Presentacin de PowerPoint

Sd CUCHING FEOCROMOCITOMAESPLENOMEGALIA TIMOMABustamante Crdova, RaissaCarmona Mendivil, SamantaChunga Gmez, FiorellaMorales Mauricio, YajairaOrtiz Tito, Steffi.HIPERCORTISOLISMO (SD. DE CUCHING)

HIPERCORTISOLISMO (SD. DE CUCHING)Causado por cualquier alteracin que aumente la concentracin de glucocorticoides.La mayora de los casos se debe a la administracin de glucocorticoides exgenos (Sd de Cushing yatrgeno).Causas endgenasCausas exgenasACTH dependientesACTH independientesAdenomas hipofisiarios secretores de ACTH (70%).Tumores no hipofisiarios secretores de ACTH (10%).Neoplasias suprarrenales primarias como: Adenoma suprerrenal(10%) y carcinoma suprarrenal (5%)

En muchos casos el tumor responsable es un carcinoma microctico pulmonar. Las lesiones principales del Sd de Cushing se encuentran en la hipfisis y en las glndulas suprarrenales.La alteracin ms frecuente, por aumento de glucocorticoides endgenos o exgenos, se denomina CAMBIO HIALINO DE CROOKE. En esta patologa el citoplasma de las clulas productoras de ACTH en la hipfisis anterior es ms homogneo y plido debido a la acumulacin de filamentos intermedios de queratina en el plasma.Dependiendo de la causa del hipercortisolismo las suprarrenales tienen una de las siguientes anomalas:Atrofia corticalHiperplasia difusaHiperplasia macronodular o micronodularAdenoma o carcinomaCuando el Sd est causado por glucocorticoides exgenos, la supresin de la ACTH endgeno produce ATROFIA CORTICAL BILATERAL.El Sd de Cushing dependiente de ACTH hay una HIPERPLASIA DIFUSA.Las neoplasias corticosuprarreanles primarias que producen Sd de Cushing pueden ser benignas o malignas. Ms frecuntes en mujeres entre 4ta y 5ta dcada.

Adenomas o carcinomas funcionales de la corteza suprarrenal no tiene diferencias morfolgicas con las neoplasias no funcionales.

Adenomas:

Los adenomas corticosuprarrenlaes son tumores amarillos rodeados por una cpsula delgada o bien formada y la mayora pesa Riesgo de infecciones

Feocromocitoma-Son neoplasias formadas x cl cromafines.-Secretan catecolaminas y algunas veces hormonas peptdicas.Regla del 10%Morfologa

ESPLENOMEGALIAESPLENITIS AGUDA INESPECFICASe produce por cualquier infeccin hematgena.La reaccin inespecfica se debe a propios agentes microbiolgicos y a las citocinasESPLENOMEGALIA CONGESTIVACausa: Obstruccin cronica al flujo eferente venoso debido a trastornos intra o extrahepticos. Todo esto lleva a una hipertensin portalINFARTOS ESPLNICOSCausa: Oclusin de la arteria esplnica mayor o cualquiera de sus ramasEn los bazos de tamao normal se deben a embolias del coraznTambin son frecuentes en los bazos grandes

Segn la OMS:Tumores no invasivos Clulas epiteliales de tipo medular o una mezcla de clulas epiteliales medulares y corticales.Es normal ver un infiltrado escaso de timocitos que , a menudo , recuperen el fenotipo de los timocitos medulares.

- En timomas mixtos se observa la mezcla de clulas epiteliales poligonales corticales y un infiltrado mas denso de timocitos.El timoma invasivo Benigno Mas probabilidad de metatizarLas clulas epiteliales son con mayor frecuencia de la variedad cortical, con abundante citoplasma y ncleos vesiculares redondeados.

Los timomas invasivos penetran a travs de la capsula en las estructuras circundantes.Carcinoma del timo- Macroscpicamente , son masas carnosas, evidentemente invasivas, que a veces se acompaan por metstasis hacia otros lugares, como los pulmonesMicroscpicamente la mayora son carcinomas epidermoides. La siguiente variante en frecuencia es el carcinoma de tipo linfoepitelioma, un tumor compuesto por sabanas de clulas con bordes indiferenciados.