Upload
vutuyen
View
238
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
T.C.
Sağlık Bakanlığı
Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Genel Cerrahi Kliniği
ÜST GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARINDA
MORTALİTE VE TEKRAR KANAMAYA ETKİ EDEN
FAKTÖRLER VE RİSK SKORLAMA SİSTEMLERİNİN
ÖNEMİ
Genel Cerrahi Uzmanlık Tezi
Dr. N. Berrin Dodur Önalan
İstanbul-2006
İÇİNDEKİLER
1.GİRİŞ VE AMAÇ..........................................................................................3
2.GENEL BİLGİLER.......................................................................................5
2.1.Üst gastrointestinal sistem kanamalarında etyoloji………………...............5
2.2.Üst gastrointestinal sistem kanamalarında öykü, belirti, bulgular ve ilk yaklaşım..............................................................................................................8
2.3.Üst gastrointestinal sistem kanamalarında tanı yöntemleri ve endoskopinin tanı ve tedavideki yeri.......................................................................................11
2.4.Sık görülen üst gastrointestinal sistem kanama nedenleri..........................25
2.4.1.Mide ve duodenum ülserleri..........…………………………………......25
2.4.2.Gastrik-özefagus varisleri........................................................................31
2.4.3.Akut gastrik mukozal lezyonlar...............................................................33
2.4.4.Mallory-Weiss lezyonu............................................................................35
2.4.5.Dieulafoy lezyonu....................................................................................35
2.4.6.Diğer nedenler..........................................................................................36
2.5.Üst gastrointestinal sistem kanamalarında kullanılan skorlama sistemleri ………...………………………………………………………………………38
3.MATERYAL VE METOD ........................................................................43
4.BULGULAR.................................................................................................46
5.İSTATİSTİKSEL ÇALIŞMALAR.............................................................51
1
6.TARTIŞMA..................................................................................................62
7.SONUÇ VE ÖZET.......................................................................................80
8.KAYNAKLAR.............................................................................................82
2
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Üst gastrointestinal sistem kanamaları, özefagusun üst kısmı ile Treitz ligamanı arası
herhangi bir yerden lümen içine olan kanamaları kapsar (1). Genellikle tüm gastrointestinal
sistem kanamalarının %85’i üst gastrointestinal sistem kaynaklıdır. Bu kanamaların da %70-
80’i kendiliğinden durur (2,3,4). 1957’de fleksibl endoskopinin kullanıma girmesi, üst
gastrointestinal sistem kanamalarında tanı ve tedavi yaklaşımlarını köklü bir değişikliğe
uğratmıştır. Endoskopinin tanı ve tedavide kullanımından önceki dönemlerde körlemesine
yapılan cerrahi girişimler artık geride kalmıştır (2).
Üst gastrointestinal sistem kanamaları acil cerrahi ünitelerine başvuran hastaların
önemli bir bölümünü oluşturur. Üst gastrointestinal sistem kanamasının görülme sıklığı; her
100.000 kişide yaklaşık 40-150 kişidir ve hastalığa bağlı mortalite %6-10 arasında değişir
(5,6). Üst gastrointestinal sistem kanaması sebebiyle hastaneye başvuranlar içinde, altmış
yaş üstü gruptakilerin oranı 1920’lerde %10 iken günümüzde bu oran %60’tır (7,8,9).
Mortalite oranları, en yüksekten en düşüğe; kanayan özefagus varisleri, gastrik ülser,
duodenal ülser şeklinde sıralanır (2). Yoğun bakım tedavisinde, tanısal ve terapötik
işlemlerde olan gelişmelere ve güçlü antisekretuar ilaçların bulunmasına rağmen, üst
gastrointestinal sistem kanamalarının %10 olan mortalite oranı, 1945’den beri pek
değişmemiştir. Yine H2 reseptör blokörleri ve proton pompa inhibitörlerinin yaygın olarak
kullanılmaya başlanması ile duodenal ülserler için yapılan elektif gastrik cerrahi sayısındaki
azalmaya rağmen, kanayan duodenal ülserler nedeniyle yapılan acil operasyonların insidansı
değişmemiştir. Ölümlerin çoğu 60 yaş üzeri yaşlı hastalarda ve ciddi kalp hastalığı, kanser,
böbrek yetmezliği gibi ek ağır hastalığı bulunanlarda olmaktadır. Başka bir sebeple
hastanede yatmakta olan hastalarda kanama geliştiğinde mortalite %40 olarak bulunurken,
60 yaş altında olup da birlikte başka ciddi bir hastalığı veya malignitesi olmayanlarda ise bu
oran %0.6 olarak tespit edilmektedir. (7,8,9).
3
Üst gastrointestinal sistem kanaması, A.B.D.’de yıllık 250.000-300.000 hastane
başvurusuyla 2.5 milyon dolar sağlık harcamasına neden olmaktadır (10,11). İngiltere’de ise
yıllık 100.000 hastanın 100’ünde üst gastrointestinal sistem kanaması gözlenmektedir (12).
1991 yılındaki verilere göre üst gastrointestinal sistem kanama atağı ile hastaneye başvuran
her hasta için tedavi giderleri 3180 $ olarak bildirilmiştir (5).
Özellikle üst gastrointestinal sistem kanaması ile hastaneye başvuruda bulunan
hastalara triaj aşamasında risk sınıflamasının yapılması; hastaya yapılacak tedavi, girişim,
hastanın nerede takip edileceği ve hastalığın seyrini etkileyecektir. Ayrıca bu hastalar, çoğu
zaman tanı ve tedavilerinin yönlendirilmesi için acil karar verilmesi gereken hastalar
oldukları için risk skorlama sistemleri klinisyenin doğru kararlara kısa sürede ulaşmasını da
sağlayacaktır (13). Bu amaçla; klinik, laboratuar ve endoskopik bulguları kullanarak üst
gastrointestinal sistem kanaması için mortalite ve tekrar kanama olasılıklarını tahmin etmeyi
ve bu şekilde hastaları risk gruplarına ayırarak her risk grubu için doğru tedavi yaklaşımını
belirleyecek, bu sayede hem hasta bakımını iyileştirecek hem de tedavi maliyetlerini
düşürecek çeşitli risk skorlama sistemleri geliştirilmiştir. Yapılan çeşitli yayınlarda düşük
risk grubuna giren hasta oranları %20-70 arasında değişmektedir (14). Yayınlarda bu
hastaların güvenli bir şekilde erken taburcu edilebilecekleri ve ayaktan tedavi ve takip
edilebilecekleri bildirilmektedir. Pratikte ise bu hastalar çoğu zaman hastaneye yatırılmakta,
bazen yoğun bakım ünitesine alınmakta veya monitorize edilmektedir. Bu nedenle hastaların
bakım maliyetleri de yükselmektedir. Ayrıca; bu hastalar taburcu edildiklerinde hem
gereksiz yatak işgali yapılmamış olacak; hem de yüksek risk grubuna giren hastalara daha
iyi bakım hizmeti verilebilecektir.
Esas olarak 2 grup skorlama sistemi vardır. Bunlar; klinik ve laboratuar bilgilerini
kullananlar ve klinik ve endoskopik kriterleri kullananlardır. İlk gruptaki skorlamalar, tedavi
gereksinimini (transfüzyon, endoskopik tedavi veya cerrahi) değerlendirirken, ikinci tip
skorlamalar ise genellikle mortalite ve tekrar kanama olasılığını ölçmeye yöneliktir (15).
Bu çalışmayı yapma amacımız; sıklıkla kullanılan klinik ve endoskopik
parametrelere dayanan Rockall ve Blatchford skorlama sistemlerinin üst gastrointestinal
sistem kanamalarında mortalite ve tekrar kanama olasılıklarını tahmin etmedeki başarısını
4
kendi hastalarımız için ölçerek, bu skorlama sistemlerinin Türk populasyonundaki eksternal
güvenilirlik testlerini yapmaktır.
2. GENEL BİLGİLER
2.1. Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarında Etyoloji
Üst gastrointestinal sistem kanamalarının değişen epidemiyolojik görüntüsü
gençlerde peptik ülsere bağlı kanamalarda azalma ve yaşlılarda aspirin ve non steroid
antiinflamatuar ilaç kullanımına bağlı kanama oranlarında artma ile karakterizedir (9).
Üst gastrointestinal sistem kanamalarının demografik dağılımı, büyük oranda
sosyoekonomik faktörlere bağlıdır. Lezyonların dağılımı dünyanın değişik yerlerinde ve
değişik hasta toplumlarında farklılık gösterir (Tablo-1). Peptik ülser, banliyölerde daha sık
görülürken, gastrik ve özefageal varis kanamalarına, şehir merkezindeki hastanelerde daha
sık rastlanır. Gastrit insidansı non steroid antiinflamatuar ilaç alanların sayısını gösterir
(8,16,17). Üst gastrointestinal sistem kanaması gelişimi için majör risk faktörleri; geçirilmiş
üst gastrointestinal sistem kanama öyküsü, aspirin veya non steroid antiinflamatuar ilaç
kullanımı, Helicobacter pylori enfeksiyonu, antikoagulan veya antitrombosit tedavi, eroziv
özefajit, perioperatif dönem, yoğun bakım ünitesinde tedavi ve Zollinger Ellison sendromu
olarak tanımlanmaktadır (5).
Tablo-1 : Üst gastrointestinal sistem kanaması nedenleri.
Nedenler Görülme sıklığıGastroduodenal Ülserler %50Akut gastrik mukozal lezyonlar %15-30Gastrik-özefagus varisleri %20Mallory-Weiss yırtıkları %8Watermelon Stomach %3-5Anjiyodisplazi %1-2Dieulafoy hastalığı %2Hiatus hernileri, özefajitler
%5
Mide tümör ve polipleriAortaduodenal fistüllerDamar lezyonlarıİnce barsak lezyonları (Crohn hastalığı, anjiyodisplazi, tm)
5
Hemobilia
6
Peptik ülser üst gastrointestinal sistem kanamalarının en sık rastlanılan sebebidir ve
hastaların 1/2 -2/3’ünde mevcuttur. Peptik ülserli hastaların yaklaşık %10’unda kanama ilk
semptom olabilir ve peptik ülserli hastaların %20’sinde en az bir kez kanama gelişir.
Geçmişte, duodenal ülser mide ülseri oranları 10/1 şeklindeydi ve erkeklerde daha fazla
olduğu biliniyordu. Günümüzde ise bu oran 4/1’dir ve cinsiyet farklılığı yoktur (7,8,16,18).
Bir çalışmada, bunun nedeninin; Helicobacter pylori eradikasyonu yapılması ve non steroid
antinflamatuar ilaç kullanılması olarak belirtilmiştir (19). Duodenal ülserler gastrik
ülserlerden 4 kat daha fazla kanar. Peptik ülserli hastaların %10-15’i masif olarak kanar ve
bu hastaların %20’sinde cerrahi tedaviye ihtiyaç duyulur. Kanama komplike ülser
hastalığının halen en öldürücü formudur. Yaşlılarda ülser nedeniyle ölümlerin nedeni; %80
oranla akut kanama atağıdır. (7,8,16,18). Bütün peptik ülserlerde kanamaya bağlı mortalite
%5-10 arasında değişir. Tıbbi tedaviyle ülser kanaması durdurulur ve tekrar kanama
gelişmezse, mortalite %2’den aza iner; bu durum, peptik ülser kanamalarının %70’inde
görülür. Hastaların %25’inde ise tekrar kanama gelişir ve mortalite %25’e çıkar. Olguların
%5 kadarında ise tıbbi tedaviye rağmen kanama devam eder ve mortalite %30’un üzerine
çıkar (20). Peptik ülser patogenezinin daha iyi anlaşılması ve kanamanın cerrahi dışı
endoskopik tedavilerle kontrol altına alınabilmesi ile yaklaşık 1995’lerden beri cerrahi ve
mortalite oranları keskin bir biçimde düşmüştür (18).
Özefageal ve gastrik varisler üst gastrointestinal sistem kanamalarının yaklaşık
%10’undan sorumludur ve prognozu en kötü olan gruptur. Çünkü %70’i masif kanamaya
neden olur. Pediatrik populasyonda üst gastrointesinal sistem kanamalarının %95’i genelde
ekstrahepatik portal venöz obstrüksiyona bağlı varis kanamalarıdır. Siroz ve portal
hipertansiyona bağlı varis kanamaları tüm üst gastrointestinal sistem kanama ataklarının
%50-75’ini oluşturur (8,20). Özefagus varisi bulunan hastaların üst gastrointestinal sistem
kanama ataklarının %30-40’ı peptik ülser ve Mallory-Weiss gibi varis dışı nedenlere
bağlıdır. Müdahale edilmediğinde, özefagus varislerine bağlı ilk üst gastrointestinal sistem
kanama atağının %30-50 mortalite oranı vardır. Kanama sonrası ilk 2 yıl içerisinde %70
tekrar kanama riski vardır (7). Sirotik hastaların %90’ında özefageal varis gelişir ve bunların
da %25-30’unda kanama olur (18). Mortalite riski, özefagus varislerinde gastrik varislere
göre daha yüksektir (20).
7
Portal hipertansiyonlu hastalardaki akut kanama ataklarının %8-20’sinden portal
hipertansif gastropati sorumlu tutulur. Bu lezyonun tipik özelliği mukoza ve submukozada
venöz ve kapiller ektaziler gelişmesidir. Geçmişte potal hipertansiyonu olup eroziv
gastritten kanadığı düşünülen grubun giderek gastropati grubu olduğu daha yaygın olarak
kabul edilmektedir. Benzer mukozal değişiklikler, duodenumda da olabilir ve portal
hipertansif duodenopati adını alır (7).
Hasta populasyonuna bağlı olarak, üst gastrointestinal sistem kanamalarının 1/3’ünü
diffüz gastritin akut mukozal lezyonları meydana getirir. Yine başlı başına bir antite olan
stres ülseri şok, sepsis, cerrahi, travma, yanık nedeniyle oluşan Curling ülseri ve
intrakraniyal patoloji veya cerrahi ile oluşan Cushing ülseri şeklinde oluşan gastroduodenal
lezyonları içerir. Curling ülserleri çok sayıda görülebilir ve yanıklı vücut alan yüzdesi
arttıkça sıklığı artar. Yanık hastalarının %12’sinde görülürler. Geçmişte, yoğun bakım
ünitelerinde stres ülserleri sık görülmekteydi, ancak resüsitasyon ve postoperatif bakım
geliştikçe stres ülserleri daha az görülmeye başlandı (2,8 ). Kanama masif ve hayatı tehdit
edici olabilir ve kritik hastalarda klinik prezentasyon şeklidir. Bu durum kronik non steroid
antiinflamatuar ilaç kullanan hastalarda da gözlenir. Endoskopik olarak kronik non steroid
antiinflamatuar ilaç kullanan hastaların büyük bir kısmında gastrit bulgusu saptanır fakat bu
lezyonlardan kanama %1’den daha az oranda gözlenir (18).
İlk kez 1929’da tarif edilen Mallory-Weiss sendromu çoğunlukla masif üst
gastrointestinal sistem kanamasına yol açan bir diğer nedendir. Alkol kullanımının yoğun
olduğu merkezlerde insidansın yüksek olmasına karşın, küçük yerleşim merkezlerinde
insidans %3’lere kadar düşmektedir. Tüm üst gastrointestinal sistem kanamalarının %10-
15’ini teşkil etmektedir (21). Bu hastaların ortalama yaşı 60’dan fazladır ve %80’i erkektir.
Alkolizm, hastalığa bağlı kanama diatezi, hiatal herni ve non steroid antiinflamatuar ilaç
kullanımı sıklıkla eşlik eder. %10 oranında masif kanamaya neden olur. Siroz ve portal
hipertansiyonla beraber koagulopati olan hastalar %3 oranında mortaliteyle en yüksek risk
grubudur (18).
8
Midenin adenokarsinom gibi neoplazileri, adenom, anjiyom, leiomiyom,
leiomiyosarkom, lenfoma ve lösemisi, Dieulafoy vasküler malformasyonları, aortoenterik ve
arteriyo-özefageal fistüller, arteriovenöz malformasyonlar, Crohn hastalığı, hemobilia,
enfeksiyöz özefajit, pankreas kaynaklı kanama, Watermelon stomach, Barret ülserleri,
herediter elastrodistrofi, Rendau-Osler-Weber hastalığı, hiatus hernisi ve reflü özefajit üst
gastrointestinal sistem kanamasının diğer nedenleri arasındadır (8,18,21).
2.2. Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarında Öykü, Belirti, Bulgular ve İlk
Yaklaşım
Akut üst gastrointestinal sistem kanaması, genellikle hastanın acile başvurmasına
neden olan dramatik belirtilerle kendini gösterir. Bunlar hematemez, melena, hematokezya
veya hızlı kan kaybının diğer belirtileridir. Hematemez kan kusma anlamındadır. Parlak
kırmızı renkte taze kan, pıhtı parçaları veya kahve telvesi şeklinde ağızdan olan kusmaları
içerir. Kahve telvesi görünümü, kanın midede hidroklorik asit ile karşılaşmasına bağlı olarak
asit hematine dönüşmesiyle meydana gelir. Ağrılı veya ağrısız olabilir. Melena, siyah,
katran gibi cıvık ve yapışkan, kötü kokulu dışkılamadır. 50-60 ml kadar az miktarda kan bile
barsaklarda melena oluşturur. Melena hemen hemen her zaman (%95) üst gastrointestinal
kanaldan olur fakat distal ince barsak ve sağ kolondan da olabilir. Melena, kanama
durduktan sonra bir süre daha devam eder. Hematokezya, parlak kırmızı veya vişne çürüğü
(‘maroon’) renginde kanın anüsten çıkışına denir. Barsağa giren kanın hangi renkte dışarı
atılacağını, kanamanın yeri, kanamanın hızı, kaybedilen kanın miktarı, barsak transit hızı ve
gaitayla karışım hızı belirler. Ayrıca lümene dökülen kan miktarı arttıkça barsak transit hızı
da artar. Bu nedenle, barsak pasajının hızlandığı masif üst gastrointestinal sistem
kanamalarında, özellikle kan pıhtısı veya vişne çürüğü tarzında, hematokezya %5-10 gibi bir
oranda görülebilir. Oransal olarak az da olsa, bir kısım ciddi gastrointestinal sistem
kanaması olan hasta, herhangi bir açık kanama bulgusu olmaksızın, kan hacmi kaybının ve
aneminin yol açtığı belirtilerle başvurabilir. Bu belirtiler arasında; halsizlik, dispne, senkop,
solukluk, angina, soğuk terleme, bilinç bulanıklığı, ajitasyon ve şok sayılabilir (7,9,20).
9
Anamnez ve fizik muayenenin yardımı oldukça önemlidir. Bunlar, tanı dışında
kanamanın gidişatının tahmininde de çok değerlidirler. İlk belirtinin hematemez olması
hekimi kaygılandırması gereken bir bulgudur. Tek başına melena selim, tek başına koyu
hematemez orta halli bir gidişe işaret eder. Melenaya sonradan eklenen hematemez ya da
salt kırmızı hematemez kötü bir gidişatın habercileridir. Nazogastrik aspirasyon sıvısı temiz,
kahverengi ya da kırmızı olabilir. Bunlar sırayla giderek ağırlaşan bir gidişin
göstergeleridirler (16).
Ülser kanamalarında gizli kanama olan hastalar, dispeptik yakınmalar ve halsizlik ile
gelir; tetkiklerinde hipokrom mikrositer anemi saptanır. Gizli kanama oranı mide
ülserlerinde duodenumdakilerden çok daha yüksektir. Genellikle hafif kanamalarda günlük
işler sürdürülür. Bazen kanama, miyokard enfarktüsü, kalp yetersizliği, serebral atak gibi
yeni olaylara neden olabilir (16).
10
Hasta ayırıcı tanıyı ortaya koyabilmek amacıyla sorgulanır ve öncelikle bunun
gerçek bir üst gastrointestinal sistem kanama atağı olup olmadığı öğrenilmeye çalışılır. Oral
demir preparatları, yakın tarihli dişeti veya nazofarenks kanamaları dışkıya siyah renk
verebilir. Bunun dışında kanamanın ilk ne zaman fark edildiği, ne kadar sürdüğü ve şiddeti
hakkında ipuçları alınmaya çalışılır. Ayrıca üst gastrointestinal sistem kanama nedeni
olabilecek kronik karaciğer hastalığı, alkol-sigara kullanımı, daha önce geçirilmiş kanama
atağı, kanser varlığı, arteryel greft yerleştirilme öyküsü, karın ağrısı, öğürme, barsak
alışkanlığında değişiklik, kilo kaybı ve gastrointestinal hastalıkların aile öyküsü hastalara
sorulması gereken noktalardır. Yine non steroid antiinflamatuar ilaçlar, salisilatlar, kortizon,
warfarin, heparin gibi ilaçlar sorgulanmalıdırlar. Ayrıca hipovoleminin belirtilerini
baskılayacağından dolayı β-blokörler, kalsiyum kanal blokörleri ve diğer antihipertansif
ilaçlar da sorgulanmalıdırlar. Hastada sarılık, assit, palmar eritem, jinekomasti, spider
angiom, karın cildinde venöz kollateral, testiküler atrofi, dupuytren kontraktürü gibi kronik
karaciğer hastalığına ait belirti ve bulgular olması da etyoloji hakkında fikir oluşturabilir
(3,7,9,22). Müköz membranlar Peutz-Jeghers sendromundaki melanin spotları açısından
araştırılmalıdır. Yine herediter telenjiektazi lezyonlarına dudaklarda, dilde ve kulaklarda sık
rastlandığından dolayı bu bölgeler de incelenmelidir (8). Ayrıca lenfadenomegali ve
abdominal kitleler maligniteyi, splenomegali ise siroz veya splenik ven trombozunu
düşündürebilir. Hastaya fizik muayene içerisinde mutlaka rektal tuşe yapılarak melena veya
hematokezya ayrımı yapılmalıdır (7).
11
Fizik muayenede öncelikle vital bulgular değerlendirilir. Kanamanın hemen
sonrasında birçok hastada vazovagal reaksiyon sonucu bradikardi ve vazodilatasyon olabilir;
ancak bu durum geçicidir ve kısa sürede yerini kompansasyon için gelişen taşikardiye
bırakır (9,20). Arteriyel tansiyon, nabız sayısı ve cilt rengi hastanın hemodinamisi hakkında
hekime bilgi veren çok değerli bulgulardır. Ayrıca varolan semptomlardan ve hematokrit
değerinden daha güvenilirdir (7,8). Bunun dışında terleme, konfüzyon ve oligüri de
hipovolemiyi düşündürür. Ortostatik hipotansiyon tanısı, “Tilt” testiyle konulur ve kan
hacminin %20’sinden fazlası kaybedildiğinde ortaya çıkar (3,22). Masif kanama deyimi ise
kişinin kan hacminin %30’unu akut olarak kaybetmesi halinde yani aşikar hipovolemik şok
bulguları saptandığında kullanılmaktadır (21). Hafif veya orta derecede kanama olan
hastaların genellikle nabız dakika sayısı ve tansiyon arteriyel ölçümleri normaldir,
hemoglobin değerleri 10 g/dl üzerindedir. Hastaların çoğunun önemsiz yandaş hastalıkları
vardır ve çoğu 60 yaş altındadır. Bu hastalar genel hasta yataklarına alınarak, stabil
seyrediyorlarsa sıvı gıda alımlarına izin verilmelidir. Endoskopi mümkün olduğunda
yapılmalıdır, endoskopide yakın zamana ait geçirilmiş kanama belirteci, varisler veya üst
gastrointestinal sistem kanseri saptanmazsa hasta erken dönemde taburcu edilebilir. Ciddi
kanamalarda ise, hastalar çoğunlukla 60 yaş üzeri, nabız dakika sayıları 100 üzerinde,
sistolik kan basınçları 100 mmHg altında ve hemoglobin konsantrasyonları 10g/dl
altındadır. Çoğunun ciddi medikal hastalığı vardır. Bu hastalar yakından takip edilmeli ve
monitörize edilmelidir. Ciddi karaciğer hastalığı olan hastalar spesifik tedavi gerektirdiği
için belirlenmelidirler (6).
12
Acil ünitesine başvuran üst gastrointestinal sistem kanaması olan hastaya ilk
yapılması gereken yeteri kadar geniş, en az iki damar yolu açılarak sıvı resüsitasyonuna
başlanması ve hava yolu açıklığının sağlanmasıdır. İntravenöz resüsitasyonda damar
hacmini genişletecek kolloid sıvılar ve kolay perfüze olabilecek kristalloid sıvılar tercih
edilmelidir. Kristalloid olarak öncelikle NaCl solüsyonu tercih edilir, çoğu hastada 1-2 lt,
volüm kaybını düzeltir, buna rağmen hasta halen şokta ise plazma genişleticiler ve kan
transfüzyonu gereklidir çünkü kan hacminin %20’si kaybolmuştur (6,9).Geniş lümenli
nazogastrik tüp yerleştirilmeli ve aspire edilerek midede biriken eski kan pıhtıları
boşaltılmalı, kanama derecesi değerlendirilmelidir. Hastanın durumu kritikse idrar çıkışının
takibi, nazal oksijen uygulanması, monitörizasyon, santral venöz basınç takibi de
uygulanmalıdır. İdrar miktarı saatlik 50 ml civarında tutulacak şekilde santral venöz basınç
ve mümkünse pulmoner arter kama basınç ölçümüyle, kontrollü olarak sıvı ve kan
uygulanmasına devam edilir (11,20). Bu aşamada tam kan sayımı, kan grubu tayini,
koagulasyon testleri ve biyokimya parametreleri ve kan gazlarının ölçülmesi gibi işlemler de
uygulanır. Hastanın hemodinamisi sıvı resüsitasyonuna yanıt vermiyorsa ve kanama devam
ediyorsa, şok tablosu mevcutsa, hematokrit gençlerde %25’in ve yaşlılarda %30’un altında
ise ve kötü doku oksijenizasyonuna bağlı angina gibi semptomlar var ise eritrosit
süspansiyonu ve taze donmuş plazma verilerek açık yerine konulmaya çalışılır. Hızlı mayi
replasmanına rağmen kan basıncı yükseltilemeyen hastalarda dopamin ve benzeri
vazopressörler kullanılabilir (1,7). Tam kan yalnızca hızlı kan kaybı olan hastalarda tercih
edilmelidir. Transfüzyon miktarı hematokrit takibi ve hemodinamik parametrelerin
izlenmesiyle ayarlanır (3). Çoğu randomize olmayan serilerde kan transfüzyonu yapılan
hastalarda daha kötü klinik sonuçlar bildirilmektedir, çünkü bu hastalar başlangıçta daha
kötü durumdadırlar. Sadece küçük bir randomize çalışmada transfüzyon yapılan ve bu
konuda daha sınırlı yaklaşım sergilenen 2 grup arasında fark gösterilememiştir (9). Genel
durumu kritik hastaların yoğun bakım ünitelerinde takibi daha uygun olacaktır (3).
Endoskopi öncesinde tekrar kanama ve mortalite için artmış riskin klinik parametreleri; 65
yaş üzeri olan hastalar, şok, yandaş hastalık, rektal muayene, kusulan içerik ve nazogastrik
aspirasyon sıvısında taze kırmızı kan olmasıdır (23).
2.3. Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarında Tanı Yöntemleri ve
Endoskopinin Tanı ve Tedavideki Yeri
13
Üst gastrointestinal sistem kanamalarında iyi bir öykü ve ayrıntılı fizik muayene
tanıda büyük değer taşır. Bu yolla, spesifik tanıya ulaşmak zor olsa da, yararlı ipuçları elde
edilir (20).
