Curs 13-14

2016-2017

SOCUL SI MECANISMELE

TULBURĂRILOR

CIRCULAŢIEI PERIFERICE

DETERMINANŢII HEMODINAMOSTATULUI

DEBIT CARDIAC

PERFORMANŢĂ

MIOCARDIACĂ

VOLUM SANGUIN

CIRCULANT EFECTIV

REZISTENŢĂ PERIFERICĂ

PRESIUNEA

ARTERIALĂ

SISTEMICĂ

PRESIUNEA

VENOASĂ

CENTRALĂ

Socul sau Colapsul vascular

Hemoragia

Hiperemia / Congestia

Staza venoasă

Edemul

Ischemia

Trombogeneza

Embolia

Infarctul miocardic

TULBURĂRILE DE HEMODINAMICĂ

Sindrom lezional caracterizat prin instalarea unui dezechilibru între volumul sanguin circulant şi volumul patului vascular.

Şocul marchează etapa finală pentru o gamă foarte largă de evenimente clinice potenţial letale;

- hemoragiile severe,

- traumatismele (deschise sau închise),

- arsurile termice profunde,

- degerăturile,

- infarctul miocardic,

- embolizarea pulmonară,

- infecţiile microbiene.

Pierderile sanguine masive determină diminuarea debitului cardiac sau pierderea controlului vasomotor.

ȘOCUL SAU COLAPSUL VASCULAR

- volumul sanguin circulant efectiv devine insuficient pentru umplerea spaţiilor vasculare ,

- leziunile rezultate fiind datorate hipoxiei care afectează în principal organele centrale vitale.

- prăbuşirea presiunii sanguine este constantă.

Şocul reprezintă un element prognostic important, prevestitor al unui sfârşit letal, dacă nu se aplică un tratament corespunzător.

MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC

Factori cum sunt:

- durerea,

- frigul,

- anestezia generală,

- hipoproteinemia,

- deshidratarea,

- epuizarea,

favorizează instalarea colapsului circulator.

- traumatismele alterează procesul de termoreglare şi în condiţii de frig se produce o scădere a temperaturii centrale şi a consumului de oxigen.

Leziunile tisulare din şoc sunt urmarea Hipoxie.

Deoarece poate avea cauze numeroase, nu se poate

defini cu precizie o origine clinică unică a şocului

Etapele evolutive ale şocului

Compensată – Decompensată – Ireversibilă

Iniţială – Progresivă - Finală

Nonprogresivă – Progresivă - Ireversibilă

Timpurie - Hipoperfuzie tisulară - Lezională

În funcţ ie de severitatea tabloului c l inic , lez iuni le rezultate

vor determina instalarea ş i evoluţ ia şocului în etapa

nonprogresivă, progresivă sau - în cazuri le grave - în etapa

i reversibi lă, u l t imul stadiu marcând şfârş i tul letal

Manifestări clinice corelate cu stadiile evolutive ale şocului Stadiul sau etapa evolutivă a şocului

I. Nonprogresiv -sunt activate mecanisme-le compensatorii reflexe şi este asigurată perfuzia organelor vitale cu oxigen.

II. Progresiv - hipoperfuzie tisulară şi agravarea dezechili-brelor circulatorii şi metabolice (acidoză).

III. Ireversibil - se instalează în urma unor leziuni celulare şi tisulare atât de severe încât survine moartea.

Pulsul Ritmic, Crescut

Ritmic, Frecvenţă foarte mare

Ritmic, Frecvenţă foarte mare

Presiunea sanguină

Normală spre scăzută (mai mică cu 10-20% -poate creşte ca mecanism compensator)

Scăzută la 40- Hg (20-40 % mai mică decât normal)

Presiunea sistolică sub Hg

Urinar 35-50 ml/h 20-35 ml/h Sub 20 ml/h

Culoarea Paliditate Paloare Pătat, marmorat

Reumplerea capilară

Circulaţia de întoarcere (venoasă) uşor scăzută

Circulaţia venoasă redusă

Circulaţia venoasă foarte slabă, paloare cutanată, hipotermie.

pH-ul sanguin Normal Sub 7,35 Foarte scăzut (7-7,2)

CLASIFICAREA FORMELOR DE ȘOC

Categoriile clinice principale de şoc şi mecanismele lor patogenetice

Tipul de şoc Exemple clinice Mecanismul de producere

1) Şocul hipovolemic

Hemoragii severe Pierderi de fluide plasmatice

Volum plasmatic şi sanguin inadecvat

2)Şocul septic (bacterian)

Infecţiile microbiene severe Şocul endotoxic Septicemia cu Gram pozitivi Infecţiile fungale

Vasodilataţie periferică, leziuni induse de leucocite, coagulare intravasculară diseminată (CID)

3) Şocul cardiogenic

Infarct miocardic Aritmiile cardiace Tamponada cardiacă Embolizare pulmonară

Prăbuşirea pompei cardiace datorată leziunilor miocardice intrinseci, presiunii extrinseci sau obstrucţiilor.

