SÍNDROME DE CUSHING A ESTUDIOmail.sendimad.org/sesiones/cushing.pdf · SÍNDROME DE CUSHING.-ETIOLOGÍA 1. Dependiente de ACTH.- Enfermedad de Cushing (↑ACTH hipofisaria) (65-70%)

SÍNDROME DE CUSHING SÍNDROME DE CUSHING A ESTUDIOA ESTUDIO

Pablo Suárez LlanosPablo Suárez LlanosServicio de Endocrinología y NutriciónServicio de Endocrinología y Nutrición

H.G.U. Gregorio MarañónH.G.U. Gregorio Marañón

Caso ClínicoCaso Clínico

Varón de 32 añosVarón de 32 añosSin antecedentes personales de interés ni Sin antecedentes personales de interés ni ttotto. . habitual.habitual.Historia clínicaHistoria clínica: : un año de evolución con: un año de evolución con:

polidipsia, poliuria y aumento progresivo de peso polidipsia, poliuria y aumento progresivo de peso estrías rojo vinosas a nivel del abdomen y tórax. estrías rojo vinosas a nivel del abdomen y tórax. se objetiva HTA.se objetiva HTA.progresiva debilidad muscular en miembros inferiores.progresiva debilidad muscular en miembros inferiores.2 meses con hiperactividad, insomnio y verborrea.2 meses con hiperactividad, insomnio y verborrea.

Se observa cortisol y ACTH séricos elevados, por lo que es Se observa cortisol y ACTH séricos elevados, por lo que es remitido para estudio remitido para estudio etiopatogénicoetiopatogénico de de SdSd. de . de CushingCushing..


Exploración FísicaExploración Física: : T.A.: 150/90T.A.: 150/90. F.C.: 90 l.p.m. Peso: 86 . F.C.: 90 l.p.m. Peso: 86 kg.kg.; talla: 165 cm.; ; talla: 165 cm.; IMC: 31,6IMC: 31,6. . Obesidad centrípeta. Obesidad centrípeta. HiperpigmentaciónHiperpigmentación difusadifusa..A.C.P.: normal sin ruidos sobreañadidos. A.C.P.: normal sin ruidos sobreañadidos. Cara y cuello: Cara y cuello: cara de luna llena. Depósito graso en zona cara de luna llena. Depósito graso en zona dorsocervicaldorsocervical..Abdomen blando y Abdomen blando y depresibledepresible, indoloro, con estrías rojo, indoloro, con estrías rojo--vinosas en flanco de abdomen y tórax. No masas ni vinosas en flanco de abdomen y tórax. No masas ni megaliasmegalias..Extremidades inferiores delgadas en relación con el tronco. Extremidades inferiores delgadas en relación con el tronco. Sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios +.Sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios +.Examen neurológico: Examen neurológico: Debilidad muscular proximal en Debilidad muscular proximal en ambos MMII.ambos MMII.


Datos analíticos:Datos analíticos:glucosa 135 glucosa 135 mgmg/dl, creatinina 0.8, /dl, creatinina 0.8, NaNa+ 147 + 147 mmolmmol/L, /L, K+ K+ mmolmmol/L 2.2/L 2.2. BQ hepática y lípidos normales. . BQ hepática y lípidos normales. HbA1CHbA1C5.8%. 5.8%. ACTHACTH 268 268 pgpg/ml (N:15/ml (N:15--52),52), cortisolcortisol 42.8 42.8 µg/dl (N: 5µg/dl (N: 5--25), 25), DHEADHEA--S S 3354 µg/dl (N: 5003354 µg/dl (N: 500--2500), TSH 0.06 2500), TSH 0.06 µU/ml, T4libre 0.8 µU/ml, T4libre 0.8 ngng/dl./dl.CortisolCortisol librelibre urinariourinario: 6246 µg/24h.: 6246 µg/24h.TestTest de supresión 1 de supresión 1 mgmg DXTDXT: cortisol pl. >50 : cortisol pl. >50 µg/dl µg/dl Test de Test de supresiónsupresión fuertefuerte (test largo)(test largo): Basal: ACTH : Basal: ACTH 305 305 pgpg/ml, Cortisol 66.1 /ml, Cortisol 66.1 µg/dl. µg/dl. TrasTras supresiónsupresión: ACTH 194 : ACTH 194 pgpg/ml, Cortisol 55.1 /ml, Cortisol 55.1 µg/dl. µg/dl.


