UvtFacultatea de Sociologie si psihologie

Master PCCP

Scleroza multipla

Student:Mateut Ioana-Claudia

an 1, grupa 2

Disciplina:Neuropsihologie

1

Timisoara,2011

SCLEROZA MULTIPLA

Scleroza multipla sau scleroza în plăci sau leuconevapraxita, este o suferință care se caracterizează prin apariția plăcilor de demielinizare, o alterare a mielinei fibrelor nervoase, cu un proces de inflamație, o acumulare de leucocite cu serozitate ( edeme) în jurul vaselor sangvine din substanța albă.

Numărul acestor plăci este variabil, la fe și mărimea, și sunt dispuse acolo unde se găsesc fibre nervoase mielinizate (știm că există și fibre fără mielină), procesul putînd să se extindă și în substanța cenușie din vecinătate.

Debutul este precedat sau este concomitent cu apariția celulelor macrofage care invadează substanța albă în jurul vaselor inflamate, ți fagocitează mielina care dispare prin dezintegrare, putându-se ulterior să se producă o restaurare minoră sau parțială a mielinei, dar de multe ori, leziunea fiind severă, apare cicatricea.

La examenul microscoăic, unele plăci se pot observa în stadii terminale ale leziunilor, având mărimi de la 2-3 mm la câțiva centimetri, fiind rotunde, ovale sau prelungite, în timp ce plăcile recente au o consistență mai scăzută, nu sunt bine delimitate și au o culoare cenuție-roșiatică, față de cele vechi, consistente bine delimitate și de o culoare cenușie.

Scleroza multiplă reprezintă o scurt-circuitare a unui nerv sau grup de nervi, ceea ce împiedică trecerea influxului nervos spre periferie, rezultând paralizii, adică pierderea totală a posibilității de mișcare în zona unui mușchi sau segment de trup.

Simptomatologia sclerozei multiple poate fi împărțită în trei faze:a) primară, determinată de procesul de demielinizare, cu deficite motorii, contracții musculare, tulburări de micțiune;b)secundară, cu complicații, infecții urinare, redori și anchiloze articulare;c)terțiară, cu urmări negative certe și evidente asupra calității vieții.Rudele de gradul I au un risc de îmbolnăvire crescut de 15-25 de ori.

Plăcile de demielinizare sunt multiple, diseminate pe suprafațe mari. Coexistă plăcile de demielinizare active (moi, edematoase, prost delimitate, de culoare trandafirie ) cu plăcile vechi (aspre, tari, gri).

În stadiul incipient se constată predominanța macrofagelor cu conținut de mielină (celule cu corpi granulo-grăsoși); ulterior se adaugă limfocite, perivenos proliferează astrocitele și oligodendrocitele.

În plăcile vechi se constată lipsa celulelor inflamatorii , predominanța fibrelor demielinizate și glioză astrocitară.

Plăcile se localizează cu predilecție în nervii optici, substanța albă periventriculară, trunchiul cerebral, cerebel, substanța albă din lobii frontali și cordoanele posterioare medulare cervicale.

Evoluția bolii:

deficite motorii, greutate în mers, parapareze, tetrapareze, hemipareze;

2

tulburări senzitive, manifestate prin furnicături, înțepături, prurit dureros; tulburări de echilibru; tulburări vizuale, mai ales prin nevrita optică; decolorare papilară

temporală, pareze ale nervilor oculomotori (III;IV;VI), oftalmoplegie internucleară.

tulburări cerebrale, cum este ataxia cerebrală, hipotonia musculară, modificarea de voce;

tulburări ale sistemului nervos autonom privind micțiunea, defecația, sexualitatea;

tulburări neurologice, cum ar fi paralizia facială periferică sau nevralgia de trigemen;

tulburări psihice prin depresie, râs sau plâns spasmodic, labilitate psihică. tulburări de sensibilitate : Semnul Lhermite pozitiv (”șoc electric” de-a

lungul coloanei vertebrale, la mișcărole capului, cu precădere la flexie), parestezii, prurit, senzație de constricție în centură sau corset, senzație de cald și frig cu distribuție adesea asimetrică și accentuată distal, mână inabilă.

tulburări cerebeloase:ataxie, tulburări de mers, disimetrie, nistagmus

Suferința apare la vârsta adultă , cu precădere între 20-40 de ani, numai în cca 7% din cazuri sub 50 de ani și în 12% din cazuri după 50 de ani.

