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SESIÓN ACADÉMICA SESIÓN ACADÉMICA Estela Abigail Zamudio González R1 Pediatría

SESIÓN ACADÉMICA

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SESIÓN ACADÉMICA. Estela Abigail Zamudio González R1 Pediatría. Ficha de identificación. R.E.D.M Maculino 9 meses Fecha nacimiento: 18/07/2009 Fecha ingreso: 12/04/2010 Origen: Monterrey, Nuevo León. Antecedentes Heredo Familiares. Madre 30 años, Ama de Casa. Aparentemente Sana - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: SESIÓN ACADÉMICA

SESIÓN ACADÉMICASESIÓN ACADÉMICAEstela Abigail Zamudio González

R1 Pediatría

Page 2: SESIÓN ACADÉMICA

Ficha de identificación

R.E.D.M Maculino 9 meses Fecha nacimiento: 18/07/2009 Fecha ingreso: 12/04/2010 Origen: Monterrey, Nuevo León

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Antecedentes Heredo Familiares

Madre 30 años, Ama de Casa. Aparentemente Sana Padre 29 años,Alumbrado Público. Aparentemente Sano Dos hermanos de 9 y 5 años (fem. y masc) Abuela materna : Hipertensión Arterial Sistémica y DM

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Antecedentes perinatales

Gesta: 3, Adecuado Control Prenatal con un embarazo normoevolutivo, con adecuada ingesta de multivitaminicos.

Lloró y respiró al nacer. No Asfixia, no ictericia Peso 3,800 gr, Talla 52cm. Alta conjunta. Alimentado a seno materno hasta los 8 meses,

complementando desde recien nácido con NAN2. Ablactación a los 5 meses adecuada Desarrollo psicomotor :

Toma objetos Comienza a sentarse con apoyo

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ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

Vacunas: BCG: 1 dosis Hepatitis B: tres dosis Pentavalente : tres dosis Rotavirus: dos dosis Neumococo: dos dosis 15 días previos aplicación de una vacuna en

muslo izquierdo no especificada. Habito intestinal: diario 1 ocasiones sin

anormalidades Casa: Urbano, Familia nuclear, Es cuidado por su

madre. Casa con 1 habitación donde habitan 5 personad. No Cuentan con jardín y clima. Abundante polvo.

Fumadores/ Mascotas: Negados

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Antecedentes Personales Patológicos

Hospitalización previa: A los 6 meses por una BNM durante 15 días.

Quirúrgicos: Cirunsición al nacimiento. Niega Exantemáticos, Traumáticos, Alergicos.

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CIANOSIS PERIBUCAL

TEMBLOR FACIAL3 MINUTOSPOST: 15 MINUTOS

CIANOSIS PERIBUCAL

TEMBLOR FACIAL3 MINUTOSPOST: 15 MINUTOS

10Abril 10

11Abril 10

12Abril 10

MOVIMIENTOS TONICO-CLONICOS Y DESVIACION DE LA

MIRADA2-3 MINUTOS

VOMITO / BONADOXINA

MOVIMIENTOS TONICO-CLONICOS Y DESVIACION DE LA

MIRADA2-3 MINUTOS

VOMITO / BONADOXINA

MOVIMIENTOS MISMAS

CARACTERISTICAS

DURACION: 15 MIN

POST: 3 HORAS

MOVIMIENTOS MISMAS

CARACTERISTICAS

DURACION: 15 MIN

POST: 3 HORAS

ACUDE A URGENCIAS

HCMC

ACUDE A URGENCIAS

HCMC

Padecimiento Actual

MañanaTardeNoche

Domicilio

Hospital

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Signos vitales FC: 145 lpm. FR: 32 rpm. Temperatura: 36.4 °C TA: 90/60 mmHg

Peso: 9.4 kg

Saturación: 96% Aire ambiente

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Exploración física Habitus exterior: Paciente masculino, edad aparente

igual a la cronológica, reactiva a estimulos, actitud libremente escogida, sin movimientos anormales.

Piel: Adecuada coloración e hidratación de tegumentos,

Cabeza: Normocéfala. Sin datos de exostosis o endostosis .

Ojos: Pupilas isocóricas, reflejos pupilares normorreflexicas.

