Técnicas paramétricas de caracterización tisular del ...webcir.org/revistavirtual/articulos/2017/2_mayo/esp/miocardio_esp.pdfutilización de un triple pulso de inversión, con tiempo

Radiología. 2015;57(6):471---479

www.elsevier.es/rx

ACTUALIZACIÓN

Técnicas paramétricas de caracterización tisular del

miocardio mediante resonancia magnética (parte 2):

mapas de T2

R.J. Perea Palazón a,∗, M. Solé Arquésb, S. Prat González c, T.M. de Caralt Robira a,M.T. Cibeira Lópezd y J.T. Ortiz Pérez c

a Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona, Barcelona, Espanab Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona, Barcelona, Espanac Servicio de Cardiología, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona, Barcelona, Espanad Servicio de Hematología, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona, Barcelona, Espana

Recibido el 24 de diciembre de 2014; aceptado el 16 de mayo de 2015Disponible en Internet el 24 de agosto de 2015

PALABRAS CLAVEResonancia magnéticacardiaca;Miocardio;patología;Miocardio;edema;Miocardio;inflamación;Mapas de T2

Resumen La resonancia magnética cardiaca se considera la técnica de referencia para lacaracterización tisular del miocardio, como por ejemplo para la valoración del edema. Eneste sentido, la utilización de secuencias potenciadas en T2 permite valorar áreas de edema ode inflamación del miocardio. Sin embargo, las secuencias tradicionales presentan numerosaslimitaciones y solo proporcionan una información cualitativa. Además, dependen de la refe-rencia del miocardio remoto o del músculo esquelético, lo que representa una limitación en ladetección y cuantificación del dano miocárdico difuso. El desarrollo reciente de las técnicas demapeo miocárdico mediante resonancia magnética proporciona una valoración cuantitativa delos parámetros indicativos de edema. Estas secuencias han demostrado su superioridad sobrelas secuencias tradicionales, tanto en las miocardiopatías agudas como en la patología isqué-mica aguda. Este artículo sintetiza el desarrollo actual de las secuencias de mapeo T2, susaplicaciones clínicas y sus limitaciones.© 2014 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDSCardiac magneticresonance imaging;myocardium, disease;myocardium, edema;

Parametric methods for characterizing myocardial tissue by magnetic resonance

imaging (part 2): T2 mapping

Abstract Cardiac magnetic resonance imaging is considered the reference technique for cha-racterizing myocardial tissue; for example, T2-weighted sequences make it possible to evaluate

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (R.J. Perea Palazón).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rx.2015.05.0020033-8338/© 2014 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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myocardium,inflammation;T2 mapping

areas of edema or myocardial inflammation. However, traditional sequences have many limi-tations and provide only qualitative information. Moreover, traditional sequences depend onthe reference to remote myocardium or skeletal muscle, which limits their ability to detectand quantify diffuse myocardial damage. Recently developed magnetic resonance myocardialmapping techniques enable quantitative assessment of parameters indicative of edema. Thesetechniques have proven better than traditional sequences both in acute cardiomyopathy and inacute ischemic heart disease. This article synthesizes current developments in T2 mapping aswell as their clinical applications and limitations.© 2014 SERAM. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción

Las características de los protones en resonancia magnética(RM) varían entre los tejidos, dependiendo de la configu-ración de los átomos. Estas diferencias inherentes de lostejidos pueden aprovecharse para generar diversas senalesque permitan la diferenciación tisular. A este respecto, eltiempo de relajación de T2 viene determinado por el tiempoque tarda en perderse el componente transversal de la mag-netización, en un campo magnético externo perfectamentehomogéneo, después de un pulso de excitación. El T2 de untejido es más corto cuando el agua se encuentra estrecha-mente cohesionada a grandes moléculas como el colágenoy, por el contrario, es más largo cuando el agua se encuen-tra libre. Las imágenes potenciadas en T2 ponen de relievetejidos con T2 largo o condiciones en las que el edema estápresente.