IMAGENIMAGENRxRx de tórax AP y L:de tórax AP y L: sin alteraciones significativassin alteraciones significativas

RMN RMN hipofisariahipofisaria con gadolinio:con gadolinio: no se aprecia adenoma no se aprecia adenoma hipofisariohipofisario..

TAC TAC toracoabdominaltoracoabdominal:: nódulo de +/nódulo de +/-- 8 mm. en lóbulo 8 mm. en lóbulo inferior derecho pulmonar inespecífico (¿estructura vascular?).inferior derecho pulmonar inespecífico (¿estructura vascular?).

OctreoscanOctreoscan toracoabdominaltoracoabdominal:: normalnormal

PET PET toracoabdominaltoracoabdominal:: normalnormal


1,4:11,4:11:11:1Gradiente ACTH Gradiente ACTH central/periféricocentral/periférico

445445399399ACTH s. petroso izq.:ACTH s. petroso izq.:

434434385385ACTH s. petroso ACTH s. petroso dchodcho.:.:

313313391391ACTH periféricoACTH periférico

30 min.30 min.BasalBasalpgpg/ml/ml

Cateterismo selectivo de senos petrosos Cateterismo selectivo de senos petrosos inferiores + CRH:inferiores + CRH:


TAC TAC toracoabdominaltoracoabdominal multicorte:multicorte:Nódulo pulmonar en LID pulmonar de Nódulo pulmonar en LID pulmonar de aproximadamente 8 mm. de características aproximadamente 8 mm. de características inespecíficas.inespecíficas.

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

Juicio clínico:Juicio clínico:

SdSd. de . de CushingCushing probablemente probablemente secundario a tumor pulmonar en LID secundario a tumor pulmonar en LID secretor de ACTH.secretor de ACTH.


Evolución 1:Evolución 1:TtoTto. con . con EnalaprilEnalapril 20 20 mgmg/día para su HTA./día para su HTA.Insulinoterapia (hasta 40 UI/día).Insulinoterapia (hasta 40 UI/día).KetoconazolKetoconazol 400 400 mgmg/día para intentar /día para intentar

normalizar normalizar cortisolemiacortisolemia..BOIBOI--K K aspárticoaspártico 1 1 cpcp/8h./8h.

Valoración por Psiquiatría: diagnóstico probable Valoración por Psiquiatría: diagnóstico probable de de episodio maníaco secundario a episodio maníaco secundario a Síndrome de Síndrome de CushingCushing.. TtoTto: : ClonacepamClonacepam y y quetiapinaquetiapina, mejorando ostensiblemente., mejorando ostensiblemente.


Evolución 2:Evolución 2:Se procede a la extirpación quirúrgica del tumor Se procede a la extirpación quirúrgica del tumor mediante lobectomía inferior derecha y mediante lobectomía inferior derecha y linfadenectomíalinfadenectomía mediastínicamediastínica. . IntraoperatoriamenteIntraoperatoriamente se diagnostica se diagnostica anatomopatológicamente de anatomopatológicamente de tumor tumor carcinoidecarcinoidetípicotípico (T1N0M0). (T1N0M0). Se determina Se determina intraoperatoriamenteintraoperatoriamente ACTH de la vena ACTH de la vena pulmonar inferior, a la que drenaba:pulmonar inferior, a la que drenaba:

Antes de resección, ACTH de 779 Antes de resección, ACTH de 779 pgpg/ml/mlTras resección y ligadura de vena, ACTH de 246 Tras resección y ligadura de vena, ACTH de 246 pgpg/ml/ml


Evolución 3:Evolución 3:3 días 3 días postcirugíapostcirugía: ACTH de 15 : ACTH de 15 pgpg/ml, y cortisol de 20 /ml, y cortisol de 20 µg/ml, µg/ml, permaneciendopermaneciendo constantementeconstantemente en en límiteslímitesnormalesnormales. . HormonasHormonas tiroideastiroideas tambiéntambién normalesnormales..

SupresiónSupresión de de ttotto. . insulínicoinsulínico, , hipotensorhipotensor y de y de potasiopotasio. .

El El pacientepaciente permanecepermanece asintomáticoasintomático y con BEG.y con BEG.

