Embed Size (px)
Citation preview
1
SAPIENTIA ERDÉLYI MAGYAR TUDOMÁNYEGYETEM
CSÍKSZEREDAI CAMPUS
MŰSZAKI ÉS TÁRSADALOMTUDOMÁNYI KAR
ÉLELMISZER-TUDOMÁNYI TANSZÉK
TOXIKOLÓGIA ÉS ÖKOTOXIKOLÓGIA
Gombos Sándor
2009
2
Köszönetnyilvánítás
Jelen jegyzet alkotása és lektorálása a következők támogatásával történt:
Prof. Dr. Csapó János
Prof. Dr. Kincses-Ajtay Mária
Prof. Dr. Ing. Lányi Szabolcs
3
TARTALOMJEGYZÉK ÖSSZEFOGLALÓ.....................................................................................................................21
REZUMAT... .............................................................................................................................22
ABSTRACT...............................................................................................................................23
1. ELŐSZÓ... ............................................................................................................................24
2. A TOXIKOLÓGIA ALAPJAI..............................................................................................25
2.1. A toxikológia, mint tudomány........................................................................................25
2.2. A toxikológia története... ................................................................................................25
2.3. A toxikológia szakágai... ................................................................................................27
2.4. A toxikológia alapfogalmai... .........................................................................................28
3. TOXIKOKINETIKA... ......................................................................................................... 35
3.1. Bevezetés....................................................................................................................... 35
3.2. Különböző toxikus anyagok felvétele, felszívódása... .................................................. 35
3.2.1. Orális expozíció.................................................................................................... 36
3.2.2. Inhalációs expozíció... ........................................................................................... 36
3.2.3. Dermális expozíció............................................................................................... 38
3.2.4. Vegyi anyagokkal szennyezett élelmiszerek, tápanyagok... ................................ 40
3.2.5. Víz... ..................................................................................................................... 40
3.2.6. Többkőzegű expoziciós út ................................................................................... 41
3.2.7. Vegyi anyag-keverékek által okozott expozició... ............................................... 42
3.3. A toxikus anyag eloszlása a szervezetben...................................................................... 43
3.3.1. Egy-kompartment modell..................................................................................... 44
3.3.2. Két-kompartment modell... .................................................................................. 44
3.3.3. Három-kompartment modell... ............................................................................. 45
3.3.4. Biotranszformáció... ............................................................................................. 46
3.4. A toxikus anyag kiválasztása... ................................................................................... ... 47
4. A VEGYI ANYAGOK EMBEREKRE KIFEJTETT KÁROS HATÁSAI... ...................... 48
4.1. Bevezetés....................................................................................................................... 48
4.2. A légzőrendszerre kifejtett hatások... ............................................................................ 50
4.2.1. Vegyi anyagok hatásmechanizmusa a légzőrendszerben... .................................. 50
4.2.2. Vegyi anyagok által okozott légzőrendszeri megbetegedések... .......................... 51
4
4.3. A májra kifejtett hatások... ............................................................................................ 53
4.4. A vesét érintő hatások... ................................................................................................ 54
4.5. Az idegrendszerre kifejtett hatások... ............................................................................ 56
4.6. Immunotoxicitás... ......................................................................................................... 58
4.7. Reprodukció-toxikus vegyi anyagok............................................................................. 60
4.8. Rákkeltő vegyi anyagok... ............................................................................................. 62
5. SZERVEK ÉS SZERVRENDSZEK TOXIKOLÓGIÁJA... ................................................ 64
5.1. Lokális toxikus hatások... .............................................................................................. 64
5.1.1. Lokális bőr- és nyálkahártya irritáció................................................................... 64
5.1.2. Szemirritatív vegyületek....................................................................................... 64
5.2. Szisztémás toxikus hatások... ........................................................................................ 64
6. A VEGYI ANYAGOK EGÉSZSÉGKÁROSÍTÓ KOCKÁZATÁNAK BECSLÉSE......... 66
6.1. Az expozicióból származó, az ember egészségkárosító kockázatainak becslésére
alkalmazott módszerek................................................................................................. 67
6.2. Az emberi egészséget biztosító, tolerálható expoziciós szintek levezetése... ............... 70
6.2.1. Küszöbértékű vegyületek... .................................................................................. 70
6.2.2. Biztonsági (vagy bizonytalansági) tényező... ....................................................... 70
6.2.3. A tolerálható napi bevitel jellemzői (TDI)... ........................................................ 71
6.2.4. Nem tolerálható vegyi anyagok............................................................................ 72
6.3. Esettanulmányok... ........................................................................................................ 74
6.3.1. Az ivóvízben található vegyi anyagok egészségbázisú irányértékei.................... 74
6.3.2. A levegőben lévő vegyi anyagok egészségbázisú irányértékei... ......................... 77
6.3.3. A levegő minőségére vonatkozó irányértékek (megengedhető határértékek)
meghatározásának módszerei.............................................................................. 78
6.3.4. Az élelmiszerekben lévő vegyi anyagok biztonságának értékelése... .................. 80
7. A TOXICITÁS LABORATRIUMI ÉRTÉKELÉSE... ......................................................... 82
7.1. Klinikai kémia és hematológia... ................................................................................... 82
7.2. Kórbonctan és hisztopatológia... ................................................................................... 82
8. CITOTOXIKOLÓGIA, GENOTOXIKOLÓGIA................................................................. 83
8.1. Genotoxikus hatások típusai.......................................................................................... 83
8.2. Mutagenitás meghatározási módszerei....................................................................... ... 86
9. KARCINOGENEZIS......................................................................................................... ... 89
5
10. ÖKOTOXIKOLÓGIA... ..................................................................................................... 91
10.1. Az ökotoxikológia alapjai... ..................................................................................... ... 91