La aplicación de las técnicas de imagen de resonanciamagnética cardiaca (RMC) potenciadas en T2 ha permitidola visualización del edema miocárdico. El edema es uncomponente universal de la respuesta tisular a la lesiónaguda y, por tanto, es un hallazgo importante para valorarla agudeza del dano tisular1. Higgins et al. demostraron,en 1983, una relación directa entre el tiempo de relaja-ción de T2 y el contenido acuoso en un modelo canino deinfarto agudo de miocardio2. El perfeccionamiento de lassecuencias potenciadas en T2 (T2 W), como las secuenciasT2W-short tau inversion recovery (T2-STIR)3, las secuenciassteady-state free precession preparadas en T2 (T2p-SSFP)4 ylas secuencias ACUTE (T2-acquisition for cardiac unified T2

edema)5, han proporcionado una detección bastante pre-cisa del edema local6. En la cardiopatía isquémica, lassecuencias T2 W son capaces de diferenciar entre cam-bios agudos y crónicos7. Asimismo, las secuencias T2 W sonesenciales para establecer el diagnóstico correcto de enfer-medades inflamatorias del miocardio, como la miocarditis ola miocardiopatía de tako-tsubo8,9, especialmente cuando lasecuencia de realce tardío con gadolinio (RTG) resulta apa-rentemente normal. Lamentablemente, las técnicas T2-STIRtradicionales tienen limitaciones que afectan a su capaci-dad diagnóstica, con aumento de los artefactos en pacientescon ritmo cardiaco irregular o con dificultades en mante-ner la apnea. Las variaciones de intensidad de la antenade superficie requieren métodos de normalización especia-lizados. La senal hiperintensa debido al flujo lento alterael análisis del aumento de senal de T2 del miocardio adya-cente, con lo que la interpretación de las imágenes resulta

muy subjetiva. Aunque las técnicas T2p-SSFP y las ACUTEhan conseguido reducir los artefactos de movimiento, unincremento global de la senal de T2 sigue siendo difícil deapreciar en cualquier imagen T2 W. También se han des-arrollado métodos semicuantitativos para las secuenciasT2 W que, por ejemplo, calculan la intensidad de senal delmiocardio remoto no afectado o del músculo esqueléticoadyacente; sin embargo, estos métodos tienen bajo rendi-miento cuando la afectación miocárdica es difusa. Además,disminuye su sensibilidad cuando existe afectación conco-mitante del músculo esquelético, como se ha descrito en lamiocarditis9. Consecuentemente, las secuencias T2 W no vana detectar el edema generalizado del miocardio, como suelesuceder en casos de panmiocarditis o en el rechazo del tras-plante cardiaco. Las secuencias cuantitativas de mapeo T2desarrolladas recientemente superan estas limitaciones10.

Este artículo es el segundo de dos actualizaciones enlas que se describen las nuevas técnicas de medición deltiempo de relajación T1 y T2 del tejido miocárdico, su repre-sentación en mapas paramétricos, su utilidad clínica y suslimitaciones.

Consecuencias clínicas del edema

El edema representa una respuesta generalizada a la lesióntisular aguda, independientemente de su etiología (p. ej.,mecánica, tóxica, isquémica, infecciosa) y por tanto esun objetivo diagnóstico importante para valorar el gradode agudeza de la lesión1. El término edema miocárdicose refiere tanto al edema citogénico (tumefacción de losmiocitos) como al vasogénico (acumulación de fluido enel espacio intersticial). Diversas condiciones, tanto agudascomo crónicas, como el infarto de miocardio11, el dano porreperfusión12, la inflamación8, la hipertensión pulmonar13,la cardioplejia14 el trasplante cardiaco15 y el rechazo altrasplante cardiaco16, se acompanan de edema (fig. 1).El edema no es solo un hallazgo inespecífico e invariableque acompana a la lesión aguda, sino que también tieneconsecuencias fisiopatológicas en sí mismo. La presenciade edema aumenta la rigidez del ventrículo izquierdo17.El incremento de la presión hidrostática puede exacerbarla necrosis por compresión capilar18. Además, el edemapuede contribuir a la disfunción miocárdica tras la isquemia(aturdimiento), al desencadenamiento de arritmias12 y a lareducción de la elasticidad ventricular19. Cuando es crónico,el edema contribuye a la alteración de la estructura miocár-dica y, lo que es más importante, al desarrollo de fibrosis20.


Técnicas paramétricas de caracterización tisular del miocardio mediante resonancia: mapas de T2 473

Figura 1 Dos muestras histológicas tenidas con hematoxilina-eosina (aumento ×200). A) Miocardio normal con fibras compactas.B) Paciente trasplantado cardiaco con rechazo agudo donde se observa edema intersticial prominente (se ven las fibras miocárdicasseparadas por un material levemente azulado correspondiente al edema: estrellas).