Oídos y nariz: Normales

Boca y faringe: Mucosa oral y faringe normal

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Exploración física Cuello: cilíndrico, no adenopatías Tórax:Campos pulmonares bien ventilados, no ruidos

agregados. Abdomen: Peristalsis normal, blando, no doloroso, no

masas ni megalias. Músculo esquelético:Adecuada fuerza mucular. Neurológico: Integra, fontanela anterior normal, reactiva

a estimulos. No datos de signos meníngeos. ROT’s normales.

Genitales: Masculino Tanner 1 con testículos descendidos Extremidades: Eutroficas, pulsos perifericos palpables,

con llenado capilar 2 segundos.

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Indicaciones Urgencias

1. Leche NAN2 2*8 *24 +Papilla Complementaria para la edad

2. Cáteter sellado 3. BHC, QS,ES 4. DFH 100mg diluido en 50 cc fisiologico para 1

hora, a las 12 horas continuar con 25mg IV c/12h 5. Programar TC 6. Vigilar movimientos anormales en caso de

crisis convulsivas admin. 3mg Valium IV dosis-respuesta previa valoración medica

7. SVPT y CGE

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Biometría hemática

Biometría hematicaBiometría hematica

HbHb 12.312.3

HctoHcto 36.836.8

LeucocitosLeucocitos 15,6015,60

NeutrofilosNeutrofilos 26.2 %26.2 %

LinfocitosLinfocitos 60.3 %60.3 %

MonocitosMonocitos 5 %5 %

EosinofilosEosinofilos 7 %7 %

BasofilosBasofilos 0 %0 %

BandasBandas 0 %0 %

PlaquetasPlaquetas 357,000357,000

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Quimica Clinica

Quimica ClinicaQuimica Clinica

GlucosaGlucosa 9797

CreatininaCreatinina 0.30.3

Nitrogeno de la Nitrogeno de la Urea Urea

10.210.2

UreaUrea 21.821.8

Ac.UricoAc.Urico 8.28.2

Na Na 141.0141.0

K K 4.674.67

Cloro Cloro 101.7101.7

LDHLDH 494494

Quimica ClinicaQuimica Clinica

ColesterolColesterol 145145

TrigliceridosTrigliceridos 134134

Bilirrubians totBilirrubians tot 0.20.2

DirectaDirecta 0.00.0

IndirectaIndirecta 0.20.2

Prot totales Prot totales 6.26.2

Albumina Albumina 4.44.4

Globulina Globulina 1.81.8

TGO/ASTTGO/AST 2525

TGP/ALTTGP/ALT 1616

FosfatasaFosfatasa 310310

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Resultado de TAC

Se realizaron cortes axiales de la base a la convexidad. Identificándose:

Base y bóveda con aspecto normal Los hemisferios cerebrales y cerebelosos simétricos y con

densidad normal sin desplazamiento de estructruras de la línea media.

Se advierte importante prominencia del espacio subaracnoideo frontal y temporal bilateral, con asimetría en lóbulo temporal izquierdo a considerar quiste aracnoideo a este nivel.

Los ventrículos supratentoriales normales Sin calcificaciones patológicas Fosa posterior sin alteraciones. Conclusión: No se descarta la posibilidad de quiste

aracnoideo en región temporal izquierda. Si lo amerita se sugiere Resonancia Magnética para mejor valoración

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EVOLUCIÓN

13- abril de 2010 PM: Vómitos es 3 ocasiones posptprandial relacionado

con la ingesta de papillas no en proyectil. Plan: Deja en ayuno por el vómito

14-abril-2010 Inicia Via Oral PM: Una evacuación liquida abundante

15-abril-2010 Alta Manejado: Con DFH, Omeprazol

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CRISIS CONVULSIVAS AFEBRILES

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Crisis Convulsivas Afebriles

El término “Crisis Convulsivas" no implica un diagnóstico, sino que expresa un acontecimiento clínico que refleja una disfunción relacionada con el tiempo del sistema nervioso central (SNC) y puede ser una señal de una anormalidad subyacente grave, sin embargo, más a menudo en los niños el término indica un perturbaciones transitorias de la función cerebral.

El papel del pediatra es determinar la causa de la crisis convulsiva y tratar la condición, basándose en una comprensión de su patogenia, impacto en el niño y la familia, y las perspectivas a largo plazo de la condición.

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Crisis Convulsivas Afebriles

CONVULSIÓN : Descarga paroxística involuntaria de las neuronas corticales que puede manifestarse clínicamente por una alteración o pérdida de consciencia, la actividad motora, anormalidades en comportamiento y emociones, alteraciones sensoriales, o disfunción autonómicas.

