SHOCK SEPTICO

EPIDEMIOLOGIAUna delas principales causas de muerte

13ª causa general de muerte 1ª en UCI.

La mortalidad por shock séptico entre 40-60 %.

El 90 % de los pacientes fallecen en hipotensión refractaria y FOM, sin un sin un tratamiento agresivo.tratamiento agresivo.

DEFINICIONES BACTEREMIA: Presencia de bacterias viables

en la sangre. SIRS: Respuesta clínica a una amplia variedad

de agresiones graves (infecciones, quemaduras, pancreatitis, traumatismos y otras). Deben estar presentes dos o más de los siguientes signos:

Temperatura central > 38 o < 36 C. Frecuencia cardiaca >90 lat/min. Frecuencia respiratoria > 20 resp/min o

PaCO2 <32 mmHg. Recuento leucocitario > 12000 o < 4000, o

fórmula con más de 10 % de bandas.

DEFINICIONESSEPSIS:

SIRS por infección.SEPSIS GRAVE:

Sepsis que cursa con alteración en la perfusión de algún órgano (acidosis láctica, oliguria, alteración mental aguda).

HIPOTENSION INDUCIDA POR SEPSIS: Sepsis con PS < 90 mmHg, o que presenta una

disminución mayor o igual a 40 mmHg respecto al basal, sin hipovolemia o falla cardiaca.

SHOCK SÉPTICO: Hipotensión debida a sepsis, a pesar de una

correcta expansión de volumen, con alteración de la perfusión o afectación de algún órgano.

DEFINICIONESSINDROME DE DISFUNCION

MULTIORGANICA: Insuficiencia orgánica en un paciente agudamente

enfermo, en el que la hemostasis puede mantenerse sólo mediante intervención médica.

Todo lo anterior son etapas de severidad creciente de la misma enfermedad y resultan del mismo proceso fisiopatológico.

ETIOLOGIA Gram positivos:

Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes.

Gram negativos: Acinetobacter, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomona y Serratia.

Otros: N. miningitidis, anaerobios Gram negativos, Cándida, Criptococcus, Coccidiodes.

FISIOPATOLOGIALiberación de endotoxina

Macrófago

Liberación de mediadores químicos

Respuesta proinflamatoria

FISIOPATOLOGIA Activación de la

coagulación:• CID• Trombosis intraluminal.• Inhibición de la

fibrinólisis, favoreciendo la persistencia de trombos intraluminares.

Activación y daño endotelial:

• Formación de NO.• Aumento de la

permeabilidad endotelial.

Activación del complemento:

• Liberación de anafilotoxinas C3a y C5a,

• liberación de histamina y • agregación de

neutrófilos. Formación de

mediadores del acido araquidónico:

• Leucotrienos, • TX A2, • PG.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS Inicialmente tiene una situación

hemodinámica hiperdinámica: GC aumentado, Vasodilatación periférica.Posteriormente tiene una situación

hemodinámica hipodinámica: GC disminuido, Vasoconstricción periférica.

TRATAMIENTOAntibioticos.QuirúrgicoManejo hemodinámico: Fluidos. Agentes vasoactivos.Otros.

SANGUCHE o FAST HUG Sedación Analgesia Nutrición Glicemia Ulceras Cabeza Heparina

Feeding Analgesic Sedation Thromboprophylaxis Head Ulcers Glycemic

ANTIBIOTICOSTempranamente.Dosis altas.Amplio espectro.

MANEJO HEMODINAMICOEl objetivo es optimizar el volumen circulante:Teoricamente los coloides son más efectivos,

un estudio demostró aumento en la mortalidad global.

En la actualidad se recomienda el uso de cristaloides como fluidoterapia de elección.

Reponer hasta 40 cc/kgReponer hasta 40 cc/kg

AGENTES VASOACTIVOSNunca debe reemplazar a una adecuada

resucitación líquida. 40 cc/kg

Dopamina 2 amp en 100 cc SF Iniciar a 10 cc/kg

dobutamina, epinefrina, norepinefrina.EsteroidesAzul de metileno