SÍNDROME DE CUSHING.SÍNDROME DE CUSHING.--ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

1. Dependiente de ACTH.1. Dependiente de ACTH.--Enfermedad de Enfermedad de CushingCushing ((↑↑ ACTH hipofisaria)ACTH hipofisaria)(65(65--70%)70%)

Tumores secretores de ACTH Tumores secretores de ACTH ectópicosectópicos(10(10--15%)15%)

Tumores secretores de CRH Tumores secretores de CRH ectópicosectópicos(<1%)(<1%)

Iatrogénico por administración Iatrogénico por administración exógenaexógena de ACTHde ACTH(<1%)(<1%)

SINDROME DE CUSHING.SINDROME DE CUSHING.--ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

2. No dependiente de ACTH.2. No dependiente de ACTH.--IatrógenoIatrógeno por administración por administración exógenaexógena de de glucocorticoidesglucocorticoidesAdenomas y carcinomas Adenomas y carcinomas adrenocorticalesadrenocorticales1818--20%20%

Displasia adrenal Displasia adrenal micronodularmicronodular bilateral bilateral (<1%)(<1%)

Hiperplasia adrenal Hiperplasia adrenal macronodularmacronodular bilateral no bilateral no dependiente de ACTH dependiente de ACTH (< 100 casos descritos)(< 100 casos descritos)

3. 3. PseudocushingPseudocushing (depresión, alcoholismo, embarazo, (depresión, alcoholismo, embarazo, estrés, anorexia nerviosa…)estrés, anorexia nerviosa…)

SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.--CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS

SobreexpresiónSobreexpresión y procesamiento y procesamiento postranscripcionalpostranscripcionalaberrante de POMC con:aberrante de POMC con:

Liberación de precursores de ACTHLiberación de precursores de ACTHAusencia del reconocimiento por parte del receptor de Ausencia del reconocimiento por parte del receptor de glucocorticoidesglucocorticoides con falta de respuesta a CRH y con falta de respuesta a CRH y dexametasonadexametasona

Se han demostrado otros derivados de POMC como Se han demostrado otros derivados de POMC como ββ--endorfinas y lipoproteínas.endorfinas y lipoproteínas.

Secreción de cortisol, andrógenos y DOC más elevada que Secreción de cortisol, andrógenos y DOC más elevada que en la Enfermedad de en la Enfermedad de CushingCushing..

SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.--ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Tumores de origen pulmonar (66%).Tumores de origen pulmonar (66%).--OatOat cellcell o de células pequeñas o de células pequeñas CarcinoideCarcinoide bronquial bronquial TumorletsTumorlets

Tumores del tracto gastrointestinal (19%).Tumores del tracto gastrointestinal (19%).--Tumor de células de los islotes pancreáticosTumor de células de los islotes pancreáticosCarcinoma gástricoCarcinoma gástricoCarcinoma duodenalCarcinoma duodenal

FeocromocitomaFeocromocitoma (5%).(5%).--Otros (10%).Otros (10%).--

Carcinoma Carcinoma tímicotímicoCarcinoma medular de tiroidesCarcinoma medular de tiroidesGonadalGonadalTumores de origen desconocidoTumores de origen desconocido

SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.--EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Probablemente 2º causa más frecuente de síndrome de Probablemente 2º causa más frecuente de síndrome de CushingCushing ((infradiagnosticadainfradiagnosticada).).Hace 30 años, 3 veces más frecuente en hombres; ahora Hace 30 años, 3 veces más frecuente en hombres; ahora menos diferencia (fumadoras).menos diferencia (fumadoras).Aumenta la incidencia a partir de los 50 años Aumenta la incidencia a partir de los 50 años (correlacionado con el cáncer de pulmón).(correlacionado con el cáncer de pulmón).Los secundarios a tumores Los secundarios a tumores carcinoidescarcinoides se ven a edades se ven a edades más tempranas, aunque raro en niños.más tempranas, aunque raro en niños.

SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.--CLÍNICACLÍNICA

Síndrome Constitucional.Síndrome Constitucional.--Aumento de peso con redistribución de la grasa.Aumento de peso con redistribución de la grasa.--Manifestaciones dermatológicas.Manifestaciones dermatológicas.--

HiperpigmentaciónHiperpigmentaciónAtrofia de la piel (Atrofia de la piel (tejtej. celular subcutáneo). celular subcutáneo)Anomalías en la cicatrización de las heridasAnomalías en la cicatrización de las heridasEstrías púrpurasEstrías púrpurasInfecciones cutáneas fúngicasInfecciones cutáneas fúngicas

Alteraciones menstruales.Alteraciones menstruales.--Moderados signos de exceso Moderados signos de exceso androgénicoandrogénico en mujeres.en mujeres.--Debilidad y atrofia de músculo proximal.Debilidad y atrofia de músculo proximal.--Alteraciones oculares.Alteraciones oculares.--

GlaucomaGlaucomaCataratas Cataratas subcapsularsubcapsular posteriorposterior


Alteraciones esqueléticas.Alteraciones esqueléticas.--Osteoporosis con fracturas patológicasOsteoporosis con fracturas patológicasOsteonecrosisOsteonecrosis avascularavascular de cabeza femoralde cabeza femoralCompresiones vertebrales.Compresiones vertebrales.

Intolerancia a la glucosa.Intolerancia a la glucosa.--HiperlipidemiaHiperlipidemia e hipercolesterolemia.e hipercolesterolemia.--Hipertensión con aumento de riesgo cardiovascular.Hipertensión con aumento de riesgo cardiovascular.--Infarto de miocardioInfarto de miocardioAlteraciones renales.Alteraciones renales.--

Edemas por retención de agua y sodio +Edemas por retención de agua y sodio +HipokalemiaHipokalemia ++

Eventos Eventos tromboembólicostromboembólicos..--Impotencia sexual.Impotencia sexual.--


Enfermedades psiquiátricas.Enfermedades psiquiátricas.--Labilidad emocionalLabilidad emocionalSíndrome ansiosoSíndrome ansioso--depresivodepresivoAtaques de pánicoAtaques de pánicoParanoiaParanoiaDisminución de la capacidad cognitivaDisminución de la capacidad cognitivaInsomnioInsomnio

Mayor riesgo de infecciones.Mayor riesgo de infecciones.--BacterianasBacterianasOportunistas x organismos de baja Oportunistas x organismos de baja patogenicidadpatogenicidad

Enfermedades gastrointestinales.Enfermedades gastrointestinales.--Úlcera pépticaÚlcera pépticaHemorragia digestivaHemorragia digestivaPancreatitisPancreatitisPerforación intestinalPerforación intestinal


SíndSínd. ACTH . ACTH ectópicoectópico abierto:abierto:Tumor pulmonar de células pequeñas.Tumor pulmonar de células pequeñas.Clínica de rápida aparición y más agresiva.Clínica de rápida aparición y más agresiva.Presentan gran debilidad por Presentan gran debilidad por hipercortisolismohipercortisolismo e e hipokaliemiahipokaliemiaimportante.importante.Leve aumento de peso.Leve aumento de peso.Sin fenotipo Sin fenotipo cushingoidecushingoide..HiperpigmentaciónHiperpigmentación y edemas periféricos.y edemas periféricos.

SíndSínd. ACTH . ACTH ectópicoectópico oculto:oculto:Tumores Tumores carcinoidescarcinoides (normalmente bronquial).(normalmente bronquial).Clínica indistinguible de la Clínica indistinguible de la EnfEnf. de . de CushingCushing, con fenotipo , con fenotipo cushingoidecushingoide y mayor aumento de peso.y mayor aumento de peso.Clínica más larvada.Clínica más larvada.

SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.--DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Diagnóstico de Diagnóstico de SíndSínd. de . de CushingCushing ((screeningscreening).).--Cortisol libre urinario (CLU):Cortisol libre urinario (CLU): >100>100--150 150 µg/24h. µg/24h. SiSi >300 µg/24h >300 µg/24h se se puedepuede realizarrealizar diagnósticodiagnóstico definitivodefinitivo. S:100%, E: 98%. S:100%, E: 98%

TestTest de de frenaciónfrenación de de NugentNugent:: 1 1 mgmg. . DexametasonaDexametasona (DXT) a las (DXT) a las 23:00 h. con medición de cortisol plasmático a las 8:00 a.m.23:00 h. con medición de cortisol plasmático a las 8:00 a.m. ((<1,8 <1,8 µg/dl) o µg/dl) o cortisolcortisol salivarsalivar (<1 (<1 ngng/ml). S:/ml). S: 9797--100%, E: 87%100%, E: 87%