4) Şocul vasogen Inhibiţia centrilor vasomotori, infecţii bacteriene, anafilaxie

Vasodilataţie profundă, masivă

5) Şocul neurogen Stări de panică, frică, Afecţiunile măduvei spinării

Prăbuşirea tonusului vasomotor

6) Şocul anafilactic Anafilaxia Hipersensibilizare de tip I

Cauza principală o constituie pierderea de sânge (hemoragia) masivă şi rapidă.

- cantităţi mari de plasmă trec în interstiţiu,

(ex. arsuri întinse sau în traumatisme grave).

Pierderea sanguină trebuie să fie importantă pentru ca să se producă şocul hipovolemic >30%.

Animalele sănătoase pot pierde până la 25% din volumul circulant fără sa apară manifestări clinice ale şocului, şi este necesar ca pierderile sanguine să ajungă până la 50% din volumul total de sânge pentru a antrena un proces mortal.

ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Mecanismele care provoacă vasoconstricţia:

i) Inhibarea baroreceptorilor din cârja aortică şi din sinusul carotidian, fapt ce diminuă descărcările nervoase vasodilatatoare şi cardioinhibitoare;

ii) Stimularea vagală şi vasomotrice a bulbului;

iii) Eliberarea de catecolamine de M-SRN.

Norepinefrina provoacă constricţia teritoriilor vasculare periferice, iar adrenalina dezvoltă un efect similar, dilatând în acelaşi timp arterele coronare.

Vasoconstricţia arterială reprezintă un răspuns

imediat la hipotensiunea posthemoragică

Dacă se măsoară TA în cursul şi după producerea unei hemoragii acute - 2 platouri.

- Primul platou este dat de un răspuns reflex al baroreceptorilor, care antrenează o stimulare intensă simpaticomimetică şi o inhibiţie parasimpatică a vaselor.

2) Un al doilea platou apare mai târziu, este mai intesns și corespunde răspunsului SNC.

- are loc dacă scăderea TA este suficientă de intensă pentru a provoca ischemie cerebrală.

Vasoconstricţia provocată de catecolamine în

faza iniţială a şocului este prelungită de

acţiunea sistemului renină -angiotensină.

ORGANELE DE ȘOC

Vasoconstricţia este un răspuns la hipotensiune.

Pulmonii câinilor în şoc hipovolemic sunt lucioşi denşi şi edematoşi, adesea cu mici hemoragii de suprafaţă

Ficatul este un organ ţintă în starea de şoc la câine

Pierderile masive de sânge din şocul hipovolemic antrenează perturbări profunde ale funcţiei renale

În cursul şocului hemoragic se dezvoltă două leziuni principale ale miocardului:

- hemoragii subendocardice,

- leziuni profunde cu necroză musculară.

Suprarenalele - puternic congestionateș

Un aspect congestiv asociat cu eroziuni parietale se constată şi în tractusul gastrointestinal.

Şocul septic, frecvent la animale, se întâlneşte în special în bolile septice, şi are particularitatea de a fi însoţit de leziuni endoteliale difuze la nivelul capilarelor.

Şocul toxic este provocat de toxinele formate în ţesuturi necrozate, veninuri sau de endotoxinele bacteriene care determină paralizia vasculară.

Organul ţintă în această formă de şoc este pulmonul, la nivelul căruia se observă prezenţa de microtrombi, precum şi o creştere a permeabilităţii capilarelor alveolare cât şi a venelor bronhice.

ŞOCUL SEPTIC

i) Bacteriemiile cu germeni gram-

- bacteriile vii şi cele fagocitate sunt distruse, eliberând fragmente de membrane celulare microbiene;

ii) Endotoxinele produse de bacteriile intestinale şi eliberate în cursul toxiemiilor;

- ajung în circulaţia sanguină şi în ficat, unde exercită un efect toxic.

Şocul constituie o complicaţie frecventă a infecţiilor virale sistemice

Endotoxinele bacteriene determină

leziuni prin două mecanisme diferite:

- este întâlnit în cursul accidentelor cardiace grave, cu diminuarea bruscă a DC, în urma prăbuşirii bruşte a funcţiei cardiace.

