligamentum, otot sekitar, cairan sinovial)

f. manifestasi klinis dan patofisiologi

i. nyeri di pinggang

HNP

spondilogenikviserogenikvaskulogenikneurogenikpsikogenik

nyeri localnyeri rujukannyeri radikulernyeri akibat spasmeotot

Lig spinal (lig longitudinal post &anterior)Kapsul dari sendi apophysePeriosteumDinding pembuluh darahAkar/radix sarafOtot yang spasmeFacet articuler cartilagoLapisan synovia dari facet

nyeri pinggang akutnyeri pinggangkronik


38/43

Modul Saraf


o Pada L3 discus L2-L3 pada gluteus, paha belakang, lutut depan

SLR (-)

o Pada L4 discus L3-L4 pada gluteus, paha belakang, medial lutut

SLR (+)

o Pada L5 discus L4-L5 gluteus dan dorsum pedis SLR (+)

g. Diagnosis Nyeri Pinggang

A. Anamnesis

a. Daerah mana dari punggung bawah yang terasa nyeri

b. Disertai nyeri dimanac. Sifat nyeri bagaimana

d. Derajad rasa nyeri bagaimana

e. Mula timbul bagaimana

f. Ada panas apa tidak

g. Ada nausea dan vomitus apa tidak

h. Apakah nyeri ada hub. Dgn sikap tubuh

i. Apakah ada hub.dgn aktivitas tubuh

j. Apakah ada hub,dgn makan

k. Adakah kelainan BAB dan BAK

l. Pada wanita, apakah nyeri ada hub, dgn menstruasi

m. Apakah disertai massa yg keluar dari lubang tubuh

n. Riwayat Pengobatan terdahulu

B. Pemeriksaan Umum

1. Posisi Tegak

Apakah ada deformitas misalnya lordosis dan skoliosis

Adakah kemiringan pelvis

Bagaimana gerakan tulang belakang dalam keadaan fleksi, ekstensi,

laterofleksi, dan rotasi

2. Posisi Terlentang


39/43

Modul Saraf


Tes Lasegue : mengangkat tungkai ke atas pada posisi berbaring +

Tes Patrick : dng melakukan fleksi pinggul kemudian abduksi dan

eksorotasi +

Tes Kontra Patrick : pada tungkai dilakukan fleksi, aduksi dan endorotasi

pada sendi pinggul +

tes Valsava (+)

tes Naffzinger (+)

3. Posisi Tengkurap

Diperhatikan adanya nyeri tekan pada lamina dan nyeri ketok pada daerah

ginjal

C. Pemeriksaan Neurologik

1. Pemeriksaan Motorik

Adakah kelemahan dan kelumpuhan otot

Adakah gangguan sfingter ani dan uretrae

Bagaimana reflex patella dan Achilles

L5-S1 ekstensi jari ke V kaki berkurang, refleks Achilles (),

L4-L5 ekstensi ibu jari kaki berkurang, refleks patella ()

(Nyeri Pengenalan dan Tata Laksana, FK UNDIP, Semarang)

D. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi :

- pemeriksaan darah rutin : adanya tanda-tanda infeksi, px serologi/rheumatoid factor, px

adanya keganasan.

- urine rutin : adanya gangguan fungsi ginjal, adanya kelainan prostat/retensi, adanya

kanker prostat.

- Endokrin : kelainan tiroid/paratiroid, osteoporosis pada penderita tua.( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI )

E. Pemeriksaan Radiologik

Meliputi X-foto tulang belakang khususnya daerah lumbosakral (posisi AP,

lateral, dan oblik) dan X-foto pelvis. Pemeriksaan ini dapat mengungkapkan adanya


40/43


41/43

Modul Saraf


Adalah factor psikologis yang member petunjuk bahwa nyeri pada

penderita NPB cenderung untuk berkembang menjadi kronik.

Kalau Red Flags memberi petunjuk kemungkinan adanya suatu kondisi

atau kelainan serius yang mendasari NPB, maka yellow flags adakah factor

biopsikososial yang dapat menghambat penyembuhan NPB sehingga

berkembang menjadi kronik.

Arti klinisnya adalah :

i. Sebagai factor risiko dan predictor untuk berkembangnya NPB

menjadi kronik.

ii. Menentukan bentuk intervensi awal untuk mencegah NPB

menjadi kronik, berupa cognitive-behavioral preventive

intervention.

Factor psikologis dapat memodifikasi nyeri dengan menaktivasi

inhibisi sentral terhadap nyeri, dan memodulasi proses nyeri

nosiseptif, hal ini berpengaruh terhadap persepsi, memori dan

perilakunya terhadap nyeri yang dapat dilihat dari respon

emosionalnya.