10.2. Vegyi anyagok hatása a környezetre... ..................................................................... ... 92
10.2.1. A kémiai szennyezés városi formái.................................................................... 92
10.2.2. A levegőszennyezés természetes forrásai........................................................... 93
10.2.3. Fosszilis üzemanyagok mint légszennyező források.......................................... 93
10.2.4. Ózon mint levegőszennyező forrás... ................................................................. 93
10.2.5. Eltérő levegőszennyezési szintek... .................................................................... 94
10.2.6. Folyékony és szilárd hulladékok... ..................................................................... 94
10.2.7. Baleset következtében kibocsátott mérgező vegyi anyagok... ........................... 95
10.2.8. Vegyi anyagok és a vízi környezet..................................................................... 95
10.2.9. Vegyi anyagok és az édesvízi ökoszisztémák... ................................................. 95
10.2.10. A szárazföldi ökoszisztémákra kifejtett hatások... ........................................... 96
10.3. A vegyi anyagok globális környezeti hatásai... ........................................................ ... 96
10.3.1. Savas eső... ......................................................................................................... 96
10.3.1.1. Az SOx és NOx források........................................................................…97
10.3.1.2. A savas eső kialakulásához vezető fontos reakciók..............................…97
10.3.1.3. A savas eső hatásai................................................................................…97
10.3.1.4. A savas esők csökkentését szolgáló megoldások..................................…98
10.3.2. A sztratoszféra ózonrétegének elvékonyodása................................................... 99
10.3.2.1. Az ózonpajzs elvékonyodásának hatásai.. ............................................…99
10.3.2.2. Az ózonpajzs elvékonyodásának okai.. ................................................…99
10.3.2.3. A montreali protokoll............................................................................…99
10.3.3. Troposzférikus oxidánsok... ..............................................................................100
10.3.4. Klimatikus változások és az üvegházhatás........................................................101
10.4. Vegyi anyagok ipari eredete..................................................................................... ..102
10.4.1. Textilipar... ........................................................................................................102
10.4.2. Kőolaj... .............................................................................................................104
10.4.3. Oldószerek.........................................................................................................105
10.5. Toxikus vegyi anyagok környezetkímélő kezelése... ............................................... ..105
10.5.1. Bevezetés...........................................................................................................105
10.5.2. Prevenció... ........................................................................................................106
6
10.5.3. Ellenörző technológia........................................................................................107
10.5.4. Szabályozások, ösztönzők és szabványok.........................................................108
10.5.5. Peszticideket szabályozó meghatározás... .........................................................110
10.5.6. Peszticidek alkalmazása... .................................................................................110
10.5.7. A peszticidek által okozott levegő-, talaj- és vízszennyezés... ..........................111
10.5.8. Az embereket érő peszticid-expozició... ...........................................................112
10.5.9. Peszticidek környezetkímélő kezelése... ...........................................................113
10.5.10. Bejegyzés.........................................................................................................114
10.5.11. Címkézés... ......................................................................................................115
10.5.12. Oktatás, képzés és a dolgozók védelme... .......................................................115
10.5.13. Szállítás, tárolás és a maradék elhelyezése......................................................116
10.5.14. Integrált kártevő kezelés..................................................................................117
10.6. Ökotoxikológiai fogalmak........................................................................................ ..117
10.7. A környezeti toxikológia története... ..........................................................................119
10.8. Toxikus anyagok sorsa a környezetben......................................................................121
11. KÖRNYEZETBEN ELŐFORDULÓ TOXIKUS ANYAGOK ... ....................................126
11.1. Levegőben terjedő toxikus anyagok ..........................................................................126
11.1.1. Szmog... .............................................................................................................126
11.1.2. Por és korom......................................................................................................127
11.1.3. Azbeszt.. ............................................................................................................128
11.2. Szerves szennyező anyagok... ....................................................................................128
11.2.1. POP-ok, perszisztens szerves szennyezők (Persistent Organic Pollutants)... ...128
11.2.2. PAH-ok, policiklusos aromás szénhidrogének................................................ ..132
11.2.3. Furánok............................................................................................................ ..133
11.2.4. Halogénezett szénhidrogének............................................................................134
11.2.4.1. PCB-k, poliklórozott bifenilek................................................................134
11.2.4.2. Poliklór-dibenzo-para-dioxinok és furánok (PCDD, PCDF)................ ..135
11.2.4.3. 2, 3, 7, 8-tetraklór-dibenzo-p-dioxin (TCDD)... ................................... ..136
11.2.4.4. Klórozott szénhidrogének... ....................................................................141
11.2.4.5. PBB-k, polibrómozott bifenilek..............................................................146
11.3. Peszticidek..................................................................................................................146
11.3.1. Peszticidek használata hazánkban... ..................................................................147
7
11.3.2. Inszekticidek......................................................................................................150
11.3.2.1. Növényi eredetű inszekticidek.............................................................. ..150
11.3.2.2. Szintetikus inszekticidek....................................................................... ..152
11.4. Szervetlen eredetű toxikus anyagok... ...................................................................... ..157
11.4.1. Nitrát- és nitritionok... ..................................................................................... ..157
11.4.2. Arzén... ............................................................................................................ ..158
11.4.3. Kadmium... ...................................................................................................... ..161
11.4.4. Ólom................................................................................................................ ..161