Hastalarda üst gastrointestinal sistem kanaması varlığını anlamanın en basit
yollarından biri nazogastrik sondayla mide sıvısının aspirasyonudur. Fakat hastaların %20-
25’inde nazogastrik aspirasyonun normal olabileceği akılda tutulmalıdır. Nazogastrik
aspirasyonla mide lavajının pozitif saptandığı hastaların %93’ünde kanamanın Treitz
ligamanının proksimalinde olduğu bildirilmektedir. Ayrıca dikkat edilmesi gereken bir
nokta da nazogastrik sondanın kendisinin kanamalara yol açabileceği ve özefagus varisli
hastalara gerekli olmadıkça nazogastrik sondanın takılmamasıdır (3,5). Nazogastrik
sondadan devamlı taze kırmızı kan gelmesi aktif kanamayı düşündürür. Nazogastrik
aspirasyon sıvısının safralı olması kanayan postpilorik bir lezyonu ekarte ettirmez, kanamalı
duodenal ülser olan %16 hastada temiz nazogastrik lavaj olabilir (5,7,9). Yapılan bir
çalışmada nazogastrik aspirasyon içeriği ile endoskopide yüksek riskli lezyon görülme
olasılığı karşılaştırılmış ve nazogastrik aspirasyonun sensitivitesi %48,4, spesifitesi %75,8
bulunmuştur. Bu bilgi klinisyene erken endoskopi gerekliliği hakkında fikir verebilir çünkü;
endoskopik tedaviden en çok faydalanacak hastalar kanlı nazogastrik aspirasyon içeriği
olanlardır (24). Ayrıca nazogastrik irrigasyon ile endoskopi öncesi mide boşaltılabilir (5,7).
Aynı zamanda pulmoner aspirasyon riski de azaltılmış olur (18).
Üst gastrointestinal sistem kanaması olan hastanın kan hacminin takibinde en çok
kullanılan test hematokrit tayinidir (3). Hemoglobin ve hematokrit tayini kanamanın erken
fazında doğru bilgi vermez (25). Eğer dışarıdan müdahale edilmezse kan kaybının miktarı
24-72 saat içerisinde tam olarak anlaşılır. Bu nedenle, başlangıçta umulandan yüksek gelen
sonuçlar karşısında yanılmamak gerekir (7,8,20).
14
Kanama sonrası ilk 6 saat içerisinde hafif bir lökositoz ve trombositoz gelişebilir.
Ancak 25.000/mm3’ün üzerindeki lökosit değerlerinde kanamaya ek bir neden (örneğin
lösemi) düşünülmelidir. Periferik yaymada nötrofil ve trombositlerde düşme varsa
hipersplenizm, hepatik yetmezlik ve varis kanaması akla gelmelidir (20). Ayrıca doku
hipoksisi nedeniyle metabolik asidoz görülebilir. Yine bazı laboratuar anormallikleri altta
yatan bir hastalığı gösterebilir. Örneğin sirozda; protrombin zamanı (PT), parsiyel
tromboplastin zamanı (PTT) ve karaciğer fonksiyon testleri bozuk bulunabilir (7).
Biyokimyasal incelemelerden karaciğer fonksiyon testleri karaciğer rezervi hakkında
bilgi verir. Ayrıca, kan üre azotu (BUN) artışı bulunabilir; bu, hem barsakta yapımın
artmasından, hem de kanamanın oluşturduğu şoka ikincil olarak renal yetmezlikten ileri
gelir. Hepatik hasar varsa üre yapımı azalacağından kanamaya rağmen BUN artışı olmaz
(20,25). Yine BUN’un kreatinine orantısız olarak yükselmesi (>36:1) ve hiperaktif barsak
sesleri üst ve alt gastrointestinal sistem kanamalarının ayrımında ipucu olarak kullanılabilir
(7,8).
15
Üst gastrointestinal sistem kanamalarının tanısı, takibi ve tedavisinde kullanılan en
önemli yöntem üst gastrointestinal sistem endoskopisidir ve altın standart olarak kabul
edilmektedir. Tanısal endoskopinin mortaliteyi azalttığına dair klinik çalışma yoktur, ancak
terapötik endoskopi ciddi kanama olan hastalarda prognozu iyileştirmektedir (6,17).
Endoskopinin kanama odağını göstermedeki başarısı, işlem kanamanın başlangıcına ne
kadar yakın yapılırsa o kadar artmaktadır (3). Ayrıca erken endoskopinin hastanede kalış
süresi ve kan transfüzyonu gereksinimi açısından geç yapılan endoskopiye oranla daha iyi
etkisi vardır (1). Endoskopi zamanlaması 3 kategoriye ayrılır; hemen, acil ve elektif. Hemen
endoskopi yapılması gereken hastalar; masif varis kanaması olan hastalardır ve
hemodinamik stabilizasyon öncesi hemen endoskopi uygulanır. Acil endoskopi ilk 24 saatte
hemodinamik stabilizasyon sağlandıktan sonra yapılır, ülser kanamaları bu gruba girer.
Elektif endoskopi ise hemodinamik instabilitesi olmayan ve tekrar kanama riskinin çok
düşük olduğu düşünülen hastalara yapılır (24). Ancak çoğu yayında genel olarak
endoskopinin hastanın başvurusundan sonraki 12-24 saat içinde yapılması önerilmektedir.
Daha geç yapılan endoskopilerde eroziv gastrit gibi bazı lezyonlar görülmeyebilir (7,10).
Yapılan bir çalışmada, erken yapılan endoskopi ile, stabil olan yaklaşık %50 hastanın
güvenle erken taburcu edilebileceği ve bu sayede maliyetin düşürülebileceği bildirilmiştir
(27,28). Başka bir çalışmada ise; erken endoskopi yapılarak düşük riskli olduğu belirlenen
ve ayaktan tedavi edilen hastaların 1 aylık takiplerinde komplikasyon gelişmemiştir, yüksek
riskli hastalarda ise erken endoskopi mortalitede azalma sağlamamış, fakat transfüzyon
gereksinimini azaltmıştır (29). Ayrıca, hemodinamik olarak stabil durumdaki hastada, eğer
karaciğer hastalığı mevcutsa, tekrar kanamışsa veya daha önceden yapılmış aort protezi
anamnezi varsa aorta-enterik fistül olasılığı nedeniyle acil endoskopi endikasyonu vardır
(30). Hemodinamik olarak stabilize edilemeyen, ortostatik hipotansiyon, taşikardi, şok ve
devam eden kanamaya ait bulguları olan hastalarda da yine acil endoskopi endikasyonu
vardır (22,24). Başka bir çalışmada nazogastrik aspirasyon içeriği, hemodinamik durum,
hemoglobin düzeyi, artmış lökosit düzeyi kullanılarak acil endoskopi gerektiren hastalar
belirlenmiştir (31). Endoskopinin kanamanın yerini belirlemedeki ve hemostazı sağlamadaki
etkinliği %90’lardan yüksektir. Başarılı hemostaz sonrası tekrar kanama %20 hastada
gözlenir, yakın zamanlı birkaç çalışmada; endoskopik tedavi ile kombine proton pompa
inhibitörü tedavisi ile bu oran %10’lara düşürülebilmiştir (1,11). Başarısız endoskopik
tedavi ile ilişkili faktörler; aktif fışkırır tarzda kanama, 2 cm’den geniş ülserler, şok ve
16
düşük hemoglobin düzeyidir (<10g/dl). Küçük kurvatur veya posterior duodenal bulbus
yerleşimli ülserlerde de endoskopik tedavi sonrası tekrar kanama riski yüksektir (17). Ayrıca
endoskopiyi kanamalı hastalarda uygulamaktan kaçınılmamalı, hatta bu süreç devam ettiği
halde tabloya kusma eklense bile hastaya endotrakeal tüp koyularak işleme devam
edilmelidir (8,21). Masif kanamalar, lezyonları görmemizi güçleştirebilir, kanın
temizlenmesi endoskopik muayenenin en önemli komponentidir. Bir çalışmada, fundusta
göllenmiş kan olan hastalarda daha yüksek oranda tekrar kanama ve daha kötü klinik sonuç
bildirilmiştir (9). Midedeki kanın temizlenmesi amacıyla; hastanın repozisyonu, geniş
kanallı endoskop ile etkili şekilde gastrik lavaj ve aspirasyon, endoskopik hidrojen peroksit
spreyi, metoklopramid ve eritromisin gibi prokinetik ajanlar kullanılması önerilmektedir
(17).
Endoskopik hemostaz için kullanılan yöntemler; Lazer fotokoagülasyon ( argon,
Nd-YAG), diatermi (monopolar, bipolar, heater prob, mikrodalga), injeksiyon yöntemleri
(adrenalin, alkol, etanolamin, polidokanol), yerel uygulamalar (kollajen, pıhtılaşma
faktörleri, cyanacrilate, ferromanyetik tampon) ve mekanik yöntemlerdir (bant ligasyon,
balon tamponu, klips, dikiş) (21 ).
17
İnjeksiyon yöntemleri: 1:10.000’lik adrenalin veya sklerozan madde injekte etmek
suretiyle yapılır. Her ikisinde de kullanılan teknik aynıdır. Adrenalin bölgesel
vazokonstrüksiyon yaparak pıhtı oluşumunu sağlar, sklerozanlar ise damar endotelini tahrip
ederek trombüs oluşturur. Alkol ise doku fiksasyonu yapar. Lokal tamponad oluşturarak
hemostaz sağlamak için saline solüsyonu da kullanılabilir. Hayvan deneyleri ve klinik
çalışmalarda saline veya distile su injeksiyonu adrenalin ve etanol kadar etkili bulunmuştur.
İnjeksiyon uygulaması sırasında verilen aşırı miktar ajanın bölgesel nekroz ve perforasyon
yapma olasılığı akıldan çıkarılmamalıdır. En çok kullanılan sklerozan maddeler; %3 sodyum
tetradesil sülfat (STD), %5 etanolamin oleat, %1 polydocanol (ethoxysclerol), sodyum
morrhuat ve absolu alkoldür. (9,17,21,30). Sklerozan ajanların tekrar kanamayı azalttığına
dair çok az sayıda bilgi vardır ve bu ajanların kullanımı hayatı tehdit eden nekroza neden
olabilir. Absolu alkol kullanımı ise; adrenalinden daha avantajlı değildir ve aynı zamanda
perforasyon riski de vardır. Trombin ve fibrin glue gibi direkt pıhtı oluşumunu stimule eden
maddeler de etkin bulunmuştur ancak maliyetleri yüksektir (6). Bu iki ajan özellikle varis
kanamalarında kullanılmıştır ancak peptik ülserlerdeki rolleri iyi bilinmemektedir (9). Varis
kanamalarında sklerozan maddelerin genellikle varislerin içine yapılması tercih
edilmektedir. Bir skleroterapi seansında sklerozan madde kullanımı toplam 30 ml ile
sınırlıdır (21,30). Sklerozan maddenin dozu kullanılan maddeye, varislerin sayı ve
büyüklüğüne ve aktif kanamanın var olup olmamasına göre değiştiği gibi uygulayıcının
deneyim ve kanısına göre de değişir (32). Skleroterapinin başarılı olması durumunda,
haftalık aralıklarla skleroterapiye devam edilmeli; daha sonra hasta 6. ayda endoskopiyle
kontrol edilmelidir. Ciddi komplikasyon enderdir, vakaların %50’sinde ülserler oluşur.
Darlık gelişme oranı %5’tir (21,30). Ayrıca; şiddetli kanama, perforasyon, mediastinit,
ARDS, ateş, göğüs ağrısı, odinofaji, aspirasyon pnömonisi ve plevral effüzyon da
komplikasyonlar arasındadır (32).
18
Diatermi yöntemleri: Heater prob ve elektrokoter probları hem lokal tamponad hem
de ısı veya elektriksel yolları kullanarak koagulasyon sağlarlar bu proçese koaptasyon denir
(1). Tamponad ve ısı ile sağlanan hemostaz adrenalinle sağlanan hemostaz kadar etkilidir
(6). Monopolar elektrokoagulasyon üniteleri her yerde bulunmaktadır. Bu yöntemle varis
dışı kanamalarda çok iyi sonuçlar bildirilmiştir. Fakat yöntemin dezavantajı da
bulunmaktadır. Bu da; yapılan koterizasyona bağlı hasarın derinliğidir (2,22). Bipolar
diatermi ise özel olarak geliştirilmiş BICAP probu, seramik yalıtkanlar ve radial olarak
yerleştirilmiş üç çift elektrottan oluşur. Etkinliğine dair değişik oranlar bildirilmektedir
(21). Heater probda ise aletin ucu yapışmayan bir madde ile kaplıdır. Bu prob ısınmadan
önce damara bastırılır veya yapıştırılır. Bu yapıştırma, kan akımını azaltır ve akan kanın
ısıyı dağıtmasına engel olur. (30). Kontrollü laboratuar çalışmalarında heater prob
kullanılarak 2,5 mm çaptaki arterlerin koagule edilebileceği gösterilmiştir (17). Bipolar
diatermi ve heater prob, hemostazı sağlama, transfüzyon gereksinimi, hastanede kalış süresi
ve mortalite oranları açısından benzer sonuçlar vermektedir (11,17).
Lazer fotokoagülasyon: Lazer ışını taşıdığı yüksek ısısal enerjiyi dokunduğu yerde
bırakır. Böylelikle koagulasyon oluşur. İki tür lazer aygıtı vardır. Argon ve neodymium-
yttrium alümiyum garnet (Nd-YAG). En sık kullanılan Nd-YAG lazerdir. Argon lazerin
etkinliği diğerine oranla daha yüzeyeldir ve koagulasyon etkisi daha azdır (21). Lazer
sisteminin teorik olarak avantajı lazer kateterinin ucu ile kanayan odak arasında bir temas
olmamasıdır. Lazerin dezavantajı, pahalı oluşu ve özellikle cihazın taşınamaz olmasıdır.
Dolayısıyla heater prob, elektrokoterizasyon ve injeksiyon tedavisi daha uygun ve maliyeti
düşük endoskopik kanama tedavileridir (2,17,30). Randomize bir çalışmada Nd-YAG lazer,
heater prob, bipolar elektrokoterizasyon aktif kanayan ülserlerde karşılaştırılmış ve tekrar
kanama oranları, hastanede kalış süresi, cerrahi gereksinimi açısından fark gösterilememiştir
(17).
Mekanik yöntemler:
19
Bant-ligasyon: Skleroterapiden daha az nüks oranının görülmesi çalışmacıların
dikkatini çekmekte, yaygınlığı giderek artmaktadır (21). Fakat 6 ay içinde yüksek tekrar
kanama oranı bildiren yayınlar da mevcuttur (33). Skleroterapiye göre uygulanması kolay ve
derin ülser gibi komplikasyonlar daha az gelişmektedir (30). Çalışmalar göstermiştir ki;
skleroterapi ve bant ligasyonu eşit oranda hemostaz sağlarlar fakat, bant ligasyonu ile düşük
oranda striktür gelişimi olabilir. Bu teknikte endoskopun ucuna bir silindir yerleştirilir, varis
endoskopun ucundaki silindirin içerisine emilir ve lastik bant varisin tabanına yerleştirilir,
bantlanmış varis nekroze olur ve dökülür (33,34).
Klipsler: Endoskopik klipsler kanama alanı üzerine yerleştirilerek o alanda
bırakılırlar. Yerleştirildikten günler, haftalar sonra düşerler (1). Klipsler özellikle aktif
kanayan geniş damarlarda faydalıdır ancak ulaşılması zor alanlardaki ülserlerde
uygulanması güçtür (6). Bir randomize çalışmada, endoskopik klipslerin injeksiyon tedavisi
kadar etkili oldukları gösterilmiştir ancak daha sık oranda varis kanamalarında kullanılırlar
(9,17). Yapılan bir çalışmada heater probla kıyaslandığında klips tedavisi daha düşük tekrar
kanama oranı, hastanede kalış süresi ve transfüzyon gereksinimi ile ilişkili bulunmuşken;
başka bir çalışmada heater prob ile hemostazın sağlanma oranı daha yüksek, tekrar kanama
oranı ise benzer bulunmuştur (17).
20
Balon tamponad: Diğer endoskopik ve farmakolojik yöntemlerin başarısız olması,
eğitimli endoskopistin olmaması ve kanamanın endoskopi yapılamayacak kadar hızlı olması
halinde başvurulabilecek bir yöntemdir (7). Sengstaken-Blakemore tüpü, Linton-Nachlas
tüpü ve Minnesota tüpü balon tamponadı amacıyla kullanılan değişik balonlardır. Bu amaçla
en çok kullanılan araç, iki balonlu bir tüp olan Sengstaken-Blakemore’dur. Midede kalacak
olan balon 400 ml, özefagusta kalacak olan balon ise basınç 20-40 mmHg olacak şekilde
şişirilir. Varis kanamalarında kanama görüntüyü bozar ve herhangi bir işlem yapma imkanı
bulunamazsa, endoskopiden vazgeçerek Sengstaken-Blakemore tüpü yerleştirilmeli;
endoskopi 24-48 saat sonra tekrarlanmalıdır. Uygulamadan 24 saat sonra nekroz olasılığını
bertaraf etmek için Sengstaken-Blakemore tüpünün balonları söndürülerek tamponlamaya
ara verilmelidir (21). Balon tamponadı olguların %70-90’ında hemostazı sağlar. Ne yazık ki,
balon söndürüldüğünde %30-50 hastada tekrar kanama gelişir. Balon tamponadında %10-30
komplikasyon geliştiği bildirilmiştir. Bunlar; özefagus perforasyonu, aspirasyon pnömonisi,
göğüs ağrısı, gastrik erozyon, ajitasyon ve asfiksidir. Artık sadece, endoskopik ve
farmakolojik tedaviyle durdurulamayan kanamalarda geçici kontrol amacıyla veya
endoskopik tedavinin mümkün olmadığı hallerde kullanılmaktadır (7).
Girişimsel endoskopinin hedefleri; kanamanın durdurulması, tekrarının önlenmesi,
transfüzyon ihtiyacının azaltılması ve cerrahi girişim gereksiniminin azaltılmasıdır (5,30).
Peptik ülsere bağlı üst gastrointestinal sistem kanaması olan hastaya yaklaşım
açısından temel yönlendirici, endoskopik olarak ülserin görünümüdür. Forrest
sınıflamasında kanayan ülserler görünümlerine göre şu şekilde sınıflanır; Forrest 1a, fışkırır
tarzda aktif kanama, Forrest 1b, sızıntı tarzında aktif kanama, Forrest 2a, kanamayan
görünür damar, Forrest 2b, yapışık pıhtı, Forrest 2c, düz pigmente lezyon, Forrest 3, kanama
bulgusu yok. (Tablo-2) (11,30).
Tablo - 2: Forrest sınıflamasına göre ülserlerde tekrar kanama riski.
21
Forrest sınıflaması Tanım Tekrar kanama riski
I a Aktif kanama (pulsatil) %90-100
I b Aktif kanama (sızma) %80-85
II a Görünen damar + pıhtı %40-50
II b Yapışık pıhtı %20-30
II c Siyah zemin (kahverengi leke) %5
III Kanama bulgusu yok %1-2
22
Forrest Ia, Ib ve IIa olduğunu gösteren işaretlerin varlığı peptik ülser kanamasında
önemlidir. Bu hastalara endoskopik tedavi yapılması gerekir. Forrest IIb olan hastalara ise
sadece hastanın durumu kötüleşiyorsa veya devam eden kanamayı düşündüren diğer
bulgular varsa endoskopik tedavi önerilmektedir. Yapışık pıhtı temizlendiğinde, bu
ülserlerin %30’unda aktif kanama veya görünen damar ortaya çıkabilir. Yine bu hastalara
da endoskopik tedavi yapılması gerekir. Forrest IIc ve III ülserli olan hastalarda ise tedavi
yapmanın bir yararı yoktur (1,6). Forrest IIa lezyonların rengi tekrar kanama için önemlidir.
Beyaz renk lezyonlar kırmızı veya mor lezyonlara oranla daha yüksek tekrar kanama riskine
sahiptirler (%71-%38) (17). Endoskopik tedavide bipolar prob, heater prob, lazer ve
injeksiyon yöntemlerinin hepsinin de güvenilir ve etkin olduğu tespit edilmiştir (1).
Prospektif randomize bir çalışmanın sonuçlarına göre aktif ülser kanamalarında adrenalin
injeksiyonuyla termal koagulasyonun birarada uygulanmasının, bu işlemlerin tek başına
sağlayacağı etkiden daha iyi sonuç verdiği görülmüştür. Tekrar kanama sadece adrenalin
enjeksiyonu ile hemostaz sağlanan hastalarda %22,2 iken; adrenalin enjeksiyonuna ek
olarak termal koagulasyonla hemostaz sağlanan hastalarda %6,5 oranında gözlenmiştir (5).
Peptik ülser hastalığı olan hastaların hepsine Helicobacter pylori için tanısal test
yapılmalıdır. Aktif kanama sırasında üreaz testinin sensitivitesi düşüktür ve enfeksiyonun
ortaya konulmasında güvenilir değildir (1). Kontrol endoskopi, duodenal ülserler için
gerekmemekle birlikte, mide ülserleri için 6-8 hafta sonra iyileşmeyi doğrulamak ve
maligniteyi ekarte etmek amacıyla yapılması önerilmektedir (34). Forrest sınıflamasına göre
endoskopik görünümler aşağıda görülmektedir (Resim-1, Resim-2, Resim-3, Resim-4,
Resim-5).
Resim - 1: Forrest 1a Resim - 2: Forrest 1b
23
Resim - 3: Forrest 2a Resim - 4: Forrest 2b
Resim - 5: Forrest 2c
24
Portal hipertansiyona bağlı kanamadan sorumlu varisler prediktör bulgulara sahiptir.
En iyi prediktör varis boyutudur. Büyük varisler, küçük varislere göre daha fazla kanamaya
meyillidirler. Yine özefagogastrik bileşkeye yakın varislerin kanama riski yüksektir. Diğer
bir prediktif bulgu ise varis duvarının görünümüdür. Varisin kanamış olduğunu veya
kanama riskinin yüksek olduğunu gösteren bu işaretlere genel olarak ‘kırmızı renk bulgusu’
(red color sign) denmektedir. Ayrıca, varislerin temel mavi rengi de prediktif değere sahiptir
(7).
Akut varis kanamalarının ilk basamak tedavisi endoskopik skleroterapi ve bant
ligasyonudur. Skleroterapi ve bant ligasyonu, balon tamponad ve farmakolojik tedaviden
üstündür. Terapötik etkinliğinin yüksek olması ve aynı zamanda kanamanın kontrol edilip
edilmediğini göstermesi nedeniyle; skleroterapiyi akut varis kanamasının tedavisinde ilk
seçenek olarak tercih edenler çoğunluktadır ve hastaların %80’den fazlasında hemostaz
sağlanır. Aktif kanamada bant ligasyonu yapmak zor olabilir. Skleroterapi ve bant
ligasyonunun akut varis kanamasını kontroldeki başarısı benzerdir. Özefageal variste bant
ligasyonu şekilde görülmektedir (Resim-6). Gastrik varislerse skleroterapiden fayda
görmezler, bu hastalara acil cerrahi girişim düşünülmelidir. Endoskopik tedavi sonrası,
göğüs ağrısı, geçici disfaji, ateş ve plevral effüzyon görülebilmektedir. Fakat önemli olan
tedavi yapılan yerde ülser gelişmesidir. Çünkü bu ülserlere bağlı ciddi kanamalar
görülebilmektedir. En etkin profilaksi ve tedavi ise; proton pompa inhibitörleridir (PPI)
(7,8,18,30).
Resim - 6: Özefageal varis - bant ligasyon
25
Hemorajik ve eroziv gastropatiye bağlı kanamalar endoskopik olarak, üzerinde veya
etrafında pıhtı veya sızdırır tarzda kanama olan 5 mm’den küçük, derin olmayan, nekrotik
tabanlı mukozal defekt şeklinde görülürler. Lezyonların geniş bir alana yayılmaları ve
yüzeyel olmaları nedeniyle endoskopik olarak tedavi edilmeleri pek mümkün değildir (3,7).
Ancak, endoskopik elektrokoagülasyon ve lazerin kullanıldığını bildiren literatür bilgisi de
mevcuttur (8). Eğer soliter kanama odağı gözlenirse endoskopik tedavi uygulanabilir (18).
Mallory-Weiss sendromunda tanı endoskopi ile konur. Fakat bu hastaların
endoskopisinde yalnız lezyon bölgesi değil, tüm mide ve duodenumu gözden geçirmek daha
doğrudur, çünkü beraberinde gastrit, özefajit, duodenit ve peptik ülser bulgularının görülme
olasılığı %75’dir (35). Endoskopi sırasında hastaların %50 ila %80’inin kanamalarının
durduğu saptanmıştır. Bu hastalar konservatif tedavi adayıdırlar (21,35). Kanayan hastalarda
endoskopik yolla muhtelif teknikler kullanılarak hemostaz uygulanır. Bu teknikler diatermi,
injeksiyon yöntemleri, klips ve bant ligasyon yöntemleridir (1,6). Mallory-Weiss lezyonuna
ait görünüm şekilde görülmektedir (Resim-7).
Resim -7: Mallory-Weiss lezyonu
26
Dieulafoy lezyonunun tedavisinde gastrotomi ve eksizyon değil, önce endoskopik
tedavi önerilmektedir. Acil endoskopide Dieulafoy lezyonu bulunursa, kanamayı durdurmak
veya tekrar kanamayı önlemek için tüm endoskopik hemostaz yöntemleri kullanılabilir,
bunlardan birinin diğerine üstünlüğü gösterilememiştir. Tek başına adrenalin injeksiyon
tedavisinin yüksek oranda tekrar kanama ile birlikte olduğu gösterilmiştir (1,6). Başka bir
çalışmada endoskopik bant ligasyonunun termal tedavi ile birlikte veya tek başına adrenalin
injeksiyon tedavisi kadar başarılı olduğu gözlenmiştir (36). Eğer endoskopik tedavi başarılı
ise aynı alanda tekrar kanama nadirdir, fakat endoskopik tedavi başarısız olursa radyolojik
veya cerrahi girişim gerekebilir (1,6). Bu nedenle endoskopi sırasında hint mürekkebi ile
lezyon etrafının boyanması önerilmektedir (18). Endoskopi yapılmadan önce bu lezyonun
kanaması durmuş da olabilir. Kanamayan lezyonun tanısı ise güç olmaktadır. Bu nedenle
yeniden kanama olduğunda, acil endoskopi tekrarlanmalıdır (2,9). Aşağıda Dieulafoy
lezyonunda adrenalin injeksiyonuna ait resim görülmektedir (Resim- 8).
27
Resim - 8: Dieulafoy lezyonu – adrenalin injeksiyonu
Endoskopik tedavi yapılan veya yapılmayan hastalar 4-6 saat sonra stabil
seyrediyorlarsa sulu, hafif gıdalar başlanabilir. Bu hastalarda uzamış açlığın gerekli
olduğuna dair bilgi yoktur (6).
Akut üst gastrointestinal sistem kanamalarında tekrar endoskopi, eğer aktif tekrar
kanamanın klinik bulguları varsa ve ilk endoskopik tedavinin yeterli olduğuna dair şüphe
varsa yapılmalıdır. Majör tekrar kanama olan bazı hastalarda endoskopik tedavi
yapılmaksızın cerrahi girişim endikasyonu vardır, ancak çoğu hastada tekrar kanamanın
endoskopik olarak doğrulanması gerekmektedir. Bu hastalarda, eğer kanamanın endoskopik
belirteci sebat ediyorsa bir kez daha endoskopik tedavi yapılmalıdır. Klinik bir çalışmada
ikinci kez endoskopik tedavi yapılan hastaların prognozlarının, endoskopik girişim
yapılmaksızın cerrahi yapılan hastalar kadar iyi olduğu gösterilmiştir. Ayrıca eğer ilk
tedaviye ait şüphe varsa endoskopi ilk 12-24 saat içinde tekrarlanmalıdır. Buna rağmen
bugün endoskopik tedavi yapılanlara rutin endoskopi önerilmemektedir (6).