Evoluția ei este ireversibilă și este de trei feluri:o în puseuri, agravate de crize;o în perioade de stagnare, fără ca starea să poată fi declarată ca vindecată;o continuă progresiv.

În scleroza multiplă, oricând pot să apară agravări, ameliorări, ori să nu se observe nici o modificare aparentă.

Să reținem că: uneori, agravarea apare la oboseală, febră, focare de infecții, căldură excesivă sau

stres; aproximativ 2/3 din suferinzi, la început, au o evoluție în puseuri, iar cu 60% din

aceștia ele continuă lent, progresiv și din acest procent, 40% au o evoluție benignă.

la începtu, puseurile sunt din ce în ce mai frecvente, apoi mai rare; aprecierea ameliorării clinice după un puseu se face în funcție de timpul care a

trecut de la încetarea lui până la constatarea urmărilor sale.

Desigur că, din cele arătate până acum, ați reținut că cel în cauză trebuie să fie interesat ca puseurile (perioadele de criză) să fie cât mai rare și cât mai superficiale și, de aici, necesitatea îndepărtării cauzelor care le declanșează; din păcate, ele nu prea sunt bine cunoscute, presupunându-se că ar fi:

o infecție virală persistentă;

3

o infecție virală tranzitorie, față de un indivit cu o oarecare susceptibilitate față de această suferință;

o afecțiune autoimună; o reacție nespecifică;

Examenul paraclinic ar fi: prin tomografie; prin rezonanța magnetică nucleară; cea a lichidului cefalorahidian.

Față de cele arătate, suferindul va trebui mai întâi să ia o serie de măsuri de ordin general:

Să-și întărească sistemul imunitar, ceea ce presupune:

îndepărtarea din organism a focarelor de infecție dentară, amigdaliene, șamd;evitarea consumului de alimente care solicită hiperfuncționarea, urmată de epuizarea unor organe vitale, cum este ficatul;evitarea alimentelor care intoxică organismul;o bună circulație a lichidelor, prin multă mișcare;o bună oxigenare a organismului, printr-o respirație corectă și un aer cât mai proaspăt și mai curat.

Să evite tensiunile psihomorale, prin:

un cât mai continuu și profund dialog cu Divinitatea, prin rugăciune, meditație, post, gânduri și fapte bune;evitarea situațiilor de conflict cu cei din jur;limitarea dorințelor și pretențiilor;să caute să-și îmbogățească sufletul prin artterapiedisponibilitate și empatie față de toți cei din jur, manifestată în mod concret.

Tratamentele sclerozei multiple:

Tratementul sclerozei multiple se poate face:-alopat-homeopat-naturist

Tratamente alopate:

Cauzele sclerozei multiple nu sunt bine cunoascute. Pe parcursul anilor, ele au fost enunțate mai mult sub formă de ipoteze...

4

Unii incriminează regimul alimentar deficitar, cu efecte toxice directe, provocator de hipersensibilitate. Aceștia susțin că este necesar un regim alimentar echilibrat, în care proteinele, carbohidrații și grăsimile, împreună cu vitaminele și mineralele, trebuie să se găsească într-o proporție adecvată necesară organismului. Ei propun un regim alimentar bogat în lactate, legume (catrofii trebuie limitați), fructe, cereale (cu limitarea grâului) și carne, în ordinea prezentată.

Există o corelație între incidența mai mare a bolii și trei factori de mediue:1. temperatura scăzută;2. o alimentație bogată în grăsimi de animale;3. un consum excesiv de grâu și cartofi.

Alții propun un regim alimentar fără gluten, deci din produse de grâu și secară, la care se adaugă restricții la alcool și cafea.

Alții acuză sistemul metabolic și recomandă interzicereagrăsimilor animale și limitarea celor vegetale.

Swank, formulează ipoteză că un regim alimentar bogat în grăsimi joacă un rol important în leziunile sclerozei multiple, deoarece produce o vîscozitate serioasă a sângelui.

Prin interzicerea și limitarea grăsimilor, s-a constatat o evoluție mai lentă a suferinței și reducerea frecvenței puseurilor.

Se crede că scleroza multiplă s-ar putea datora unui deficit de vitaminele A, B1,B2,E,K și PP, producându-se un tratament cu drojdie de bere, iar cât privește mineralele, se propune un aport sporit de mangan prin consum de hrișcă, apoi de zinc și potasiu sub formă de gluconat.