11.4.5. Higany... .......................................................................................................... ..163
11.4.6. Vas................................................................................................................... ..166
11.4.7. Mangán... ......................................................................................................... ..168
11.4.8. Cián ... ............................................................................................................. ..170
11.4.9. Kobalt ... .......................................................................................................... ..171
11.4.10. Bróm ... .......................................................................................................... ..173
11.4.11. Fluoridok ... ................................................................................................... ..173
12. TOXINOK... .................................................................................................................... ..175
12.1. Toxinok általános jellemzése... ................................................................................ ..175
12.2. Baktérium toxinok... ................................................................................................. ..175
12.3. Növényi eredetű toxinok... ....................................................................................... ..176
12.4. Mikotoxinok... .......................................................................................................... ..179
12.4.1. Mikotoxinok képződése... ............................................................................... ..181
12.4.2. Mikotoxinokat termelő gombák... ................................................................... ..181
12.4.3. Toxintermelés genetikai meghatározottsága... ................................................ ..184
12.4.4. Mikotoxinok által okozott tünetek... ............................................................... ..185
12.4.5. Aflatoxinok...................................................................................................... ..185
12.4.5.1. Az aflatoxinok felfedezése.................................................................... ..185
12.4.5.2. Az aflatoxinok elnevezése... ................................................................. ..186
12.4.5.3. Aflatoxinok kémiai szerkezete.............................................................. ..186
12.4.5.4. Aflatoxinok kimutatása és mennyiségi meghatározása... ..................... ..187
12.4.5.5. Az aflatoxinok megengedett határértékei... .......................................... ..187
12.4.5.6. Az aflatoxinok toxicitása... ................................................................... ..188
12.4.5.7. Az afaltoxinok elleni védekezés... ........................................................ ..190
8
12.4.6. Trichotecén vázas mikotoxinok....................................................................... ..192
12.4.6.1. Trichotecén vázas mikotoxinok előfordulása... .................................... ..192
12.4.6.2. Trichotecén vázas mikotoxinok általános tulajdonságai....................... ..193
12.4.6.3. Trichotecén vázas mikotoxinok toxikus hatásai.. ................................. ..194
12.5. Állati eredetű toxinok... ............................................................................................ ..195
13. ÖKOTOXIKOLÓGIAI TESZTEK... .............................................................................. ..200
13.1. Ökotoxikológiai tesztek a környezeti kockázat felmérésben... ................................ ..200
13.2. Az analitikai kémia és a kockázatfelmérés kapcsolata ökotoxikológiai tesztekben... 201
13.3. Ökotoxikológiai vizsgálatok kivonatokkal............................................................... ..202
13.4. Tesztorganizmusok................................................................................................... ..202
14. GLOSSZÁRIUM... .......................................................................................................... ..207
IRODALOMJEGYZÉK... ..................................................................................................... ..214
9
CUPRINS REZUMAT ÎN LIMBA MAGHIAR Ă. .....................................................................................21
REZUMAT ÎN LIMBA ROMÂNĂ ..........................................................................................22
ABSTRACT...............................................................................................................................23
1. PREFAŢĂ.............................................................................................................................24
2. BAZELE TOXICOLOGIEI..................................................................................................25
2.1. Toxicologia ca ştiinţă... ..................................................................................................25
2.2. Istoricul toxicologiei.......................................................................................................25
2.3. Ramurile toxicolgiei... ....................................................................................................27
2.4. Concepte de bază în toxicologie.....................................................................................28
3. TOXICOCINETICĂ............................................................................................................. 35
3.1. Introducere..................................................................................................................... 35
3.2. Absorbţia şi asimilarea substanţelor toxice... ................................................................ 35
3.2.1. Expunerea orală... ................................................................................................. 36
3.2.2. Expunerea inhalatorie... ......................................................................................... 36
3.2.3. Expunerea dermală... ............................................................................................ 38
3.2.4. Alimente şi nutrienţi contaminaţi cu substanţe chimice toxice... ......................... 40
3.2.5. Apa... .................................................................................................................... 40
3.2.6. Expunerea realizată pe mai multe căi................................................................... 41
3.2.7. Expunerea realizată cu amestecuri de substanţe chimice... .................................. 42
3.3. Distribuţia substanţelor toxice în organism.................................................................... 43
3.3.1. Modelul cu un compartiment... ............................................................................ 44
3.3.2. Modelul cu două compartimente... ....................................................................... 44
3.3.3. Modelul cu trei compartimente... ......................................................................... 45
3.3.4. Biotransformarea... ............................................................................................... 46
3.4. Eliminarea substanţelor toxice... ................................................................................. ... 47
4. EFECTELE NEGATIVE ALE SUBSTANŢELOR CHIMICE ASUPRA
ORGANISMULUI UMAN... ............................................................................................... 48
4.1. Introducere..................................................................................................................... 48
4.2. Efecte asura sistemului respirator.................................................................................. 50
4.2.1. Mecanismul de acţiune a substanţelor chimice în sistemul respirator... .............. 50
10
4.2.2. Îmbolnăviri ale sistemului respirator cauzate de substanţe chimice... ................. 51