Majoritatea animalelor sucombă rapid, iar la cele care supravieţuiesc, şocul se complica prin acumularea sângelui în microcapilare.

Patogenia şocului cardiogen :

1) Prăbuşirea activităţii contractile cordiace;

2) Scăderea sau reducerea returului venos.

ŞOCUL CARDIOGEN

-este reprezentat de acea stare patologică care rezultă în urma vasodilatației masive cu acumularea sângelui în venele periferice.

Termenul de şoc distributiv este utilizat pentru această formă de şoc deoarece în cursul acestor tulburări volumul sanguin central este distribuit spre patul vascular periferic, în mod particular spre spaţiul circulator venos.

Tulburarea primară o reprezintă:

- creşterea capacităţii vasculare sau vasodilataţia / în raport cu volumul sângelui circulant efectiv.

ŞOCUL VASOGEN/DISTRIBUTIV

- rezultă în urma pierderii controlului tonusului vasomotor - dilatarea venoasă şi arteriolară generalizată.

- evoluează cu manifestări de hipotensiune, pe fondul acumulării sângelui în depozite vasculare-capilarele splachnice.

O cauză frecventă a şocului neurogen o constituie leziunile care afectează aria medulară din trunchiul cerebral.

- Leziunile indirecte sunt reprezentate de edemul cerebral, care evoluează cu creşterea presiunii intracraniene, consecutiv traumatismelor craniene, sau proceselor ischemice.

Alte cauze declanşatoare sunt anestezia generală şi de supradozele medicamentoase – barbiturice şi tranchilizantele.

Şocul neurogen – evoluează frecvent la animalele cuprinse de panică, frică, durere intensă, ţinute în captivitate sau afectate de traumatisme fără hemoragie.

ŞOCUL NEUROGEN

- constituie cea mai dramatică, rapidă şi severă din toate formele de şoc întâlnite la animale.

- corespunde unui colaps circulator, asociat cu formarea complexelor At-Ac pe suprafaţa celulelor.

Medierea şocului anafilactic se realizează prin eliberarea intravasculară masivă de amine bioactive (ex: histamină) din celulele mastocitare sensibilizate în prealabil, rezultând o vasodilataţie venoasă şi arteriolară.

- se dezvoltă ca o consecinţă a hipotensiunii rezultată din vasodilataţia profundă,

- respectiv din scăderea eficienţei cardiace, secundară deficitului de fluide circulante la nivel central, în urma pierderii prin accentuarea permeabilităţii capilare, dar şi prin acumularea periferică a sângelui.

ŞOCUL ANAFILACTIC

Complicaţiile determinate în mod direct de

evoluţia stării de şoc sunt devastatoare prin consecinţele lor, şi deseori fatale pentru organismul afectat, fiind produse de procesele patologice care însoţesc acest proces.

i) Vasodilataţia cu perfuzia inadecvată a organelor;

ii) Lezarea peretelui endotelial capilar cu cresterea permeabilităţii vasculare (plasmexodie masivă);

iii) Activarea factorilor de coagulare şi tendinţă la hipercoagulabilitate (CID).

Complicaţiile care rezultă sunt:

1) Acidoza lactică metabolică;

2) Sindromul de stres respirator acut (ARDS);

3) Coagularea intravasculară diseminată (CID);

4) Necroza organelor şi ţesuturilor.

COMPLICAŢIILE ŞOCULUI

1) inhibă activitatea contractilă a

miocardului - afectează eficienţa cardiacă, accentuând hipoperfuzia şi implicit deficitul tisular de O2 - rezultă un cerc patogen vicios, întreţinut printr-o reacţie de feedback pozitiv);

2) induce o acidoză metabolică severă la nivel sistemic, ceea ce compromite funcţia metabolismului intermediar celular.

Sindromul de stres respirator acut se dezvoltă secundar şocului, fiind rezultatul a două procese asociate stării de şoc.

Acidul lactic în exces produce 2 efecte majore

asupra ţesuturilor şi organelor:

- sângele părăseşte sau iese din sistemul vascular. Există anomalii congenitale şi ereditare ale unor factori ai coagulării care se traduc printr-o tendinţă mai mult sau mai puţin gravă la hemoragie: - hemofilia A - hemofilia B Hemoragie internă / externă Hemoragie acută / cronică

HEMORAGIA

Mecanisme fiziopatologice: hemoragie per rhexis

hemoragie per diabrosis

hemoragie per diapedesis

Consecinţele clinice ale unei hemoragii depind de:

- localizarea,

- volumul,

- viteza pierderii sanguine (creier, cord)

Hemoragia acută:

- 50% moarte;

- 25-30% şoc hemoragic/.