28
Selektif anjiyografi en yararlı radyolojik yöntemlerden birisidir. Endoskopinin
yetersiz kaldığı durumlarda uygulanır. Çöliak veya süperior mezenterik arter kateterize
edilerek, radyoopak madde injekte edilir. Kanama odağının gösterilebilmesi için 0.5-1
ml/dak. kanama olması gerekir. Arteriyel lezyonların %90’ı bu yolla teşhis edilebilir. Bu
yöntem vazopressin veya gelfoam, doku yapıştırıcıları, otolog pıhtı gibi ajanlar kullanılarak
tedavide de uygulanabilir (3,7,8,20). Anjiyografi üst gastrointestinal sistem kanaması olan
hastaların %1’inde uygulanmakta ve bu incelemelerin üçte birinde tanı koymaktadır.
Günümüzde yerini çoğunlukla endoskopiye bırakmış ve daha çok alt gastrointestinal sistem
kanamalarında başvurulan bir tetkik yöntemi haline gelmiştir (3). Ancak anjiografik tedavi,
üst gastrointestinal sistem kanamalarında cerrahi açısından kötü adaylarda, endoskopik
olarak kontrol edilemeyen kanamalarda ve endoskopik olarak kontrol edildiği halde tekrar
kanama gelişen hastalarda uygulanabilir (9). Arteriyel embolizasyon üst gastrointestinal
kanalda genellikle güvenlidir çünkü; zengin arteriyel kollateral dolaşım vardır. Ancak ciddi
vasküler hastalığı olanlarda veya geçirilmiş visseral cerrahi öyküsü olanlarda gastrik ve
duodenal iskemi için risk artabilir (17).
Rutin baryumlu radyolojik incemelerde kanayan ülseri görmek zordur. Pıhtıların
endoskopiyle mideden tamamen uzaklaştırılması gereklidir. Radyolojik incelemede
varislerin %50 oranında gösterilmesi mümkündür (20). Fakat baryum çalışmaları üst
gastrointestinal serilerde kontrendikedir, çünkü gastrointestinal kanaldaki baryum varlığı
radyonüklid ve anjiyografik çalışmaları engeller (8). Acil durumlarda pek kullanılmayan
splenoportografi ile özefagus varisleri kolayca görülebilir (20).
Radyonükleer metodlarla tanı, fazla invaziv olmayan bir yöntemdir. 99mTc sülfür
kolloid kullanılır. Dalak ve karaciğer tarafından fazlaca tutulduğundan ve kolloid kandan
çabuk temizlendiğinden kanama her zaman gösterilemeyebilir. Yine hastaların çoğunun
aktif kanamamasına bağlı olarak kanama yeri belirlenemeyebilir. Fakat işlem 24 saat
boyunca birkaç kez tekrarlanabilir. Sintigrafik yöntem negatifse genellikle anjiyografide de
görüntü elde edilemez (20,26). Sintigrafik taramalarda kanamanın tespiti için 0.1-0.2
ml/dak.’lık bir kanama gerekmektedir (8). Kanama hastanın hemodinamik dengesini
zorluyorsa sintigrafiden vazgeçilerek direkt anjiyografi yapılmalıdır (21).
29
Kanamanın yerinin saptanmasında bir başka yöntem olarak, hastaya radyoopak
işaretli bir bant yutturulur. Bant Treitz ligamanını geçtikten 5 dakika sonra intravenöz
fluoressein verilir. Bant çıkarılır ve ultraviyole ışığı altında incelenir. Bant hem fluoresein,
hem de kan içeriyorsa aktif kanama var demektir, bulaşmış fluoresseinin bant üzerindeki
yerine göre kanama bölgesi hakkında fikir sahibi olunur (20).
Üst gastrointestinal sistem kanaması ile başvuran hastaya tedavi yaklaşım algoritmi
şekilde gösterilmektedir (Tablo-3) (25).
Tablo - 3: Üst gastrointestinal sistem kanamalarında tedavi algoritmi.
30
* TİPSS: Transjuguler intrahepatik portosistemik şant
Hematemez / melena
Majör kanama Minör kanama
Aktif resüsitasyon
Erken elektif endoskopi
Acil endoskopiŞüpheli varis kanamalarında erken vazoaktif ilaç tedavisi
Aktif kanamaMajör bulgu
Kanayan varisler
Endoskopik tedavi Adjuvant vazoaktif
ilaçlar
Başarılı Başarısız
Vazoaktif ilaçlara devam ve varis eradikasyon programı
Sengstaken- Blakemore
tüpü
TİPSS*Cerrahi
Endoskopik tedavi ek olarak yüksek doz PPI
Başarılı hemostaz
Başarısız
Stabil Tekrar kanama
Tekrar endoskopik tedavi
Başarılı Yetersiz Cerrahi
Cerrahi
31
Üst gastrointestinal sistemin endoskopik incelemesi, hamilelik sırasında veya
özefagogastroduodenal cerrahi girişimlerden sonra bile emniyetli bir işlemdir.
Kardiyopulmoner komplikasyonlar, infeksiyon, kanama ve perforasyon nadiren olur. Acil
endoskopik girişimde komplikasyon oranı %0,9 iken, elektif endoskopide %0,1-0,3’tür
(18,30). Çapı küçük olan endoskopların daha emniyetli olduğu söylenebilir. Akut
gastrointestinal sistem kanaması sırasında endoskopi yapılan hastalardaki komplikasyon
oranı, seçici olarak endoskopi yapılan hastalara göre daha yüksektir. Ancak endoskopik
işlemin kanamayı arttırdığını gösteren bir bulgu yoktur. Endoskopik tedavilerdeki
ilerlemeye rağmen, başarılı hemostazı takiben yaklaşık %15-20 tekrar kanama riski vardır
(5). Endoskopi ile ilgili ölümlerin yarısından fazlasında kardiyo-pulmoner komplikasyonlar
görülmektedir (30).
Endoskopi kontrendikasyonları; perforasyon şüphesi, uyum sağlayamayan hasta,
ciddi şok veya solunum güçlüğü ve hipofarenkste ciddi yaralanmadır. Koagulopatisi olan
hastalarda yaşamı tehdit edici bir durum mevcut olduğunda, endoskopinin sonucunun tedavi
açısından kritik bir önem taşıyacağı düşünüldüğünde endoskopik inceleme yapılabilir (30).
2.4. Sık Görülen Üst Gastrointestinal Sistem Kanama Nedenleri
2.4.1. Mide ve Duodenum Ülserleri
Asit-peptik aktivite ile karşılaşan özefagus, mide ve duodenumda oluşan, en az
submukozaya uzanan kronik yaralara peptik ülser denir (16).
Yüzyılımızın son çeyreğinde mide, duodenum ülserleri konusunda ve tedavisinde
hızlı bir gelişim ve değişim olmuştur. Çok sayıda ve güçlü şekilde asit yapımını baskılayan
ilaçlar (H2 reseptör blokörleri, proton pompa inhibitörleri, antimuskarinik ilaçlar,
sitoprotektif ajanlar) kullanılmaya başlamış, Helicobacter pylori’nin patogenezdeki önemine
bağlı olarak eradikasyonuna yönelinmiş, laparoskopik ve girişimsel endoskopik işlemler
kullanılmaya başlanmış ve özellikle gelişmiş ülkelerde peptik ülser cerrahisi komplikasyon
cerrahisi haline dönüşmüştür. Özellikle duodenal ülser belirgin olarak azalmış, fakat mide
ülseri insidansı, ülser komplikasyonları ve ülsere bağlı ölümler yaşlı kesime kaymıştır. Buna
karşın ölüm oranları sabit kalmıştır (16).
32
Peptik aktivite, ülser patogenezinde öncelikle ele alınan ve suçlanan faktördür.
Peptik aktivitenin, yani saldırgan gücün tek yöneticisi mide asididir. pH 2.5 dolaylarında
kaldığı sürece peptik aktivite üst düzeydedir ve temas ettiği mukozalar için tehlikelidir.
Peptik bezlere sahip fundus ve korpusun doğal direnci yüksektir ve teorik olarak bu kesimde
peptik ülser olmaz. Asit mide içeriğine en duyarlı alan, distal özefagustur. Özefagusu
sırasıyla duodenum ve midenin alkalen mukozaları izler. İnce barsağın aside duyarlılığı
pilordan uzaklaştıkça yükselir. Mukozal direncin belirlenmesinde organın salgıladığı
mukusun rolü önemlidir. Diğer faktörler ise; mukozal kan akımı, bikarbonat sekresyonu,
mukoza hücrelerinin gerektiğinde çok arttırılabilen yenilenme hızı, mukozal yenilenmeden
bağımsız olarak oluşan hücresel göç ile çok küçük yüzeyel ülserasyonların onarılması
yeteneği, sitokinler, büyüme faktörleri ve sitoprotektif maddelerdir. Ülser oluşumunda
peptik aktivite ve mukozal savunma arasındaki dengenin bozulması temel noktadır (16).
33
Non steroid antiinflamatuar ilaçlar hem mide hem de duodenal ülser oluşumuna
sebep olabilirler ya da mevcut ülserleri alevlendirebilirler. Bunu da mukozal savunmayı
bozarak yaparlar (7,37). Yaşlı hastalarda gastroduodenal koruyucu faktörler azaldığı için
non steroid antiinflamatuar ilaçların kullanımı peptik ülser gelişim riskini daha fazla artırır.
Siklooksijenaz-2’ye spesifik inhibitörler gibi daha güvenli non steroid antiinflamatuar
formlarının geliştirilmesine rağmen son yapılan bir yayında; ülserogenezi önleme
konusunda belirgin avantajlarının olmadığı bildirilmiştir (5). Non steroid antiinflamatuar
ilaç kullanan hastalarda Helicobacter pylori kolonizasyonu peptik ülser gelişimi üzerine
sinerjistik etkilidir (5). Non steroid antiinflamatuar ilaç kullanan hastalarda Helicobacter
pylori enfeksiyonu, üst gastrointestinal sistem kanaması için bağımsız bir risk faktörü olarak
bulunmuş ve kanama oranını iki kat artırdığı gözlenmiştir (38). Helicobacter Pylori’nin
duodenal ülserli hastaların çoğunda kolonize olduğu görülürken, mide ülserlilerde ise bu
ilişki daha düşük oranda saptanmaktadır. Bu oranlar kaynaklarda duodenal ülser için %90,
mide ülserlerinde ise %60 olarak verilmektedir. Günümüzde Helicobacter pylorinin belirgin
özelliğinin duodenal ülser ve antral gastrit birlikteliği olduğu bilinmektedir. Yine benzer
şekilde mide ülseri ile yüzeyel aktif kronik ya da atrofik gastrit beraberliğinin nedeni olarak
Helicobacter pylori gösterilmektedir. Helicobacter pylorinin patogenezdeki rolü mukozal
savunmanın bozulmasıdır. Ayrıca safra reflüsünün kronik gastrit ve mide ülserine neden
olduğu, alkol ve aspirinin akut mukozal lezyonlar yaptığı bilinmektedir. Kortikosteroidler ve
sigaranın ülser patogenezindeki yeri hala açık değildir (16).
Tüm peptik ülserlerin büyük çoğunluğu duodenumdadır. Duodenal ülserlerin de
%95’i bulbus duodenide, geri kalan %5’i de pilor kanalı ve postbulber bölgede görülür (16).
Postbulber ülserlerin prognozu kötüdür. Kanama ve stenoz eğilimi yüksektir. Pilor
kanalı ülserlerinde ise kanama eğilimi yüksek değildir, ama erkenden stenoz gelişir (16,18).
34
Mide ülserleri duodenal ülserlerden sonra en sık rastlanan peptik ülser tipidir. Ciddi
komplikasyon eğilimi taşır. Yaklaşık üçte birinde komplikasyon oluşur. Mide ülserlerinin
yaklaşık %10’unda, lezyonun malign olduğu tespit edilir. Dolayısıyla aksi ispat edilene
kadar mide kanseri sayılırlar. Günümüzdeki inanış; selim mide ülserlerinde habis dönüşüm
olmadığıdır. Peptik ülser, küçük kurvatur boyunca, midenin her yerinde oluşabilir.
Çoğunlukla midenin tam ortasında, korpustadır (16,37). Benign gastrik ülserler gastrik
neoplazilerden daha çok kanamaya eğilimlidirler ve daha yaygındır, gastrik neoplazilerde
belirgin kanama az görülür ancak kronik kan kaybı mevcuttur (8).
Mide ülserleri, ülserin konumu ve salgılanan asit düzeyine bağlı olarak ilk olarak
Johnson tarafından ve sonrasında Csendes tarafından yeni bir tip ilavesiyle 5 tipe ayrılır.
Birinci tip; küçük kurvaturda incisura angularis ve çevresinde oluşan ülserlerdir. Mide
ülserlerinin %60’ını oluşturur ve asit salgısı normal hatta düşük düzeylerdedir. Kanama sık
görülen bir komplikasyon değildir. İkinci tipte; hem duodenum hem de midede ülser vardır.
Tamamında hiperasidite vardır. Üçüncü tip; prepilorik antral bölgede olur ve hiperasidite ve
hipersekresyon vardır. Dördüncü tip; Csendes tarafından eklenen bu tip özefagogastrik
bileşke altında yerleşim gösterir ve davranışı ve asit salgılama yönünden birinci tipe benzer.
Kanama riski yüksektir. Beşinci tip; non steroid antiinflamatuar ilaç, aspirin ya da
benzerlerini kronik şekilde kullananlarda midenin her yerinde oluşan ülserlerdir. Gerçekte
ikinci ve üçüncü tip mide ülserleri duodenal ülser gibi davranırlar ve duodenal ülser gibi
tedavi edilirler. Tipik mide ülseri kliniği birinci tip ülserlerde gözlenir. Midede yüksekte
yerleşik arka yüz ülserlerin kanama eğilimi yüksektir. Yine dev ülserler kolay ve tehlikeli
şekilde kanarlar (16,39).
Ayrıca geniş damarların yakınlığı nedeniyle midenin küçük kurvaturunun
yakınlarına yerleşmiş derin ülserlerin veya duodenal bulbusun arka yüzünde aşağılara
yerleşmiş ülserlerin tekrar kanama riski yüksektir (9,30).
Peptik ülserlerde penetrasyon dışında en sık görülen komplikasyonlar; kanama,
perforasyon ve stenozdur. Duodenal ülserde komplikasyon oranı %17 kanama, %7 stenoz,
%3 perforasyon şeklindedir. Diğer ülserlerde bu oran %12 kanama, %6.5 perforasyon, %0.3
stenoz olarak bildirilir (16).
35
Peptik ülserin medikal tedavisi cerrahi gereksinimini azaltır, mortaliteyi asgariye
indirir. Acil tedavinin ayrılmaz bir parçası olarak düşünülmelidir. İn vitro çalışmalar ile
asidik pH’ın pıhtılaşmayı geciktirdiği ve pepsin gibi proteolitik enzimlerin aktivitesine
olanak sağlayarak pıhtı erimesini hızlandırdığı gösterilmiştir. Bu bulgu kanamada antiasit,
H2 reseptör blokörleri veya proton pompa inhibitörleri verilmesinin temelini oluşturur (6,7).
Proton pompa inhibitörleri asit oluşumunun son basamağını bloke eder ve H2 reseptör
blokörlerine göre daha etkilidirler. İntragastrik pH’ın 6’nın üzerinde tutulması ekstrensek ve
intrensek pıhtılaşma yollarını ve trombositlerin adhezif yeteneği ve fonksiyonlarını iyileştirir
(5). Yakın zamanlı bir çalışmada omeprazolün tekrar kanama oranını belirgin olarak
azalttığı; fakat cerrahi gereksinimini veya mortaliteyi azaltmadığı gözlenmiştir (11). Bir
meta-analizde ise, proton pompa inhibitörleri üst gastrointestinal sistem kanamasında H2
reseptör blokörlerine göre üstün bulunmuştur. Tekrar kanama ve cerrahi gereksinim oranı
belirgin olarak düşmüştür. Yüksek riskli hastalarda endoskopik tedaviye yararlı bir adjuvan
oldukları gösterilmişir. Aynı zamanda endoskopik tedavi yapılamayan hastalarda da faydalı
olabilir (40). Başka bir çalışmada ise; H2 reseptör blokörlerinin akut kanayan hastalarda
transfüzyon sayısı, sonraki kanama epizodları veya tekrar kanama oranını ve cerrahi
gereksinimini azaltmadığı gösterilmiştir (11). Yine fibrinolizi engellemek için kullanılan
traneksamik asidin kanama nüksünü azalttığına dair olumlu araştırmalar olmakla birlikte bir
meta-analizde kanama nüksünü azaltmadığı fakat cerrahi gereksinimi ve mortaliteyi azalttığı
gösterilmiştir (3,6). Ondört çalışmalık 1829 vakalık bir meta-analizde somatostatin ve
oktreotidin devam eden kanama riskini ve cerrahi gereksinimini azalttığı gösterilmiş ve bu
ajanlar peptik ülsere bağlı kanamalarda daha etkin bulunmuştur (1). Ancak medikal
tedavinin aktif kanamayı durdurmak açısından daha çok mesafe kat etmesi gerekmektedir.
36
Kanama sonrası olumlu etkisi ise yadsınamaz (3,21). Kanama öyküsü olan ve
olmayan peptik ülserlerin standart antisekretuar tedavi ile iyileşme oranları benzerdir. Ancak
kanamış olan ülserlerde 1-2 yıl içinde tekrar kanama oranı %30’dur. Kanama geçiren peptik
ülserli hastalar, Helicobacter pylori için verilen eradikasyon tedavisinin bitiminden 6-8 hafta
sonra, Helicobacter pylori eradikasyonu yönünden değerlendirilmelidirler. Helicobacter
pylori kürü sağlanan hastalarda tekrar kanama oranı %2’nin altındadır. Kanama geçiren
hastalarda, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar, mümkünse tamamen kesilmelidir. Eğer
kullanılmaları kaçınılmaz ise, kanama sonrası erken dönemde proton pompa inhibitörleri ile
birlikte, mümkün olan en düşük dozda kullanılmaları önerilmektedir. Ayrıca, profilaktik
misoprostol tedavisi non steroid antiinflamatuar ilaçlar kullanıldığı sürece devam etmelidir.
Misoprostol, non steroid antiinflamatuar ilaçlara bağlı gelişen ülserlerin, oluşumunu
önlediği kanıtlanan tek ilaçtır (7).
Yine peptik ülsere bağlı üst gastrointestinal sistem kanamalarında, farmakolojik ve
endoskopik yöntemlerin yetersiz kaldığı ve genellikle cerrahi için riskli hastalarda
anjiyografik yöntemle tedavi diğer bir seçenektir (3).
Burada peptik ülser komplikasyonlarından yalnızca konumuz olan kanamanın,
cerrahi tedavisi üzerinde duracağız. Peptik ülsere bağlı belirgin kanama gelişen hastaların
%20’sinde cerrahi tedaviye ihtiyaç duyulur (8). Tıbbi ve endoskopik yöntemlerle tedavi
öncelikle denenir. Bu yöntemlerin etkisiz kaldığı hastalarla, masif kanamalı olgularda acil
laparatomi endikasyonu kesindir. Ek olarak, vital fonksiyonların sabit tutulabilmesi için 24
saatte gençlerde 6-8, yaşlılarda 4-5 üniteden fazla kan verilmesi gerekenler, durduğu halde
tedaviye rağmen nüksedenler acilen ameliyata alınırlar. Yaşlı hastaların, yandaş ciddi
sorunları olanların ve geçmişinde kanama, perforasyon, intraktibilite gibi ülser diatezinin
yüksekliğine işaret eden bulgular bulunan hastaların, ameliyat kararının erken verilmesi
istenir; aksi halde mortalite, gecikmeye paralel olarak yükselir (9,16). Özellikle yaşlı (60 yaş
üzeri) hastalardaki tekrar kanamalarda endoskopistlerin ikinci kez şanslarını deneme
eğilimleri tehlikeli bir yaklaşımdır (18,21).
37
Kanayan mide ülserinde ideal ameliyat; ülseri içine alan distal mide rezeksiyonudur;
hem kanama odağı hem de tanısı belli olmayan mide lezyonu çıkarılmış olur. Mide
ülserlerinde en çok tercih edilen ameliyat tekniğidir (3). Mide rezeksiyonu ile konservatif
operasyonlar karşılaştırıldığında, tekrar kanama oranı rezeksiyon ile en düşük fakat safra
kaçağı oranı daha yüksektir, mortalite ise her iki grupta benzerdir (6). Tekrar kanama
olasılığını en doğru tahmin eden faktör ülser çapıdır. <2 cm olan ülserlerde direkt
sütürasyon yapılabilirken, daha geniş ülserler parsiyel gastrektomi ile en iyi şekilde tedavi
edilebilir (9). Yüksekte yerleşik, subkardiyal ülserlerin kanama tedavisi sorunludur. Ülseri
içine alan, yüksek bir rezeksiyon yapılabilir, ancak hem teknik yönden güçlük çıkarır, hem
de çok küçük bir mide kaldığı için ciddi sekeller oluşur. Bu nedenle bazıları ülserin
eksizyonu, dikiş ve sınırlı distal rezeksiyon yapmaktadır. Bu girişimi biyopsi, kanayan
yerlere dikiş ve distal rezeksiyon şeklinde uygulayanlar da vardır. Her iki girişim için de
vagotominin eklenmesi gerekmez. Prepilorik ülserlerde klasik sınırlı distal rezeksiyon
yerine vagotomi, antrektomi ya da vagotomi, drenaj, kanayan ülsere dikiş şeklindeki
girişimler de tercih edilebilir. Böyle bir yaklaşımın dayanağı prepilorik ülserlerin duodenal
ülser gibi davranmalarıdır. Hatta, proksimal gastrik vagotomi ve kanayan noktaların
dikilmesi de önerilmekte ve yapılmaktadır (6,16,18,39).
38
Kanayan duodenal ülserlerin tedavisi daha kısa ve öz biçimde tanımlanabilir. Rutin
olarak, genellikle yapılan vagotomi, piloroplasti ve kanamanın dikişle kontrolüdür. Ya da
vagotomi, antrektomi ve kanamanın dikişle kontrolü uygulanır. İkincisinde kanama nüksü
daha az fakat mortalite ve morbidite oranı daha yüksektir. Duodenal ülser kanamalarında,
kanamanın dikişle kontrolü ve proksimal gastrik vagotomi de uygulanmaktadır. Yan etkileri
azdır ve kanamanın kontrol gücü yönünden bir üstünlüğü yoktur. Nüks kanama olasılığı
vagotomi, antrektomi yönteminde en azdır. Tek noktaya dikişle kontrol başarısız olursa,
ülser etrafında dört noktaya dikiş konur. Her iki yöntemin de başarısız olması durumunda
gastroduodenal arter duodenum üzerinden ve altından bağlanır (18). Millat’a göre,
gastroduodenal arter ve sağ gastrik arterin bağlanması; gastrektomiye eşit oranda kanama
kontrolü sağlar (41). Yine Vivian ve arkadaşlarının gözlemlerine göre; gastroduodenal
arterin bağlanması, pankreatikoduodenal arkattan gelen kan akımını azaltır ve venöz basıncı
düşürür. Ayrıca gastroduodenal arter embolizasyonunun, splenik arter embolizasyonu kadar
etkin olduğunu ve duodenal varislerin tedavisinde güvenle kullanılabileceğini belirtmişlerdir
(42). Ohman ve arkadaşları ise; her ne kadar teorik değerlendirmeye dayansa da ve
randomize klinik çalışma sonuçları yoksa da; intralüminal dikişle kontrol ve ekstralüminal
gastroduodenal arter bağlanmasının, duodenal ülser kanamalarında daha fazla tercih
edilmesi gerektiğini belirtmişlerdir (43). Fakat hiçbir ameliyat yöntemi kanama nüksünü
sıfırlayamaz (7,16). Ameliyat yöntemlerinden trunkal vagotomi ve piloroplasti hızlı
uygulanabildiğinden acil koşullarda tercih edilmektedir (3). 1980’li yılların sonunda ise;
peptik ülser tedavisinde laparoskopik cerrahi uygulanmaya başlanmıştır. Peptik ülser
cerrahisinde laparoskopik olarak; drenajsız vagotomiler ve gastrik drenaj ve rezeksiyonla
birlikte vagotomiler uygulanabilir. Özellikle duodenal ülser olan hastalarda; ideal bir açık
cerrahi girişimin bulunmaması ve daha az invaziv olan laparoskopik yöntemlerin ise
morbiditelerinin az olması nedeniyle bu yöntemler tercih edilmektedir (44).
Yakın zamanlı bir çalışmada Chung, peptik ülser kanaması olan 5112 hastayı
değerlendirmiştir. Acil cerrahi, hastaların sadece %3,5’una gerekmiştir ve cerrahi
yapılanlarda mortalite %12,2 iken, tüm gruptaki mortalite %4,5 bulunmuştur (9).
2.4.2. Gastrik-Özefagus Varisleri
39
Karaciğer hastalığı varlığında görülen özefageal ve gastrik varislere bağlı üst
gastrointestinal sistem kanamaları yüksek mortaliteye sahip hayatı tehdit eden olaylardır.
Alkolizm portal hipertansiyonun en sık görülen nedenidir, ancak hepatit B ve C, Budd–
Chiari sendromu posthepatik sirozun nedenlerindendir. Hepatosellüler karsinoma, hepatit
B’nin komplikasyonu olarak çıkabilir ve portal ven trombozuna bağlı ani portal
hipertansiyon ve kanamaya neden olabilir (8). Portal ven trombozu gibi prehepatik portal
hipertansiyonu olanlar sadece akut üst gastrointestinal sistem kanama bulgularıyla
başvurabilirler (7). Pediatrik popülasyonda üst gastrointestinal sistem kanamalarının %95’i
genelde ekstrahepatik portal venöz obstrüksiyona bağlı varis kanamalarıdır (8). Sirozlularda
saptanan üst gastrointestinal sistem kanamalarının başlıca nedeni varislerdir. Ancak varis
dışı kanama nedenleri de (akut mukozal lezyon ve peptik ülser) akılda tutulmalıdır (18,20).
Varis kanamaları, reflü özefajite bağlı olarak gelişen varis ülserasyonu veya varis içi
basınç artışı sebebiyle gelişir. Koagülasyon ve tamir için gerekli olan proteinlerin
karaciğerdeki yetersiz yapımını, tekrar kanama ve mortalite takip eder (8). Varis gelişimi
için portal ven basıncı 12 mmHg veya üzerinde olmalıdır (7). Portal basıncın değeriyle
varislerin kanaması arasında zayıf bir ilişki vardır. Basınçtan çok, varislerin boyutu önem
taşır (20).
Gastrik varisler, genellikle özefagus varisleriyle birlikte bulunurlar. Ancak tek
başlarına da bulunabilirler. Portal hipertansiyona bağlı kanamaların %7’sinden
sorumludurlar. Tedavileri farklı olduğundan ayırt edilmeleri önemlidir. Bu durumda distal
portal hipertansiyon ( splenik ven trombozu, splenik arteriovenöz malformasyon gibi )
düşünülmelidir. Bu hastalar basit bir splenektomi ile tedavi edilebilirler ve altta yatan
karaciğer hastalığı olmadığından prognozları iyidir (7,9).