4.3. Efecte asupra ficatului... ................................................................................................ 53
4.4. Efecte asupra rinichilor... .............................................................................................. 54
4.5. Efecte asupra sistemului nervos... ................................................................................. 56
4.6. Imunotoxicitate.............................................................................................................. 58
4.7. Substanţe chimice cu efecte toxice asupra sistemului reproductiv... ............................ 60
4.8. Substanţe chimice cancerigene...................................................................................... 62
5. TOXICOLOGIA ORGANELOR ŞI A SISTEMELOR... .................................................... 64
5.1. Efecte toxice locale... .................................................................................................... 64
5.1.1. Iritaţia locală a pielii şi a mucoaselor... ................................................................ 64
5.1.2. Compuşi chimici care irită ochii... ....................................................................... 64
5.2. Efecte toxice sistemice... ............................................................................................... 64
6. EVALUAREA RISCULUI DE DETERIORARE A STĂRII DE SĂNĂTATE
CAUZATE DE SUBSTANŢE CHIMICE.......................................................................... 66
6.1. Metode utilizate pentru evaluarea riscului de detriorare a stării de sănătate umane
în urma expunerii... ...................................................................................................... 67
6.2. Deducerea nivelurilor de expunere, care asigură menţinerea stării de sănătate şi a
nivelurilor de expunere acceptabile... ........................................................................... 70
6.2.1. Compuşi chimici cu concentraţii de prag... .......................................................... 70
6.2.2. Factorul de siguranţă (sau de nesiguranţă)... ........................................................ 70
6.2.3. Caracteristicile dozei zilnice acceptabile (TDI)... ................................................ 71
6.2.4. Substanţe chimice care nu pot fi tolerate.............................................................. 72
6.3. Studii de caz... ............................................................................................................... 74
6.3.1. Valori orientative ale conţinutului de substanţe chimice în apa potabilă............. 74
6.3.2. Valori orientative ale conţinutului de substanţe chimice în aer... ........................ 77
6.3.3. Metode de determinare a parametrilor calitativi pentru aer (concentraţii
maxime admisibile)............................................................................................. 78
6.3.4. Evaluarea siguranţei de utilizare a substanţelor chimice din alimente................. 80
7. DETERMINAREA ÎN CONDIŢII DE LABORATOR A TOXICITĂŢII... ....................... 82
7.1. Chimie şi hematologie clinică... .................................................................................... 82
7.2. Patologie şi histopatologie............................................................................................. 82
8. CITOTOXICOLOGIE, GENOTOXICOLOGIE... ............................................................... 83
11
8.1. Tipuri de efecte genotoxice... ........................................................................................ 83
8.2. Metode de determinare a mutagenităţii... ................................................................... ... 86
9. CARCINOGENEZA........................................................................................................ ... 89
10. ECOTOXICOLOGIE... ...................................................................................................... 91
10.1. Bazele ecotoxicologiei... .......................................................................................... ... 91
10.2. Efectul substanţelor chimice asupra mediului.......................................................... ... 92
10.2.1. Forme urbane ale poluării chimice... ................................................................. 92
10.2.2. Surse naturale ale poluării atmosferice... ........................................................... 93
10.2.3. Combustibilii fosili ca surse de poluanţi atmosferici... ...................................... 93
10.2.4. Ozonul ca sursă de poluare atmosferică ............................................................. 93
10.2.5. Niveluri diferenţiate de poluare atmosferică... ................................................... 94
10.2.6. Deşeuri lichide şi solide... .................................................................................. 94
10.2.7. Substanţe chimice toxice eliberate în urma unor accidente... ............................ 95
10.2.8. Substanţele chimice şi mediul acvatic................................................................ 95
10.2.9. Substanţele chimice şi ecosistemele acvatice..................................................... 95
10.2.10. Efecte asupra ecosistemelor terestre................................................................. 96
10.3. Efectele globale de mediu cauzate de substanţele chimice... ................................... ... 96
10.3.1. Ploile acide... ...................................................................................................... 96
10.3.1.1. Surse de SOx şi NOx..............................................................................…97
10.3.1.2. Principalele reacţii chimice care duc la formarea ploilor acide.. ..........…97
10.3.1.3. Efectele ploilor acide.. ..........................................................................…97
10.3.1.4. Măsuri de reducere a formării ploilor acide..........................................…98
10.3.2. Reducerea grosimii stratului de ozon stratosferic... ........................................... 99
10.3.2.1. Efectele reducerii grosimii stratului de ozon.. ......................................…99
10.3.2.2. Cauzele reducerii grosimii stratului de ozon.. ......................................…99
10.3.2.3. Protocolul de la Montreal......................................................................…99
10.3.3. Oxidanţi troposferici..........................................................................................100
10.3.4. Schimbări climatice şi efectul de seră... ............................................................101
10.4. Surse industriale de substanţe chimice toxice... ....................................................... ..102
10.4.1. Industria textilă..................................................................................................102
10.4.2. Ţiţeiul... .............................................................................................................104
10.4.3. Solvenţii.............................................................................................................105
12
10.5. Manipularea preventivă a substanţelor chimice toxice... ......................................... ..105
10.5.1. Introducere.........................................................................................................105
10.5.2. Prevenirea... .......................................................................................................106
10.5.3. Tehnologii de verificare... .................................................................................107
10.5.4. Reglementări, stimulente şi standarde...............................................................108
10.5.5. Definirea reglementărilor referitoare la pesticide... ..........................................110
10.5.6. Utilizarea pesticidelor........................................................................................110
