SÍNDROME VERTIGINOSO

ANATOMÍA GENERAL

ANATOMÍA SISTEMA VESTIBULAR

Rol del sistema vestibular en el control de la postura, los movimientos de los ojos y la percepción de orientación:

SÍNDROME VERTIGINOSO

VÉRTIGO: Sensación rotatoria que puede originarse por lesiones vestibulares centrales o periféricas

CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO

CENTRAL PERIFÉRICO

-Esclerosis Múltiple- Tumores de fosa posterior- ACV

-Síndrome de Meniere- VPPB-Neuronitis vestibular -Neurinoma del VIII par

PATOLOGÍAS

VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO

- Su característica es la aparición de vértigo en crisis,

de segundos de duración frente a un cambio de

posición, debido a la aparición de un nistagmos

posicional.

- Es uno de los cuadros periféricos mas frecuentes

(20%)

- Edad varia entre 10 a 80 años

-Es más frecuente en mujeres 6:1

Etiología

- No esta bien precisada, pues el único factor

claramente identificado es el trauma craneano y

cirugía otológica.

-Factores relacionados: Infecciones, ansiedad,

alteraciones osteomusculares, cervicales,

trastornos vasculares.

Fisiopatología

: Teoría de cupulolitiasis: degeneración de la mácula utricular, donde se produce un migración de los otolitos (cristales de carbonato cálcico) derivados del utrículo llegándose a depositar en la cúpula de la ampolla del Canal Semicircular Posterior el depósito de litiasis en la cúpula hace que se vuelva patológicamente sensible a la gravedad, y es por eso que al realizar diversos movimientos de cabeza se desencadenan los vértigos.

Teoría de Canalolitiasis: los otolitos puede se queden libremente flotando en el liquido endolinfático por los canales semicirculares, sobre todo el canal semicircular posterior; éstos cristales formados por carbonato cálcico se moverán con los cambios de movimiento de la cabeza. La inercia del movimiento de los otolitos respecto a la endolinfa, hace que sea la responsable de la inadecuada estimulación de la cúpula del conducto semicircular cuando el desplazamiento del individuo ocurre en el plano específico de dicho conducto.

- El examen clínico se basará principalmente en una otoscopia general, una exploración de la motilidad ocular y del nistagmos espontáneo evocado por la mirada.

- Después pasamos la Maniobra de Dix-Hallpike

Tratamiento-Explicar al paciente que es un proceso totalmente benigno-Ansiolíticos -Terapia

Quirúrgico

- Neurectomía del nervio singular- Oclusión del conducto semicircular posterior

Maniobra de Semont aplicando como ejemplo un VPPB de Canal semicircular Derecho.

En caso de éxito de la maniobra de Semont, el fisioterapeuta encontrara un nistagmos horizonte rotatorio de tipo Ageotrópico, dejamos al paciente 5-10 minutos en esta posición colocando sus piernas encima de la camilla, después colocamos al paciente en posición sentado.

SINDROME DE MENIERE

- Es un trastorno del oído interno, comúnmente unilateral, se caracteriza por: Vértigos espontáneos, hipoacusia , tinitus y plenitud óptica.

Epid

em

iolo

gia

-Es la terca causas mas común de vértigo periférico.- Su máxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida la infancia.- Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolución. Como otras enfermedades con gran componente psicosomático tiene mayor incidencia en primavera y otoño.

Etiología

-La etiología es mal conocida y discutida. Podemos clasificarla en tres grupos: embriopatía, adquirida e idiopática.

Las formas embriopáticas estarían representadas por:La hipoplasia del oído interno tipo Mondini, asociada a sordomudez.El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteración en el desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma.

Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa (inflamatoria infecciosa, alérgica o traumática), que alterarían la reabsorción de la endolinfa.

Las formas idiopáticas o criptogenéticas son las más frecuentes 50% a 60%.

Fisiopatología

- Es la dilatación del laberinto membranoso debido a un aumento del volumen de la endolinfa en relación con la perilinfa, lo que provoca un ensanchamiento del espacio endolinfático. Esto genera un abombamiento de la membrana Reissner hacia la escala vestibular, disfunción de los canales semicirculares y del vestíbulo y rotura de las membranas endolinfáticas.