40
Akut varis kanaması atağının tedavisinde veya profilaktik amaçla kullanılabilen
birçok farmakolojik ajan mevcuttur. Sıklıkla kullanılan ajanlar; vazopressin, glipressin,
somatostatin ve oktreotiddir. İlaçların etkisi, portal kan akımını azaltma veya intrahepatik ve
kollateral dolaşımdaki direnci düşürme yoluyla olur. Vazopressinin kullanımını kısıtlayan
ciddi kardiyovasküler yan etkileri vardır. Birlikte sublingual veya intravenöz nitrogliserin
verilmesi, yan etkileri önemli derecede azaltır. Terlipressin veya glipressin, vazopressinin
sentetik analoğudur ve vazopressinden farklı olarak ciddi kardiyovasküler yan etkisi yoktur.
Sadece terlipressinin, varis kanaması sonrası mortalite oranlarını azalttığı gösterilmiştir.
Somatostatin veya analogları, portal basıncı düşürebilir ve vazopressinin ekstrasplanknik
vazokonstrüktif yan etkileri olmadan varis kanamalarını durdurabilir. Farmakolojik tedavide
kullanılan ilaçların kanama kontrolünde başarıları %70-90 arasında olup, biri diğerinden
üstün değildir. Ayrıca pH’ı yükseltmek için antisekretuar tedavi verilmelidir (3,7,18,34).
Bugün için en yaygın kullanılan profilaktik tedavi, non selektif β blokörlerdir (propanolol,
nadolol). Bu ilaçlar, kardiyak outputu azaltarak ve splanknik vazokonstrüksiyon yaparak
portal basıncı düşürürler (7,20). Aynı zamanda tekrar kanama oranını da %40’lara kadar
düşürürler (9). Tekrar varis kanamasını önlemek için, nadolol ve isosorbit mononitrat tek
başına bant ligasyonundan üstün bulunmuştur. Bununla birlikte endoskopik ve medikal
tedavi kombinasyonu daha etkili olabilir (34).
41
Özefageal varis kanaması olan hastada endoskopik skleroterapi, ligasyon veya
intravenöz vazopressin uygulaması başarısız olursa, skleroterapi veya ligasyon ikinci defa
denenebilir. Yine Sengstaken-Blakemore tüpü uygulanıp 24 saat sonra balonlar
indirildiğinde tekrar kanama olursa cerrahi endikasyonu konur. Bazıları portal
hipertansiyona bağlı, akut kanamalı hastalarda transjuguler intrahepatik portosistemik şant
(TİPSS) yapılmasını savunmaktadır. Bu yöntemin, akut kanamalı hastalarda başarılı şant
oluşturma şansı %90’dan fazla olarak tespit edilmiştir. Sağ kalan hastalarda ensefalopati
insidansı, portokaval şant uygulanan hastalarla benzerdir. Bu işleme tabi tutulan hastaların
%50’sinde bir yıl içerisinde şant tıkanır. Bu girişim özellikle transplantasyon adaylarında ve
skleroterapi, ligasyon veya vazopressin gibi tedavilere cevap alınamayan hastalarda
uygulanmaktadır (8,9,18). Özefageal varis kanaması olan hastalarda endoskopik tedavi
başarısız olursa; stapler ile özefagus transseksiyonu yapılarak özefageal venler tamamen
devre dışı bırakılabilir. Zorlu koşullarda özefagusun açılarak, varislerin devamlı dikiş
tekniğiyle dikilmesi de gündeme gelebilir. Sugiura ameliyatı da, akut özefagus varis
kanamalarında uygulanan özefagus transeksiyonu ve reanastomozu, paraözefageal
devaskülarizasyon, splenektomi ve piloroplastiyi içeren bir tekniktir (3,21). Yine porto-
kaval şantlarla portal kan basıncı düşürülmeye çalışılır. Burada seçilecek şant ne kadar
selektif ve portal kan akımı karaciğeri ne kadar sınırlı atlıyorsa hepatik ensefalopati riski de
o kadar azdır. Ancak bu defa da portal kan basıncı diğer uç-yan şantlar kadar azalmaz.
Selektif distal splenorenal (Warren şantı) ve mezokaval şantlar selektif şantlardır ve yan
etkileri daha düşüktür (3,9). Hipersplenizm olmayan vakalarda, distal splenorenal şant en iyi
seçimdir (20).
2.4.3. Akut Gastrik Mukozal Lezyonlar
Gastrit, mide mukozasında inflamasyon anlamına gelir ve histolojik bir tanıdır.
Histolojik gastritin kanamaya yol açtığının kanıtı yoktur. Hemorajik ve eroziv gastrit ise
kanamaya neden olabilir ve histolojik gastrit ile arasında kesin bir ilişki olmadığından
bunları gastropati olarak adlandırmak daha uygundur. Peptik ülserlerden daha yüzeyel
lezyonlar olduklarından (muskularis mukozayı aşmazlar), submukozada veya daha derinde
bulunan büyük damarlarla ilişkisizdirler. Bu nedenle majör kanamalara pek neden olmazlar
(7). Genellikle midenin fundus ve korpusunda meydana gelirler (8).
42
Hemorajik ve eroziv gastritin üç önemli nedeni vardır: alkol, non steroid
antiinflamatuar ilaçlar ve stres. En sık nedeni aspirin ve diğer non steroid antiinflamatuar
ilaçlardır. Genellikle yoğun bakım ünitesinde yatan hastalarda ortaya çıkan stres ülserlerinin
oluşumunda mukozal kan akımında ve mukus, bikarbonat gibi diğer koruyucu faktörlerde
azalma suçlanmaktadır. En sık karşılaşıldığı durumlar şunlardır: majör cerrahi, ağır yanıklar
(Curling ülseri), kafa travması veya ağır intrakraniyal hastalık (Cushing ülseri), solunum
yetmezliği (ventilatöre bağımlılık), akut böbrek yetmezliği, peritonit, sarılık ve şok. Altta
yatan hastalığın şiddeti arttıkça kanama riski artar (7,18). Cushing ve Curling ülserlerinin
önemli bir bölümünde ülser tek ve derindir. Perforasyon eğilimleri yüksektir (16,37).
Stres ülserine bağlı kanama gelişen hastalarda, kanama olduktan sonra, kanama
kontrolü amacıyla yapılan tedavilerin hepsinin başarısızlık oranı yüksektir. Bu nedenle
profilaksi çok önemlidir. Profilaksi için antiasitler, proton pompa inhibitörleri, H2 reseptör
blokörleri ve sükralfat kullanılmıştır. Kanamaların azaltılmasında hepsi de etkili
bulunmuştur. Ancak, mide pH’ını arttıran ilaçların, midede bakteri çoğalmasına neden
olarak nazokomiyal pnömoniye yol açtıklarından kuşkulanılmaktadır. Bu nedenle sükralfat
kullanılmasını tercih edenler çoğunluktadır (7,18,45).
Non steroid antiinflamatuar ilaçlar ve alkole bağlı eroziv gastritler suçlu ajan
kesildikten sonra hızla iyileşirler. Kanamaların büyük çoğunluğu spontan olarak durur.
Vazopressin infüzyonu, gastrik lavaj, sükralfat, H2 reseptör blokörleri ve proton pompa
inhibitörlerinin kullanımı kanamanın durdurulması için yardımcı olabilir (7,8).
43
Lezyonların yüzeyel olması ve geniş bir alana yayılmaları nedeniyle endoskopik
olarak tedavi edilmeleri pek mümkün değildir. Selektif intraarteryel vazopressin infüzyonu,
müdahale gerektiren kanamaların %75-80’ini durdurabilir. Fakat bu işlem deneyim
gerektirir ve yaygın olarak kullanılmamaktadır. Stres gastriti nedeniyle kanayan hastaların
operatif mortalitesi oldukça yüksek ve cerrahi sonrası tekrar kanama sıktır (3,7). Akut
kanamayı kontrol altına almakta kullanılan bir diğer alternatif ise; anjiyografik teknikle sol
gastrik arterin gelfoam ve otolog pıhtı ile embolizasyonudur (37). Tıbbi yardımların
yetersiz kaldığı vakalarda cerrahi girişim zorunlu hale gelir. Yapılabilirse, en az tehlikeli
olan ameliyat vagotomi, piloroplasti ve belirgin kanama noktalarının ligasyonudur. Bazen
zorunlu hallerde total, totale yakın veya subtotal gastrektomi ameliyatlarını yapmak
gerekebilir (3,16). Ayrıca gastrik devaskülarizasyon, stabil olmayan ve ağır medikal
problemleri olan hastalarda düşünülmelidir. Çünkü bu işlem totale yakın gastrektomiden
daha hızlı yapılmaktadır (37). Cerrahi prosedürden bağımsız olarak postoperatif mortalite
oranı %50’dir ve genellikle multiorgan yetmezliği sebebiyledir (18).
2.4.4. Mallory-Weiss Lezyonu
Bu lezyondaki kanama, mide kardiasının mukozasındaki lineer, akut yırtıklardan
kaynaklanır. %80-90 vakada mukoza yırtığı tektir ve genellikle küçük kurvatur boyunca
yerleşir. Mallory-Weiss sendromunun, karın içi ve toraks içi basınçlar arasındaki gradyent
farkından kaynaklandığı düşünülmektedir. Bu gradyent farkı ani ıkınma, hiperemezis
gravidarum, pankreatite bağlı kusmalar, kemoterapi kusmaları, doğumda ıkınma gibi
nedenlerle aniden ortaya çıkabilir. Hiatus hernisi olanlarda daha sık görüldüğü
bildirilmektedir (21,35).
Klasik hikaye, alkol kullanımı olan bir hastada, hematemezden önce, şiddetli bir
öğürme veya kan içermeyen kusma döneminin olmasıdır. Alkol kullanımı olmadan da,
şiddetli öğürme nöbeti ve / veya tekrarlayan kusmalar sonrasında gelişebilir (7).
44
Kanama, olguların %80-90’ında kendiliğinden durur. Bu nedenle, büyük
çoğunluğuna sadece destekleyici tedavi verilmesi yeterli olur. Medikal tedavide
antisekretuar ajanlar önerilir, her ne kadar asit-peptik durum değilse de bu hastalarda gastrit
bulguları mevcuttur (18). Kanaması spontan durmayan hastalara, endoskopik tedavi,
intravenöz vazopressin infüzyonu veya radyolojik yöntemle sol gastrik arterin selektif
embolizasyonu nadiren Sengstaken-Blakemore (sadece gastrik balon) veya Linton tüpü ile
balon tamponadı ve bazen de cerrahi müdahale gerekebilir (8,21,35). Cerrahi müdahaleyle
yırtığın dikilmesi gerekebilir (3). Tekrar kanama, genellikle düzeltilemeyen koagulopati ile
ilişkilidir, bu nedenle koagulopati düzeltilmeye çalışılmalıdır (18). Mortalite, kanaması
spontan durmuş hastalarda %3, cerrahi gerektiren hastalarda ise %15-25 civarındadır
(21,35).
2.4.5. Dieulafoy Lezyonu
Dieulafoy lezyonu, çapında küçülme olmadan arterin kalın olarak submukozaya
ulaştığı bir lezyondur. Bu arterler, üzerlerindeki mukozayı erode ederler. Gastrointestinal
lümene açılarak kanamaya neden olabilirler. Gastrointestinal traktusun her yerinde
görülmekle birlikte; en sık proksimal midede yerleşim gösterirler. Üzerlerinde küçük bir
erozyon dışında hiç birşey bulunamadığından, aktif olarak kanamadıkları sürece endoskopik
olarak tanınmaları oldukça zordur. Masif ve tekrar kanamaya neden olurlar. Eskiden cerrahi
olarak wedge rezeksiyon ile tedavi edilirlerdi (7,18). Günümüzde endoskopik injeksiyon
yöntemleri ilk olarak tercih edilirler ve başarılıdırlar (3,8).
2.4.6. Diğer Nedenler
45
Üst gastrointestinal sistem kanama nedenlerinden birisi de; gastroözefageal reflüye
bağlı gelişen özefajittir (5,7). Bazen ciddi kanamaya neden olabilir. Özellikle yaşlı ve büyük
hiatal hernili hastalarda derin özefageal ülserler oluşup, masif kanamalara yol açabilir.
Barret özefagusuna yerleşmiş kronik ülserler de masif kanama nedenidir. Ayrıca, uzun süre
yatağa bağımlı olan hastalarda ve yoğun alkol tüketimi olanlarda, önceden herhangi bir
semptom olmadan, özefajite bağlı masif kanama görülebilir. Radyoterapiye bağlı özefajitler
ve ilaç tahrişiyle oluşan özefagus ülserleri de kanayabilirler. Akut kanama atağının
tedavisinde antisekretuar ilaçlarla birlikte, mukoza koruyucu ajanlar kullanılabilir. Bir
damarı aşındırmış özefageal ülser varlığında endoskopik hemostatik yöntemleri kullanmak
gerekebilir (7,18).
Akut üst gastrointestinal sistem kanamalarına benign ve malign neoplazmlar da
neden olabilir. Gastrik polipler nadiren kanamaya neden olurlar. Adenomatöz, büyük ve
saplı olan polipler masif kanama ile ortaya çıkabilirler. Leiomiyom ve leiomiyosarkom nadir
görülür, ama masif üst gastrointestinal sistem kanamasına neden olmaları tipik özellikleridir.
Gastrointestinal sistem lenfomaları kemoterapi öncesi veya sonrasında kanamaya neden
olabilir. Ampulla vateri veya duodenum tümörlerinin üçte biri kanamaya neden olabilir.
Tedavileri, esas olarak, neoplazm tedavisine yönelik olmalıdır. Hasta için uygunsa, ilk tercih
cerrahi rezeksiyon olmalıdır. Cerrahi için uygun olmayan hastalarda endoskopik tedavi,
anjiyografik tedavi veya radyoterapi denenebilir (7).
46
Gastrointestinal traktın herhangi bir bölgesiyle, bu bölgeye komşu aorta arasında
fistül gelişmesine aortaenterik fistül denir. Aortaenterik fistüller %75 oranında duodenumu
tutar. Genellikle duodenum üçüncü kıtası ile aorta arasında fistül gelişir. Primer aortaenterik
fistül, aortada gelişen anevrizmaların komşu barsak duvarını erode etmesiyle ortaya çıkar ve
seyrektir. Sekonder aortaenterik fistül daha sıktır ve abdominal aortik greft ile komşu barsak
arasında oluşur. Masif kanama atağından önceki dönemde hastaların %20-100’ünde
kendiliğinden duran bir üst gastrointestinal sistem kanama atağı olur ve bu durum haberci
kanama adını alır. Aortaenterik fistüle bağlı kanamalar, hızla tanı konulup erken müdahale
edilmezse, hemen daima fatal seyirlidir. Bu nedenle üst gastrointestinal sistem kanaması
olan bir hastada (özellikle aortik greft öyküsü varsa ) endoskop ile duodenumun en uzak
yerine kadar girilmeli ve üçüncü kıta görülmeye çalışılmalıdır (7,21). Cerrahi tedavide greft
çıkarılarak ekstra-anatomik by-pass yapılır (18).
Özellikle yaşlılarda üst gastrointestinal sistem kanaması için arteriovenöz
malformasyonlar mutlaka düşünülmelidir. Klasik olarak bunlar aort stenozu ile ilişkilidir
(5). Vasküler malformasyonlar tipik olarak kronik kan kaybına neden olur. Bu lezyonlar
sporadik olduğu gibi siroz, renal yetmezlik, radyasyon hasarı, çeşitli kollajen vasküler
hastalıklar ve herediter hemorajik telenjiektazi gibi diğer hastalıklarla da görülebilir.
Endoskopik ligasyon, lazer, argon plazma koagulatör, kontakt koter ve skleroterapi
arteriovenöz malformasyonlara bağlı kanamalarda hemostazın sağlanmasında, etkin
bulunmuştur. Tedavi metodlarını karşılaştıran prospektif çalışmalar yoktur (1). Bu metodlar
arasında özellikle argon plazma koagulatör ve heater prob etkilidir. Tam hemostazın
sağlanması için çok sayıda girişim gerekebilir (6).
47
Hemobilia safra yollarından, hemosuccus pancreaticus ise pankreastan olan
kanamadır. Hemobilia olan hastalar, klasik olarak, kanamaya eşlik eden biliyer kolik ve
sarılıkla başvurur. Genellikle biliyer sisteme komşu olan bir yerde arteriyel hasar oluşturan
hepatik yaralanmalar veya invazif girişimleri (perkütan hepatik işlemler ve kateterizasyon)
izler (8). Hemosuccus pancreaticus ise kronik pankreatit ve pankreatit ataklarının pankreas
çevresi arter duvarlarını zedeleyerek pankreas kanalı içine açılmalarına bağlı meydana gelir
(21). Tanı, endoskopi sırasında ampulla vateriden kan geldiğinin görülmesiyle ve/veya
anjiyografi ile konulur. Anjiyografik embolizasyon yapılması en seçkin tedavi yöntemidir
(7,21). Endoskopik sfinkterotomi de üst gastrointestinal sistem kanama nedenidir. Duodenal
divertikül, gastroduodenal Crohn, Behçet hastalığı, primer kan diskrazileri, kollajen doku
hastalıkları, poliarteritis nodosa, AİDS’e bağlı fırsatçı enfeksiyonlar, kaposi sarkomu ve
amiloidozda mide tutulumu da üst gastrointestinal sistem kanama nedenlerindendir (7,18).
2.5. Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarında Kullanılan Skorlama
Sistemleri
Akut üst gastrointestinal sistem kanamalarının sonuçlarının tahmininde kullanılan
majör klinik skorlama sistemleri genel olarak iki farklı kategoriye bölünebilir. Bunlardan
birincisi; akut üst gastrointestinal sistem kanamaları için spesifik olanlar; parametreleri
kanama atağından direkt olarak etkilenir. İkincisi ise; akut üst gastrointestinal sistem
kanamalarına spesifik olmayanlar; parametreleri kanama atağı tarafından indirekt olarak
etkilenir. Rockall risk skorlama sistemi, Blatchford risk skorlama sistemi, Baylor kanama
skoru, Cedars-Sinai prediktif indeksi spesifik gruba, APACHE (Akut fizyoloji ve kronik
sağlık değerlendirme) skorlama sistemi ise non spesifik gruba girer. APACHE II skorlama
sistemi akut üst gastrointestinal sistem kanamaları için denenmesine rağmen yaygın olarak
kullanılmamaktadır (13). Schein peptik ülser kanaması nedeniyle cerrahi girişim yapılan
154 hastaya APACHE II skorlama sistemini uygulamıştır, skoru <11 olan hastalarda
mortalite yokken, ≥11 olan hastalarda %22 mortalite gözlenmiştir (9). Başka bir çalışmada;
endoskopik tedavi denenen ancak başarılı olunamayan mide ülseri kanaması olan hastalara
APACHE II skorlama sistemi uygulanarak, hastalar opere edilmişlerdir. Sonuçta skoru <15
olan hastalara minimal mortalite ile parsiyel gastrektomi uygulanabileceği, ≥15 olan
hastalara ise sınırlı operasyon uygulanabileceği belirtilmiştir. Bu çalışma ile mortalite
48
oranları düşürülememişse de; postoperatif hastanede kalış süresince gelişen tekrar kanama
oranları düşürülebilmiştir (%5-%22) (46).
Biz burada akut üst gastrointestinal sistem kanamaları için spesifik olan skorlama
sistemleri üzerinde duracağız.
Akut üst gastrointestinal sistem kanamalarında belki de en iyi bilinen risk
değerlendirmesi Rockall skorlamasıdır. Bu skorlamanın ilk amacı hastanın mortalite
olasılığı hakkında fikir vermektir. Rockall skorunu, üç non endoskopik ölçüm (yaş, şok,
yandaş hastalık) ve iki endoskopik ölçüm (endoskopik tanı, yeni kanamaya bağlı
endoskopik bulguların varlığı veya yokluğu) oluşturur. Rockall skorlaması akut üst
gastrointestinal sistem kanaması olan 4185 vakanın mortalite için bağımsız risk faktörlerinin
değerlendirildiği prospektif bir çalışma ve sonrasında 1625 hastadan oluşan başka bir grup
hastanın aynı çalışmada prospektif olarak değerlendirilmesiyle geliştirilmiştir. Skorlama
tabloda gösterilmektedir (Tablo-4) (13,22,47). Rockall, düşük riskli hastalara erken
endoskopi yapılarak taburcu etmeyi ve bu sayede hastanede kalış süresini kısaltmayı ve
tedavi maliyetini azaltmayı amaçlamıştır (45,48).
Tablo – 4: Rockall risk skorlama sistemi.
Parametreler SkorA. Yaş≥ 80 260-79 1< 60 0B. ŞokHipotansiyon, sistolik kan basıncı <100 mmHg 2Taşikardi, sistolik kan basıncı ≥ 100 mmHg ve nabız > 100/dak 1Şok yok, sistolik kan basıncı ≥ 100 mmHg ve nabız < 100/dak 0C. Yandaş hastalıkBöbrek yetersizliği, karaciğer yetersizliği, yaygın malignite 3Kardiyak yetmezlik, iskemik kalp hastalığı, başka majör yandaş hastalık 2Majör yandaş hastalık yok 0D. Endoskopik tanıÜst gastrointestinal kanser 2Bütün diğer tanılar 1Lezyon yok, yeni kanama bulgusu yok, Mallory-Weiss lezyonu 0E. Majör yeni kanama bulgusuÜst gastrointestinal sistemde kan, yapışık pıhtı, görülebilir veya fışkırır tarzda 2
49
kanayan damarNormal veya yalnızca koyu noktasal lezyon 0Endoskopi öncesi skor: A+B+C. Total skor: A+B+C+D+E.Minimum skor: 0 Maksimum skor: 11Risk kategorisi: yüksek (≥5), orta (3-4) ve düşük (0-2).
Baylor kanama skoru başta peptik ülser olmak üzere tekrar kanamaların tahmini için
geliştirilmiştir. Bu skorlama sisteminin üç komponenti vardır. Bunlar; endoskopi öncesi skor
( yaş, hastalığın ciddiyeti ve sayısı ), endoskopik skor ( kanamanın yeri ve bulguları) ve ilk
iki skorun toplamından oluşan endoskopi sonrası skordur. Baylor kanama skorunu tabloda
görmekteyiz (Tablo-5) (13,45).
Tablo – 5: Baylor kanama skoru.
Parametreler SkorA. Yaş≥ 70 560-69 350-59 230-49 1< 30 0B. Hastalık sayısı (tanıların toplamı, ciddiyetlerinden bağımsız)≥ 53-41-2YokC. Hastalığın ciddiyeti Akut (hayatı tehdit eden hastalık, hayata acil tehdit) 5Kronik (kronik hayatı tehdit eden hastalık, acil tehdit olmaksızın) 4Yok 0D. Kanamanın yeriDuodenal bulbus arka duvarı 4Diğer 0E. Yeni kanama bulgusuAktif kanama 5Görülebilir damar 3Pıhtı 1Yok 0
50
Endoskopi öncesi skor: A+B+C. Endoskopi sonrası skor: A+B+C+D+E.Minimum skor:0 Maksimum skor:24Risk kategorisi: Yüksek (endoskopi öncesi skor>5 ve/veya endoskopi sonrası>10) ve düşük (endoskopi öncesi skor≤5 ve/veya endoskopi sonrası skor≤10).
Hay ve arkadaşlarının geliştirdiği Cedars-Sinai prediktif indeksi, daha önceleri akut
üst gastrointestinal sistem kanamalarında hastalığın sonucunun bağımsız belirleyicileri
olarak tanımlanan dört değişkene bağlı bir skorlama sistemidir. Bunlar; endoskopik
bulgular, kanamanın başlaması ile hastanın yatışı arasında geçen süre, hemodinamik durum
(vital bulgular, hematokrit, semptomların tipi ve nazogastrikten gelen içerik) ve yandaş
hastalıklardır. Bu skorlama ilk defa retrospektif olarak ve literatür bilgilerine dayanılarak
geliştirildi. Prospektif bir çalışmada, araştırmacılar bu skorlama sistemini düşük riskli
hastaların erken taburcu edilmesi konusunda kullanmışlar ve başarılı sonuçlar almışlardır.
Skorlama sistemi tabloda gösterildiği gibidir (Tablo-6) (13,49).
Tablo – 6: Cedars-Sinai prediktif indeksi.
Parametreler SkorA. Özefagogastroduodenoskopik bulgularPersistan kanama, varisler, üst gastrointestinal kanser 4Kanamayan görülebilir damar veya yeni kanama bulgusu olan ülser 2Düz noktasal lezyon veya pıhtı olan ülser, yeni kanama bulgusu olan eroziv hastalık, anjiyodisplazi
1
Yeni kanama bulgusu olmayan ülser, kanamayan Mallory-Weiss yırtığı, eroziv hastalık, normal endoskopi
0
B. Semptomların başlama zamanıHastanede kanama 2< 48 saat 1≥ 48 saat 0C. Hemodinamik durumStabil olmayan 2Orta 1Stabil 0D. Yandaş hastalık (kardiak, hepatik, pulmoner, renal, nörolojik, kanser, sepsis, yakın zamanda majör cerrahi, yaş>60, stabil olmayan yandaş hastalık) 4 veya daha çok 33 22 1
51
1 veya yok 0Total skor: A+B+C+DMinimum skor: 0 Maksimum skor: 11Risk kategorisi: Yüksek (≥5), orta (3-4) ve düşük (0-2).
Blatchford risk skorlaması, diğer skorlama sistemlerinden iki açıdan farklıdır. İlk
olarak; bu risk değerlendirme sisteminde endoskopik bulgular değerlendirilmez. İkinci
olarak ise; ana amaç kanamayı kontrol için klinik müdahale gerekliliğini tahmin etmektir.
Bu skorlama, akut üst gastrointestinal sistem kanaması ile hastaneye yatırılan hastalarda
kanamanın kontrolü için tedavi gerekip gerekmediğini (kan transfüzyonu, endoskopik veya
cerrahi girişim) tahmin için geliştirilmiş ve 197 hasta ile internal olarak güvenilirlik testi
yapılmıştır. Bu skorlama, akut üst gastrointestinal sistem kanaması ile hastaneye yatırılan
1748 hastada sadece klinik (sistolik kan basıncı, nabız, melena ve/veya senkop, hepatik
hastalık ve/veya kardiak yetersizlik) ve laboratuar değerleri (BUN, Hb) kullanılarak
yapılmıştır. Blatchford skorunun orijinal bildirisinde skora ayrıca BUN, hemoglobin,
sistolik kan basıncı ve nabızdan oluşan dört basit değişken eklenmiş ve klinik müdahale için
düşük risk grubunun bu değişkenler kullanılarak, hızlı bir şekilde belirlenebileceği
belirtilmiştir. (Tablo-7) (34,50).
Tablo – 7: Blatchford risk skorlaması.
Parametreler SkorA. Kan üre değeri (mmol/L)≥ 25 610- < 25 48- < 10 36.5- < 8 2<6.5 0B. H (g/L)< 100 erkek ve kadında 6100- < 120 yalnızca erkekte 3100- < 120 kadında, 120- <130 erkekte 1≥ 120 kadında, ≥130 erkekte 0C.Sistolik kan basıncı (mmHg)<90 390-99 2100-109 1≥ 110 0D. Diğer markerlar
52
Kardiak yetersizlik 2Karaciğer hastalığı 2Senkop ile prezentasyon 2Melena ile prezentasyon 1Nabız ≥ 100/dak 1Total skor: A+B+C+DMinimum skor: 0 Maksimum skor: 23
3. MATERYAL VE METOD
Bu prospektif çalışma; Ocak 2001 ve Eylül 2005 tarihleri arasında, Bakırköy Dr.
Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Cerrahi Kliniği’nde üst gastrointestinal sistem
kanama tanısı ile takip edilen 1030 hastada, başlangıçta belirlenen kriterlere göre yürütüldü.