10.5.7. Poluarea aerului, solului şi apelor de către pesticide.........................................111
10.5.8. Expunerea umană la pesticide... ........................................................................112
10.5.9. Manipularea preventivă a pesticidelor... ...........................................................113
10.5.10. Înregistrarea.....................................................................................................114
10.5.11. Etichetarea... ....................................................................................................115
10.5.12. Pregătirea şi protecţia personalului... ..............................................................115
10.5.13. Transportul, depozitarea şi manipularea resturilor..........................................116
10.5.14. Tratarea integrată a factorilor negativi... .........................................................117
10.6. Concepte ecotoxicologice......................................................................................... ..117
10.7. Istoricul toxicologiei mediului... ................................................................................119
10.8. Soarta substanţelor toxice în medul înconjurător .......................................................121
11. SUBSTANŢE TOXICE CARE SE POT ÎNTÂLNI ÎN MEDIUL ÎNCONJURĂTOR... .126
11.1. Substanţe toxice care se răspândesc pe calea aerului... ..............................................126
11.1.1. Smogul...............................................................................................................126
11.1.2. Praful şi funinginea... ........................................................................................127
11.1.3. Azbestul.............................................................................................................128
11.2. Poluanţi organici.........................................................................................................128
11.2.1. POP-uri, poluanţi organici persistenţi (Persistent Organic Pollutants)... ..........128
11.2.2. PAH-uri, hidrocarburi aromatice policiclice... ..................................................132
11.2.3. Furani............................................................................................................... ..133
11.2.4. Hidrocarburi halogenate... .................................................................................134
11.2.4.1. PCB-uri, bifenili policloruraţi............................................................... ..134
11.2.4.2. Policlor-dibenzo-para-dioxine şi furani (PCDD, PCDF)...................... ..135
11.2.4.3. 2, 3, 7, 8-tetraclor-dibenzo-p-dioxina (TCDD)..................................... ..136
11.2.4.4. Hidrocarburi clorurate.............................................................................141
13
11.2.4.5. PBB-uri, bifenili polibromuraţi...............................................................146
11.3. Pesticide......................................................................................................................146
11.3.1. Utilizarea peszticidelor în ţara noastră... ...........................................................147
11.3.2. Insecticide..........................................................................................................150
11.3.2.1. Insecticide vegetale... ............................................................................ ..150
11.3.2.2. Insecticide sintetice............................................................................... ..152
11.4. Substanţe toxice anorganice... .................................................................................. ..157
11.4.1. Azotiţi şi azotaţi............................................................................................... ..157
11.4.2. Arsen... ............................................................................................................ ..158
11.4.3. Cadmiu... ......................................................................................................... ..161
11.4.4. Plumb............................................................................................................... ..161
11.4.5. Mercur... .......................................................................................................... ..163
11.4.6. Fier................................................................................................................... ..166
11.4.7. Mangan... ......................................................................................................... ..168
11.4.8. Cianuri ... ......................................................................................................... ..170
11.4.9. Cobalt ... .......................................................................................................... ..171
11.4.10. Brom ... .......................................................................................................... ..173
11.4.11. Fluoruri ... ...................................................................................................... ..173
12. TOXINE........................................................................................................................... ..175
12.1. Caracterizarea generală a toxinelor... ....................................................................... ..175
12.2. Toxine bacteriene... .................................................................................................. ..175
12.3. Toxine vegetale... ..................................................................................................... ..176
12.4. Micotoxine................................................................................................................ ..179
12.4.1. Generarea micotoxinelor... .............................................................................. ..181
12.4.2. Specii generatoare de micotoxine.................................................................... ..181
12.4.3. Determinarea genetică a generării micotoxinelor... ........................................ ..184
12.4.4. Simptome cauzate de micotoxine.................................................................... ..185
12.4.5. Aflatoxine... ..................................................................................................... ..185
12.4.5.1. Descoperirea aflatoxinelor.. .................................................................. ..185
12.4.5.2. Nomenclatura aflatoxinelor... .................................................................186
12.4.5.3. Structura chimică a aflatoxinelor... ....................................................... ..186
12.4.5.4. Determinarea calitativă şi cantitativă a aflatoxinelor............................ ..187
14
12.4.5.5. Concentraţiile maxime admisibile ale aflatoxinelor... .......................... ..187
12.4.5.6. Toxicitatea aflatoxinelor... .................................................................... ..188
12.4.5.7. Metode de apărare................................................................................. ..190
12.4.6. Micotoxine cu structură trichotecenică... ........................................................ ..192
12.4.6.1. Răspândirea micotoxinelor cu structură trichotecenică... ..................... ..192
12.4.6.2. Propietăţile micotoxinelor cu structură trichotecenică... ...................... ..193
12.4.6.3. Efecte toxice ale micotoxinelor cu structură trichotecenică.. ............... ..194
12.5. Toxine cu origine animală... ..................................................................................... ..195
13. TESTE ECOTOXICOLOGICE....................................................................................... ..200
13.1. Teste ecotoxicologice în evaluarea riscului de mediu.............................................. ..200