Joseph Envers susține că scleroza multiplă s-ar datora modului nenatural de preparare a alimentelor și propune un regim alimentar de crudități, interzicând sarea și zahărul.

Unii tratează scleroza multiplă fără să ia în considerare cauzele ei, ci pornind de la constatarea că este vorba de leziuni care în faza acută sunt inflamatorii și de aceea diminuează suferința cu antiinflamatoare, cum este aspirina, apoi ACHT, Indometacin, Prozosism, Salicilat de sodiu, ș.a.m.d.

S-a emis ipoteza implicării sistemului imunitar în patogenia sclerozei în plăci.Știm că funcție sistemului imunitar este de a recunoaște microorganismele și alte

substanțe străine, care pătrund în organism și de a le distruge.Microorganismele normale sunt recunoscute și ocolite.Acționează prin:

-proteine specifice, anticorpi sau imunoglobuline, produse de celulele B, constituind imunitatea directă;-prin celulele imunitare T, care acționează direct asupra substanțelor invadatoare, constituind imunitatea mediată celular.

Se susține că inflamația și demielinizarea reprezintă consecințele unui atac imun prin anticorpi sau limfocitele T și macrofage asupra agentului care a pătruns în sistemul nervos.

Se recunosc patru reacții imune:

5

eliberarea de histamină, serotonină și vasoamină, care produc vasodilatație și edem;complexe antigen-anticorp, formate local care lezează micile vase sangvine și atrag leucocitele în parachimul nervos;anticorpii specifici circulanți antimielină produc demielinizarea și inflamația;celulele specifice imune ar putea trece bariera hematoencefalică și ar putea produce, în principal, inflamația și în secundar demielinizarea.Se utilizează medicamente imunosupresoare, ca Citoxim, apoi chimioterapie

antibacteriană și antifungică cu Nistatin sau Terramicină, autovaccin, timectomia.

Alții acuză sistemul vascular, care poate fi cauza unei proaste alimentații cu sânge a zonei afectate și de aceea se recomandă:

anticoagulanți; vasodilatatoare; stimulatoare ale circulației cerebrale.

Presupunându-se că o cauză ar mai putea fi cea virală sau microbiană, se recurge la :- antivirale- antimicrobiene

În prezent, pentru tratamentul puseelor se utilizează: Metilprednisolonul (Urbason solubil, Solu-mendrol) Dexametazona (Decadron, Milcorten)

Pentru tratamentul de fond se utilizează immunoreglatoare ca: Interferonul B (Betaferonul- Schering, Roferon-Roche) Kinomida

Imunodepresoare ca: Azatioprina (Imuran) Ciclofosfamida(Endoxan) Metotrexat Cladrilina Deoxyspergualina

Tratamente homeopate:

Cât privește tratamentul homeopat, se propun o serie de diluții, în funcție de simptomele particular, datele semiologice, modalități, tip psihosomatic, cum ar fi:

Agaricus, dintr-o ciupercă, în diluții de 3,4,6 și mai mult, la lentoare psihică, nesiguranță în mișcări, transpirații la eforturi mici, sensibilitate la coloana dorsală, uneori chinte de tuse, borborisme, colici abdominale;

Causticum, obținut dintr-un amestec de bisulfat de potasiu cu var stins, diluție 1, la anxietate agravată seara, insomnie, impresionabilitate, redoare dureroasă a

6

coloanei lombare, aversiune față de carne proaspătă și dulciuri, incontinență urinară în prima parte a nopții, paliditate, sociabilitate redusă;

Cuprum metalicumm din cupru, cu o diluție de 3,4,6, la anxietate, râs convulsiv, contracturi dureroase la flexia degetelor, dispnee, perete abdominal sub tensiune și sensibil, epuizare;

Mercurium solubis, din oxid negru de mercur, diluții 3, 4,5,8 și 12, la lentoare intelectuală și afectivă, astenie, tremurături la efort, cap strâns în arc, dureri în regiunea sacrală, epitaxis declanșat noaptea, hipersalivație, gust metalic;

Nux vomica din familia Logoinaceae - din India, Indochina, diluții 3,4,6,12, la hipersensibilitate la zgomot, surmenaj intelectual, vertij la trezire, tulburări ringo-farigiene, impulsivitate, facies palid.