La formación de fibrosis a partir del edema podría estar rela-cionada con cambios en la presión intramiocárdica y con elalto contenido en proteínas del edema. Sin embargo, toda-vía no se conoce con exactitud cómo afecta el edema a lafunción sistólica y diastólica, a la composición tisular a largoplazo y a la estabilidad eléctrica.

Secuencias de mapeo

El T2 o tiempo de relajación espín-espín se define como eltiempo requerido para que la magnetización transversal delvector alcance el 37% de su magnitud original después de suexcitación inicial. El tiempo de relajación de T2 es sensibleal edema y se encuentra determinado no solo por el incre-mento absoluto del agua miocárdica, sino también por elmovimiento de moléculas de agua del espacio extracelularal intracelular (edema celular) y por la disociación de molé-culas de agua de las proteínas, lo que conduce a un aumentodel agua libre1. El T2 se encuentra elevado en las condicio-nes que cursan con un incremento del agua libre en el mio-cardio, como sucede en el infarto agudo2, en la miocarditis9,en la miocardiopatía inducida por estrés21 y otras miocardio-patías (miocardiopatía dilatada idiopática)22 y en el rechazoal trasplante cardiaco23. Utilizando una secuencia spin-echo

se puede conseguir una imagen T2 W mediante un tiempode repetición largo comparado con el T1 del tejido (disminu-yendo así la contribución del T1 en el contraste de la imagen)y con un tiempo de eco en el rango del valor de T2 del tejidode interés. Los tejidos con un T2 más largo tendrán mayorsenal en una secuencia T2 W; así, el agua y los tejidos conalto contenido en agua tienen valores de T2 largos y apa-recen brillantes. Las técnicas spin-echo, turbo spin-echo ofast spin-echo se han empleado durante mucho tiempo parala caracterización tisular miocárdica asociada con incre-mento del contenido de agua. Las secuencias STIR mediantela utilización de un triple pulso de inversión, con tiempode inversión corto y supresión grasa, mejoran la visualiza-ción del edema. Sin embargo, estas técnicas estándar T2 Wde sangre negra tienen diferentes limitaciones, como son:a) la inhomogeneidad de senal de intensidad del miocardiocausada por el movimiento cardiaco a través de plano; b)

la elevada intensidad de senal del subendocardio debido al

flujo lento de la sangre, y c) la pérdida de la intensidad desenal en los segmentos laterales y posteriores relacionadacon la antena de superficie24,25. Las técnicas T2p-SSFP4 yACUTE5 superan algunas de estas deficiencias, pero conti-núan siendo métodos cualitativos y siguen dependiendo dela interpretación subjetiva de las imágenes. Una alterna-tiva a las secuencias T2 W es la cuantificación directa delT2 del miocardio. Mediante las técnicas paramétricas demapeo T2 se pueden minimizar los artefactos asociados alas secuencias T2 W, reducir la dependencia de los paráme-tros de adquisición de la imagen y evitar la interpretaciónsubjetiva de las imágenes, pudiendo detectar con mayorfacilidad diferencias sutiles del valor de T2 de los tejidos.En los últimos anos se han desarrollado técnicas cuantitati-vas de mapeo de T2 que se realizan de forma rápida y quesuperan las limitaciones de las secuencias T2W10.

Metodología de obtención de los mapas de T2

Para generar un mapa de T2 se utiliza una secuencia SSFP(también llamada TrueFISP, FFE o FIESTA según la casacomercial) para producir tres imágenes single-shot poten-ciadas en T2, cada una de ellas con diferente tiempo depreparación de T2 (TET2P = 0 ms, 24 ms, 55 ms)4. Las imáge-nes se adquieren cada 2-4 intervalos RR (dependiendo de lafrecuencia cardiaca) para permitir una recuperación sufi-ciente del T1, en la misma fase del ciclo, en una únicaapnea y en sucesivos latidos cardiacos4,10. El máximo TET2P seescoge basándose en el T2 esperado del miocardio, que esde aproximadamente 55 ms1. Para corregir el movimientocardiaco y respiratorio residual entre los grupos de imá-genes, se utiliza un algoritmo no rígido de corrección delmovimiento26. Las imágenes obtenidas se procesan ajus-tando la curva de recuperación de T2 con cada píxel paraproducir el mapa de T2 (fig. 2).