13.2. Legătura dintre chimia analitică şi evaluarea de risc în testele ecotoxicologice... ...201
13.3. Studii ecotoxicologice cu extracte............................................................................ ..202
13.4. Specii de organisme utilizate în teste... .................................................................... ..202
14. GLOSAR.......................................................................................................................... ..207
BIBLIOGRAFIE.................................................................................................................... ..214
15
TABLE OF CONTENTS ABSTRACT IN HUNGARIAN. ...............................................................................................21
ROMANIAN ABSTRACT........................................................................................................22
ABSTRACT...............................................................................................................................23
1. PREFACE... ..........................................................................................................................24
2. BASIC CONCEPTS IN TOXICOLOGY.............................................................................25
2.1. Sientific toxicology... .....................................................................................................25
2.2. Short toxicology’s history... ...........................................................................................25
2.3. Toxicology disciplines... ................................................................................................27
2.4. Basic concepts in toxicology... .......................................................................................28
3. TOXICOKINETICS... .......................................................................................................... 35
3.1. Introduction... ................................................................................................................ 35
3.2. Inclusion and absorbtion of various toxic substances... ................................................ 35
3.2.1. Oral exposition... .................................................................................................. 36
3.2.2. Inhalatory exposition............................................................................................. 36
3.2.3. Dermal exposition ................................................................................................ 38
3.2.4. Chemicals in contaminated food, nutrients.......................................................... 40
3.2.5. Water... ................................................................................................................. 40
3.2.6. Exposition through more paths............................................................................. 41
3.2.7. Expositon caused by mixtures of chemicals......................................................... 42
3.3. The distribution of toxic substances in the body............................................................ 43
3.3.1. One-compartment model... ................................................................................... 44
3.3.2. Two-compartment model... .................................................................................. 44
3.3.3. Three-compartment model... ................................................................................ 45
3.3.4. Biotransformation................................................................................................. 46
3.4. The elimination of toxic substances... ......................................................................... ... 47
4. CHEMICALS ADVERSE IMPACT ON HUMANS .......................................................... 48
4.1. Introduction... ................................................................................................................ 48
4.2. Respiratory system effects............................................................................................. 50
4.2.1. Mechanism of respiratory effects... ...................................................................... 50
4.2.2. Respiratory diseases caused by chemicals... ........................................................ 51
16
4.3. The liver effects............................................................................................................. 53
4.4. The effects on kidney... ................................................................................................. 54
4.5. The nervous system effects... ........................................................................................ 56
4.6. Immunotoxicity... .......................................................................................................... 58
4.7. Reproduction-toxic chemicals... .................................................................................... 60
4.8. Carcinogenic chemicals................................................................................................. 62
5. ORGANS AND ORGAN-SYSTEMS TOXICOLOGY....................................................... 64
5.1. Local toxic effects... ...................................................................................................... 64
5.1.1. Local skin and mucous membrane irritation........................................................ 64
5.1.2. Eye irritant compounds... ..................................................................................... 64
5.2. Systemic toxic effects.................................................................................................... 64
6. ESTIMATION OF RISK OF CHEMICALS........................................................................ 66
6.1. Human health risk evaluation methods... ...................................................................... 67
6.2. The health insurer, tolerable levels................................................................................ 70
6.2.1. Tier compounds... ................................................................................................. 70
6.2.2. Safety (or uncertainty) factor... ............................................................................ 70
6.2.3. The tolerable daily intake characteristics (TDI)................................................... 71
6.2.4. Chemicals that can not be tolerated...................................................................... 72
6.3. Case studies... ................................................................................................................ 74
6.3.1. Guideline values for the chemicals in the drinking water... ................................. 74
6.3.2. Guideline values for the chemicals in the air... .................................................... 77
6.3.3. Methods for determining air quality guideline values (allowable limits) ............ 78
6.3.4. The safety evaluation of chemicals in foods... ..................................................... 80
7. LABORATORY TOXICITY ASSESSMENT..................................................................... 82
7.1. Clinical chemistry and hematology... ............................................................................ 82
7.2. Pathology and histopatology... ...................................................................................... 82
8. CYTOTOCICOLOGY, GENOTOXICOLOGY... ............................................................... 83
8.1. Types of genotoxic effects ............................................................................................ 83
8.2. Mutagenity determination methods............................................................................ ... 86
9. CARCINOGENESIS... ...................................................................................................... ... 89
10. ECOTOXICOLOGY... ....................................................................................................... 91