Mecanismo : -Hiperproducción

- Reabsorción inadecuada

Clínica

La Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello han publicado guías para el diagnóstico de enfermedad de Ménière: dos o más episodios espontáneos de vértigo cada uno de duración de 20 minutos o máshipoacusia documentada con audiometría en al menos una oportunidadTinnitus o sensación de plenitud aural en el oído afectado, y la exclusión de otras causas (típicamente con resonancia magnética nuclear de cráneo con gadolinio).

Exámenes

- Estudio del VIII par craneal.- Prueba calórica, resultados dispares, por lo que lo más concluyente y representativo es una disminución de la excitabilidad vestibular en el lado afectado. - Parálisis vestibular ( 6 – 11% de enfermos)

- Agentes deshidratantes: Se utiliza para revertir parcialmente la hidropesía. Los más usados son;: glicerol, urea y la furosemida.

- La prueba de glicerol estándar: 1.5 gr/kg mezclado con jugo cítrico. Posteriormente se realizan audiometrías en las siguientes 3 horas. Es positivo cuando hay una mejoría del 16% en la discriminación,

Tratamiento

-Dieta hiposódica – diuréticos-Sintomático: Drogas antivertiginosas, antieméticas, sedantes, antidepresivos y la psicoterapia

- Cuando no seden los vértigos: Descomprensión del saco endolinfático , Neurectomía vestibular.

NEURONITIS VESTIBULAR

-Es la perdida súbitas y unilateral de la función vestibular sin síntomas coclear o neurológico.

- Se trata de una lesión inflamatoria del nervio vestibular por lo que el paciente presenta vértigo sin pérdida de la audición ni acúfeno. Es una crisis única, intensa, de larga duración (3 a 6 días) con vértigo intenso y náuseas continuando con inestabilidad durante 2 a 3 semanas.

Epidemiologia

- Tiene una incidencia epidémica en determinados periodos del año, principalmente primavera y verano.- Guarda relación significativa su aparición con procesos respiratorios de vías altas en el 50% de los casos. La inflamación de origen viral en el nervio vestibular o una alteración vascular con isquemia laberíntica, son dos de las posibles causas, de las cuales la primera es la más verosímil. El virus que habitualmente causa la infección, pertenece a la familia del Herpes virus.- Ocurre en cualquier grupo etario, pero es raro en niños. En la mayoría de los casos afecta a adultos con edades comprendidas entre 30 y 60 años, afectando por igual ambos sexos.

Clínica

- Los pacientes refieren la aparición brusca de vértigo con intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis). El cuadro obliga al paciente a permanecer en cama, inmovilizado sobre el lado sano, debido a que cualquier cambio postural exacerba los síntomas. El pico de máxima intensidad del vértigo, ocurre dentro de las primeras 24 horas. Posteriormente, al ir disminuyendo la sensación vertiginosa y al ceder los síntomas vegetativos, empieza a incorporarse y a deambular.- No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales.

Tratamiento

- Habitualmente es tratada sintomáticamente, es decir con medicación para el tratamiento de las nauseas (anti-eméticas) y para reducir los vértigos (supresores vestibulares).- Los corticoesteroides mejoran los resultados si se administran en etapa aguda.

LABERINTITIS

- Se le denomina a la inflamación generada por un proceso infección que ha logrado penetrar en el interior de la capsula ótica que rodea al laberinto.

-Laberintitis serosa: Se produce cuando los productos toxico de la infección del oído medio entran en la perilinfa.

- Laberintitis purulenta: Son las bacterias las que penetran la perilinfa.

Fisiopatología

- Normalmente la infección laberíntica se desarrolla a partir

de una OMC. La erosión ósea producida por este cuadro

proporciona un camino que pone en comunicación el oído

medio con el oído interno; a través de esta vía la infección

llega al laberinto. Esto ocurre normalmente en la OMC con

colesteatoma.