Protocolo de adquisición de los mapas de T2 yposprocesado

Una de las formas más utilizadas en la adquisición y pospro-cesado de los datos es la siguiente: los datos se adquieren



Imagen 1

TET2P

= 0 ms TE T2P = 25 ms TE

T2P = 55 ms

Imagen 2 Imagen 3

Imágenes

originales

Imágenes

corregidas

Mapa de

T2

Adaptación a la curva relajación de T2 pixel a pixel

Figura 2 Esquema de la adquisición de datos y de la reconstrucción de un mapa de T2. Se adquieren imágenes TrueFISP preparadasen T2 a intervalos de por lo menos 3 RR para permitir la suficiente recuperación de la magnetización entre las adquisiciones. Cadaimagen se adquiere en la misma fase diastólica. Se aplica un algoritmo de corrección del movimiento. Finalmente se adapta la curvade relajación de T2 píxel a píxel asumiendo una senal de relajación de T2 monoexponencial. TET2P: tiempo de preparación de T2.

Figura 3 Cálculo de la media del tiempo de T2 (en ms) del ventrículo izquierdo en un voluntario sano obtenido con una secuenciaSSFP potenciada en T2 en un equipo de 3 T (Magnetom Trio-Tim, Siemens, Erlangen, Germany). Se dibuja una región de interés(ROI) que incluye cada segmento miocárdico, en un corte basal, medioventricular y apical, cuantificando así la media del valor derelajación de T2 (en este caso de 49.1 ms) (A, B, C). En el caso de que quede artefactado algún segmento en el eje corto, se utilizanlos ejes largos (D, E).



Tabla 1 Valores de referencia normales de T2 en diferentes estudios

Campo magnético Equipo Secuencia Valor de T2 (ms)

Huang30 (2007) 1.5 T Sonata, Siemens T2p-SSFP 54 ± 5.7Kellman4 (2007) 1.5 T Espree, Siemens T2p-SSFP 54.4 ± 10.7Giri10 (2009) 1.5 T Avanto, Siemens T2p-SSFP 52.2 ± 3.4Verhaert29 (2011) 1.5 T Avanto, Siemens T2p-SSFP 55.5 ± 2.3Thavendiranathan27 (2012) 1.5 T Avanto, Siemens T2p-SSFP 54.5 ± 2.2Von Knobelsdorff28 (2013) 3 T Verio, Siemens T2p-SSFP 45.1 (rango 37.9-57)

T2p-SSFP: secuencia steady-state free precession preparada en T2.

en un eje corto a nivel basal, medio-ventricular y apical yen dos ejes largos (horizontal y vertical)10. Para cuantificarel valor de T2 se pueden delimitar manualmente los contor-nos endocárdico y epicárdico, segmentándolos, siguiendo elmodelo de la American Heart Association (AHA)10, o biendibujando regiones de interés (ROI) que incluyan cada seg-mento miocárdico27 (fig. 3). Las trabeculaciones y el bordeepicárdico se dejan fuera de los contornos, basándose encaso de duda en las imágenes de cine para asegurarse deque no se incluye sangre o grasa epicárdica. Muchos gruposexcluyen el ápex, ya que el valor de T2 es más elevado28

(probablemente debido a que la curvatura del ventrículohace que aumente el efecto de volumen parcial). Los ejeslargos pueden utilizarse para dibujar el borde miocárdico enlos segmentos apicales. También se puede dibujar un ROI enel área de interés cuando no es necesaria una cuantificaciónglobal del T2.

Limitaciones de los mapas de T2

Una de las grandes limitaciones de esta secuencia es la granvariabilidad existente en el valor del T2 entre sujetos10.Entre las fuentes de error se encuentran:

1. El hecho de que las diferencias del T2 entre el miocar-dio sano y el patológico son relativamente pequenas, por

ejemplo 13-11 ms entre el núcleo del infarto/miocarditisy el miocardio remoto27,29.

2. La gran dependencia entre el T2 y la frecuencia car-diaca. Con frecuencias cardiacas elevadas el valor delT2 disminuye, debido a una incompleta relajación del T1entre cada adquisición, hallazgo que es relevante en lapráctica clínica, ya que incrementos sutiles del valor deT2 pueden desaparecer en pacientes con cuadro agudo yaumento de la frecuencia cardiaca28. Este efecto puedeminimizarse aumentando el número de latidos entre imá-genes, lo que da más tiempo para la recuperación delT127.