DiagnósticoDiagnóstico de de SíndSínd. de Cushing (. de Cushing (confirmaciónconfirmación).).--CortisolCortisol nocturnonocturno: : entreentre laslas 2323--24:00h > 8 µg/dl. S:100%, E:98%24:00h > 8 µg/dl. S:100%, E:98%

CortisolCortisol en saliva:en saliva: entreentre laslas 2323--24:00h > 2 24:00h > 2 ngng/ml. S:100%, E:98%/ml. S:100%, E:98%


EstudioEstudio etiológicoetiológico del del SíndSínd. de Cushing.. de Cushing.--ACTH ACTH plasmáticaplasmática mediantemediante RIA (N:<10 pg/ml) o IRMA RIA (N:<10 pg/ml) o IRMA (N: <5 pg/ml)(N: <5 pg/ml)ββ--LipotropinaLipotropina ((sisi sospechasospecha de ACTH de ACTH ectópicoectópico))

Estudio de Estudio de CushingCushing ACTH dependiente.ACTH dependiente.--TestTest dinámicos no dinámicos no invasivosinvasivosTestTest invasivosinvasivosOtras pruebas analíticas de interésOtras pruebas analíticas de interésPruebas de imagenPruebas de imagen


TEST DINÁMICOS NO INVASIVOS.TEST DINÁMICOS NO INVASIVOS.--1.1.-- TestTest de 8 DXT de de 8 DXT de LiddleLiddle fuerte (fuerte (testtest largo de largo de

supresión fuerte):supresión fuerte): 2mg/6h DXT durante 48h (8 2mg/6h DXT durante 48h (8 mgmg/día). Si el /día). Si el cortisol plasmático o urinario se reduce más del 90%, sería cortisol plasmático o urinario se reduce más del 90%, sería compatible de compatible de microadenomamicroadenoma hipofisariohipofisario. No hay respuesta en la . No hay respuesta en la causa adrenal o causa adrenal o ectópicaectópica. S: 97, E: 100%.. S: 97, E: 100%.

2.2.-- Dosis única de 8 Dosis única de 8 mgmg DXT a las 23h o en DXT a las 23h o en monodosismonodosisi.v.:i.v.: Presentan S y E similares al anterior. Vía i.v. se administra Presentan S y E similares al anterior. Vía i.v. se administra 1mg/h durante 7 h.1mg/h durante 7 h.

3.3.-- TestTest de CRH:de CRH: Se Se administraadministra 100 µg i.v. o 1 µg/kg. En la 100 µg i.v. o 1 µg/kg. En la EnfermedadEnfermedad de Cushing hay de Cushing hay unauna respuestarespuesta de ACTH >50% y de de ACTH >50% y de cortisolcortisol >20%. En el >20%. En el ectópicoectópico o adrenal no hay o adrenal no hay respuestarespuesta o o esesinferior. S:86%, E:95% inferior. S:86%, E:95% parapara ACTH. S: 91%, E: 95% ACTH. S: 91%, E: 95% paraparacortisolcortisol. . ↑↑ de ACTH >100% y de de ACTH >100% y de cortisolcortisol > 50% > 50% eliminaelimina el el diagndiagnóósticostico de ACTH de ACTH ectectóópicopico..


PRUEBAS INVASIVAS.PRUEBAS INVASIVAS.--1.1.-- Cateterismo selectivo de senos petrosos inferiores Cateterismo selectivo de senos petrosos inferiores (CSSPI) + CRH:(CSSPI) + CRH: Se mide gradiente de ACTHSe mide gradiente de ACTH en cada lado de la en cada lado de la hipófisis y periférico, basal y tras 100 hipófisis y periférico, basal y tras 100 µg de CRH i.vµg de CRH i.v. Una relación ACTH . Una relación ACTH centralcentral--periférica >3:1 indica localización periférica >3:1 indica localización hipofisariahipofisaria; <1,5:1 localización ; <1,5:1 localización ectópicaectópica. S:97% y E: 100%. . S:97% y E: 100%. 2.2.-- Cateterismo de vena yugularCateterismo de vena yugular33..-- Gradiente ACTH del lecho vascular en el que asienta el Gradiente ACTH del lecho vascular en el que asienta el tumor:tumor: Se puede confirmar durante la intervención quirúrgicaSe puede confirmar durante la intervención quirúrgica..