El término EPILEPSIA se refiere a 2 o más convulsiones espontáneas recurrentes no asociadas inmediatamente a fiebre, trauma, infección o cambios químicos.

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Epidemiología

Las edades de mayor riesgo de convulsiones no febriles son durante la infancia, la niñez y la adolescencia.

La tasa de incidencia anual desde el nacimiento hasta 20 años de edad es de 0,56 por 1000;

El riesgo acumulativo de epilepsia durante las primeras 2 décadas de la vida es de aproximadamente 1%.

La prevalencia de la epilepsia en la población pediátrica es de 4 a 6 casos por 1000 niños

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Clasificación

Tratamiento Pronóstico

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Etiología

Desconocida El inicio agudo de las convulsiones pueden resultar de:

Trauma cerebral , Infección del SNC (meningitis, encefalitis) Las enfermedades cerebrovasculares (infarto, malformaciones

arteriovenosas) Hemorragia, trombosis venosa Productos tóxicos (plomo) Tumor cerebral Síndromes específicos epilepsia genética / hereditaria Enfermedades metabólicas y sistémicas (endocrinas, renales),

enfermedades degenerativas (leucodistrofia) Malformaciones hereditarias (la displasia cortical, lisencefalia).

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CONVULSIONES PARCIALES

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Convulsiones Parciales

Anormalidad encefálica focal El tipo de convulsión indica el área del encéfalo

en que se inicia la descarga anormal (aura) Puede propagarse después a otras áreas.1. Parciales simples

- No hay pérdida de la conciencia- Duran segs o mins- Signos motores, sensitivos o psicológicos.- Lóbulo frontal o parietal

2. Parciales complejas- Hay deterioro de la conciencia- Duran mins.- Puede caminar, tomar objetos, repetir movimientos

estereotipados. - Generalmente se originan del lóbulo temporal

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Convulsiones Parciales Simples Motoras / Sensitivas/

Autonómica/ Psicógena Movimientos clónicos

asíncronicos o movimientos tónicos como desviación de la cabeza y los ojos a un lado.

Corta duración, rara vez persisten más de 10 a 20 segundos, y el niño sigue siendo consciente y es capaz de verbalizar todo ello.

EEG : Espigas unilaterales u ondas agudas en la región temporal anterior, pero las descargas pueden ser bilaterales, en ocasiones un patrón multifocal.

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Convulsiones Parcial Compleja Inicialmente puede

compartir el aspecto característico de un CPS con o sin de aura, seguida por la alteración de la conciencia.

Puede comenzar con la pérdida de consciencia. La duración media de un CPS es de 1 a 2 minutos, que es significativamente más largo que un CPS o una crisis de ausencias

Aura es común y señala la aparición de una crisis en 30% de los casos.

Automatismos son distintivos hasta en un 50-75% sobre todo en niños mayores y adolescentes. Chupeteo Deglución repetitiva Recoger y tirar la ropa Correr o caminar con

expresión temerosa Roce de objetos

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Convulsión Parcial Compleja

Durante la convulsión, la descarga epileptiforme puede propagarse de un lóbulo temporal en toda la corteza, causando una convulsión tónico-clónica generalizada

EEG: Ondas agudas o pico descarga en el lóbulo temporal anterior o frontal o por picos multifocales.

Las convulsiones parciales son la forma más común de epilepsia en niños.

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CONVULSIONES GENERALIZADA

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Convulsiones Generalizadas Ausencia Las CRISIS AUSENCIA suelen

tener su inicio a las 5 a 6 años de edad y se caracterizan por ser breves (5 a 20 seg) alteración en conciencia, el habla, o actividad motora, a veces asociados a parpadear de los párpados.

Las crisis de ausencia no van acompañadas de un aura o un periodo postictal de somnolencia, pero se pueden observar automatismos durante la convulsión. Parpadeo de los ojos,lamerse

los labios. Hiperventilación durante 3 a 4 minutos por el paciente cooperador, e inducen una convulsión.

• EEG : 3 segundos por espiga generalizada y las descargas de ondas que indican un ataque clínico.

• En contraste, una crisis de ausencia atípica se caracteriza por movimientos mioclónicos de la cara y el cuerpo, que a veces lleva a la pérdida de tono muscular, que provoca que el niño se caiga.

• El patrón del EEG es comúnmente asociada con espigas de 2 a 2,5 por segundo o 3,5 a 4,5 por segundo generalizada y descargas de onda.