3. Los artefactos de fuera de resonancia y de bandas10,27,29,que afectan especialmente a la cara inferolateral, dondepatologías como la miocarditis pueden presentar su prin-cipal afectación9.

4. La influencia de los parámetros técnicos relacionados conla adquisición de las imágenes en el valor del T2. Portanto, es importante obtener los valores de referencianormales para cada contexto concreto, idealmente encada centro. La tabla 1 muestra el valor medio de T2 ensujetos sanos en diferentes estudios.

Aplicaciones clínicas de los mapas de T2

Los mapas de T2 han demostrado su utilidad en la evaluaciónde diferentes patologías cardiacas:

Figura 4 Resonancia magnética en un paciente con infarto agudo de miocardio inferior, en un equipo de 3 T (Magnetom Trio-Tim,Siemens, Erlangen, Germany). A) Secuencia T2W-STIR en la que no se evidencia edema. B) Mapa de T2 que pone de manifiesto unvalor de 61 ms en los segmentos afectados (flechas) y de 47 ms en el miocardio remoto (el valor normal de T2 del miocardio es de49 ± 3 ms). C) Secuencia de realce tardío con gadolinio donde puede observarse un realce subendocárdico (flechas) correspondienteal infarto.



Figura 5 Resonancia magnética en un paciente con extenso infarto transmural anterior y septal, en un equipo de 3 T (MagnetomTrio-Tim, Siemens, Erlangen, Germany). A) Secuencia de realce tardío con gadolinio donde puede observarse la obstrucción micro-vascular (flechas blancas). B) Mapa de T2 donde puede observarse cómo el área de obstrucción microvascular presenta un tiempode T2 menor (41 ms) que el edema (58 ms); el miocardio remoto de la cara lateral tiene un valor de T2 de 44 ms (el valor normal deT2 del miocardio es de 49 ± 3 ms).

1. En el infarto agudo de miocardio, los mapas de T2 son unmétodo rápido y preciso para detectar incrementos delvalor de T2 resultantes del edema inducido por la isque-mia miocárdica, superando las limitaciones inherentes aotras técnicas10,31. Los segmentos miocárdicos con isque-mia reciente pueden cuantificarse y diferenciarse delmiocardio remoto por su mayor valor de T229,31,32 (fig. 4).La reperfusión del miocardio gravemente isquémicopuede causar hemorragia intramiocárdica por extrava-sación de hematíes a través de los capilares lesionados

del endocardio. Existe una relación entre la hemorra-gia intramiocárdica y la obstrucción microvascular33---35,y la hemorragia afecta al tiempo de relajación de T2debido a los efectos paramagnéticos de la desoxihe-moglobina contenida en los productos de degradaciónde la sangre liberados durante la reperfusión, siendoeste el mecanismo por el que el valor de T2 en elcentro del infarto agudo se encuentra acortado en loscasos en los que existe obstrucción microvascular29,31,32

(fig. 5). Dada la gran controversia existente respecto a

Figura 6 Paciente con infarto agudo de miocardio a nivel septal, en un equipo de 3 T (Magnetom Trio-Tim, Siemens, Erlangen,Germany). A) Secuencia de realce tardío con gadolinio que muestra un realce subendocárdico (flechas). B) En el mapa de T2 puedeobservarse cómo el área de edema (flechas) es más extensa que el infarto, lo que permite determinar el miocardio en riesgo.



la reproducibilidad y robustez de las secuencias conven-cionales T2 W en la delimitación del área en riesgo y enla cuantificación del miocardio salvable36, las secuenciasde mapeo T2 han suscitado gran interés en la valora-ción del miocardio salvable37,38 (fig. 6), proporcionandoal igual que el T1 nativo, excelentes resultados en ladeterminación del área en riesgo29,38. Las técnicas demapeo T1 y T2 son esencialmente equivalentes a la horade determinar el área en riesgo. Las propiedades derelajación de T1 y T2 cambian en el mismo sentido, con-secuente con el edema miocárdico que ocurre tras laisquemia/reperfusión. Estas técnicas aportan, además,la capacidad de realizar una cuantificación volumétricadel área en riesgo incluyendo todo el corazón.