OTRAS PRUEBAS ANALÍTICAS DE INTERÉS.OTRAS PRUEBAS ANALÍTICAS DE INTERÉS.--1.1.-- Potasio sérico:Potasio sérico: Valores muy bajos en ACTH Valores muy bajos en ACTH ectópicoectópico que incluso que incluso

pueden producir alcalosis pueden producir alcalosis hipopotasémicahipopotasémica..2.2.-- PéptidosPéptidos:: ++ tumores pancreáticos que pueden secretar ++ tumores pancreáticos que pueden secretar

somatostatinasomatostatina, , glucacónglucacón, , ββ--MSH, CRH, GHRH, MSH, CRH, GHRH, calcitoninacalcitonina, , gastrina…gastrina…


PRUEBAS DE IMAGEN.PRUEBAS DE IMAGEN.--RMN RMN hipofisariahipofisaria con gadoliniocon gadolinioRxRx tórax AP y Ltórax AP y LTAC TAC toracoabdominaltoracoabdominal de alta resoluciónde alta resoluciónRMN RMN toracoabdominaltoracoabdominalOctreoscanOctreoscanPETPET

ALGORITMO DIAGNÓSTICOALGORITMO DIAGNÓSTICO

CLUTest de Nugent

normal elevado

Cortisol en salivaCortisol pl. nocturno

Supresión débil

↑ / Cushing confirmado↓ / No sugestivo

ACTH sérica

No detectable/no dependiente Detectable/dependiente

Patología suprarrenal

ALGORITMO DIAGNÓSTICOALGORITMO DIAGNÓSTICOCUSHING ACTH DEPENDIENTECUSHING ACTH DEPENDIENTE

Test de supresión fuerteTest 8 DXT nocturno

Suprime No suprime

Microadenoma hipofisario TC toracoabdominal

CRH, CSSPIOctreoscan, PET

Tumor ACTH ectópico Adenoma hipofisario

Williams et al, 2004 10th Ed

SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.--PRONÓSTICOPRONÓSTICO

Depende de la naturaleza del tumor, siendo Depende de la naturaleza del tumor, siendo pobre en tumores pulmonares de células pobre en tumores pulmonares de células pequeñas.pequeñas.

Pueden desarrollar metástasis (hepáticas ++, Pueden desarrollar metástasis (hepáticas ++, adrenales, adrenales, mediastínicas…mediastínicas…).).

Cuando se controla el Cuando se controla el hipercortisolismohipercortisolismo pueden pueden desarrollar hiperplasia desarrollar hiperplasia tímicatímica por efecto rebote.por efecto rebote.

SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH.--TRATAMIENTOTRATAMIENTO

1.1. Extirpación del tumor secretor de ACTH.Extirpación del tumor secretor de ACTH.--2.2. Inhibidores de enzimas adrenales.Inhibidores de enzimas adrenales.--

•• MetiraponaMetirapona (250(250--750 750 mgmg/día)/día)

•• KetoconazolKetoconazol (400(400--1200 1200 mgmg/día)/día)

•• AminoglutetimidaAminoglutetimida (250 (250 mgmg x 2x 2--3 al día)3 al día)

•• EtomidatoEtomidato i.v.i.v.(en pacientes hospitalizados con (en pacientes hospitalizados con incapacidad para utilizar la vía oral)incapacidad para utilizar la vía oral)


3. 3. AdrenalectomíaAdrenalectomía..---- quirúrgicaquirúrgica-- médica (médica (mitotanemitotane))

4. 4. ANÁLOGOS DE LAS SOMATOSTATINA.ANÁLOGOS DE LAS SOMATOSTATINA.---- OctreotideOctreotide

5. 5. ANTAGONISTAS DE GLUCOCORTICOIDES.ANTAGONISTAS DE GLUCOCORTICOIDES.---- MifepristoneMifepristone (RU 486)(RU 486)


6. Metástasis hepáticas:6. Metástasis hepáticas:-- ExtirpaciónExtirpación-- CrioablaciónCrioablación-- Trasplante hepáticoTrasplante hepático

7. Quimioterapia7. Quimioterapia8. Radioterapia8. Radioterapia

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