Tratament naturist integral:

Tratamentul naturist integral presupune:a) un anumit mod de alimentațieb) un anumit mod de viațăc) tratament intern cu :

antivirotice și antimicrobiene vasodilatatoare antiinflamatoare antialergice stimularea sistemului imunitar stimularea sistemului circulator stimularea sistemului nervos central tonificarea sistemului nervos central

d) tratamentul extern

a) Alimentația:

Scleroza multiplă pretinde un anumit regim alimentar menit să: evite intoxicarea organismului; să evite scăderea capacității de reacție a sistemului imunitar; să evite o dereglare a metabolismului

Este bine ca suferindul de scleroză multiplă să evite: carnea de porc, carnea grasă, grăsimile animale și să-și limiteze consumul de

grăsimi vegetale, în special margarine; să evite conservele și mai ales pe acelea din carne să evite alcoolul, cafeaua neagră, condimentele iuți, preparatele care conțin

conservanți, coloranți, aromatizanți, îndulcitori sintetici; să-și limiteze consumul de zahăr, care va fi înlocuit cu mierea.

Este bine ca suferindul să-și fixeze săptămânal o zi sau două, în care să-și detoxifice organismul prin:

7

1. repaus alimentar absolut numai cu lichide sub formă de apă, ceaiuri și sucuri preparate în casă,

2. sau regim alimentar de cruțare, când în ziua aceea se va mânca un singur fel de aliment, împărțit în 5-6 rații, cum ar fi numai salată din legume, numai fructe, numai lactate, numai grâu încolțit, numai orez fiert.Se vor consuma minim 2 litri de apă pe zi.

b) Modul de viață:

Un mod de viață sănătos presupune abandonarea unor deprinderi nocive și însușirea altora cu efect benefic cum ar fi:

viciul fumatului, care trebuie abandonat cu desăvârșire; la fel alcoolul, acceptat numai în tincturi sau frecții; la fel sedentarismul. sub toate formele, care trebuie abandonat și înlocuit cu

multă mișcare în aer proaspăt și curat; totuși, suferindul va evita eforturile mari și obositoare; apoi, va evita stresul, va evita frigul, umezeala, căldura toridă, își va trata infecțiile virotice sau microbiene; va trata operativ toate focarele de infecții dentare, amigdalite, etc;

În scleroza în plăci ca în multe alte boli neurologice a căror natură este încă necunoscută, s-a pus, încă de mult, ipoteza unei etiologii virale. Datele de laborator, din ultimii ani, par să susțină această ipoteză, virusul fiind considerat ca o cauză unică și imediată a sa.

Este cunoscut că din punct de vedere clinic, scleroza în plăci este o boală afebrilă cu evoluție lentă, prin perioade de remisiuni ce alternează cu perioade de exacerbări. Acest caracter recidivant al bolii, oarecum asemănător cu cel al infecției herpetice al sistemului nervos periferic, contrastează însă cu caracterul evolutiv continuu al celorlalte boli ale sistemului nervos central a căror etiologie virală sau viroidală este stabilită.

Mai mult, până în prezent, la animal nu a fost observată o boală naturală asemănătoare sclerozei în plăci și nici nu a putut fi reprodusă boala în mod experimental. În plus, studiile morfopatologice nu au evidențiat în scleroza în plăci prezența de incluzii care sunt caracteristice neuroinfecțiilor prin Togavirusuri, sau prin virusul herpetic, rabic și rujeolos.

Tentativele de a izola virusul, prin coculturacelulelor nervoase cu celule umane sau simiene, au rămas negative. Izolarea unei tulpini de paramixovirus tip 1 (Ter Meulen și colab. 1972) și a unei tulpini de virus rujeolos (Field și colab) nu reprezintă argumente că aceste virusuri ar fi agenții etiologici ai sclerozei în plăci.

Datele de laborator aduse de Carp și colab. demonstrează prezența, în serul, lichidul cefalorahidian, creierul și splina bolnavilor cu scleroză în plăci, a unui factor care, la 2-4 săptămâni de la inocularea intracerebrală sau intraperitoneală, determină la șoarece reducerea numărului absolut al neutrofilelor, fenomen care se menține luni de zile, fără să fie însoțit de vreo

8

simptomatologie clinică de boală sau de leziuni histopatologice. Agentul izolat este transmisibil în serie, menținându-și efectul depresor asupra numărului de neutrofile. S-a stabilit, prin filtrări, că agentul izolat are o dimensiune de 25-50 mm.