Acil cerrahi polikliniğine hematemez, melena, hematokezya şikayetleri ile başvuran hastalar
değerlendirmeye alındı ve yapılan muayene sonucunda rektal tuşede veya nazogastrik
aspirasyonda; melena, hematokezya, taze kan ve hematemez gözlenen hastalar üst
gastrointestinal sistem kanaması tanısı ile çalışmaya dahil edildi. Hastanede başka
hastalıklar sebebi ile yatarken, üst gastrointestinal sistem kanaması gelişen hastalar da
çalışmaya dahil edildi. Endoskopik olarak özefageal ve gastrik varise bağlı üst
gastrointestinal sistem kanaması tespit edilen hastalar çalışmadan çıkarıldı.
Hastalar, üst gastrointestinal sistem kanama şikayetleri ile acil cerrahi polikliniğine
başvurduklarında ilk olarak; hastanın havayolu açıklığı sağlandı ve solunumları kontrol
53
altına alındı. Tansiyon arteriyel ve nabız dakika sayıları ölçüldü, hastada şok belirtileri olup
olmadığı gözlendi. Tansiyon arteriyelin <90/60 mmHg olması hipotansiyon, nabız dakika
sayısının >100 olması taşikardi olarak tanımlandı. Hastaya geniş bir damardan, damaryolu
açıldı ve ringer laktat veya hipotansif hastalarda %0,9 NaCl infüzyonuna başlandı. Bu
sırada; tam kan sayımı, kan grubu ve biokimyasal testler için kan alındı. Daha sonra, rektal
tuşe ve nazogastrik lavaj ile üst gastrointestinal sistem kanama tanısı konuldu. Tam kan
sayımı, kan grubu ve biyokimyasal değerler elde edildikten sonra; Hct değeri 28’in altında
olan hastalara tam kan veya tercihen eritrosit süspansiyonu temin edilerek kan
transfüzyonuna başlandı. Kristalloid infüzyonuna rağmen hipotansif, taşikardik seyreden
hastalara kolloid infüzyonu da yapıldı. Endoskopide görüş kolaylığı sağlamak için, soğuk
%0,9 NaCl ile nazogastrik irrigasyon yapıldı. Resüsitasyona rağmen hipotansif, taşikardik
olan ve nazogastrik lavajda aktif kanaması olan hastalara acil üst gastrointestinal sistem
endoskopisi yapıldı. Bu hastaların dışındaki hastalara ise; resüsitasyonla stabilizasyon
sağlandıktan sonra ilk 24 saat içinde olacak şekilde, mesai saatleri içinde endoskopi yapıldı.
Endoskopi, Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Cerrahi Endoskopi
Ünitesi’nde Pentax ESK 1000 videoendoskop kullanılarak yapıldı. Hastaların endoskopik
bulguları, Forrest sınıflamasına göre kaydedildi. Endoskopide Forrest 1a, 1b, 2a olan
hastalara endoskopik injeksiyon tedavisi yapıldı. İnjeksiyon için 1:100.000 adrenalin,
kanayan lezyon etrafında dört noktaya injekte edildi. Kanaması duran hastalara, 24 saat
sonra kontrol endoskopi yapıldı. Kontrol endoskopide, kanamasının tekrar başladığı
gözlenen hastalara 2. kez injeksiyon tedavisi yapıldı. İlk injeksiyon tedavisinde başarısız
olunan ve 24 saatte 5 ünite kan transfüzyonuna rağmen stabilize edilemeyen, şok bulguları
olan hastalar ise acil olarak opere edildiler. Endoskopi sırasında; midedeki kanın
Helicobacter pylori testini etkileme ihtimali nedeniyle biyopsi yapılmadı. Hastalara rutin
olarak, kanama atağından 4 hafta sonrasına randevu verilerek endoskopik tetkikleri
tekrarlandı bu esnada ülser iyileşmesi değerlendirildi ve Helicobacter pylori için gastrik
lezyonlardan biyopsi, duodenal ülserlerde üreaz testi yapılarak sonuca göre eradikasyon
tedavisi başlandı. Hastalara yattıkları süre içinde proton pompa inhibitörü veya H2 reseptör
blokör tedavisi başlandı. Taburcu edilirken de; proton pompa inhibitörü ve antiasit
tedavisine devam etmeleri, aspirin ve non steroid antiinflamatuar ilaç kullananların bu
tedavileri kesmeleri önerildi. Hastanedeki ölümler 1 aylık mortaliteye dahil edildi. Tüm
hastaların bu bilgileri kaydedildikten sonra; Ekim 2005’te serinin tamamını istatistiksel
54
olarak yansıtacak 262 hasta rastgele seçimle arandı. Hastanemize başvuru öncesinde ve
sonraki bir ay içinde tekrar üst gastrointestinal sistem kanama atağı geçirip geçirmedikleri,
taburcu edildikten sonraki ilk bir ayda ve bir aydan sonra aranan güne kadar mortalite olup
olmadığı kaydedildi. Taburcu edildikten sonraki ilk bir ayda gerçekleşen ölümler, üst
gastrointestinal sistem kanamasına bağlı kabul edildi. Üst gastrointestinal sistem
kanamasına bağlı mortalite, tüm hasta grubunda değerlendirilirken; tekrar kanama aranan
hastalar arasında değerlendirildi. Tekrar kanama; taze kırmızı kan kusulması, yeniden
hematemez ve melena olarak tanımlandı. Hastalara taburcu edilirken medikal tedavi olarak;
özellikle antiasit ve proton pompa inhibitörleri reçete edildi ve dört hafta sonraki endoskopi
tetkiklerine kadar bu tedaviyi düzenli olarak kullanmaları önerildi. Ancak opere edilen
hastalara herhangi bir antiasit tedavi önerilmezken; bir kısım hastaya ise medikal tedavi
olarak Helicobacter pylori eradikasyon tedavisi de verildi.
Hastaların ortalama Rockall ve Blatchford skorları hesaplandı. Rockall’ın belirttiği
şekilde üst gastrointestinal sistem kanamasına bağlı mortalite ve tekrar kanama için risk
grupları oluşturuldu. Buna göre; toplam skoru 0-2 olan hastalar düşük risk grubu, 3-4 olan
hastalar orta risk grubu ve ≥ 5 olan hastalar yüksek risk grubu olarak ayrıldı.
Bu çalışma ile; üst gastrointestinal sistem kanamaları için yaygın olarak kullanılan
iki risk skorlama sisteminin (Rockall ve Blatchford) tekrar kanama ve bir aylık mortaliteyi
tahmin etme ve tekrar kanama ile mortalite üzerine etkili olan bağımsız risk faktörleri
tanımlandı.
Çalışma bilgileri standart protokol kullanılarak elde edildi. Bu bilgiler; demografik
karakteristikler, ilaç hikayesi, kan grubu, gastrointestinal kanama atağının semptom ve
bulguları, peptik ülser ve/veya karaciğer yetmezliği öyküsü ve semptomları, yandaş
hastalıklar (kardiak, respiratuar, hepatik, renal, serebral, diabetes mellitus ve neoplastik
hastalıklar), vital bulgular, laboratuar sonuçları, vital bulguların seyri, Forrest sınıflamasına
göre endoskopik bulgular ve endoskopik müdahale, medikal tedavi, transfüzyon
gereksinimi, kristalloid infüzyonu, cerrahi girişim, hastanede yatış süresi, takip sonuçları,
taburcu edilmeyi takiben kullanılan medikal tedavi, bu tedavinin süresi ve düzeni, tekrar
kanama ve ölüm insidanslarını içeriyordu. Bu bilgiler; istatistiksel olarak SPSS programı ile
değerlendirildi. Mortalite ve tekrar kanama için bağımsız risk faktörleri Spearman’s
55
korelasyon testi ile belirlendi. Buna göre; p değerinin <0,05 olması istatistiksel olarak
anlamlı kabul edildi, r değerine göre anlamlılık derecesi sınıflandığında; 0,00-0,200
anlamsız, 0,200-0,400 hafif anlamlı, 0,400-0,600 orta derecede anlamlı, 0,600-0,800 iyi
derecede anlamlı ve 0,800-1,00 ileri derecede anlamlı kabul edildi. Rockall risk gruplarına
göre mortalite dağılımları ise; Fisher’s exact testi ile belirlendi. Pearson ki-kare testi, üst
gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle ölen hastalardaki, tekrar kanama oranlarının
belirlenmesinde kullanıldı. Lineer regresyon analizi ile; Rockall ve Blatchford skorlama
sistemlerinin mortaliteyi tahmin oranları belirlendi.
4. BULGULAR
Çalışmada yeralan 1030 hastanın 719’u erkek (%69,8) , 311’i kadındı (%30,2).
Hastaların yaş ortalamaları, 54,12 (12-110) idi. Hastaların başvuru şikayetlerine göre
dağılım oranları; 458 hastada melena (%44,5), 304 hastada hematemez (%29,6), 234 hastada
hematemez ve melena (%22,8), 26 hastada hematokezya (%2,5), 8 hastada kanlı kusma
(%0,7) idi. 305 hastada (%29,6) ilaç kullanım öyküsü mevcuttu. Bu hastaların 211’inde
(%70,4) non steroid antiinflamatuar ilaç, 85’inde (%8,3) antikoagulan, 4’ünde (%0,4)
metamizol, 3’ünde (%0,3) antihipertansif ilaç ve 2’sinde (%0,2) parasetamol kullanım
öyküsü vardı. Üçyüz elli iki hastada (%34,1) geçirilmiş gastrointestinal kanama, ülser
operasyon öyküsü, portal hipertansiyon ve yandaş hastalık mevcuttu. Bu hastaların 66’sında
(%18,7) geçirilmiş gastrointestinal sistem kanama öyküsü, 29’unda (%8,2) ülser nedeniyle
geçirilmiş operasyon ve 6’sında (%1,70) portal hipertansiyon mevcuttu. 7 hastada (%1,98)
ise çeşitli sistemik hastalıklarla birlikte geçirilmiş gastrointestinal sistem kanama öyküsü
56
mevcuttu. Yandaş hastalıklar; kardiak, neoplastik, renal, serebral, diabetes mellitus,
respiratuar ve hepatik hastalıklar olarak sınıflandı. Yandaş hastalıkların dağılımı; 81 hastada
(%23,0) kardiak, 24 hastada (%6,8) neoplastik hastalıklar, 22 hastada (%6,25) renal, 21
hastada (%5,96) serebral, 20 hastada (%5,68) diabetes mellitus, 19 hastada (%5,39)
respiratuar, 9 hastada (%2,55) hepatik hastalık şeklinde idi. Ayrıca; 48 hastada (%13,6) ise
birden fazla yandaş hastalık bulunuyordu. Hastaların nazogastrik aspirasyon içerikleri;
%51,7 temiz-safralı (533 hasta), %38,1 aktif kanama (393 hasta), %10,1 hematemez (104
hasta), rektal tuşe bulguları; %91,0 melena (937 hasta), %7,5 normal (77 hasta) ve %1,6 (16
hasta) hematokezya şeklinde idi. Hastaların kan gruplarına göre dağılımları; 0 grubu %42
(432 hasta), A grubu %37,4 (385 hasta), B grubu %13,3 (136 hasta), AB grubu %7,4 77
hasta) ve Rh + %89,7 (924 hasta), Rh - %10,3 (106 hasta) şeklinde idi. Hastaların sistolik
tansiyon arteriyel değerleri 114,9 (50-210) mmHg, diastolik tansiyon arteriyel değerleri 69,9
(30-120) mmHg, nabız dakika sayısı ise 87,0 (55-140) idi. Laboratuar değerleri ise; lökosit
11478 (1000-44000), hemoglobin 9,3 (3,01-16,3), hematokrit 27,5 (8,04-47,4), üre 76,0 (8-
633) idi. Hastaların 460’ına (%44,7) endoskopi ortalama 34,3 (3-48) saatte yapıldı.
Endoskopik olarak; %3,4 Forrest 1a (16 hasta), %16,3 Forrest 1b (75 hasta), %1,5 Forrest 2a
(7 hasta), %10,8 Forrest 2b (50 hasta), %1,3 Forrest 2c (6 hasta), %63,2 Forrest 3 (291
hasta), %2,17 Dieulafoy (10 hasta) ve %1,08 Mallory-Weiss (5 hasta) lezyonu gözlendi
(Tablo-8). Endoskopi yapılan hastaların Forrest 1a, 1b, 2a bulgularını taşıyan 48’ine
(%10,4) endoskopik injeksiyon tedavisi yapıldı.
57
Tablo- 8: Endoskopi bulgularının hastalara göre dağılımı.
Hastaların vital parametrelerinin takibinde; 891 hasta (%86,5) stabil, 58 hasta
(%5,63) hipertansif, 54 hasta (%5,24) taşikardik, 16 hasta (%1,55) hipotansif, 8 hasta
(%0,77) hipotansif-taşikardik, 2 hasta (%0,19) hipertansif-taşikardik, 1 hasta (%0,09)
bradikardik seyretti. Hastaların %94,2’sine (970 hasta) H2 reseptör blokörü ( famotidin),
%5,8’ine (60 hasta) proton pompa inhibitörü (pantoprazol) verildi. Hastalara ortalama 1,65
(1-12) ünite kan transfüzyonu ve 4317 (500-27000) cc kristalloid infüzyonu yapıldı. 1030
hastanın 21’i (%2,03) opere edildi. Hastaların ortalama yatış süreleri 2,36 (1-30) gün idi.
Servis takibi sonucunda; hastaların %94,5’i (972 hasta) taburcu edildi, %2,6’sı (28 hasta)
reanimasyon ünitesinde takip gerektirdiği ve o sırada kendi reanimasyon ünitemizde yer
olmadığı için sevkedildi ve %2,9’u (30 hasta) resüsitasyona, endoskopik ve medikal
tedaviye rağmen ex oldu. Opere olan hastaların %1,6’sı (16 hasta) taburcu olurken, %0,5’i
(5 hasta) ex oldu (Tablo-9).
Tablo - 9: Hastaların takip sonucuna göre dağılımı.
58
opere exoperetaburcu
extaburcusevk
1.000
800
600
400
200
0
Has
ta sa
yısı
Takip sonucu
Aranan 262 hastanın %75,9’u (198 hasta) hastanemize başvurmadan önce üst
gastrointestinal sistem kanama atağı geçirmemişken, %24,1’i (64 hasta) en az bir kez
kanama atağı geçirmişti. Bu hastaların %88,9’u (232 hasta) taburcu edildikten sonraki bir ay
içinde üst gastrointestinal sistem kanama atağı geçirmemişken, %11,1’i (30 hasta) ilk bir
ayda kanama atağı geçirmişti (Tablo-10).
Bir aylık takipte; 230 hastada (%87,7) mortalite gözlenmezken, 6 hasta (%2,2) ilk
bir ayda ve 26 hasta (%9,9) bir aydan sonra üst gastrointestinal sistem kanaması dışındaki
sebeplerle ex olmuşlardı (Tablo-11).
var yok
Tekrar kanama
250
200
150
100
50
0
Has
ta sa
yısı
59
Tablo - 10: Bir ay içerisinde tekrar kanamanın dağılımı.
Tablo - 11: Ölümlerin zamana göre dağılımı.
Aranan hastaların; %96,1’i (252 hasta) proton pompa inhibitörü (omeprazol),
%89,3’ü (234 hasta) antiasit süspansiyon (mukoza koruyucu) ve %14,5’i (38 hasta) proton
pompa inhibitörü (omeprazol) ve Helicobacter pylori eradikasyon tedavisi (amoksisilin ve
klaritromisin) kullanmışlardı. Hastalar, bu medikal tedavileri ortalama 2,8 ay kullanmışlardı.
Yine bu hastalar arasında düzenli medikal tedavi kullanma oranı %71,8 (188 hasta) iken,
düzensiz medikal tedavi kullanma oranı %28,2 (74 hasta) idi.
Hastalarımızın ortalama Rockall skorları 2,45 (±1,99) ve ortalama Blatchford
skorları ise 7,15 (±4,49) idi. Rockall skorlarının risk gruplarına göre dağılımları; düşük risk
%56,5 (582 hasta), orta risk %26,7 (275 hasta), yüksek risk %16,8 (173 hasta) şeklinde idi
(Tablo-12) (Tablo-13) (Tablo-14).
1 aydan sonraü lım all sorlarına göre hastaların dağılımı
1 ay Ölüm yok
Ölüm nedenleri
250
200
150
100
50
0
Hasta sayısı
60
Tablo - 12: Blatchford skorlarına göre hasta dağılımları (n=1030).
2120191817161514131211109876543210
Blatchford skoru
150
120
90
60
30
0
Hasta sayısı
12987 6543210
Rockall skoru
200
150
100
50
0
Hasta sayısı
61
Tablo - 13: Hastaların Rockall skorlarına göre dağılımı (n=1030).
Tablo - 14: Rockall risk gruplarına göre hastaların dağılımı (n=1030).
5. İSTATİSTİKSEL ÇALIŞMALAR
Yaş, cinsiyet, endoskopi bulguları, endoskopinin yapılma zamanı, ilaç hikayesi, kan
grubu, geliş şikayeti, nazogastrik aspirasyon içeriği, rektal tuşe bulgusu, sistolik tansiyon
arteriyel, diastolik tansiyon arteriyel, nabız dakika sayısı, vital parametrelerin seyri, lökosit,
hemoglobin, hematokrit, üre, kristalloid infüzyon miktarı, kan transfüzyon sayısı, uygulanan
medikal tedavi, operasyon, yatış süresi, Rockall skoru, Blatchford skoru, aranan hastalar
arasında sorgulanan; hastanemize gelmeden önce üst gastrointestinal sistem kanama atağı
geçirip geçirmedikleri, hastanemize geldikten sonraki bir ay içinde tekrar üst gastrointestinal
sistem kanama atağı geçirip geçirmedikleri, medikal tedavi olarak kullandıkları rejim, bu
medikal tedaviyi kullanma süreleri ve medikal tedavinin düzenli kullanılıp kullanılmadığı
üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite için Spearman’s korelasyon testi ile
karşılaştırıldığında bulunan sonuçlar:
Yaş ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite arasında anlamlı bir
ilişki saptandı (p<0,05) (r =0,332) (Tablo-15).
Endoskopi bulguları ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite arasında
p değeri açısından anlamlı bir ilişki saptandı. Ancak r değeri 0,170’ti (Tablo-15).
yüksek orta düşük
Rockall risk grupları
600
500
400
300
200
100
0
Hasta sayısı
62
Nazogastrik aspirasyon içeriği ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle
mortalite arasında anlamlı ters bir ilişki saptandı (Nazogastrik içeriği temiz geldikçe
mortalite oranı azalıyordu) (p<0,05) (r =-0,223) (Tablo-15).
Sistolik tansiyon arteriyel değeri ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle
mortalite arasında p değeri açısından anlamlı ters bir ilişki saptandı (Sistolik tansiyon
arteriyel arttıkça mortalite oranı azalıyordu). Ancak r değeri -0,147 idi (Tablo-16).
Diastolik tansiyon arteriyel ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite
arasında p değeri açısından anlamlı ters bir ilişki saptandı (Diastolik tansiyon arteriyel
arttıkça mortalite oranı azalıyordu). Ancak r değeri -0,152 idi (Tablo-16).
Vital parametrelerin seyri ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite
arasında anlamlı ters bir ilişki saptandı (Vital parametreler stabil seyrettikçe mortalite
oranı azalıyordu) (p<0,05) (r =-0,346) (Tablo-16).
Lökosit değeri ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite arasında p
değeri açısından anlamlı bir ilişki saptandı. Ancak r değeri 0,199 idi (Tablo-16).
Hemoglobin değeri ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite arasında
p değeri açısından anlamlı ters bir ilişki saptandı (Hemoglobin değeri arttıkça mortalite
oranı azalıyordu). Ancak r değeri r -0,179 idi (Tablo-16).
Hematokrit değeri ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite arasında p
değeri açısından anlamlı ters bir ilişki saptandı (Hematokrit değeri arttıkça mortalite
oranı azalıyordu). Ancak r değeri -0,159 idi (Tablo-16).
Üre değeri ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite arasında anlamlı
bir ilişki saptandı (p<0,05) (r =0,286) (Tablo-16).
Kristalloid infüzyonu ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite
arasında p değeri açısından anlamlı ters bir ilişki saptandı (Kristalloid infüzyonu arttıkça
mortalite oranı azalıyordu). Ancak r değeri -0,135 idi (Tablo-16).
Operasyon ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite arasında anlamlı
bir ilişki saptandı (p<0,05) (r =0,233) (Tablo-17).
Mortalite için Rockall ve Blatchford skorları Spearman’s korelasyon testi ile
karşılaştırıldığında her iki risk skorlama sistemi ile de orta derecede anlamlı bir ilişki
bulundu (p<0,05). Rockall risk skorlama sistemi için r =0,507 iken, Blatchford risk
skorlama sistemi için r =0,425 idi (Tablo-17) (Tablo-18).
63
Tablo - 15: Mortalite için bağımsız risk faktörleri. Gis
kanamamortalite
Yaş
Endoskopi bulguları
Ngsaspirat
Gis kanama mortalite
Correlation Coefficient 1,000 ,332(**) ,170(**) -,223(**)
Sig. (2-tailed) . ,000 ,005 ,001N 272 272 272 223
Yaş
Correlation Coefficient ,332(**) 1,000 ,067(*) -,073(*)
Sig. (2-tailed) ,000 . ,031 ,045N 272 1028 1028 749
Endoskopi bulguları
Correlation Coefficient ,170(**) ,067(*) 1,000 -,060
Sig. (2-tailed) ,005 ,031 . ,101N 272 1028 1030 750
Ngs aspirat
Correlation Coefficient -,223(**) -,073(*) -,060 1,000
Sig. (2-tailed) ,001 ,045 ,101 .N 223 749 750 750
*Korelasyon 0.05 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed). ** Korelasyon 0.01 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).
Tablo - 16: Mortalite için bağımsız risk faktörleri.
Spearman's rho
Giskanamamort.
SistolikTA
DiastolikTA
Takip Wbc Hb Htc Üre Sıvıres.
Giskanamamort.
Cor. Coef. 1,000 -,147(*) -,152(*) -,346(**) ,199(**) -,179(**) -,159(*) ,286(**) -,135(*)
Sig. 2-tailed . ,016 ,013 ,000 ,005 ,004 ,010 ,001 ,028
N 272 270 270 272 198 258 258 128 266
64
SistolikTA
Cor. Coef. -,147(*) 1,000 ,766(**) -,037 -,052 ,088(**) ,078(*) -,058 -,096(**)
Sig. 2-tailed ,016 . ,000 ,240 ,180 ,008 ,020 ,247 ,002
N 270 1023 1023 1023 665 904 904 404 1014DiastolikTA
Cor. Coef. -,152(*) ,766(**) 1,000 -,021 -,058 ,160(**) ,150(**) -,077 -,096(**)
Sig. 2-tailed ,013 ,000 . ,502 ,138 ,000 ,000 ,124 ,002
N 270 1023 1023 1023 665 904 904 404 1014Takip
Cor. Coef. -,346(**) -,037 -,021 1,000 -,029 ,008 ,000 -,084 -,020
Sig. 2-tailed ,000 ,240 ,502 . ,448 ,821 ,993 ,092 ,528
N 272 1023 1023 1026 665 907 907 404 1014Wbc
Cor. Coef. ,199(**) -,052 -,058 -,029 1,000 ,047 ,021 ,137(**) ,083(*)
Sig. 2-tailed ,005 ,180 ,138 ,448 . ,231 ,588 ,006 ,033
N 198 665 665 665 665 665 665 404 657Hb
Cor. Coef. -,179(**) ,088(**) ,160(**) ,008 ,047 1,000 ,974(**) -,148(**) -,126(**)
Sig. 2-tailed ,004 ,008 ,000 ,821 ,231 . ,000 ,003 ,000
N 258 904 904 907 665 909 905 404 897Htc
Cor. Coef. -,159(*) ,078(*) ,150(**) ,000 ,021 ,974(**) 1,000 -,138(**) -,140(**)
Sig. 2-tailed ,010 ,020 ,000 ,993 ,588 ,000 . ,005 ,000
N 258 904 904 907 665 905 908 404 897Üre
Cor. Coef. ,286(**) -,058 -,077 -,084 ,137(**) -,148(**) -,138(**) 1,000 -,066
Sig. 2-tailed ,001 ,247 ,124 ,092 ,006 ,003 ,005 . ,192
N 128 404 404 404 404 404 404 404 396Sıvıres.
Cor. Coef. -,135(*) -,096(**) -,096(**) -,020 ,083(*) -,126(**) -,140(**) -,066 1,000
Sig. 2-tailed ,028 ,002 ,002 ,528 ,033 ,000 ,000 ,192 .
N 266 1014 1014 1014 657 897 897 396 1016 *Korelasyon 0.05 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed) ** Korelasyon 0.01 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).
Tablo - 17: Mortalite için bağımsız risk faktörleri.
Spearman's Rho
Giskanama mortalite
Operasyon Servis takip
Rockall
Giskanama mortalite
Correlation Coefficient 1,000 ,233(**) ,836(**) ,507(**)
Sig. (2-tailed) . ,000 ,000 ,000N 272 272 272 272
Operasyon Correlation Coefficient
,233(**) 1,000 ,530(**) ,169(**)
65
Sig. (2-tailed) ,000 . ,000 ,000N 272 1030 1029 1030
Servis takip
Correlation Coefficient ,836(**) ,530(**) 1,000 ,214(**)
Sig. (2-tailed) ,000 ,000 . ,000N 272 1029 1029 1029
Rockall Correlation Coefficient ,507(**) ,169(**) ,214(**) 1,000
Sig. (2-tailed) ,000 ,000 ,000 .N 272 1030 1029 1030
* Korelasyon 0.05 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).** Korelasyon 0.01 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).
Tablo - 18: Mortalite için bağımsız risk faktörleri.
Spearman'sRho
Giskanama mortalite
Blatchford
Giskanama mortalite
Correlation Coefficient 1,000 ,425(**)
Sig. (2-tailed) . ,000N 272 272
Blatchford
Correlation Coefficient ,425(**) 1,000
Sig. (2-tailed) ,000 .N 272 1030
* Korelasyon 0.05 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).** Korelasyon 0.01 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).
Cinsiyet, endoskopinin yapılma zamanı, skleroterapi, ilaç hikayesi, kan grubu, geliş
şikayeti, rektal tuşe bulguları, nabız dakika sayısı, kan transfüzyonu, medikal tedavi, yatış
süresi, hastanemize gelmeden önce ve geldikten sonraki üst gastrointestinal sistem kanama
atağı öyküsü, taburcu edildikten sonra kullanılan medikal tedavi rejimi, medikal tedavi
süresi ve medikal tedavi düzeni ile üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle mortalite
arasında ise anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0,05).
Tekrar üst gastrointestinal sistem kanaması ile yaş, cinsiyet, endoskopi bulguları,
endoskopinin yapılma zamanı, ilaç hikayesi, kan grubu, geliş şikayeti, nazogastrik
aspirasyon içeriği, rektal tuşe bulgusu, sistolik tansiyon arteriyel, diastolik tansiyon
arteriyel, nabız dakika sayısı, vital parametrelerin seyri, lökosit, hemoglobin, hematokrit,
66
üre, kristalloid infüzyon miktarı, kan transfüzyon sayısı, uygulanan medikal tedavi,
operasyon, yatış süresi, Rockall skoru, Blatchford skoru, aranan hastalar arasında;
sorgulanan hastanemize gelmeden önce üst gastrointestinal sistem kanama atağı geçirip
geçirmedikleri, medikal tedaviyi kullanma süreleri ve medikal tedavinin düzenli kullanılıp
kullanılmadığı Spearman’s korelasyon testi ile karşılaştırıldığında;
Endoskopi bulguları ile tekrar üst gastrointestinal sistem kanaması arasında anlamlı
bir ilişki saptandı (p<0,05) (r =0,288) (Tablo-19).