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Convulsiones GeneralizadasTonico-Clónicas Las TONICO-

CLONICO GENERALIZADAS, TONICAS Y CLONICAS son bien conocidos por la mayoría de los pediatras.

Estas convulsiones se caracterizan por una pérdida repentina de la conciencia y contracciones tónico-clónicas, tónicas, o clónicas.

Las crisis tónicas se asocian con la contracción muscular intensa y las clónicas conmovimientos ritmicos, espasmódicos, simétricos.

El niño puede desarrollar cianosis peribucal y perder el control de la vejiga. La convulsión es seguida por un período de 30 a 60 minutos de sueño profundo y dolor de cabeza postictal.

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Convulsiones GeneralizadasMioclónicas Las CONVULSIONES MIOCLONICAS pueden ocurrir de forma

aislada o en asociación con otros tipos de epilepsia, incluyendo convulsiones tónico-clónicas.

Las crisis mioclónicas se caracterizan contracciones musculares repetitivas simétricas con pérdida del tono normal del cuerpo.

Las crisis atónicas son dificiles de diferenciar de las crisis mioclónicas; en muchos casos representar una convulsión mioclónica prolongada.

Las CONVULSIONES ATONICAS causan que el niño se caiga debido a la pérdida súbita del tono postural.

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Diagnóstico

La edad de presentación provee una pista de la posible causa de la epilepsia.

Historia Clínica Antecedentes familiares Antecedentes personales Situaciones precipitantes Cronología Descripción de las crisis Exploración física Algunas convulsiones como las de ausencia, pueden ser

provocadas en un cuadro clínico de hiperventilación. Video-grabación

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Diagnóstico Sindromático

Solo aproximadamente el 50% de los desordenes en niños pueden ser clasificados en un síndrome en específico.

Mal diagnósticados Breathholding spells, Reflujo gastroesofágico Vertigo Paroxistico Benigno Sincope Tics (Tourette) Terrores Nocturnos Sindrome de Descontrol Episódica Pseudoconvulsiones

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Estudios Paraclínicos

Electroencefalograma Solo mostrará formas epileptógenas en un 60% El EEG provee la información esencial solamente:

Confirmar un Dx. clínico durante grabación, Diferenciar entre CC y desórdenes con características

parecidas, Detectar posibles lesiones cerebrales e Identificar pacientes que tienen pseudoconvulsiones.

Tomografía Computada

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Diagnóstico

Resonancia Magnética Especialmente en la examinación del lóbulo temporal,

atrofia hipocampo y esclerosis en pacientes que son resistentes a terapia anticonvulsivante.

El uso de la RMN debe reservarse para investigar a todos los niños: Presenten convulsiones parciales complejas Déficit neurológico focal Convulsiones complejas que aumentan en frecuencia o

severidad independientemente del tipo, y en todos los adolescentes que tienen una primera convulsión.

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Tratamiento

Asegurarse que fue una Crisis Convulsiva Si se debe de dar anticonvulsivos depende del tipo de

convulsión Dos o más en un período de 6-12 meses está indicado

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Tratamiento La meta terapéutica es

tratar solamente con un anticonvulsivo que controle las convulsiones con pocos efectos adversos.

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Tratamiento

Monitorización de medicamentos

Cuidado con interacción de anticonvulsivantes. Eritromicina/

Carbamazepina Efectos adversos del

comportamiento (30%)

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Tratamiento

Si las convulsiones están completamente controladas por un periodo de 2 años, debe considerarse retirar los anticonvulsivos, particularmente si el niño no tiene factores de riesgo.

El tiempo del destete debe ser supervisado estrechamente durante un período de 4 a 6 meses. Si el niño está recibiendo politerapia, debe retirarse un medicamento a la vez.

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Tratamiento

La cirugía está ganando popularidad como un método para tratar a niños que tienen convulsiones focales y que no responden a terapia anticonvulsivante.

Además de los estudios de EEG, se realizan en el niño otros procedimientos para asistir en la localización del foco epiléptogeno y la identificación del hemisferio dominante incluyendo evaluación neuropsicológica, el test de Wada, SPECT, PET, RM.

Estos estudios pueden identificar una lesión correspondiendo a una anormalidad focal, incluyendo un glioma de bajo grado, hamartoma, o evidencia de esclerosis mesial temporal.

Page 48: SESIÓN ACADÉMICA

GRACIAS.