Din constatările autorilor, acest factor prezent în scleroza în plăci este absent în toate celelalte boli ale sistemului nervos central, cât și la indivizii și șoarecii sănătoși. Nu există încă probe imunologice sau de microscopie electronooptică care să confirme existența virusului în celule sau în mediul extracelular. Acest factor, izolat de Carp și colab. pare a fi singurul agent care este pus în evidență cu regularitate în scleroza multiplă;virusurile paragripal tip 1 (Waters și colab. 1974; Koprowski și Ter Meulen, 1975; Friedman și colab,1975) și rujeolos (Friedman și colab.) par puțin probabile de a fi agenții etiologici ai sclerozei în plăci. Factorul lui Carp și colab, se găsește probabil sub formă de complex antigen-anticorp mai mult sau mai puțin infecțios. Cercetări serologice au evidențiat prezența de anticorpi neutralizanți în serurile bolnavilor cu scleroză în plăci, contacților cu aceștia și la indivizi aparent sănătoși din Africa Orientală, regiuni în care practic nu există boala.

Etiologia sclerozei în plăci este încă în discuție mai ales că s-au decelat anticorpi în titruri semnificative atât în sângele cât și în lichidul cefalorahidian al bolnavilor față de virusurile rujeolos, herpetic, varicelos, rubeolic și urlian, fapt ce ar sugera că etiologia acestei boli este multiplă. Prezența anticorpilor în lichidul cefalorahidian, față de unul sau altul din virusurile amintite, reflectă fie diverse posibilități oferite de organism instalării unei infecții latente, care, în anumite situații poate fi reactivată, fapt ce depinde nu numai de virus, ci și de competența celulei nervoase, fie că rezultatele serologice obținute se datorează unei reactivăr imunologice nespecifice.

Hiperreactivitatea la virusul rujeolos cât și alte particularități imunologice ale gazdei ar reprezenta manifestări diferite ale unei constituții genetice diferite (Batchelor, 1977).

Răspunsul imun:

Din punct de vedere imunologic există multe analogii între scleroza îm plăci și panencefalita sclerozantă subacută. Diferența între ele constă în aceea că în panencefalita sclerozantă subacută există suficiente argumente care atestă prezența unei infecții persistente cu virus rujeolos, iar în scleroza în plăci nu există nici un rezultat probant. Că boala este virlă, există destule argumente indirecte (acțiunea citopatică a oligodendrocitelor, existența complexelor imune cu rol distructiv asupra celulelor gliale, apariția unei reacții autoimune contra mielinei, care urmează unei alterări determinate de virus). Cu toate că virusul nu este cunoscut, se presupune că infecția primară se produce fără să determine dimptome clinice de boală, virusul rămânând persistent și antrenând o modificare a stării imunologice cu apariția tardivă a leziunilor autoimune, sau că este vorba de un virus latent.

Numeroși autori (Kabat și colab., 1948,1950;Lauvell, 1966; Link și Muller, 1971; Tourtellotte, 1970) au constatat că, la un număr foarte mare de

9

cazuri cu scleroză în plăci, există o creștere anormală a concentrației de IgG în lichidul cefalorahidian. Aceste IgG sunt în majoritate oligoclonale (Saude și colab, 1959), adesea sub formă de IgG4. Asupra prezenței de IgG în lichidul cefalorahidian s-a emis teoria trecerii selective a serului în lichidul cefalorahidian. Recent, s-a demonstrat însă, că nu este vorba de un astfel de mecanism, ci de sinteză locală a lor de către plasmocitele din focarele inflamatorii (Sherwin și colab.,1963)

IgG în concentrații crescute au fost evidențiate și în plăcile de demielinizare (Tourtelotte și colab., 1968)

După unii autori ar exista o corelație între IgG din lichidul cefalorahidian și malignitatea bolii, concentrațiile cele mai ridicate de IgG fiind prezente în formele de boală avansată. Creșterea sau descreșterea concentrației IgG a fost observată în fazele de exacerbare și, respectiv, de remisiune a bolii.

Până în prezent, nu a fost posibilă demonstrarea unei specificități antițesut nervos a anticorpilor IgG din lichidul cefalorahidian.