10.1. Ecotoxicology basics... ............................................................................................. ... 91
17
10.2. Effects of chemicals on the environment... .............................................................. ... 92
10.2.1. Chemical pollution urban forms......................................................................... 92
10.2.2. The natural resources of pollution...................................................................... 93
10.2.3. Fossil fuels as sources of air pollution............................................................... 93
10.2.4. Ozone as source of air pollution......................................................................... 93
10.2.5. Different levels of air pollution... ....................................................................... 94
10.2.6. Liquid and solid wastes... ................................................................................... 94
10.2.7. Accidental emissions of toxic chemicals............................................................ 95
10.2.8. Chemicals and the aquatic environment............................................................. 95
10.2.9. Chemicals and freshwater ecosystems... ............................................................ 95
10.2.10. The impact on terrestrial ecosystems... ............................................................ 96
10.3. The global environmental effects of chemicals........................................................ ... 96
10.3.1. Acid rain... .......................................................................................................... 96
10.3.1.1. SOx and NOx sources.. ..........................................................................…97
10.3.1.2. The important reactions leading to formation of acid rain.. .................…97
10.3.1.3. The effects of acid rain.. .......................................................................…97
10.3.1.4. The solutions to reduce acid rain.. ........................................................…98
10.3.2. The stratospheric ozone layer thinning... ........................................................... 99
10.3.2.1. The effects of ozone layer depletion.. ...................................................…99
10.3.2.2. Ozone layer depletion causes................................................................…99
10.3.2.3. The Montreal Protocol.. ........................................................................…99
10.3.3. Tropospheric oxidants... ....................................................................................100
10.3.4. Climate changes and the greenhouse effect... ...................................................101
10.4. Industrial origin of chemicals................................................................................... ..102
10.4.1. Textile industry..................................................................................................102
10.4.2. Petroleum...........................................................................................................104
10.4.3. Solvents... ..........................................................................................................105
10.5. Environmental-friendly management of toxic chemicals... ..................................... ..105
10.5.1. Introduction... ....................................................................................................105
10.5.2. Prevention..........................................................................................................106
10.5.3. Verification technologies... ...............................................................................107
10.5.4. Regulations, incentives and standards...............................................................108
18
10.5.5. Pesticides regulatory definition... ......................................................................110
10.5.6. Pesticides use.....................................................................................................110
10.5.7. The pollution of air, soil and water caused by pesticides..................................111
10.5.8. The human exposure to pesticides.....................................................................112
10.5.9. Environmental management of pesticides.........................................................113
10.5.10. Registration... ..................................................................................................114
10.5.11. Labeling...........................................................................................................115
10.5.12. Education, training and protection of workers... .............................................115
10.5.13. Transport, storage and disposal of residuals... ................................................116
10.5.14. Integrated pest management... .........................................................................117
10.6. Ecotoxicology concepts............................................................................................ ..117
10.7. The history of environmental toxicology... ................................................................119
10.8. Fate of toxic chemical substances in the environment ...............................................121
11. ENVIRONMENT OCCURRING TOXIC SUBSTANCES..............................................126
11.1. Airborne toxic substances... .......................................................................................126
11.1.1. Smog..................................................................................................................126
11.1.2. Dust and soot... ..................................................................................................127
11.1.3. Asbestos.............................................................................................................128
11.2. Organic pollutants... ...................................................................................................128
11.2.1. POP (Persistent Organic Pollutants)..................................................................128
11.2.2. PAH, polycyclic aromatic hydrocarbons...........................................................132
11.2.3. Furans... ........................................................................................................... ..133
11.2.4. Halogenated hydrocarbons... .............................................................................134
11.2.4.1. PCB-s, polichlorinated biphenyls... ...................................................... ..134
11.2.4.2. Polychlor-dibenzo-para-dioxins and furans (PCDD, PCDF)................ ..135
11.2.4.3. 2, 3, 7, 8-tetrachlor-dibenzo-p-dioxin (TCDD)... ................................. ..136
11.2.4.4. Chlorinated hydrocarbons... ....................................................................141
11.2.4.5. PBB-s, polibrominated biphenils... .........................................................146
11.3. Pesticides... .................................................................................................................146
11.3.1. Use of pesticides in our country... .....................................................................147
11.3.2. Insecticides... .....................................................................................................150
11.3.2.1. Vegetal origin insecticides.................................................................... ..150
19
11.3.2.2. Synthetic insecticides............................................................................ ..152
11.4. Inorganic toxicants... ................................................................................................ ..157
11.4.1. Nitrates and nitrites... ..................................................................................... ..157