-En el curso de una laberintitis pueden existir dos situaciones

histológicas diferentes:

-En la laberintitis serosa encontramos hiperemia, aumento

de la permeabilidad capilar y un derrame seroso; en ella no

se producen daños irreversibles y, si evoluciona hacia la

curación, la audición y la función vestibular se recuperan

toral o parcialmente.

-En la laberintitis purulenta , la infección progresa y el

oído interno se llena de pus que destruye los delicados

epitelios sensoriales del oído interno y el paciente sufre una

pérdida de la función vestibular y una sordera profunda

irreversibles en el oído afectado.

Laberintitis difusas

Laberintitis serosa Laberintitis purulenta

Laberinto membranoso

Inflamado /Irritado Destruido

Clínica / Signos Vértigo, hipoacusia

de percepción , nistagmos al lado

enfermo

Vértigo, acufenos, hipoacusia de percepción,

nistagmos al lado sano , arreflexia

vestibular

Tratamiento Antibióticos o cirugía de la OMC ( colesteatoma)

Laberintitis circunscritas o

Fistulas del oído interno

Suelen ser secundarias a un colesteatoma y se localizan principalmente en el conducto semicircular lateral. Cursan con episodios de vértigo inducido por movimiento de la cabeza

CASO CLINICO

Paciente de 25 años, sexo masculino, con historia familiar de síndrome de Ménière (padre). En agosto de 2006 comienza con episodios de crisis vertiginosa, los cuales se hacen recurrentes y constantes en sus características: subjetivo, rotacional en sentido antihorario, con pródromo de entre 3 y 10 minutos antes del episodio de vértigo, sensación de inestabilidad persistente una vez resueltas las crisis, asociado a nistagmus, náuseas, sensación de plenitud aural, tinnitus y vómitos. Se realiza resonancia nuclear magnética (RMN) de cerebro, indicada por neurocirujano en el Servicio de Urgencia de Hospital Clínico de la U. de Chile en la cual no se revelan hallazgos de carácter patológico. Posterior a esto, en control con otorrinolaringólogo se indica estudio de octavo par (NC VIII) en el cual no se revelan alteraciones audiométricas (Figura 1).

En las pruebas vestibulares funcionales destaca prueba deUnterberger (+) con lateralización a la izquierda, desviación a derecha en marcha a ciegas, signo de Romberg (-) con oscilaciones omnidireccionales e hipoexcitabilidad vestibular derecha de un 32% según frecuencia. En esta ocasión se diagnostica neuronitis del NC VIII, debido a la ausencia de hipoacusia objetivable presente en el síndrome de Ménière. Se indica tratamiento oral con Vontrol® (difenidol), con una resolución del cuadro en aprox. 45 días.En septiembre de 2007 presenta episodio de crisis vertiginosa de iguales características.Acude al Servicio de Urgencia del Hospital Clínico, en el cual el neurólogo de turno indica realizar nuevamente una RNM de cerebro en la cual no se revelan hallazgos de carácter patológico. Posterior a esto, acude a control con otorrinolaringólogo, indicando un nuevo estudio de octavo par (NC VIII) el cual tampoco revela alteraciones audiométricas (Figura 2)

En las pruebas vestibulares funcionales destaca prueba de Unterberger (+) con lateralización a derecha, signo de Romberg (-) con oscilaciones omnidireccionales, prueba de Unterberger (+) con lateralización leve a derecha, igual lateralización en la marcha a ciegas e hipoexcitabilidad vestibular bilateral, mayor en oído derecho con un 23.3% según parámetro de frecuencia. Se diagnostica síndrome de Ménière, se indica como tratamiento Hidroronol- T® (hicrolorotiazida triamtereno), Vasomotal ® (betahistina cloridrato), Torecan® (tietilperacina) intramuscular SOS y ejercicios de habituación vestibular .Durante este período de crisis acudió al Servicio de Urgencia en reiteradas ocasiones. Frente al fracaso terapéutico del tratamiento oral durante 3 meses, se decide tratamiento con dexametasona intratimpánica (9 inyecciones, 3 por semana, los días lunes, miércoles y viernes), con mejoría sintomática notable a partir de la sexta inyección y al finalizar el esquema terapéutico, hay remisión del cuadro.