Clinic: peteşii, pete sau echimoze, hematom, hemoperitoneu, hemotorax, hemopericard şi hemartroză, epistaxis, hemoptizie, melenă.

CLASIFICAREA HEMORAGIILOR

Creşterea cantităţii de sânge dintr-un ţesut sau organ, cu modificări funcţionale, metabolice şi ale arhitectonicii tisulare, consecutive afluxului crescut de sânge în interiorul vaselor sanguine.

HIPEREMIA / CONGESTIA

Hiperemia arterială - constă în dilatarea arteriolelor, metarteriolelor şi capilarelor cu asigurarea unui aflux crescut de sânge.

Hiperemia postanemică - hiperemie activă - prin redistribuirea masei sanguine într-un teritoriu anterior ischemiat.

- Hiperemia arterială cu încetinirea circulaţiei sanguine la nivel arterial.

Hiperemia venoasă – consecinţa unei deficienţe de drenaj venos, ţesutul afectat fiind tumefiat, de culoare roşie închisă sau violacee, fără creşterea temperaturii.

HIPEREMIA POATE FI ARTERIALĂ

(ACTIVĂ) SAU VENOASĂ (PASIVĂ)

Staza venoasă - tulburări ale motricităţii vasculare determinate de paralizia nervilor vasoconstrictori, cu pierderea tonusului vascular,

- duce la încetinirea şi apoi la oprirea totală a circulației sanguine.

Staza capilară - apare independent de piedicile existente în calea refluxului sanguin, fiind condiţionată de acţiunile brutale ale unor agenţi fizici şi/sau chimici asupra ţesuturilor/organelor.

- dacă acţiunea noxei persistă, staza devine ireversibilă, iar perturbarea gravă a proceselor oxidative celulare determină

- necroza teritoriului afectat, cum este cazul în unele modificări topografice ale intestinului.

STAZA SANGUINĂ

Edemul se manifestă printr-o creştere a

cantităţii de fluide în spaţiul interstiţial, în

urma migrării lor din patul vascular prin

fenomenul de plasmexodie.

- hidrotoraxul - lichide în cavitatea toracică,

- hidropericardul - lichide în foiţele pericardice,

- hidroperitoneul sau formarea unor colecţii

lichide în cavitatea peritonială -ascită.

- anazarca - formă de edem generalizat sever,

caracterizat prin tumefierea ţesutului subcutanat.

EDEMUL

MECANISME FIZIOPATOLOGICE

Cauza determinantă Exemplificări clinice

Presiunea hidrostatică crescută

Retur venos deficitar; Insuficinţă cardiacă congestivă; Pericardite constrictive; Ascita (ciroza hepatică); Obstrucţii sau compresiuni venoase: Tromboza; Presiuni externe exercitate de mase tisulare; Dilataţie arteriolară, provocată de căldură, etc.

Presiune osmotică plasmatică redusă

(hipoproteinemie)

Glomerulopatii cu pierderi de proteină (sindrom nefrotic); Ciroză hepatică (ascita); Gastro-enteropatii cu pierderi de proteine (maldigestie).

Obstrucţii/ Blocaje limfatice

Inflamaţii acut/cronice; Tumori maligne cu localizări variate; Postchirurgical şi Postiradiere.

Retenţia sodică

Aport crescut de sare asociat cu insuficienţa renală; Creşterea reabsorbţiei tubulare a sodiului (Na); Hipoperfuzie renală; Creşterea secreţiei de renină-angiotensină-aldosteron.

Inflamatorie Inflamaţii acute, Inflamaţii cronice, Angiogeneza.

Factorul vascular - reprezentat prin tulburările permeabilităţii capilare, reprezintă condiţia esenţială producerii edemului. Un rol deosebit în aceste tulburări avându - l inervaţia vasomotorie, fapt dovedit prin administrarea de adrenalină sau efedrină, care împiedică producerea experimentală a edemului.

Factorul renal – este sinergizat cu cel vascular, determinând retenţia de H2O şi Na, prin reducerea fi ltratului glomerular, în condiţi ile unei reabsorbţii tubulare a H2O şi Na, respectiv prin creşterea concentraţiei plasmatice a factorilor care măresc resorbţia tubulară a sodiului (aldosteronul) şi apei (ADH).