2. En las patologías inflamatorias agudas, como la miocardi-tis o el tako-tsubo, las secuencias de mapeo demuestranun incremento del T2, lo que permite delimitar conprecisión la extensión de la afectación miocárdica27.Los criterios actuales de RMC ‘‘Lake Louise’’ para eldiagnóstico de miocarditis incluyen la valoración deledema miocárdico, la hiperemia y la necrosis, proporcio-nando gran exactitud en el diagnóstico8. Sin embargo,se basan en técnicas cualitativas, con sus limitacionesinherentes, especialmente cuando la lesión miocárdicaes difusa. Diferentes estudios demuestran que las técni-cas de mapeo T2 mejoran la precisión diagnóstica de laRMC ante la sospecha de miocarditis10,27,29,39. Los mapasde T2 revelan que la afectación miocárdica es más difusaque la detectada con las secuencias T2 W y con el RTG27.

3. El rechazo agudo del trasplante cardiaco es el factormás importante que determina la supervivencia en losprimeros 12 meses tras el trasplante. El rechazo agudose caracteriza por una serie de procesos que precipitanuna respuesta inflamatoria del miocardio, produciendoedema, infiltración celular y finalmente muerte celu-lar. En el primer ano tras el trasplante es frecuente elcontrol del rechazo mediante biopsia endomiocárdica,la cual es invasiva, costosa, sujeta a potenciales efec-tos secundarios y propensa al error de muestreo. LaRMC se presenta como una alternativa a la biopsia enla supervisión del rechazo agudo en el primer ano tras eltrasplante. Las técnicas de mapeo T2 pueden cuantificarel edema miocárdico asociado al rechazo agudo y ademástienen la capacidad de valorar toda la pared miocárdica.Asimismo, se ha demostrado que los valores de T2 vuel-ven a la normalidad varias semanas después de tratarseel episodio de rechazo agudo, lo que refleja la resolucióndel edema tras el tratamiento40.

4. Los mapas de T2 también se han utilizado en la valoraciónde la sobrecarga de hierro41. Las propiedades paramag-néticas del hierro se traducen en un acortamiento tantodel T1 y el T2 como del T2*42. En un estudio reciente rea-lizado con 136 pacientes con talasemia, se ha observadouna relación lineal entre el T2 y el T2* en sujetos consobrecarga de hierro, lo que muestra una utilidad similarpara evidenciar el depósito férrico41.

Conclusión

Las técnicas de mapeo T2 han demostrado su utilidad clí-nica como método de valoración tisular cuantitativa por RMC

en una variedad de enfermedades cardiacas que cursan conedema miocárdico.

Las secuencias cuantitativas de mapeo T2 son una técnicarápida que supera las limitaciones asociadas a las imágenesT2 W, y proporcionan un método más seguro en la deteccióndel edema miocárdico.

Sin embargo es necesario seguir avanzando en este campopara evaluar la aplicabilidad clínica de esta técnica en elamplio rango de condiciones que afectan al contenido deagua del miocardio de forma focal o difusa.

Autoría

1. Responsable de la integridad del estudio: RJPP.2. Concepción del estudio: RJPP.3. Diseno del estudio: RJPP.4. Obtención de los datos: RJPP, MSA, JTOP, SPG, MTCL,

TMCR.5. Análisis e interpretación de los datos: RJPP, MSA, JTOP,

SPG, MTCL, TMCR.6. Tratamiento estadístico: no procede.7. Búsqueda bibliográfica: RJPP.8. Redacción del trabajo: RJPP.9. Revisión crítica del manuscrito con aportaciones inte-

lectualmente relevantes: RJPP, MSA, JTOP, SPG, MTCL,TMCR.

10. Aprobación de la versión final: RJPP, MSA, JTOP, SPG,MTCL, TMCR.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Justificación del exceso de autores

Este trabajo ha sido posible gracias a un proyecto FISde caracterización tisular miocárdica mediante resonanciamagnética cardiaca 3 T en pacientes con mieloma afecta-dos de amiloidosis cardiaca, del que se han derivado otrossubproyectos (estudio mediante técnicas paramétricas demapeo T1 y T2 en voluntarios sanos y en pacientes afectadosde micardiopatías) en la que todos los autores que aparecenen el artículo han participado.

Financiación

Este estudio ha sido parcialmente financiado por una becaFIS PI12/01290 del Ministerio de Economía y Competitividad,Instituto de Salud Carlos III, Espana.

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