Factor psikologis dipengaruhi oleh lingkungan social, cultural, sosio-

ekonomi, usia dan jenis kelamin. Oleh karena itu dalam

penatalaksanaan nyeri bukan saja ditujukan pada mengatasi nyeri

secara biomedical, tetapi juga harus dimasukkan komponen

biopsikososial.

i. diagnosis banding

i. strain lumbal : nyeri pinggung saat pasien berdiri dan gerakan berputar

ii. tumor

iii. reumatik

j. penatalaksanaan

AKut , SubAkut


42/43

Modul Saraf


a. Obat-obatan : Non opioid (NSAID,aspirin,parasetamol,relaksan otot), Opioid

(morfin)

b. Analgetik regional : Low tech (blok saraf,analgetik lokal), High tech (infus

epidural)c. Terapi alternatif, yaitu manipulasi spinal dan terapi fisik

(akupuntur,masase,TENS).

Terapi manipulasi :

Osteopathic , Untuk mengoptimalkan sirkulasi darah pada sistem

muskuloskeletal didaerah punggung bawah

Chiropratic , ditujukan kpd sistem saraf vertebra spinalis untuk

memperbaiki neurotransmisi

d. Pendekatan psikologi : metode relaksasi, hipnosis

e. Kembali ke aktivitas normal secepat mungkin, hindari mengangkat berat

f. Operasi : untuk skiatika, pseudoclaudication, spondilolitesis

Kronik

a. Terapi NPB yang akut,subakut seperti a-d dpt dipertimbangkan untuk diberikan

pada NPB kronik

b. Obat antidepresan seperti trisiklik antidepresan

c. Obat antikonvulsan

d. Epidural steroid

e. Back exercises

f. Terapi psikologis : cognitive-behavioral therpy, edukasi penderita

g. Terapi operatif : dilakukan bila terapi konservatif tdk berhasil dgn baik atau atas

indikasi bedah.

h. Rehabilitasi medik

( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI )

k. Komplikasi

i. Perusakan psikososial persistent

ii. Diagnosis yang tidak tepat

iii. Nyeri pinggang kronik


43/43

Modul Saraf


l. Prognosis

Sebagian besar akan membaik, tetapi dapat terjadi kekambuhan sebanyak 5%.

saraf integrasi

Text of saraf integrasi

SISTEM INTEGRASI SAPI DENGAN JAGUNG PADA …bengkulu.litbang.pertanian.go.id/.../2015/integrasi-sapi-jagung.pdfSISTEM INTEGRASI SAPI DENGAN JAGUNG ... Sistem integrasi tanaman-ternak

Bab 9. Otak dan Sistem Saraf - · PDF file9. Otak dan Sistem Saraf Sistem saraf manusia terbagi atas sistem saraf tepi dan sistem saraf pusat. Yang dimaksud dengan sistem saraf tepi

SISTEM SARAF PADA MANUSIA - smpn45jkt.sch.co.idsmpn45jkt.sch.co.id/images/cms/20103401/6/file/SISTEM SARAF.pdf · Sadar Saraf Pusat Saraf Tepi Saraf Simpatik Saraf Parasimpatik Otak

Saraf Indra

SISTEM SARAF PUSAT DAN SARAF TEPI LENGKAP

cawi saraf

INTEGRASI SISTEM PERMULAAN INTEGRASI SISTEM

SARAF KABK

saraf terjepit

saraf epilepsi

MODUL TEMA 9 · 2019. 9. 12. · 2. Sistem Saraf Manusia Sistem saraf manusia dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi (perifer). Sistem saraf pusat terdiri dari :

Sistem Saraf Pusat Dan Sistem Saraf Tepi

SARAF & OTOT

Www.kitaboSunnat.com Imlaa Ul Saraf Sharha Urdu Irshad Ul Saraf

SISTEM SARAF - UMY · 2020. 11. 11. · SISTEM SARAF Sistem saraf mempertahankan Homeostasis sistem saraf bertanggung jawab terhadap persepsi, perilaku, memori menginisiasi semua

PERTEMUAN 14 INTEGRASI NASIONAL - univbsi.idunivbsi.id/pdf/2014/068/068-P14.pdfA. Integrasi Nasional dan Pluralitas Masyarakat Indonesia 1. Pengertian Integrasi Nasional Integrasi

Perancangan dan Integrasi SistemPerancangan dan Integrasi

Anatomi Sistem Saraf Pusat Dan Sistem Saraf Tepi

Slide Saraf

The SARAF accelerator commissioning - …beamdocs.fnal.gov/AD/DocDB/0037/003779/001/SARAF seminar...The SARAF accelerator commissioning 1 Dan Berkovits On behalf of SARAF team SoreqNRC

INTEGRASI NUMERIK - iffatul.staff.gunadarma.ac.idiffatul.staff.gunadarma.ac.id/Downloads/files/46555/Integrasi+Numerik.pdf · INTEGRASI NUMERIK Perhitungan integral adalah perhitungan

Biomekanik Saraf

Jaringan Saraf

Referat Saraf

Soal Saraf

SARAF Leaflet

Saraf Stroke

RADHE SHYAM SARAF · Radhe Shyam Saraf 2. Mr. Umesh Saraf 3. Mr. Arun Kumar Saraf 4. Mrs. Ratna Saraf 5. M/s. Saraf Industries Limited b) Voting Rights (otherwise than by shares)

Lapsus Saraf Alvina Stroke Hemoragik saraf

Sistem Saraf Perifer & Sistem Saraf Autonom Unaya

Documents

saraf integrasi

Text of saraf integrasi