De reținut că, în sângele și lichidul cefalorahidian al bolnavilor cu slceroză în plăcis-au decelat anticorpi rujeoloși în 60% din cazuri. S-a constatat că serul bolnavilor cu scleroză în plăci are acțiune demielinizantă in vitro (Bornstein, 1966). Acești anticorpi au capacitatea de a inhiba fixarea pe limfocit a proteinei bazice encefalitogene. Nu există însă date suficiente care să dovedească rolul hipersensibilității limfocitelor în scleroza în plăci. Unii autori insită asupra rolului limfocitelor și macrofagelor în digestia componentelor mielinei, alterate prin reacția autoimună.

Se presupune că în stadiile de început ale bolii există un atac viral direct asupra oligodendrocitelor, care eliberează hidrolizate lisosomale cu acțiune asupra fibrelor externe ale mielinei. Față de aceste structuri alterate ale mielinei, altele decât proteina bazică encefalitogenă, apare un răspuns autoimun sub formă de anticorpi IgG.

Patogenia sclerozei în plăci:

Prin analogie cu encefalomielita alergică experimentală, care este un frumos model de boală autoimună, diverși autori au fost tentați de a explica patogenia sclerozei în plăci prin procese autoimune.

În favoarea unei patogenii autoimunei a sclerozei în plăci există argumente atât epidemiologice, cât și histopatologice.

Datele de epidemiologie demonstrează că această boală este foarte frecventă în țările industrializate ale emisferei de nord și este absentă în țările tropicale, fenomen care ar putea fi legat, în afara unei susceptibilități genetice a populației respective , de dezvoltarea unei imunități naturale antivirale. În plus, ca în majoritatea bolilor autoimune, scleroza în plăci este preponderentă la femei.

Argumentele histopatologice sunt cele mai elocvente; ca și în alte boli demielinizante de natură alergică (encefalite postvaccinale și encefalomielita alergică experimentală ), în care s-a demonstrat că în procesul de demielinizare este determinat de efectul citopatic al celulelor imunocompetente în scleroza în plăci este prezentă infiltrația celulară formată din limfocite, plasmocite și

10

macrofage. De menționate faptul că în unele cazuri de scleroză în plăci există un atac direct al mielinei de către celulele mononucleare, iar la examenele histologice monocitele, precursoare de macrofage, se pot deseori comfuda cu limfocitele.

Modul ipotetic prin care se produce autoimunizarea:

Virusul, odată ieșit din celula pe care a infectat-o, încorporează fracțiuni de membrană celulară, iar acest complex virus-fragment de membrană celulară poate declanșa un răspuns autoimun.

Gangliozidele și glicoproteinele de la suprafața membranei celulare, cunoscute a fi determinante antigenice, sunt modificate de infecția virală și în acest fel, ele pot antrena o stare de autoimunitate care se dezvoltă în ani de zile.

După unii autori, proteina bazică a mielinei nu are decât rol secundar. Ea este prezentă în lichidul cefalorahidian al bolnavilor cu slceroză multiplă și induce aparița în sânge a anticorpilor antiproteină bazică. Antigenitatea ei apare numai după ce a fost eliberată prin destrucția mielinei.

Scleroza în plăci este o formă progresivă , cronică a encefalomielitei demielizante primitive, care prinde diferite etaje ale nevraxului. Boala a fost individualizată ca o mielită de Charcot și Vulpian (1866). Charcot a descris în această boală o triadă, remarcând:, nistagmus, tremurătură intențională, voce sacadată și reflex cutanat plantar de extensie (fenomene cerebeloase, vestibulare și piramidale). Mai târziu, Pierre Marie emite ipoteza infecțioasă, care s-a menținut în decursul timpului, cu toate diferitele puncte de vedere ale cercetătorilor care au căutat agentul patogen. Ipoteza virotică (W.E.Bullock) este întărită de Levaditi și de Margulis, Soloviev și Subladze, care susțin originea infecțioasă.