İlaç hikayesi ile tekrar üst gastrointestinal sistem kanaması arasında p değeri
açısından anlamlı ters bir ilişki saptandı (Proton pompa inhibitörü kullanımı ile
tekrar üst gastrointestinal sistem kanama oranı azalıyordu). Ancak r değeri -0,197 idi
(Tablo-19).
Hemoglobin değeri ile tekrar üst gastrointestinal sistem kanaması arasında p değeri
açısından anlamlı ters bir ilişki saptandı (Hemoglobin değeri arttıkça tekrar kanama
oranı azalıyordu). Ancak r değeri -0,126 idi (Tablo-20).
Tablo - 19: Tekrar kanama için bağımsız risk faktörleri.
Spearman'sRho
Tekrargiskanama
Endoskopi İlaçhikayesi
Tekrargiskanama
Correlation Coefficient 1,000 ,288(**) -,197(**)
Sig. (2-tailed) . ,000 ,001
N 261 261 261Endoskopi Correlation
Coefficient,288(**) 1,000 ,137(**)
67
Sig. (2-tailed) ,000 . ,000
N 261 1030 1030İlaçhikayesi
Correlation Coefficient -,197(**) ,137(**) 1,000
Sig. (2-tailed) ,001 ,000 .
N 261 1030 1030* Korelasyon 0.05 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).** Korelasyon 0.01 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).
Tablo - 20: Tekrar kanama için bağımsız risk faktörleri.
Spearman's Rho
Tekrargiskanama
Hb
Tekrargiskanama
Correlation Coefficient 1,000 -,126(*)
Sig. (2-tailed) . ,047N 261 248
Hb Correlation Coefficient -,126(*) 1,000
Sig. (2-tailed) ,047 .N 248 909
* Korelasyon 0.05 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).** Korelasyon 0.01 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).
Yaş, cinsiyet, endoskopinin yapılma zamanı, kan grubu, geliş şikayeti, nazogastrik
aspirasyon içeriği, rektal tuşe bulguları, sistolik ve diastolik tansiyon arteriyel değerleri,
nabız dakika sayısı, vital parametrelerin seyri, lökosit değeri, hematokrit değeri, üre değeri
kristalloid infüzyon miktarı, kan transfüzyon sayısı, medikal tedavi, operasyon, yatış süresi,
hastanemize gelmeden önce üst gastrointestinal kanama atağı geçirme öyküsü, taburcu
edildikten sonra kullanılan medikal tedavi süresi ve tedavi düzeni ile tekrar üst
gastrointestinal sistem kanaması arasında ise anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0,05).
Tekrar üst gastrointestinal sistem kanaması için Rockall ve Blatchford skorları
Spearman’s korelasyon testi ile karşılaştırıldığında ise; her iki risk skorlama sistemi ile de
hafif anlamlı ilişki bulundu (p<0,05). Rockall risk skorlama sistemi için r =0,259 iken,
Blatchford risk skorlama sistemi için r =0,247 idi (Tablo-21) (Tablo-22).
68
Tablo - 21: Tekrar kanama için bağımsız risk faktörleri.Spearman's Rho
Tekrargiskanama
Rockall
Tekrargiskanama
Correlation Coefficient 1,000 ,259(**)
Sig. (2-tailed) . ,000N 261 261
Rockall Correlation Coefficient ,259(**) 1,000
Sig. (2-tailed) ,000 .N 261 1030
* Korelasyon 0.05 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).** Korelasyon 0.01 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).
Tablo - 22: Tekrar kanama için bağımsız risk faktörleri.
Spearman's rhoTekrargiskanama
Blatchford
Tekrargiskanama
Correlation Coefficient 1,000 ,247(**)
Sig. (2-tailed) . ,000
N 261 261Blatchford
Correlation Coefficient ,247(**) 1,000
Sig. (2-tailed) ,000 .
N 261 1030* Korelasyon 0.05 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).** Korelasyon 0.01 değerlerinde anlamlıdır (2-tailed).
Rockall risk skorlama sistemi düşük (0-2), orta (3-4), yüksek (≥5) olarak
sınıflandığında ve tüm mortaliteler açısından (üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle
ölenler ve üst gastrointestinal sistem kanaması dışındaki nedenlerle ölenler) Fisher’s exact
testi ile karşılaştırıldığında; düşük risk grubundaki 127 hastada (%53,8) mortalite
gözlenmezken, 11 hastada (%17,7) mortalite vardı. Orta risk grubundaki 70 hastada (%29,7)
mortalite yokken, 8 hastada (%12,9) mortalite gözlendi. Yüksek risk grubu içinse 39 hastada
(%16,5) mortalite yokken, 43 hastada (%69,4) mortalite gözlendi (Tablo-23) (Tablo-24).
69
Tablo - 23: Rockall risk gruplarına göre mortalitelerin dağılımı.
Fisher’s exact test
Risk gruplarına göre Rockall
skorlarıToplam
düşük orta yüksek
Mor
talit
e
yok
Hasta sayısı 127 70 39 236% mortalite 53,8% 29,7% 16,5% 100,0%% Rockall 92,0% 89,7% 47,6% 79,2%
var
Hasta sayısı 11 8 43 62% mortalite 17,7% 12,9% 69,4% 100,0%% Rockall 8,0% 10,3% 52,4% 20,8%
Toplam
Hasta sayısı 138 78 82 298% mortalite 46,3% 26,2% 27,5% 100,0%% Rockall 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
Tablo - 24: Rockall risk gruplarına göre tüm mortalitelerin dağılımı.
70
Sadece üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle olan mortaliteler ile Rockall
skorlama sistemi risk grupları Fisher’s exact testi ile karşılaştırıldığında ise; düşük risk
grubundaki 127 hastada (%53,8) mortalite yokken, 1 hastada (%2,8) mortalite gözlendi.
Orta risk grubunda ise 70 hastada (%29,7) mortalite yokken, bu grupta mortalite gözlenen
hasta yoktu. Yüksek risk grubundaki 39 hastada (%16,5) mortalite yokken, 35 hastada
(%97,2) mortalite gözlendi (Tablo-25) (Tablo-26).
Fisher’s exact test
Risk gruplarına göre Rockall
skorlarıToplam
düşük orta yüksek
Gis
kan
ama
nede
niyl
e m
orta
lite
yok
Hasta sayısı 127 70 39 236% gis mortalite 53,8% 29,7% 16,5% 100,0%% Rockall 99,2% 100,0% 52,7% 86,8%
var
Hasta sayısı 1 0 35 36% gis mortalite 2,8% ,0% 97,2% 100,0%% Rockall ,8% ,0% 47,3% 13,2%
Toplam
Hasta sayısı 128 70 74 272% gis mortalite 47,1% 25,7% 27,2% 100,0%% Rockall 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%
var yok
Risk gruplarına göre mortaliteler
140
120
100
80
60
40
20
0
yüksek
orta
düşük
Rockall risk grupları
Hasta sayısı
71
Tablo - 26: Rockall risk gruplarına göre gis kanamanedeniyle mortalitelerin dağılımı.
Tablo - 25: Rockall risk gruplarına göre gis kanama nedeniyle mortalitelerin dağılımı.
Mortalite oranları ile tekrar kanama atağı Pearson ki-kare testi ile karşılaştırıldığında;
ölen hastaların 33’ünde (%53,2) bir ay içinde tekrar kanama atağı gözlenmezken, 29’u
(%46,7) bir ay içinde en az bir kez tekrar kanama atağı geçirmişti.
Son olarak bizim vaka serimizde lineer regresyon analizine göre; Rockall ve
Blatchford risk skorlama sistemleri birlikte üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle
olan mortaliteleri %30 oranında açıklayabilmektedir (Tablo-27).
Tablo - 27: Lineer regresyon analizine göre mortalite tahmin oranı.
Model R R SquareAdjusted R Square
Std. Error of the Estimate
a ,522(a) ,273 ,267 ,31410b ,559(b) ,313 ,302 ,30659
a Predictors: (Constant), rockallb Predictors: (Constant), rockall, blatchford
6. TARTIŞMA
var yok
Gis kanama nedeniyle mortalite
140
120
100
80
60
40
20
0
Hasta sayısı
düşük
orta
yüksek
Rockall risk grupları
72
Üst gastrointestinal sistem kanamaları acil cerrahi ünitelerine başvuran hastaların
önemli bir bölümünü oluşturur. Bu tablonun görülme sıklığı, mortalite oranı ve tekrar
kanama oranları değişmektedir. Amerika Birleşik Devletleri’nde, ülser kanamasının
değerlendirilmesi ve tedavisi için yıllık 150.000 oranında hastane yatışı olmaktadır (45).
İngiltere’de ise yıllık her 100.000 erişkinin 172’sinde üst gastrointestinal sistem kanaması
sebebiyle hastane başvurusu olmaktadır (50). Mortalite oranı ise, gelişen medikal
yaklaşımlara rağmen %10 oranında sabit kalmıştır (45). Bu fenomenin açıklaması; hasta
populasyonunun değişmesidir. Üst gastrointestinal sistem kanamasının değişen
epidemiyolojik görüntüsü; genç hastalarda peptik ülser kanamasında azalma ile birlikte
yaşlılarda aspirin ve non steroid antiinflamatuar ilaç kullanımına bağlı peptik ülser
kanamasında artışla karakterizedir. Mortalite ise; daha fazla yandaş hastalığa sahip
yaşlılarda konsantre olmaya eğilimlidir ve mortalite oranı bu nedenle sabit kalmıştır (9).
Üst gastrointestinal sistem kanaması için İngiltere populasyonunu değerlendiren bir
çalışmada örnek populasyonun yaş ortalaması 71 olarak gözlenmiş ve sadece %44 oranında
60 yaşından genç hasta olduğu görülmüştür. Bu hasta grubunda mortalite oranı % 14 olarak
bulunmuştur. Üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle hastaneye başvuran hastalarda
mortalite oranı %11 iken; başka nedenlerle hastanede yatmaktayken üst gastrointestinal
sistem kanaması gelişen hastalarda mortalite oranının %33’e kadar çıktığı bildirilmiştir.
Mortalite oranının yaşla birlikte arttığı da gözlenmiştir; mortalite, 60 yaşından gençlerde %3
oranında iken; 80 yaş üzerinde oranın %20’ye kadar çıktığı gözlenmiştir. Ölenlerin
%83’ünde bir veya daha fazla yandaş hastalık gözlenmiştir. (25). Başka bir çalışmada ise;
çoğu hastanede, hastaların ölüm nedenlerinin yüksek riskli hastaları tanımlayacak ve tedavi
edici müdahalede bulunmayı sağlayacak endoskopinin zamanında yapılmaması olduğu
belirtilmiştir. Endoskopi, ölen hastaların %79’unda çok geç yapılmıştır. Üst gastrointestinal
sistem kanaması için yıllık 100.000 hastanın ortalama %90,2’sine acil endoskopi
yapılmaktadır ve bunların %26,7’si mesai saatleri dışında yapılmaktadır (51). Tekrar
kanama, mortalite için en önemli risk faktörü olarak değerlendirilmektedir ve başarıyla
tedavi edilen hastaların %10-30’unda gözlenmektedir (52). Çoğu çalışmada tekrar
kanamanın, çoğunlukla kanama atağından sonraki ilk 48-96 saatte geliştiği gösterilmiştir
(53).
73
Her ne kadar mortalite üzerine faydalı etkisi olduğunu ispatlamak güçse de; özellikle
triaj aşamasında risk sınıflamasının yapılması, doğru medikal kararı verme, hasta tedavisi,
hastalığın gidişatı ve kaynakların kullanımında gelişme sağlayacaktır. Tıbbi bakımın
ekonomik boyutlarına bakıldığında akut üst gastrointestinal sistem kanaması olan hastaların
erken risk skorlaması için ilginin artmış olması sürpriz değildir; bu sayede hastalar doğru
şekilde değerlendirilecek ve tıbbi bakım maliyetleri de düşürülebilecektir (13).
Bu amaçla; klinik, laboratuar ve endoskopik bulguları kullanarak üst gastrointestinal
sistem kanaması için mortalite ve tekrar kanama olasılıklarını tahmin etmeyi ve hastaları
mortalite ve tekrar kanama için risk gruplarına ayırarak, her risk grubu için doğru tedavi
yaklaşımını belirleyerek, hem hasta bakımını iyileştirmeyi hem de tedavi maliyetlerini
düşürmeyi amaçlayan çeşitli risk skorlama sistemleri geliştirilmiştir. Çünkü çeşitli
yayınlarda, üst gastrointestinal sistem kanaması sebebiyle hastaneye başvuran ve <%5 tekrar
kanama ve <%1 mortalite şeklinde tanımlanan düşük risk grubunda olan hastalar %20-70
oranları arasında değişmektedir. Bu bulguya rağmen klinik pratikte, düşük riskli hastalar
genellikle hastaneye yatırılmakta, bazen yoğun bakım ünitesine alınmakta veya monitörize
yatakta tedavi edilmekte ve tipik olarak uzun hastanede kalış süresi ile sağlık kaynaklarının
uygunsuz kullanımına neden olmaktadırlar (14).
Bu konudaki çalışmalar, esas olarak 2 büyük gruba ayrılmaktadır; ilk grupta
endoskopi öncesi hastaları ayırmaya yarayan klinik ve laboratuar bilgilerini kullananlar,
ikinci grupta ise; daha iyi bakım gerektiren ve belki de daha uzun süre yatması gereken
ölüm riski olan hastaları tanımlamaya yönelik endoskopik kriterleri içerenler vardır. Birinci
tipteki çalışmalar, tedavi gereksinimini (transfüzyon, endoskopi tedavi veya cerrahi)
ölçmeye yöneliktir, ikinci tip çalışmalar ise genellikle hastalığın gidişatını değerlendirirler.
Bu da hastaneye yatışı ve yakın takibi gerektirir (15).
1998 yılında yayınlanmış olan prospektif bir çalışmada; şok, ortostatik hipotansiyon,
taşikardi, aktif kanama ve vasküler malformasyon öyküsünün tekrar üst gastrointestinal
sistem kanaması için yüksek oranda tahmin edici olduğu ve bu nedenle bu hastaların
hastaneye yatırılarak tedavi edilmeleri gerektiği belirtilmiştir. Bu çalışma ile, tekrar kanama
için düşük riskli hastaları belirlemek amacıyla sadece klinik parametrelerin kullanılabileceği
belirtilmişse de; çoğu çalışmada tekrar kanama riskinin belirlenmesi ve endoskopi sonrası
74
tedavinin düzenlenmesi ve süresi için endoskopik bulgulara dayanılması gerektiği
belirtilmiştir (54).
Haziran 2002’de Kanada’da yapılan konferansta alınan konsensus kararlarına göre;
hastaları tekrar kanama ve mortalite için klinik olarak düşük ve yüksek risk kategorilerine
ayırmak doğru yaklaşım için önemlidir ve bu amaçla mevcut prognostik skalalar
kullanılabilir. Çoğu risk skorlama sistemi klinik ve endoskopik kriterleri kullanır. Bununla
birlikte; sıklıkla endoskopi öncesinde hastaların triajı yapılır ve yayınlar endoskopik
bulguların kattığı ek prognostik güç için anlaşmazlık içindedirler. Çok değişkenli analiz
kullanan son 10 yıllık çalışmalar incelendiğinde; tekrar kanama için artmış riskin klinik
parametreleri, 65 yaşından yaşlı olmak, şok, kötü sağlık durumu, yandaş hastalık, düşük
başlangıç hemoglobin düzeyi, melena, transfüzyon gereksinimi ve rektal muayenede,
kusulan içerikte ve nazogastrik aspirasyonda taze kan görülmesi olarak bulunmuştur.
Mortalite içinse; 60 yaşından yaşlı olmak, kötü sağlık durumu, yandaş hastalık, devam eden
veya tekrar kanama, rektal muayenede, kusulan içerikte ve nazogastrik aspirasyonda taze
kırmızı kan olması, başka sebeple hastanede yatarken üst gastrointestinal sistem kanaması
gelişmesi veya yüksek serum üre, kreatinin ve aminotransferaz düzeyleri olması olarak
bulunmuştur (4).
Courtney ve arkadaşları, endoskopik tanı ve girişimin her zaman mümkün
olmamasından hareketle, klinik bulgulara dayanan retrospektif bir çalışma yapmışlardır.
Hastaların taburcu edilebilmesi için şu klinik parametreler göz önüne alınmıştır; <60 yaş,
melena olmaması, ağız dolusu taze hematemez olmaması, varis veya karaciğer hastalığı
olmaması, sistolik kan basıncının >100 mmHg olması, sistolik kan basıncında ortostatik
değişiklik olmaması, hemoglobin değerinin >12g/dl olması, ciddi yandaş hastalık olmaması
(iskemik ağrı, konjestif kalp yetmezliği, aritmiler, akut solunum yetmezliği, pnömoni,
KOAH, siroz, akut hepatit, kronik böbrek yetmezliği, demans, deliryum, <6 ay önce
serebrovasküler olay, malignite, sepsis). Serilerinde bu özellikleri taşıyan hastalar eğer
taburcu edilselerdi, bir aylık çalışma süresince günlük 37 yatağın sağlanabileceğini
belirtmişlerdir (12).
Klebl ve arkadaşları üst gastrointestinal sistem kanaması olan hastalarda mortalite
için risk faktörlerini belirlemek amacıyla yaptıkları çalışmada; 362 hastayı çalışmaya dahil
75
etmişlerdir. Grubun ortalama Rockall skoru 6,6 olarak bulunmuş ve yüksek riskli bir grup
olarak nitelendirilmiş. Cerrahi gerektiren kanama ve tekrar kanama artmış mortalite ile
ilişkili bulunmuş. Kardiovasküler hastalık ise, bu çalışma grubunda daha az zararlı bir alt
grup olarak bulunmuş. Yine renal hastalık, koagulopati ve karaciğer yetmezliği de mortalite
ile ilişkili bulunmuş. Karaciğer yetmezliğinde %86 mortalite oranı bildirilmiş. Düşük
hemoglobin düzeyleri, tansiyon arteriyel ve artmış nabız dakika sayısı ve kan transfüzyonu
gereksinimi de mortalite için risk faktörleri olarak tanımlanmıştır. Yani kanamanın
ciddiyetinin kendisinin, mortaliteye sebep olan faktör olduğunu bildirmişlerdir (55).
Bizim çalışmamızda ise mortalite ile ilişkili bağımsız risk faktörleri; yaş, nazogastrik
aspirasyon içeriğinin kanlı olması, şok, üre değerinin yüksek olması, devam eden veya
tekrar kanama nedeniyle operasyon yapılması olarak bulunmuştur. Endoskopik bulgular,
tansiyon arteriyel, lökosit, hemoglobin, hematokrit değerleri, kristalloid infüzyonunun ise; p
değeri açısından anlamlı, fakat r değerleri açısından anlamsız oldukları gözlenmiştir.
Endoskopinin yapılma zamanı, skleroterapi yapılması, ilaç hikayesi, geliş şikayeti, rektal
tuşe bulguları, nabız dakika sayısı, kan transfüzyonu, medikal tedavi, yatış süresi ise;
mortalite ile ilişkili bulunmamıştır. Hastaların %3,49’unda (36 hasta) mortalite,
ispatlanabilen tekrar kanama nedeniyle; %2,52’sinde (26 hasta) ise; yandaş hastalıklar
sebebiyle gelişmiştir. Tekrar kanama ise; sadece endoskopik bulgularla ilişkili bulundu. İlaç
hikayesi ve hemoglobin değerinin, tekrar kanama için p değeri açısından anlamlı olduğu
ancak r değeri açısından anlamsız ilişkisi olduğu belirlendi. Yaş, endoskopinin yapılma
zamanı, geliş şikayeti, nazogastrik aspirasyon içeriği, rektal tuşe bulguları, şok, tansiyon
arteriyel, nabız dakika sayısı, lökosit, hematokrit, üre değerleri, kristalloid infüzyonu, kan
transfüzyonu, medikal tedavi, operasyon ve yatış süresi ise; tekrar kanama açısından ilişkili
bulunmamıştır.
Kanamanın sadece endoskopik görüntüsüne dayanılarak endoskopik triaj
yapılabileceğini belirten çalışmalar da vardır. Daha önceki konsensus sonuçları ve çeşitli
kohort çalışmalarında tekrar kanama veya devam eden kanama için riskin endoskopide
gözlenen kanama belirteçleri ile güçlü ilişkisi olduğu gösterilmiştir. Hastalara endoskopik
tedavi yapılmayan 37 prospektif çalışmadan elde edilen bilgilerle yapılan bir analizde; Laine
ve Peterson temiz ülser tabanı (Forrest 3) olan hastalarda <%5 oranında, düz pigmente nokta
76
Forrest 2c) olan hastalarda %10 oranında, yapışık pıhtı (Forrest 2b) olanlarda %22 oranında,
kanamayan görünür damar (Forrest 2a) olanlarda %43 ve sızıntı (Forrest 1b) veya fışkırır
tarzda aktif kanama (Forrest 1a) olan hastalarda ise %55 oranında tekrar kanama olasılığı
olduğunu tespit etmişlerdir. Diğer ilişkili endoskopik bulgular ise; ülser çapı (>1 veya 2
cm) ve kanama yeridir (posterior küçük kurvatur ve posterior duodenal duvar) (4).
Yine Lee ve arkadaşları endoskopiye dayalı triaj uygulamışlar ve acil ünitesine
başvuran stabil, varis dışı üst gastrointestinal sistem kanaması olan 110 hastayı çalışmaya
dahil etmişlerdir. Bu hastalara, elektif endoskopi ve acil ünitesinde endoskopi yapılarak eğer
yüksek riskli kanama belirteci yoksa taburcu etme şeklinde randomize etmişlerdir. Erken
endoskopi grubundaki 56 hastanın 26’sı (%46) bu şekilde taburcu edilmiştir. Bu grupta
toplam hastanede kalış süresi daha kısa bulunmuş ve taburcu edilen hiçbir hastada tekrar
kanama veya hastaneye tekrar başvuru gözlenmemiştir. Hastane masrafları da oldukça
düşük bulunmuştur (3662 $-2068 $) (54).
Tham ve arkadaşları ise acil departmanına başvurudan kısa süre sonra yapılan
endoskopi ile varis dışı kanama olan %46 hastanın ayaktan tedavi edilebileceğini belirtmiştir
(56). Ancak Bjorkman ve arkadaşlarının endoskopik triajın rolünü değerlendirdikleri
prospektif randomize çalışmada, hastaneye yatış öncesi acil yapılan endoskopi ile hastanede
yatış süresi ve klinik sonuç arasında fark gösterilememiştir. Fakat Lee ve arkadaşları ile
benzer şekilde, ne kadar erken endoskopi yapılırsa o kadar fazla oranda yakın zamanlı
kanamaya ait majör belirteç bulunabileceği belirtilmiştir (10,14).
Kanayan ülserler için hastanede yatış süresinin tahmini de önemli bir problemdir. Bu
amaçla bazı otörler, endoskopik olarak hemoraji bulgularının kaybolmasının ülser
hastalarının taburcu edilmesi amacıyla kullanılabileceğini belirtmişlerdir, ancak hastalara
günlük olarak endoskopi yapılması hem medikal harcamaların artması hem de hastaların
kompliansının düşmesi nedeniyle mümkün değildir. Bu amaçla yapılan bir çalışmada; ilk
kanama atağından sonra 96 saat gözlemin, tekrar kanama ataklarının çoğunun ortaya
çıkması için yeterli bir süre olduğu belirtilmiştir. Bununla birlikte 4 günlük gözlem temiz
tabanlı ülserler veya eski hemoraji bulgusu olan hastalar için uzun bir süre olduğu için en iyi
ve en ekonomik tedavi yaklaşımı için her tip ülser lezyonunun tekrar kanama riski ayrı ayrı
araştırılmıştır. Bu çalışmaya göre taburcu etmek için kabul edilebilir kritik nokta %3’lük
77
tekrar kanama riski olarak kabul edildiğinde; temiz tabanlı ülserler, kırmızı veya siyah
noktasal lezyonlar, yapışık pıhtı, lokal tedavi yapılmayan kanamayan görünür damar, lokal
tedavi yapılan kanamayan görünür damar ve lokal tedavi yapılan kanayan görünür damarlar
için optimal hastanede kalış süresi sırasıyla; 0, 3, 3, 4, 4, 3 gün olarak bulunmuştur. Bu
sonuçlar, eş zamanlı akut hastalıkları olmayan, alkol ve non steroid antiinflamatuar ilaç
kullanım öyküsü olmayan veya pıhtılaşma bozuklukları olmayan hastalardan elde edilmiştir.
Bu sonuçlar Laine ve Peterson’un oluşturdukları algoritmi desteklemekte idi. Laine ve
Peterson’a göre temiz tabanlı ülser olan hastalar direkt olarak evlerine gönderilebilirken,
herhangi bir hemoraji bulgusu ile karakterize kanamalı ülser olan hastaların taburcu edilmesi
için 3 günlük gözlem gerekmekte idi. Bu serilerdeki mortalite ile ilişkili tüm tekrar kanama
atakları, endoskopide yapışık pıhtı veya kanamalı görünür damar olan hastalarda
gözlenmiştir ve hepsi de başvurudan sonraki ilk 24 saatte gerçekleşmiştir. Bu çalışmada ve
diğer çoğu çalışmada temiz tabanlı ülserler için tekrar kanama oranı %0-2 arasında
değişmekte idi. Tekrar kanama riski ise 1. günde dahi %3’ten azdır ve bu hastalar vital
bulguları stabilize edildikten sonra erken taburcu edilmeye adaydırlar. Siyah veya kırmızı
noktasal lezyonlarda ise; tekrar kanama insidansı %0-13 arasında değişir. Bu hastalarda
tekrar kanama riskini %3’ün altına indirmek için halen 3 gün gözlem gerekmektedir.
Yapışık pıhtıda ise 3 günlük gözlem sonunda tekrar kanama riski %3’ün altına düşer. Bu
sonuç; yapışık pıhtı olan hastalara günlük endoskopi yapılarak takip edilen bir çalışmadaki
sonuçlarla benzerdir. Kanama belirtisi tüm hastalarda 3. günde kaybolmuştur. Bu serideki
kanamayan görünür damar olan ülserlerdeki %22,2 tekrar kanama oranı, diğer çoğu
bildiridekine benzerdir. Her ne kadar endoskopik injeksiyon peptik ülser kanamasını
durdurmakta başarılı ise de; bu prospektif, randomize, kontrollü çalışmada tekrar kanama
oranını %13,2’ye düşürmüştür fakat istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır. Kanamayan
görünür damar olan hastalar için daha uzun süre gözlem gerekmektedir, bu süre 4 gündür.
Çok değişkenli analiz kullanılarak, geçirilmiş peptik ülser kanama öyküsü, hipovolemik şok
ve 2 cm veya daha büyük çaplı ülserlerin de tekrar kanamanın tahmininde bağımsız risk
faktörleri olduğu belirtilmiştir (53). Huang ve Lichtenstein da bildirilerinde, düşük riskli
klinik kriterlerle kombine (60 yaştan genç olmak, stabil vital bulgular, ciddi yandaş hastalık
olmaması) temiz tabanlı ülser veya Mallory-Weiss yırtığı olan hastaların sıvı resüsitasyonu
ve stabilizasyondan sonra güvenle taburcu edilebileceklerini belirtmişlerdir (17).