Factorul sanguin (hipoosmolaritatea şi hipoonchia) - contribuie la instalarea edemului prin reducerea presiunii coloidosmotice în stările de hipo-albuminemie, de reducere a aportului sau sintezei proteice, de pierderi de proteine (edemul nefrotic) sau de distrugeri de proteine (ex: edemele caşectice).

Factorul hemodinamic (hidrodinamic-hidrostatic) - influenţează apariţia edemului prin creşterea presiunii hidrostatice în caz de stază venoasă prelungită.

Edemul este rezultatul predominanţei acţiunii unuia

din factori principali care concură la instalarea lui .

- inflamatorii,

- de stază,

- cardiovasculare,

- renale,

- hepatice,

- carenţiale,

- toxicoinflamatorii,

- alergice,

- endocrine,

- ereditare,

- neurotrofice.

Considerând criteriul etiologic , în practica clinică

se întâlnesc următoarele forme de edem:

- Organul sau ţesutul ischemiat este micşorat în volum, decolorat, palid, cu temperatura scăzută datorită diminuării proceselor metabolice.

- În raport cu durata ischemiei, tulburările de troficitate pot fi:

- minore dacă ischemia este de scurtă durată,

- grave până la citoliză şi necroză dacă ischemia este prelungită.

- Leziunile ischemice celulare se produc în 2 faze succesive

- ischemică,

- postischemică

ISCHEMIA - ANEMIA LOCALĂ

The cardiac ischemic cascade

Coagularea intravasculară a sângelui, în timpul vieţii animalului, cheagul format (trombul) fiind aderent la peretele vascular.

- coagulul cruoric postmortem;

Triada lui Wirchow:

- leziuni endoteliale,

- încetinirea vitezei de circulaţie,

- modificări în compoziţia sângelui.

TROMBOGENEZA

ETAPELE TROMBOGENEZEI

Etapa I

Trombocitele aderă la fibrele de colagen, care devin proeminente în lumenul vaselor după alterarea endoteliului vascular, cât şi la celule endoteliale lezate, fenomenul de adeziune plachetară fiind denumit şi timpul intraplachetar al coagulării sângelui;

Etapa II

Fenomenul dominant îl reprezintă agregarea plachetară sau trombocitară, determinată de mai mulţi factori, în special de acidul adenozindifosforic (ADP) eliberat de plachetele sanguine, dar şi de prezenţa ionilor de Ca++, de Mg++ şi a altor mediatori chimici;

Etapa III

Se caracterizează prin intervenţia trombinei în procesul de coagulare, care măreşte volumul trombului prin formarea de fibrină insolubilă, în a cărei reţea sunt prinse trombocite, leucocite şi eritrocite, coagularea survenind abia în această ultimă fază.

CLASIFICAREA ȘI EVOLUȚIA TROMBILOR

Obstruarea bruscă a lumenului unui vas sanguin sau limfatic printr-un material vehiculat de torentul circulator, material ce nu face parte din constituţia fizică normală a sângelui/limfei.

Embolii endogene:

Trombembolia

Embolia tisulară

Embolie grasă

Embolia gazoasă

Embolii exogene:

Embolia bacteriană

Embolia parazitară

Embolia aeriană

Embolia prin corpi străini

EMBOLIA

Emboliile tipice

– în direcţia de curgere a sângelui.

Embolii atipice

– retrogradă, paradoxală.

Consecinţele emboliei:

Embolii animaţi - paraziţii, cauză frecventă a trombozei, infarctului.

Emboli fibrocartilaginoşi –material discal sunt punctul de plecare a infarctului în măduva.

Emboli grăsoşi - urmare a unor fracturi osoase, intervenţii chirurgicale pe oase, osteomielită - în ţesuturi bogat vascularizate.

ALTE CATEGORII DE EMBOLII

Necroza zonală a unui organ determinată de oprirea irigaţiei prin vasul aferent teritoriului respectiv.

- Infarct alb

- Infarct roșu

INFARCTUL

Reprezintă o necroză de coagulare cu imbibiţie hidrică consecutivă care apare în organele cu circulaţie terminală:

- rinichi,

- inimă,

- creier.

INFARCTUL ALB (ANEMIC, ISCHEMIC)

Necroză hemoragică care se produce în:

- pulmon,

- mezenter,

- splină, iar în -

- boli septicemice.

INFARCTUL ROŞU (INFARCT HEMORAGIC)

Emma J Williams 2006, Bleeding Londons

Baftă la examene!