Etiopatogenia: Pentru teoria neuroalergică (H.Pette) pledează evoluția în puseuri, factori imunobiologici, infecțiile catarale și inflamațiile exsudative, care dereglează activitatea enzimatică a mielinei. Se susține ipoteza vasculară cu o vasodilatație paralitică urmată de tromboză și ischemie. Demielinizarea s-ar datora unor intoxicații și dispariții a fermenților oxidanți, prin suferința enzimelor (Marburg). Creșterea metabolismului acizilor aminați, a globulinei anticorpilor, ca și coagubilitatea sanguină, pledează pentru un mecanism alergic. După unii prezervarea axionilor demielinizați a fost sugerată ca un factor important în restaurarea funcțiilor după faza acută inițială a bolii.

Tabloul clinic: Atingerea nervului optic apare cu o scădere bruscă sau pierdere a vederii. Alterarea vederii este concentrică (vedere tubulară), printr-o nevrită retrobulbară, cu modificări de F.O (fund de ochi). Diplopia tranzitorie prin atingerea nervului motor ocular extern apare la începutul bolii cu imaginile pe aceeași linie. Când imaginile sunt dispuse vertical, este prinsă perechea a III-a sau a IV-a. Fenomenele vestibulare (amețeli, vertije și nistagmus central) apar izolat sau însoțesc celelalte semne. Fenomenele motorii, sindromul piramidal, frecvent întâlnite, se traduc printr-o monopareză sau parapareză spastică cu semnul Babinski, care poate preceda pareza. Hiperreflectivitatea osteotendinoasă este proporțională cu intensitatea spasticității și se manifestă cu relfexe polikinetice ,

11

difuzate, clonus și reflexe cutanate abdominale diminuate sau abolite. Când bolnavii au o hemipareză, va trebui să elimnăm alte cauze de ordin vascular, luetic, encefalitic sau compresiv.

Fenomenele cerebeloase se manifestă prin voce sacadată, tremurătură intențională, adiadocokinezie, reflex rotulian pendular. Întâlnim de multe ori tremurătura capului și tulburări de fixație, probabil prin plăci de scleroză în vermis. Putem remarca rar nevralgia trigeminală dată de plăci de scleroză pe substanța gelatinoasă a fibrelor și a celulelor senzitive din bulb și punte. Bolnavii pot avea câteodată tulburîri psihice (leziuni hipotalamice). Examenul l.c.r. în perioada acută scoate în evidență o reacție celulară cu benzoe coloidal pozitivă și reacția B-W , negativă. Proteinoreacția este ușor modificată cu o creștere a gamaglobulinelor lichidiene, ceea ce ar pleda pentru patogenia imunoalergică a sclerozei multiple. Ca forme clinice, după localizare și evoluție, întâlnim forme medulare , intranevraxiale și foarte rar bulbopontine, cerebeloase sau cotricale. Forma medulară cervicală , foarte rară, poate da și tulburări de sensibilitate profundă , cu astereognozie și atingerea cordoanelor și rădăcinile posterioare. Forma dorsală se manifestă cu parapareză spastică, iar forma lombo-sacrală , cu abolirea reflexelor rotuliene și ahiliene cât și tulburări sfinteriene în leziuni ale cornului terminal.

Forma protuberențială foarte rar întâlnită ia aspect de sintrom Millard -Gubler. Dacă leziunea este sub încrucișarea Wernekink, fenomenele piramidale sunt de un sindrom vestibular și o hemipareză controlaterală.

Caracteristicile bolii sunt puseurile apărute la intervale diferite, cu simptome care retrocedează și după un timp reapar, adesea imobilizînd bolnavul la pat, datorită deficitului motor sau sindromului cerebelos. Moartea poate surveni în 5-20 de ani, prin fenomene intercurente sau bulbare.

Aun fost descrise: forme clinice progresive (evolutive ), cât și forme pseudosiringomielice sau cu tulburări endocrine (amenoree, involuție uterină, galactoree), care constituie sindromul Argnos de Castilio. Diagnosticul bolii se confirmă în prezența unora din semnele principale ca o diplopie, nevrită optică, fenomene piramidale vestibulare sau cerebeloase.