78
Bu çalışmaya dayanarak; İspanya’da Mart 1997-Şubat 2000 yıllarında 82 hasta ile
endoskopik olarak yüksek risk taşıyan hastaların ayaktan tedavisini amaçlayan başka bir
çalışma yapılmıştır. Buna göre acil ünitesine üst gastrointestinal sistem kanaması şikayeti ile
başvuran hastalara ilk 12 saatte endoskopi yapılmış ve endoskopik olarak majör kanama
belirteci olan hastalara (aktif kanama, kanamayan görünür damar) 0,5-1 cc 1:10.000
adrenalin solüsyonu ve sonrasında %1 polidokanol ile damar etrafı ve içine injeksiyon
yapılmıştır. Daha sonra hastalar iki gruba randomize olarak ayrılmış ve 40 hasta ayaktan
tedavi ve takip edilirken, 42 hasta hastaneye yatırılmış ve tedavisi yapılmıştır. Ayaktan
tedavi edilecek hastalar gönderilmeden önce 6 saat acil ünitesinde tutulmuş ve bu sürede bu
gruba yüksek doz proton pompa tedavisi uygulanmıştır. Hastaneye yatırılan hastalara ise ilk
48 saat boyunca yüksek doz proton pompa tedavisi uygulanmıştır. Her iki grupta da tekrar
kanama oranları benzer bulunmuş (%4,8 ayaktan tedavi edilenler, %5 hastanede tedavi
edilenler), her iki grupta da 30 gün içinde morbidite veya mortalite gözlenmemiştir. Ayaktan
tedavi edilen 7 hastaya (%17), hastanede tedavi edilen 14 hastaya (%38) kan transfüzyonu
yapılmıştır. Her hasta için ortalama tedavi gideri ise ayaktan tedavi edilen hastalar için
belirgin olarak düşük bulunmuştur (970 $- 1595 $). Sonuç olarak; etkin endoskopik tedavi
sonrası ciddi yandaş hastalığı olmayan yüksek riskli hastalara ayaktan tedavi stratejisi
güvenli bulunmuştur. Ancak bunun için tekrar kanamanın tüm bağımsız faktörleri göz
önünde bulundurulmalı ve hastalarla yakın temas halinde olunmalıdır (57).
Çoğu çalışma, endoskopik bulguların yanı sıra klinik bulguların da triaj için
kullanılması gerektiğini belirtir. Barkun ve arkadaşları, üst gastrointestinal sistem
kanamasına yaklaşım için geliştirilen bir algoritmde; klinik olarak tekrar kanama ve
mortalite ile ilişkili risk faktörlerinin 65 yaş üzerinde olmak, şok, yandaş hastalık, rektal
muayene, kusulan içerik veya nazogastrik aspirasyonda taze kırmızı kan bulunması olarak
tanımlamışlardır. Bu klinik parametreler kullanılarak hangi hastaya acil endoskopi yapılması
gerektiğini ve hangi hastanın belirli bir süre elektif endoskopi için bekleyebileceğinin
belirlenebileceğini bildirmişlerdir. Endoskopik olarak ise; aktif kanama veya görünür
damarın (yüksek risk) acil endoskopik hemostaz gerektirdiğini, temiz tabanlı ülser veya düz
pigmente lezyona (düşük risk) ise endoskopik hemostaz gerekmediğini bildirmişlerdir.
Yapışık pıhtıya ise yakın zamanlı çalışmalarda, irrigasyon ve altta yatan lezyona endoskopik
hemostaz yapılması gerektiği bildirilmektedir. Tekrar kanama için yüksek riskli (aktif
79
kanama, görünür damar, yapışık pıhtı) olarak tanımlanan hastaların ilk 24 saat monitörize
edilerek yüksek doz PPI tedavisi başlanması gerektiği bildirilmiştir. Tekrar kanama için en
yüksek risk, endoskopiden sonraki ilk 72 saattedir. Rutin second-look endoskopi ise, tekrar
kanama gelişen veya tekrar kanama için yüksek riskli olan hastalar için önerilmektedir.
Düşük riskli ve halen stabil olmayan veya pigmente lezyon olan hastaların ise en azından ilk
24 saatte hastaneye yatırılması gerektiği ve oral PPI tedavisi başlanabileceği, endoskopik
olarak Mallory-Weiss yırtığı, temiz tabanlı ülser veya düz pigmente lezyon olan ve stabil
olan hastaların ise taburcu edilerek oral PPI tedavisi verilebileceği belirtilmiştir. Erken
dönemde taburcu etmek için, gerekli kriterler ise genellikle; 60 yaştan genç olmak, stabil
vital bulgular, endoskopik kanama belirtecinin olmaması veya düz pigmente lezyon olması
ve eşlik eden ciddi medikal problemin olmaması olarak belirtilmiştir (23).
Hay ve arkadaşları, hemodinamik parametreler, kanamanın başlamasından itibaren
geçen süre, yandaş hastalık ve özefagogastroduodenoskopi bulgularından oluşan 4 değişkeni
uygulayarak düşük riskli hastalarda hastanede kalış süresini 4,6 günden 2,9 güne
indirmişlerdir, erken endoskopinin ise düşük riskli hastalarda daha kısa hastanede kalış
süresi sağlayan önemli bağımsız bir değişken olduğunu bildirmişlerdir (54).
Bizim çalışmamızda; endoskopi yapılma oranı %44,7 (460 hasta) idi. Endoskopi
yapılma zamanı ise ortalama 34,3 saatti. Forrest sınıflamasına göre endoskopik bulgulardan;
%63,2 oranla (291 hasta) en fazla Forrest 3, ikinci sırada %16,3 oranla (75 hasta) Forrest 1b
ve üçüncü sırada ise %10,8 oranla (50 hasta) Forrest 2b gözlendi. Çoğu çalışmadan farklı
olarak; endoskopi yapılma zamanı ile hem mortalite hem de tekrar kanama açısından
anlamlı ilişki bulunamadı. Yine endoskopik tedavi yapılması ile; mortalite açısından anlamlı
ilişki yoktu. Endoskopi bulguları ile tekrar kanama açısından ise anlamlı ilişki varken,
mortalite açısından p değeri anlamlı bulundu, ancak r değeri anlamsızdı. Bu sonuç diğer
çalışmalardaki sonuçlara benzemekteydi.
Çeşitli çalışmalarda ise; risk skorlama sistemleri kullanılarak triaj yapılması
önerilmiştir. Sadece klinik ve klinik ve endoskopik parametrelere dayanan risk skorlama
sistemleri geliştirilmiştir. Bu nedenle; Blatchford ve arkadaşları, geliştirerek 2000 yılında
yayınladıkları risk skorlama sisteminde; üst gastrointestinal sistem kanamasını kontrol
etmek için klinik müdahale gerektiren ve gerektirmeyen hastaları tanımlamayı
80
amaçlamışlardır. Çünkü tedavinin amacının mortaliteyi engellemek olduğunu ve mortalite
için hastaların riskinin hesaplanmasının tedavi başarısızlığı riskinin tanımlanmasına eşdeğer
olduğunu belirtmişlerdir (50). Bu yeni skorun kolay hesaplanabildiğini ve elde olan klinik
ve laboratuar bilgilere dayandığını belirtmişlerdir. Daha önceki çoğu risk skorundan farklı
olarak endoskopik bulgulara dayanmaz ve akut başvurularda kolaylıkla kullanılabilir.
Rockall risk skorlama sisteminde hastaların ölüm ve tekrar kanama için risklerinin tahmin
edilmesi amaçlanmıştır, Blatchford risk skorlama sistemi ise üst gastrointestinal sistem
kanamasının ciddiyetini belirleyen iki marker ile yüksek oranda korele bulunmuştur.
Birincisi; kan transfüzyonu, Blatchford skorlama sistemini oluşturan kombine son
noktalardan biri olduğu için; bu skor transfüzyon yapılan kan miktarı ile yüksek oranda
korele olacaktır. İkincisi ise hastanede kalış süresidir. Rockall skorunda hastanede kalış
süresi ile ilişkiyi artırabilecek yaş komponenti olmasına rağmen; bu skor hastanede yatış
süresi ile daha yüksek oranda ilişkili bulunmuştur. Hem Rockall skorunda hem de daha önce
geliştirilen skorlama sistemlerinde yaş, majör bir komponentken Blatchford risk skorlama
sisteminde hastaların tedavi gereksinimleri yaştan bağımsız olarak ölçülmüştür. Üreminin,
üst gastrointestinal sistemden kan kaybının önemli bir işareti olduğu doğrulanmıştır. Daha
önceki çeşitli çalışmalarda; üre/kreatinin oranının, üst ve alt gastrointestinal sistem
kanamasının ayrımı için değerli olduğu gösterilmiştir, ancak Blatchford bu orandansa artmış
kan üre değerinin, akut üst gastrointestinal sistem kanaması için riskin daha iyi bir belirteci
olduğunu bildirmiştir (50). Blatchford, risk skorlama sistemini oluşururken 2 çalışma
yapmıştır. İlk çalışmada Batı İskoçya’daki 19 hastaneye akut üst gastrointestinal sistem
kanaması nedeniyle başvuran hastalardan elde edilen bilgilerle skor sistemi geliştirilmiştir.
1748 hastadan elde edilen bilgilerle tedavi gereksinimi için bir lojistik regresyon analizi
geliştirilmiş. İkinci aşamada ise; sonraki 3 ayda Batı İskoçyada’ki 3 hastaneye üst
gastrointestinal sistem kanaması şikayeti ile başvuran ardışık 197 hasta ile risk skorlama
sisteminin güvenilirliği prospektif olarak test edilmiştir. Skorlama sisteminin güvenilirliği
ROC eğrisi ile değerlendirilerek, bu eğri eşdeğer Rockall ve postendoskopi skorları eğrileri
ile karşılaştırılmıştır. Sonuç olarak; ROC eğrisi altındaki alan, Blatchford skoru için 0,92
olarak bulunmuş ve bu değerin Rockall skoru ve postendoskopi skorları için olan ROC
eğrisi değerlerine oranla belirgin olarak yüksek olduğu belirtilmiştir (0,71 ve 0,75). Bu risk
skorlama sistemi, müdahale gerektirme konusunda %99 sensitif ve %32 spesifik olarak
81
bulunmuştur (50). Hasta grubunun ise %20’sinden fazlası endoskopi gerektirmeden acil
veya erken taburcu edilmeye uygun bulunmuştur (15).
Cameron, 1349 vaka ile mortalite için yüksek riskli hastaların ve acil terapötik
girişim gerektiren hastaların belirlenmesi için, endoskopik bulgulara dayanmayan ve çoğu
ikinci aşama sağlık kurumunda uygulanabilecek bir skorlama sistemi geliştirmiştir. Bu
sistemde hastalar düşük, orta ve yüksek risk gruplarına ayrılmıştır. Düşük risk grubunda
sonuçlar çok iyi bulunmuş ve hastalara yatış yapılması gerekmemiştir. 2 haftalık tüm
mortalite nedenlerine göre oranlar ise yüksek risk grubundan düşük risk grubuna doğru;
%11,8, %3, %0 iken; tekrar kanama oranları %44,1, %2,3, %0 ve acil terapötik müdahale
gereksinimi ise %71, %40,6 ve %2,6 olarak bulunmuştur (58). Bununla birlikte Blatcford
skorlama sisteminde hastaların %20’si düşük risk grubunda iken; Cameron skorlama
sistemine göre %6 hasta düşük risk grubuna giriyordu. Bu nedenle düşük ve orta risk
gruplarının düzeltilerek düşük risk grubunun genişletilebileceği ve daha fazla sayıda
hastanın ayaktan tedavi edilebieceği belirtilmiştir. Fakat Blatchford ve Cameron skorlama
sistemlerinin karşılaştırılması gerekmektedir. Ancak bu şekilde hastalara faydası ve sağlık
kaynaklarının korunup korunmadığı gözlenebilir. Sonuç olarak eğer üst gastrointestinal
sistem kanaması için eğitimli bir ekip varsa Blatchford , eğer böyle bir ekip yoksa Cameron
skorlama sistemlerinin kullanılabileceği belirtilmiştir (15).
Rockall skoru, İngiltere’de 74 hastaneye üst gastrointestinal sistem kanaması
sebebiyle başvuran 4185 erişkin vakayı içeren çok merkezli bir çalışma ile ortaya
konmuştur. Daha sonra 1625 vakalık ikinci grup hasta ile skorlama sisteminin
uygulanabilirliği araştırılmıştır. Her ne kadar alternatif skorlama sistemleri geliştirilmişse
de; Rockall uluslararası güvenilirlik testi yapılmış tek skorlama sistemidir (47). Forrest
klasifikasyonu, sadece endoskopik bulgulara dayanması ve yalnızca tekrar kanama ile ilgili
olması nedeniyle Rockall skorlama sisteminden farklıdır (59). Rockall skorlama sistemi ile
hangi hastaların yüksek risk grubunda olduğu ve yakın takip gerektirdiği ve hangi hastaların
erken taburcu edilmek için uygun olduğu tanımlanmıştır. Tekrar kanama ve mortalite için
düşük riskli hastaların başvuru anında %15’ini ve endoskopi sonrasında %26’sını
tanımlayabilmektedir (47). Rockall skorlama sistemine göre skoru ≤2 olan hastalar için %4
tekrar kanama, %0,1 mortalite oranı belirlenmiştir (34). Rockall ve arkadaşları, daha sonra
82
2531 vaka ile düşük risk grubundaki hastaların erken taburcu edilerek ayaktan tedavi
edilebileceğini göstermek amacıyla bir çalışma yapmışlardır. Bu çalışmada 2531 hastaya
Rockall risk skorlama sistemini uygulayarak, 744 (%29,4) vakanın ≤2 risk skoruna sahip
olduğunu belirlediler. Bu 744 vakanın sadece 32’sinde (%4,3) tekrar kanama ve 1’inde
(%0,1) mortalite gözlediler ve risk skorunun tekrar kanama ve ölüm için düşük riskli
hastaları tanımladığını bildirdiler (54,60). Ortalama hastanede kalış süresinin risk skoru
arttıkça arttığını gözlediler. Risk kategorisi 5 ve daha az olan hastalarda başvuru anı ile
endoskopi için geçen süre arttıkça hastanede kalış süresinin de arttığını bildirdiler. (48).
Ancak Rockall risk skorlama sisteminin ortaya konduğu çalışmada hastalara hangi tedavinin
yapıldığı belli değildir ve vakaların çoğuna endoskopik tedavi yapılmamıştır (60).
Yaptığımız çalışmada ise; hastalarımızın ortalama Rockall skorlarını 2,45 (±1,99) ve
ortalama Blatchford skorlarını ise 7,15 (±4,49) olarak bulduk. Hem Rockall hem de
Blatchford skorlama sistemleri mortalite ve tekrar kanama açısından anlamlı ilişkiye sahipti.
Serimizde Rockall skorlarının risk gruplarına göre dağılımları ise şu şekildeydi; %56,5 (582
hasta) düşük risk, %26,7 (275 hasta) orta risk, %16,8 (173 hasta) ise yüksek risk grubunda
idi. Üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle gelişen mortaliteler ile Rockall skorlama
sistemi risk grupları karşılaştırıldığında ise; düşük risk grubundaki 127 hastada (%53,8)
mortalite gözlenmezken, sadece 1 hastada (%2,8) mortalite gözlendi. Orta risk grubunda ise
mortalite gözlenen hasta yoktu. Yüksek risk grubundaki 39 hastada (%16,5) mortalite
yokken, 35 hastada (%97,2) mortalite gözlendi.
Çalışmamızda da gözlediğimiz üzere; hastanemize üst gastrointestinal sistem
kanaması sebebiyle başvuran %56,5 hasta düşük risk grubuna giriyordu. Bu risk grubunda
gözlenen mortalite ise %2,8 (1 hasta) idi. Risk skorlama sistemine göre skorları artan
hastalarda mortalite oranları da artmaktaydı. Çalışmamızda gördüğümüz üzere; Rockall risk
skoru mortalite için düşük riskli olan hastalar tanımlayabilmektedir. Bu skorlama sistemi
kullanılarak hastaların triajları yapılabilir ve düşük risk grubuna giren hastalar erken
dönemde taburcu edilerek, ayaktan takip ve tedavi edilebilir. Ayrıca serimizde lineer
regresyon analizine göre; Rockall ve Blatchford risk skorlama sistemlerinin mortaliteyi %30
oranında tahmin edebildikleri gözlendi.
83
Baylor skorlama sistemi ve Rockall skorlama sistemi benzer kriterlere
dayanmaktadır. Baylor skoru endoskopik bilgi olmaksızın, tekrar kanama olasılığını
başarıyla tahmin eder. Baylor skorlama sisteminde endoskopi öncesi skor, klinik kriterlere
dayanarak oluşturulur. Endoskopi bulguları kaydedilerek daha sonra endoskopi sonrası skor
oluşturulur. Baylor skorunda, tekrar kanamayı tahmin konusunda endoskopi sonrası skorun
sınırlı bir değeri var gibi görünmektedir, çünkü endoskopik yüksek risk belirtecine bir kez
endoskopik tedavi yapıldıktan sonra belirteç tekrar kanamayı daha fazla tahmin etmez fakat
hastaya bağlı faktörler tekrar kanamayı tahmin etmeye devam eder. Tekrar kanama ve
mortalite için olan çalışmalar bu iki sonuç için risk faktörlerinin benzer olduğunu
göstermektedir, ek olarak tekrar kanamanın mortalite için bağımsız bir risk faktörü olduğu
bildirilmektedir. Baylor skorunda klinik kriterlere göre yüksek risk kategorilerine giren
hastalar, erken ve agresif endoskopik değerlendirmeden fayda görürler ve tekrar kanama
için ancak endoskopik tedaviden sonra hastaneye yatırılmalıdırlar (13).
Rockall risk skorlama sisteminin daha sonra Vreeburg ve arkadaşları tarafından 951
vaka ile güvenilirlik testi yapılmış ve mortalitenin tahmininde etkin fakat tekrar kanama
tahmininde etkisiz bulunmuştur. Özellikle yüksek skorları olan hastalarda tahmin edilen
olasılıklar gözlenen tekrar kanama oranından daha yüksek bulunmuşken, düşük skorları olan
hastalar için tahmin edilen olasılıklar, gözlenen tekrar kanama oranından daha düşük
bulunmuştur (52,61). Tekrar kanama için Rockall skorlama sisteminde ROC değeri 0,70
iken, bu çalışmada ROC değeri 0,61 olarak bulunmuştur. Mortalite içinse Rockall skorlama
sisteminde ROC değeri 0,81 iken, bu çalışmada ROC değeri 0,73 idi. Tekrar kanamanın risk
skorlama sistemine dahil edilmemesi gerektiğini, çünkü tekrar kanamanın prognostik bir
değişkenden çok, sonuçta gelişmesi muhtemel bir olay olduğunu belirtmişlerdir. Mortalite
içinse skorlama sistemini düşük ve yüksek riskli hastaların belirlenmesinde etkin bulmuşlar
fakat; ara grup için geliştirilmesi gerektiğini belirtmişlerdir. Çünkü bu grupta mortalite
%9,7-24,3 arasında değişmektedir ve hastalara hangi tedavinin yapılması gerektiği ve
nerede, ne kadar süre tedavi edilmeleri gerektiği belirsizdir (52).
Daha sonra Phang ve arkadaşları retrospektif olarak endoskopi öncesi Rockall
skorlarını 565 hastada çalışmışlar ve mortalite tahmininde etkin bulmuşlardır. Zaten,
84
Rockall skorunun mortaliteyi tahminde güvenilir fakat vakalara prospektif olarak
uygulandığında tekrar kanama tahmininde etkin olmadığına dair genel bir görüş vardır (61).
Sanders ve arkadaşları da 32 aylık çalışma süreçlerinde 358 vakaya prospektif olarak
Rockall skorlarını uygulamışlar ve özefageal varisler ve peptik ülserler için tekrar kanama
ve mortalite tahmininde Rockall skorlama sisteminin güvenilirliğini ölçmeyi
amaçlamışlardır. Özefageal varis olan hastaların ayrıca Child-Pugh skorları da ölçülmüştür.
Rockall skoru varis kanamasında Child-Pugh skoru gibi tekrar kanama ve mortalite
tahmininde etkili bulunmuştur. Peptik ülser olan hastalarda endoskopi öncesi Rockall
skorları, mortalite tahmininde etkin iken; toplam skor etkin bulunmamıştır ancak toplam
skorun bu hastalarda tekrar kanama tahmininde etkili olduğu gözlenmiştir. Bu çalışma
özefageal varis kanamalarında Rockall skorunun değerliliğini ölçen ilk çalışmadır (62).
Tekrar kanama için yüksek riskli hastalar ve cerrahi tedavi gerektiren hastalar yakın
zamanda geçirilmiş kanama belirteci olan hastalardır ve bu vakalara endoskopik tedavi
yapılması bugün için standarttır. Bu nedenle, bu kategorideki hastalara Rockall skorunun
uygulanabilirliği de önemlidir. Bu amaçla aktif kanama veya kanamayan görünür damar
olan ve endoskopik tedavi yapılan hastalara retrospektif olarak Rockall risk skorlama
sistemi uygulanmıştır. 1994-1999 yılları arasındaki iki çalışmadan vaka kayıtları elde
edilmiştir. Aktif kanayan peptik ülser veya kanamayan görünür damar olan. 211 hasta
çalışmaya dahil edilmiştir. Ek olarak hastalarda şu kriterlerden en az birinin mevcudiyetine
bakılmıştır; 60 yaştan yaşlı olmak, şok ( kan basıncının 100 mmHg’den az olması veya
nabız dakika sayısının 100/dakikadan fazla olması), ciddi yandaş hastalık veya 10 g/dl’den
az hemoglobin değeri. Antikoagulan tedavi, bilinen koagulopati veya ciddi karaciğer
hastalığı olan hastalar çalışmaya dahil edilmemiştir. Tekrar kanama ve 30 günlük mortalite
değerlendirilmiştir. Hastalar skor değerlerine göre iki gruba ayrılmış ve skorları 7 ve daha az
olan hastalar, 8 ve daha fazla olanlarla karşılaştırılmıştır. Ortalama skor 6,30 olarak
bulunmuş ve çalışma grubu yüksek riskli bir grup olarak nitelenmiştir. Bu analiz sonuçlarına
göre; endoskopik tedavi sonrası yüksek Rockall skorlarının hem tekrar kanama hem de
mortalite ile korele olduğu gözlenmiş ve 8 ve daha fazla skoru olan hastaların 7 ve daha az
skoru olan hastalara oranla daha yüksek riske sahip oldukları bildirilmiştir (60).
85
Kore’de de Ocak 2000-Mayıs 2003 arasında benign peptik ülser nedeniyle tedavi
edilen 175 hasta retrospektif olarak Rockall risk skoru uygulanarak analiz edilmiştir.
Hastalar 3 gruba ayrılmıştır; tekrar kanama olmayanlar, tekrar kanama olanlar ve mortalite
olanlar. Ortalama Rockall skoru 3,5 (SD=1,5) olan 145 hastada tekrar kanama
gözlenmezken, ortalama Rockall skoru 6,4 (SD=1,44) olan 25 hastada tekrar kanama
gelişmiş ve ortalama Rockall skoru 7,0 (SD=1,08) olan 13 hasta ex olmuştur. Çok
değişkenli analiz yapıldığında ise tekrar kanama ve mortalite için Rockall skoru bağımsız
risk faktörü olarak bulunmuştur (63).
Başka bir çalışmada varis dışı üst gastrointestinal sistem kanaması olan hastalarda üç
risk skorlama sistemi karşılaştırılmıştır (Baylor skorlama sistemi, Rockall skorlama sistemi,
Cedars-Sinai prediktif indeksi), 1997-1999 yılları arasında endoskopi yapılan, 343 hastanın
skor değerleri hesaplanmıştır. Rockall skoru; düşük ve orta risk kategorilerinde (<6) tekrar
kanamayı daha doğru tahmin etmiştir. Tekrar kanama oranları ise Cedars-Sinai indeksi(≤ 2)
ve Baylor skorunun (≤ 6) düşük risk kategorilerince tahmin edilenden çok daha yüksek
bulunmuştur. Tahmin edilen ve gözlenen mortalite oranlarının Rockall skorunun 4 hariç tüm
kategorileri için farklı olmadığı gözlenmiştir. Tüm skorlama sistemleri mortalite için, tekrar
kanamaya göre daha iyi tanımlayıcı yeteneğe sahip olarak bulunmuş ve Rockall skorunun
tekrar kanama ve mortalite için düşük riskli (≤ 2) hastaları tanımlayabildiği bildirilmiştir
(64).
Yaklaşık 1 yıl süren bir çalışmada 91 vakaya Cedars-Sinai prediktif indeksi
uygulanarak, hastalar düşük, orta ve yüksek olmak üzere üç risk grubuna ayrılmışlardır.
Yüksek risk grubunda tekrar kanama sadece 3 vakada gözlenmiş, cerrahi ise sadece 1
vakada gerekmiştir. Mortalite 91 hastanın 9’unda (%9,8) gözlenmiştir. Hastanede kalış
süresi ile ilişkili tek parametre yandaş hastalık olarak bulunmuştur. Orta ve yüksek risk
grubunda daha uzun süreli hastanede yatış endoskopik bulgulardan ziyade yandaş hastalık
ile ilişkili bulunmuştur. %33 vakanın erken taburcu edilmesiyle düşük riskli hastalarda
hastanede kalış süresi kısaltılabilmiştir. Sonuç olarak; başvuru sırasında klinik ve
endoskopik parametrelerin birlikte değerlendirilerek doğru hasta tedavisi ile masrafların
azaltılabileceği belirtilmiştir (49).
86
Lai ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise 75 vaka ile, <60 yaş, stabil vital bulgular,
eş zamanlı ciddi yandaş hastalık ve endoskopik olarak yüksek riskli kanama belirteci
olmayan hastaların güvenle taburcu edilebileceği belirtilmiştir. Bu şekilde taburcu edilen
hiçbir vakada tekrar kanama ve diğer komplikasyonlar gelişmemiştir (56).
Longstreth ve Feitelberg’in sonuçları da benzerdir. 176 vakalık çalışmalarında kesin
endoskopik ve kesin olmayan klinik kriterleri kullanarak; düşük riskli hastaları erken
taburcu etmişlerdir. Kesin olması gereken endoskopik kriterler, yüksek riskli endoskopik
belirteç olmaması, varisler veya portal hipertansif gastropati olmamasıdır. Kesin olmasına
gerek olmayan klinik kriterler ise; hastanın debil olmaması, ortostatik değişikliklerin
olmaması, karaciğer hastalığı veya ciddi eşlik eden hastalık olmaması, koagulopati
olmaması, başvuru şikayetinin taze hematemez veya melena olmaması, hemoglobin
değerinin <8 g/dl olmaması ve evde yeterli bakımın sağlanabilmesidir. Bu kriterlere
dayanarak, sadece 2 hasta hastaneye yatırılmış ve sadece 1 hastada tekrar kanama
gözlenmiştir (54).
Cipolletta ve arkadaşları, İtalya’da üst gastrointestinal sistem kanaması ile hastaneye
başvuran ve endoskopik ve klinik kriterler kullanılarak düşük risk grubuna alınan 95 ardışık
hasta ile bir çalışma yapmıştır. Erken taburcu etme ve ayaktan tedavi için kriterler Rockall
risk skoru ve Longstreth ve Feitelberg’in belirttiği şekilde kabul edilmiştir. Bu kriterler;
varis kanaması ve portal hipertansiyon bulguları olmaması, endoskopide yakın zamanlı
kanamanın yüksek risk belirteçlerinin olmaması, hipovolemik şok, ortostatik hipotansiyon
ve kan transfüzyon gereksiniminin olmaması olarak belirlenmiştir. Aynı zamanda 8 g/dl’den
yüksek hemoglobin değeri, normal koagulasyon testleri olan ve ciddi medikal hastalığı
olmayan (Rockall skoru ≤4) ve hastaneye kolay ulaşabilenler ve yeterli aile bakımı
sağlanabilenler de çalışmaya dahil edilmek için gerekli kriterler olarak kabul edilmiştir.