Diagnosticul diferențial se va face cu : boala Friedrich, boală familială, cronică, fără puseuri, cu semnul Babinski, abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburări cerebeloase și trofice, cu ataxia cerebeloasă ( care evoluează mai lent), precum și cu mielita funiculară, în care domină tulburările de sensibilitate profundă, cu unele tumori infiltrate de trunchi cerebral sau cu o tumoare medulară. Existența sindromului lichidian Froin și a tulburărilor de sensibilitate va elimina leuconevraxita. În primul stadiu inflamator mezenchimal, se produce un proces vascular, urmat de o demielinizare și în final o cicatrizare cu reacție glială astrocitară. S-a susținut că în sânge s-ar elibera un principiu lecitinolitic pentru distrugerea mielinei (Hallervorden și Spatz). Scleroza în plăci poate produce demielinizări pe tot axul cerebro-spinal și foarte rar în substanța cenușie. Printre factorii agravanți ai bolii, pe lângă denutriție, se incriminează și hemoragiile uterine survenite după chiuretaje, care ar reacutiza boala (N.Vasilescu).

12

Tratamentul: Medicația etiopatogenică dă rezultate slabe. Terapie antiinfecțioasă aplicată masiv cu salicilat de sodiu intravenos, iodură de sodiu și urotropină ar părea că aduce ameliorări în puseuri. Dintre antibiotice, aureomicina a dat unele rezultate bune mai ales în oftalmoneuromielită. Vitaminoterapie, îndeosebi vit C a fost preconizată ca tratament de asociere. La fel și vitaminele B1 și B6, asociate cu extracte de ficat și vitamina B12. S-a experimentat în stadiul acut tratamentul cu vaccin Margulis-Schubladze. Tratamentul antialergic desensibilizant se face cu injecții de soluție de piramidon 5% cu salicilat de sodiu 10%zinc, asociat la 3 zile cu histamină intradermic 0,3 ml, din soluția 1:10000. Injectabil se administrează hiposulfit de sodiu 15%, timp de 15 zile repetat în cinci cure pe an. Tratamentul de bază cu acțiune antialergică , antiinflamatorie îl constituie cortizonul și A.C.T.H-ul. Tratamentul imunosupresor cu imuran injectabil pare să se impună prin rezultatele sale. Chinina sulfurică 0,25 g în 5 doze zilnic aplicată în cazul în care nu există leziuni optice, ar acționa prin reducerea acțiunii mielinolitice a lipazei (Otto Manburg).

S-a incriminat și ideea perturbării metabolismului glucidic, prescriindu-se bolnavilor Adenozin 5-monofosfat, care schimbă glicogenul în acid piruvic și acid lactic. Extractul pancreatic dezinsulinat, ca și tolbutamida ar acționa ca reglator al metabolismului glucidic și vasodilatator, fără rezultate evidente. S-a încercat și un tratament de substituție cu plasmă umană în perfuzii (N.Vasilescu), considerându-se că în sângele hipertensivilor în vârstă, cu o corticosuprarenală în hiperfuncție, s-ar găsi o substanță care af crește rezistența mielinei la unele noxe. Pentru combaterea contracturii se va interveni cu miorelaxante; flaxedil fiole a 2 ml sau clorzoxazon (paraflex) tablete 0,250 g - 1-3/zi.

13

Bibliografie:

1. Anonymous- Multiple Sclerosis; Research from University of Munster Provide New Insights into Multiple Sclerosis Pain & Central Nervous System Week.  Atlanta:Apr 25, 2011.

2. Anonymous.  - Multiple Sclerosis; Recent Findings from Medical College of Wisconsin Highlight Research in Multiple Sclerosis - Science Letter.  Atlanta:Apr 26, 2011.

3. Anonymous.  - Multiple Sclerosis; Scientists at Hospital Clinic Describe Research in Multiple Sclerosis - Science Letter.  Atlanta:Apr 26, 2011. 

4. Anonymous.  - Multiple Sclerosis; Studies from University of North Carolina Add New Findings in the Area of Multiple Sclerosis - Obesity, Fitness & Wellness Week.  Atlanta:May 21, 2011.  p. 1923 

5. Anonymous.  - Multiple Sclerosis; Research Results from S. Kanakasabai and Colleagues Update Understanding of Multiple Sclerosis - Science Letter.  Atlanta:May 10, 2011.  p. 1818 

6. Arseni C.(1975)Tratat de neurologie” - Editura Medicală, București

7. Pașcanu Viorel (2005) - ”Scleroza multiplă și Parkinson - tratamente naturiste”, Editura Antet, București

8. Cezar Ionel 1976 - ”Ghid de neurologie” - Editura Medicală, București

9. Hufschmidt A., Lucking C.H.(2002) - ”Neurologie integrală - de la simptom la tratament”, editura Polirom, București.

14