Tüm hastalara ilk 12 saatte endoskopi yapılmış. Taburcu etme sırasında tekrar kanama için
kabul edilebilir risk %3 veya daha az olarak belirtilmiştir. Daha sonra 48 hasta taburcu
edilerek ayaktan tedavi sağlanmış ve 47 hasta ise hastaneye yatırılarak tedavi edilmiştir.
Sonuç olarak; hiçbir hastaya cerrahi müdahale gerekmemiş ve hiçbir hasta ölmemiştir.
Ayaktan tedavi edilen grupta tekrar kanama oranı %2,1 iken, hastanede tedavi edilen grupta
87
%2,2 olarak bulunmuştur. Ayaktan tedavi edilen grupta ortalama tedavi maliyeti 340 $ iken;
hastaneye yatırılan hastalarda 3940 $ olarak bildirilmiştir (56).
Dulai ve arkadaşları, 1997-1998 yılları arasında 175 hastaya Rockall skorlama
sistemini uygulamışlar ve 53 (%30) hastanın düşük risk grubunda olduğunu tespit
etmişlerdir. Düşük risk grubundaki 2 (%4) hastada tekrar kanama gözlemişler ve ayrıca 2
(%4) hastaya da kan transfüzyonu yapılmıştır. Bu grupta cerrahi girişim gerekmemiş ve 30
günlük periodda mortalite görülmemiştir. Hastanede ortalama kalış süreleri ise; 2,6 (2,1)
gün olarak bulunmuş ve yarısının monitörize edildiği görülmüştür. Endoskopi yapılma
süresi ne kadar gecikirse o oranda yatış süresinin de uzadığı gözlenmiştir. Bu nedenle;
hastalara hastaneye başvurudan sonraki ilk 24 saat içinde endoskopi yapılarak düşük riskli
hastaların belirlenmesi ve taburcu edilerek ayaktan tedavi edilmesi gerektiğini önermişlerdir
(22). Aynı araştırmacılar daha sonra bu 175 vakaya retrospektif olarak hem Rockall hem de
Blatchford risk skorlama sistemlerini uygulamışlardır ve toplam Rockall skorunun,
Blatchford’a göre daha fazla oranda, güvenli ve doğru şekilde düşük riskli hastaları
tanımlayabildiğini göstermeyi amaçlamışlardır. Blatchford skoruna göre 14 hastanın (%8)
düşük riskli, toplam Rockall skoruna göre ise 53 hastanın (%30) ise düşük riskli olduğu
belirlenmiştir. Blatchford’a göre düşük riskli olan hiçbir hastada tekrar kanama veya
mortalite gözlenmezken, Rockall düşük risk grubunda 2 hastada tekrar kanama gelişmiştir.
Sonuç olarak; bu retrospektif çalışmada toplam Rockall skoru ek olarak, düşük risk
grubundaki 39 (%22) hastayı tanımlayabilmiştir. Bu bulguya dayanarak endoskopinin artan
oranda klinik değeri olduğu ve düşük riskli hastaların belirlenmesinde gerekli bir komponent
olduğu söylenebilir (65).
İngiltere’de Ekim 1995 ve Temmuz 1998 tarihleri arasında üst gastrointestinal
sistem kanaması sebebiyle hastaneye başvuran ve hastanede yatarken üst gastrointestinal
sistem kanaması gelişen 900 ardışık vakaya Rockall risk skorlama sistemi uygulanmıştır ve
hastalar üst gastrointestinal sistem kanaması olan hastaların bakımı için özelleşmiş bir
merkeze kabul edilmişlerdir. Bu şekilde; bu özelleşmiş merkezin mortalite ve morbiditede
iyileşme sağlayıp sağlamadığını ölçmeyi amaçlamışlardır. Bu çalışmada, riskle ilişkili
mortalite daha önce Rockall risk skorlama sisteminin geliştirildiği çalışmadakinden daha
düşük bulunmuştur. Yine bu çalışma ve Rockall ve arkadaşlarının çalışması arasında 2 fark
88
gözlenmiş. Birincisi; bu çalışmadaki Rockall skorları diğerine göre çok daha yüksek
bulunmuş. Bunun nedeni, özefageal varis olan hastaların oranının fazla olması olarak
açıklanmıştır. İkinci fark ise; bu çalışmada daha yüksek oranda endoskopi yapılmış
olmasıdır (%93,4- %70,9). Bu şekilde daha fazla sayıda tam Rockall skoru olan hasta sayısı
sağlanmıştır. Rockall skorları daha yüksek olmasına karşın mortalitede azalma gözlenmesi;
özelleşmiş merkezde tedaviye bağlanmıştır (59).
Cerrahi riskini belirlemek amacıyla APACHE II risk skoru da uygulanmıştır.
Bununla birlikte; gastrointestinal sistem kanamasında risk değerlendirilmesinde APACHE II
skoru nadiren kullanılır. Bu amaçla yapılan bir çalışmada, Ekim 1990-Aralık 1996 tarihleri
arasında başarısız endoskopik tedavi sonrası cerrahi girişim yapılan 101 vakanın retrospektif
olarak, Ocak 1997-Kasım 1997 arasında ise 35 vakanın prospektif olarak APACHE II
skorları değerlendirilerek cerrahi riski tanımlanmıştır. Sonuçlar göstermiştir ki; artmış
cerrahi riski APACHE II skoru ile ifade edilebilebilmektedir. APACHE II skoru <15 olan
çoğu hasta ne kadar büyük operasyon yapılırsa yapılsın prosedürleri iyi tolere etmiştir. Bu
nedenle optimal cerrahi girişim için karar verdirici faktörün; postoperatif kanama ve ülser
rekürrens olasılıkları olması gerektiği belirtilmiştir. Yüksek riskli hastalar için (≥15) sadece
postoperatif kanama gelişmeyecekse sınırlı operasyonun uygun olduğu bildirilmiştir. Her ne
kadar bu yaklaşımla mortalite oranları düşürülememişse de; hastanede yatış süresince
gelişen postoperatif kanama oranları azaltılabilmiştir.( %5’e karşın %22) (46).
Sonuç olarak; akut üst gastrointestinal sistem kanaması gibi ciddi, hayatı tehdit eden
bir hastalık için önemli klinik kararların hızla verilmesi gerekmektedir ve bu kararları çoğu
zaman bu iş için özelleşmemiş insanlar vermektedir. Bu şekilde risk skorlaması ile,
klinisyenin ana tanısal ve terapötik kararlara hızla ulaşması sağlanabilir. Ayrıca risk
skorlaması ile düşük riskli hastalar erken taburcu edilebilir ve güvenle ayaktan tedavi
edilebilir. Tüm skorlama sistemleri, farklı metodolojilerine, demografik verilere, farklı
enstitülere, coğrafik lokalizasyonlarına rağmen mortalite ve tekrar kanama ile yakından
ilişkili benzer prediktif değişkenleri kullanırlar. Bunlar; yandaş hastalık varlığı, kanama
atağının sonucu olarak akut hemodinamik bozukluğun işaretleri ve endoskopik olarak yakın
zamanlı kanamanın yüksek riskli belirteçleridir. Farklı risk skorlama sistemleri arasında
önemli ve majör farklılıklar da vardır. Örneğin; yaş Rockall ve Baylor kanama skorlarının
89
önemli bir komponenti iken, Blatchford skoru veya Cedars-Sinai prediktif indeksine dahil
değildir. Ayrıca Blatchford başlangıç hemoglobin düzeyini önemli kabul ederken çoğu
klinisyene göre bu değer kanama ciddiyetini doğru yansıtmaz. Ek olarak; artmış ölüm riski
ile ilişkili faktörler, devam eden veya tekrar kanama, başka nedenle hastanede yatarken
gelişen kanama, sepsis, artmış kan üre, kreatinin veya serum aminotransferaz düzeyleri
olarak bulunmuştur (13).
Endoskopik risk skorlama sistemleri mi yoksa klinik risk skorlama sistemleri mi
daha güvenli ve değerlidir? Birbirlerine karşı avantaj ve dezavantajları vardır. Bu soruya
cevap verecek prospektif bir çalışmaya ihtiyaç vardır. Bununla birlikte eğer endoskopiye
dayalı risk skorlama sistemleri daha üstünse, erken endoskopik triaj uygulanabilir mi, pratik
midir, ucuz mudur? İlk 1-2 saatte uygulanan acil endoskopik triajın, risk skorlaması ve
hastaların sonraki tedavilerinin yönlendirilmesinde etkin olduğu gösterilmiştir (13).
Risk skorlarının kullanılmasında klinisyenlerin bu sistemleri kabul etmemesi ve
uygulamaması potansiyel bariyerlerden biridir (13).
Şu an için ideal bir risk skoru yoktur, akut üst gastrointestinal sistem kanaması için
acil ünitesinde acil endoskopi başlangıç risk skorunun önemli bir parçası olmamalı, fakat
hasta bakımı için daha sonraki noktada risk skorunun önemli bir komponenti olmalıdır (13).
.
90
7. SONUÇ VE ÖZET
Üst gastrointestinal sistem kanaması nedeniyle hastaneye başvuran hasta
popülasyonu oldukça geniştir ve hasta bakım maliyetleri de çok yüksektir. Ayrıca bu
hastaların tanı ve tedavilerinin yönlendirilmesinde hızlı karar verilmesi gerekmektedir.
Bu nedenle; yıllardır hastaları klinik, laboratuar ve endoskopik, çeşitli parametrelere
dayanarak mortalite ve tekrar kanama için risk gruplarına ayırma eğilimi vardır. Ayrıca bu
hastalar muayeneden sonra tedavileri için acil karar verilmesi gereken hastalardır. Bu
amaçla mortalite ve tekrar kanama için düşük ve yüksek riskli hastaları belirleyecek,
acildeki klinisyen tarafından kolayca uygulanarak hastaların tedavilerini yönlendirecek
çeşitli risk skorlama sistemleri geliştirilmiştir. Düşük riskli hastalar belirlenerek, stabilize
edildikten sonra güvenle erken dönemde taburcu edilebilecek ve takip ve tedavilerine
ayaktan devam edilebilecektir. Bu sayede; hem zaten yoğun olan acil klinikleri, yatakları ve
personel gereksiz meşgul edilmemiş olacak, hem de tedavi maliyetleri düşürülebilecektir.
Ayrıca asıl ciddi bakıma ihtiyacı olan yüksek riskli hastalara da daha iyi bakım
sağlanabilecektir (13,14).
Çeşitli çalışmalarda, bu skorlama sistemlerinin mortalite ve tekrar kanama için risk
gruplarının belirlenmesinde faydalı oldukları gösterilmiş ve farklı popülasyonlarda
güvenilirlik testleri yapılmışsa da; klinik pratikte yaygın kullanım alanı bulamamışlardır. Bu
nedenle halen üst gastrointestinal sistem kanamasına bağlı mortalite ve morbidite oranları
değişmemiştir ve halen tedavi maliyetleri çok yüksektir.
Biz, bu çalışma ile üst gastrointestinal sistem kanamalarında tüm dünyaca bilinen
Rockall ve Blatchford risk skorlama sistemlerinin eksternal güvenilirlik testini yapmayı ve
Türk popülasyonu için performansını göstermeyi amaçladık.
Çalışmamızda, mortalite ile ilişkili bağımsız risk faktörleri; yaş, nazogastrik
aspirasyon içeriğinin kanlı olması, şok, üre değerinin yüksek olması, devam eden veya
tekrar kanama nedeniyle operasyon yapılması olarak bulunmuştur. Hastaların %3,49’unda
(36 hasta) mortalite, ispatlanabilen tekrar kanama nedeniyle; %2,52’sinde ise yandaş
91
hastalıklar sebebiyle gelişmiştir. Tekrar kanama ise; sadece endoskopik bulgularla ilişkili
bulunmuştur.
Çalışmamızda endoskopi yapılma oranı %44,7 idi. Endoskopi yapılma zamanı ise
ortalama 34,3 saatti. Forrest sınıflamasına göre endoskopik bulgulardan %63,2 (291 hasta)
ile en fazla gözlenen Forrest 3 idi. Çoğu çalışmadan farklı olarak; endoskopi yapılma
zamanı ile; hem mortalite hem de tekrar kanama açısından anlamlı ilişki bulunamadı. Yine
endoskopik tedavi yapılması ile de; mortalite açısından anlamlı ilişki yoktu. Endoskopi
bulguları ile tekrar kanama açısından ise anlamlı ilişki vardı. Bu sonuç diğer çalışmalardaki
sonuçlara benziyordu.
Hastalarımızın ortalama Rockall skorları 2,45 (±1,99) ve ortalama Blatchford
skorları ise 7,15 (±4,49) idi. Hem Rockall hem de Blatchford skorlama sistemleri mortalite
ve tekrar kanama açısından anlamlı ilişkiye sahipti. Serimizde Rockall skorlarının risk
gruplarına göre dağılımları ise şu şekildeydi; %56,5 (582 hasta) düşük risk, %26,7 (275
hasta) orta risk, %16,8 (173 hasta) ise yüksek risk grubunda idi. Üst gastrointestinal sistem
kanaması nedeniyle gelişen mortaliteler ile Rockall skorlama sistemi risk grupları
karşılaştırıldığında ise; düşük risk grubunda sadece 1 hastada (%2,8) mortalite gözlendi.
Orta risk grubunda ise mortalite gözlenen hasta yoktu. Yüksek risk grubunda ise 35 hastada
(%97,2) mortalite gözlendi. Çalışmamızda da gözlediğimiz üzere; hastanemize üst
gastrointestinal sistem kanaması sebebiyle başvuran %56,5 hasta düşük risk grubuna
giriyordu. Bu risk grubunda gözlenen mortalite ise %2,8 (1 hasta) idi. Risk skorlama
sistemine göre skorları artan hastalarda mortalite oranları da artmaktaydı. Yani Rockall risk
skoru mortalite için düşük riskli olan hastaları tanımlayabilmektedir. Bu skorlama sistemi
kullanılarak hastaların triajları yapılabilir ve düşük risk grubuna giren hastalar erken
dönemde taburcu edilerek, ayaktan takip ve tedavi edilebilir. Ayrıca serimizde, lineer
regresyon analizine göre; Rockall ve Blatchford risk skorlama sistemlerinin mortaliteyi %30
oranında tahmin edebildikleri gözlendi.
Bu çalışma ile üst gastrointestinal sistem kanamalarında Rockall ve Blatchford risk
skorlama sistemleri ilk kez Türk popülasyonuna uygulandı ve mortalite ve tekrar kanamanın
tahmininde ve risk gruplarının belirlenmesinde olumlu sonuçlar alındı. Bu müspet sonuçlar
ışığında, bu sonuçları geliştirecek daha fazla prospektif çalışmaya ihtiyaç vardır
92
8. KAYNAKLAR
1-) ASGE Standards of Practice Committee. ASGE guideline: the role of endoscopy in acute
non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004; 60(4):497-504.
2-) Alican F. Abdomen: Genel konular. Alican F (ed). Cerrahi Dersleri. 2. baskı. İstanbul:
Avrupa Tıp Kitapçılık; 1998. Cilt 1: 419-491.
3-) Memişoğlu K. Akut üst gastrointestinal sistem kanamaları. Türkiye Klinikleri J Surg
Med Sci 2005; 1(4):1-6.
4-) Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing patients
with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann İntern Med 2003; 139(10):843-857.
5-) Oh DS, Pisegna JR. Management of upper gastrointestinal bleeding. Clin Fam Pract
2004; 6(3):631-645.
6-) British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper
gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut 2002; 51:iv1-iv6.
7-) Alkım H, Şaşmaz N. Akut üst gastrointestinal sistem kanaması. Özden A, Şahin B,
Yılmaz U, Soykan İ (ed). Gastroenteroloji. 1. baskı. Ankara: Fersa Matbaacılık; 2002. 141-
148.
8-) Törüner M. Gastrointestinal hastalıkların belirtileri. Geçim İ E (Çeviri ed). Cerrahinin
İlkeleri. 1. baskı. Ankara: Antıp; 2004. 1053-1100.
9-) Hamoui N, Docherty SD, Crookes PF. Gastrointestinal hemorrhage: is the surgeon
obsolete. Emerg Med Clin North Am 2003; 21(4):1017-1056.
10-) Bjorkman DJ, Zaman A, Fennerty MB, Lieberman D, DiSario JA, Guest-Warnick G.
Urgent vs. elective endoscopy for acute non-variceal upper GI bleeding: an effectiveness
study. Gastrointest Endosc 2004; 60(1):1-8.
93
11-) Conrad SA. Acute upper gastrointestinal bleeding in critically ill patients: Causes and
treatment modalities. Crit Care Med 2002; 30(6):365-368.
12-) Courtney AE, Mitchell RMS, Rocke L, Johnston BT. Proposed risk stratification in
upper gastrointestinal haemorrhage: Is hospitalisation essential. Emerg Med J 2004; 21:39-
40.
13-) Das A, Wong RCK. Prediction of outcome of acute GI hemorrhage: a review of risk
scores and predictive models. Gastrointest Endosc 2004; 60(1):85-93.
14-) Gralnek IM. Outpatient management of low-risk nonvariceal upper GI hemorrhage. Are
we ready to put evidence into practice. Gastrointest Endosc 2002; 55(1):131-134.
15-) Thomas C, Roland V. Can risk stratification improve the management of acute upper-
gastrointestinal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14(5):475-476.
16-) Gökşen Y. Peptik ülser ve stress gastriti. Kalaycı G (ed). Genel Cerrahi. 1. baskı.
İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2002. Cilt 2: 973-1003.
17-) Huang CS, Lichtenstein DR. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Gastroenterol
Clin North Am 2003; 32(4):1053-1078.
18-) Bass BL, Turner DJ. Acute gastrointestinal hemorrhage. Towsend CM (ed). Sabiston
Textbook of Surgery. 17th edition. Philedelphia: Saunders Company; 2004. 1244-1255.
19-) Thomopoulos KC, Vagenas KA, Vagianos CE, Margaritis VG, Blikas AP, Katsakoulis
CE, Nikolopoulou VN. Changes in aetiology and clinical outcome of acute upper
gastrointestinal bleeding during the last 15 years. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16:177-
182.
20-) Gökçe Ö. Üst gastrointestinal sistem kanamaları. Sayek İ (ed). Temel Cerrahi. 2. baskı.
Ankara: Güneş Kitabevi; 1996. Cilt 1: 950-959.
21-) Türel Ö. Gastrointestinal kanamalar. Kalaycı G (ed). Genel Cerrahi. 1. baskı. İstanbul:
Nobel Tıp Kitabevleri; 2002. Cilt 1: 271-282.
94
22-) Dulai GS, Gralnek IM, Oei TT, Chang D, Alofaituli G, Gornbein J, Kahn K. Utilization
of health care resources for low-risk patients with acute, nonvariceal upper GI hemorrhage:
An historical cohort study. Gastrointest Endosc 2002; 55(3):321-327.
23-) Barkun A, Fallone CA, Chiba N. A Canadian clinical practice algorithm for the
management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Can J
Gastroenterol 2004; 18(10):605-609.
24-) Aljebreen AM, Fallone CA, Barkun A. Nasogastric aspirate predicts high-risk
endoscopic lesions in patients with acute upper-GI bleeding. Gastrointest Endosc 2004;
59(2):172-178.
25-) Lau JYW, Chung SCS. Hematemesis and melena. Weinstein W, Hawkey C, Bosch J
(ed). Clinical gastroenterology and hepatology. 1.st ed. Philadelphia: Mosby; 2004. 112-
118.
26-) Özer Ş. Mide. Ergüney S, Çiçek Y (Çeviri ed). Güncel Cerrahi Tedavi. 6. baskı.
İstanbul: Avrupa Tıp Kitapçılık; 2001. Cilt 1: 77-122.
27-) Lee JG. Urgent endoscopy: does it matter if they don’t listen to us. Gastrointest Endosc
2004; 60(1):94-95.
28-) Tangmankongworakoon N. Results of emergency gastroscopy for acute upper
gastrointestinal bleeding outside official hours at King Chulalongkorn Memorial Hospital J
Med Assoc Thai 2003; 86(2):465-471 (Abstract).
29-) Spiegel BM. Endoscopy for acute nonvariceal upper gastrointestinal tract hemorrhage:
is sooner better? A systematic review. Arch Intern Med 2001; 161(11):1393-1404
(Abstract).
30-) Büyükuncu Y. Üst gastrointestinal sistem endoskopisi. Kalaycı G (ed). Genel Cerrahi.
1. baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2002. Cilt 2: 1029-1049.
31-) Adamopoulos AB, Baibas NM, Efstathiou SP, Tsioulos DI, Mitromaras AG, Tsami
AA, Mountokalakis TD. Differentiation between patients wih acute upper gastrointestinal
95
bleeding who need early urgent upper gastrointestinal endoscopy and those who do not. A
prospective study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15:381-387.
32-) Çavuşoğlu H. Terapötik endoskopi. Sayek İ (ed). Temel Cerrahi. 2. baskı. Ankara:
Güneş Kitabevi; 1996. Cilt 1: 923-929.
33-) Vitale GC, Davis BR, Tran TC. The advancing art and science of endoscopy. Am J
Surg 2005; 190(2):228-233.
34-) Worthley DL, Fraser RJ. Management of acute bleeding in the upper gastrointestinal
tract. Aust Prescr 2005; 28:62-66.
35-) Sarıbeyoğlu K. Mide. Ergüney S, Çiçek Y (Çeviri ed). Güncel Cerrahi Tedavi. 6. baskı.
İstanbul: Avrupa Tıp Kitapçılık; 2001. Cilt 1 : 77-122.
36-) Mumtaz R. Outcomes of endoscopic treatment of gastroduodenal Dieulafoy’s lesion
with rubber band ligation and thermal/injection therapy. J Clin Gastroenterol 2003;
36(4):310-314 (Abstract).
37-) Şirin F. Mide. Ergüney S, Çiçek Y (Çeviri ed). Güncel Cerrahi Tedavi. 6. baskı.
İstanbul: Avrupa Tıp Kitapçılık; 2001. Cilt 1: 77-122.
38-) Papatheodoridis GV, Papadelli D, Cholongitas E, Vassilopoulos D, Mentis A,
Hadziyannis SJ. Effect of Helicobacter pylori infection on the risk of upper gastrointestinal
bleeding in users of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Am J Med 2004; 116(9):601-605.
39-) Alican F. Mide – duodenum. Alican F (ed). Cerrahi Dersleri. 2. baskı. İstanbul: Avrupa
Tıp Kitapçılık; 1998. Cilt 2: 93-243.
40-) Khuroo MS, Khuroo MS, Farahat KL, Kagevi IE. Treatment with proton pump
inhibitors in acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding: A meta-analysis. J
Gastroenterol Hepatol 2005; 20:11-25.
41-) Millat B, Hay JM, Valleur P, Fingerhut A, Fagniez PL. Associations for surgical
research; Emergency surgical treatment for bleeding duodenal ulcer: oversewing plus
96
vagotomy versus gastric resection; a controlled randomized trial. World J Surg 1993;
17(5):568-573.
42-) Vivian C. Duodenal dearterialiation and stapling for severe hemorrhage from duodenal
varices with portal vein thrombosis. Am J Surg 2005; 189:49-52.
43-) Ohman C, Imhof M, Roher HD. Trends in peptic ulcer bleeding and surgical treatment.
World J Surg 2000; 24(3):284-293.
44-) Özmen V, Avcı C, Avtan L. Videoendoskopik gastrik cerrahi. Avcı C, Avtan L (ed).
Videoskopik Cerrahi. 1. baskı. İstanbul: Avrupa Tıp Kitapçılık; 2000. 316-331.
45-) Sung JJY. The role of acid suppression in the management and prevention of
gastrointestinal hemorrhage associated with gastroduodenal ulcers. Gastroenterol Clin North
Am 2003; 32(3):11-23.
46-) Wang BW, Mok KT, Chang HT, Liu SI, Chou NH, Tsai CC,Chen IS. APACHE II
score: A useful tool for risk assessment and an aid to decision making in emergency
operation for bleeding gastric ulcer. J Am Coll Surg 1998; 187:287-294.
47-) Rockall TA. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996;
38(3):316-321.
48-) Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Selection of patients for early
discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. National Audit
of acute upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1996; 347(9009):1138-1140.
49-) Garripoli A, Mondardini A, Turco D, Martinoglio P, Secreto P, Ferrari A.
Hospitalization for peptic ulcer bleeding: evaluation of a risk scoring system in clinical
practice. Dig Liver Dis 2000; 32(7):577-582 (Abstract).
50-) Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for
upper gastrointestinal hemorrhage. Lancet 2000; 356:1318-1321.
97
51-) Douglass A, Bramble MG, Barrison I. National survey of UK emergency endoscopy
units. BMJ 2005; 330(7498):1000-1001.
52-) Vreeburg EM, Terwee CB, Snel P, Rauws EAJ, Bartelsman JFWM, Meulen JHP,
Tytgat GNJ. Validation of the Rockall risk scoring system in upper gastrointestinal
bleeding. Gut 1999; 44:331-335.
53-) Hsu PI, Lai KH, Lin XZ, Yang YF, Lin M, Shin JS, Lo GH, Huang RL, Chang CF, Lin
CK, Ger LP. When to discharge patients with bleeding peptic ulcers: a prospective study of
residual risk of rebleeding. Gastrointest Endosc 1996; 44(4):382-387.
54-) Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, Goldstein JL, Kalloo AN, Petersen BT, Raddawi
HM, Ryan ME, Vargo JJ, Young HS, Fanelli RD, Hyman NH, Wheeler-Harbaugh J. An
annotated algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc
2001; 53(7):853-858.
55-) Klebl F, Bregenzer N, Schöfer L, Tamme W, Langgartner J, Schölmerich J, Messmann
H. Risk factors for mortality in severe upper gastrointestinal bleeding. Int J Colorectal Dis
2005; 20:49-56.
56-) Cipolletta L, Bianco MA, Rotondano G, Marmo R, Piscopo R. Outpatient management
for low-risk nonvariceal upper GI bleeding: A randomized controlled trial. Gastrointest
Endosc 2002; 55(1):1-5.
57-) Brullet E, Campo R, Calvet X, Guell M, Garcia-Monforte N, Cabrol J. A randomized
study of the safety of outpatient care for patients with bleeding peptic ulcer treated by
endoscopic injection. Gastrointest Endosc 2004; 60(1):15-21.
58-) Cameron EA. Three-year prospective validation of a pre-endoscopic risk stratification
in patients with acute upper-gastrointestinal haemorrhage. Eur J Gastroenterol Hepatol
2002; 14(5):497-501 (Abstract).
59-) Sanders DS, Perry MJ, Jones SGW, Farlane E, Johnson AG, Gleeson DC, Lobo AJ.
Effectiveness of an upper-gastrointestinal haemorrhage unit: a prospective analysis of 900
98
consecutive cases using the Rockall score as a method of risk standardization. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2004; 16:487-494.
60-) Church NI, Palmer KR. Relevance of the Rockall score in patients undergoing
endoscopic therapy for peptic ulcer haemorrhage. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001;
13:1149-1152.
61-) Lye CC, Jeremy GC. Scoring systems and risk assessment for upper gastrointestinal
bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13(10):1137-1139.
62-) Sanders DS. Prospective validation of the Rockall risk scoring system for upper GI
hemorrhage in subgroups of patients with varices and peptic ulcers. Am J Gastroenterol
2002; 97(3):630-635 (Abstract).
63-) Oh YJ. Clinical usefulness of Rockall scoring system in patients with bleeding peptic
ulcer--comparison with Forrest classification. Korean J Gastroenterol 2004; 44(2):66-70
(Abstract).
64-) Camellini L. Comparison of three different risk scoring systems in non-variceal upper
gastrointestinal bleeding. Dig Liver Dis 2004; 36(4):271-277 (Abstract).
65-) Gralnek IM, Dulai GS. Incremental value of upper endoscopy for triage of patients with
acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004; 60(1):9-14 (Abstract).
99
100