11.4.2. Arsenic............................................................................................................. ..158
11.4.3. Cadmium... ...................................................................................................... ..161
11.4.4. Lead... .............................................................................................................. ..161
11.4.5. Mercury... ........................................................................................................ ..163
11.4.6. Iron... ............................................................................................................... ..166
11.4.7. Manganese....................................................................................................... ..168
11.4.8. Cyan ................................................................................................................ ..170
11.4.9. Cobalt ... .......................................................................................................... ..171
11.4.10. Bromine ... ..................................................................................................... ..173
11.4.11. Fluorides ... .................................................................................................... ..173
12. TOXINS... ........................................................................................................................ ..175
12.1. General characterization of toxins............................................................................ ..175
12.2. Bacterial toxins......................................................................................................... ..175
12.3. Plant origin toxins... ................................................................................................. ..176
12.4. Mycotoxins... ............................................................................................................ ..179
12.4.1. Formation of mycotoxins... ............................................................................. ..181
12.4.2. Mycotoxins producing fungi... ........................................................................ ..181
12.4.3. Toxin producing genetic determination... ....................................................... ..184
12.4.4. Symptoms caused by mycotoxins... ................................................................ ..185
12.4.5. Aflatoxins... ..................................................................................................... ..185
12.4.5.1. The discovery of aflatoxins................................................................... ..185
12.4.5.2.Aflatoxins nomenclature... ..................................................................... ..186
12.4.5.3. Chemical structure of aflatoxins... ........................................................ ..186
12.4.5.4. Detection and quantification of aflatoxins... ......................................... ..187
12.4.5.5. The permissible limits for aflatoxins... ................................................. ..187
12.4.5.6. The toxicity of aflatoxins... ................................................................... ..188
12.4.5.7. The control of aflatoxins....................................................................... ..190
12.4.6. Trichotecenic frame mycotoxins... .................................................................. ..192
12.4.6.1. Trichotecenic frame mycotoxins occurrence... ..................................... ..192
20
12.4.6.2. Trichotecenic frame mycotoxins general properties............................. ..193
12.4.6.3. Trichotecenic frame mycotoxins toxic effects.. .................................... ..194
12.5. Animal origin toxins................................................................................................. ..195
13. ECOTOXICOLOGICAL TESTS... ................................................................................. ..200
13.1. Ecotoxicological testing in environmental risk assessment... .................................. ..200
13.2. The analytical chemistry and ecotoxicological risk relationship in tests... .............. ..201
13.3. Ecotoxicological studies with extracts... .................................................................. ..202
13.4. Testorganisms........................................................................................................... ..202
14. GLOSSARY... ................................................................................................................. ..207
REFERENCES... ................................................................................................................... ..214
21
ÖSSZEFOGLALÁS
Jelen egyetemi jegyzet arra hivatott, hogy elsődlegesen szöveges formában, előadás
kiegészítésként, támogassa az egyetemi hallgatók toxikológiai és ökotoxikológiai
tanulmányait. Ez a kiadás tájékoztatást ad a különböző aspektusaira a toxikológiának és
ökotoxikológiának, különösen az elvek, koncepciók és gondolkodási módok leírásával.
Leginkább a toxicitás és ökotoxicitás mechanizmusaira van a hangsúly helyezve. A jegyzet
átfogó kerete az elérhető toxikológiával és ökotoxikológiával kapcsolatos szakkönyveknek és
tudományos cikkeknek. A jegyzet 14 fejezetből áll, az előszó utáni fejezetben a toxikológia
alapjait tárgyalja, majd részletesen bemutatja a toxikokinetikával kapcsolatos szükséges
információkat. A negyedik fejezet tárgya a vegyi anyagok emberekre kifejtett káros hatásai,
majd egy rövidebb leírás következik, melynek tárgya a szervek és szervrendszerek
toxikológiája. A hatodik fejezet a vegyi anyagok egészségkárosító kockázatának becslésével
foglalkozik, ez után három rövidebb fejezet tárgyai a toxicitás laboratóriumi értékelése, a
citotoxikológia és a karcinogenezis. Terjedelmes tárgyalásban részesül a tizedik fejezet,
melynek tárgya az ökotoxikológia, ebben a fejezetben alapos leírás található a vegyi anyagok
környezeti hatásairól. A 11. fejezetben külön vannak tárgyalva a környezetben előfordulő
toxikus anyagok, több megközelítést és osztályozást alkalmazva. A 12. fejezetben a toxinokkal
kapcsolatos ismereteket mutatjuk be, itt részletesebben vannak tárgyalva a mikotoxinok, a
szerző számára otthonosabb tudományterület. A 13. fejezetben az ökotoxikológiai tesztek
vannak bemutatva, és végül a glosszárium tartalmaz számos kifejezésmagyarázatot, melyek
segítséget nyújtanak a tananyag jobb minőségű elsajátítására. A szakirodalmi jegyzék tartalma
és aktualitása tükrözi a jegyzet minőségét. A szerző különösen hálás az összes kollégának és
hozzászólónak, amelyek együttes szakértelme lehetővé tette a jegyzet tudományos szinvonalát.
A szerző szándéka, hogy az egyetemi hallgatók választ találjanak folytonosan két kérdésre:
milyen károsodások jönnek létre a toxikus anyagok hatására? Milyen szervekre és rendszerekre
jelentenek veszélyt a vegyi anyagok, és milyen dózisban? Ebből nyilvánvalóvá válik az olvasó
számára, hogy a könyv kompromisszum alapú, alapvető, mechanisztikus megközelítésű a
tárgyalt toxikológia és ökotoxikológia, hogy képet alkothasson e tudomány széles
horizontjából. Noha bizonyos, hogy a szerző szelektívebben kellett volna tárgyalja a tematikát,
az is biztos, hogy lehetett volna néha a leírás kevésbé részletes, de a szerző reméli, hogy az
egyensúly megfelelőnek bizonyul.
22
REZUMAT
Prezentul curs universitar este destinat să fie în primul rând în ajutorul studenţilor, sub formă
textuală, pentru a oferi un plus de performanţă, pentru a sprijini studiile de toxicologie şi
ecotoxicologie. Această ediţie include informaţii cu privire la diferite aspecte ale toxicologiei şi
ecotoxicologiei, în special cu referire la descrierea principiilor, conceptelor şi a modului de
gândire specific. Cel mai puternic accent este pus asupra mecanismelor de toxicitate şi
ecotoxicitate. Cursul este un cadru cuprinzător pentru informaţiile disponibile din domeniu,
fiind culese din numeroase cărţi de specialitate de toxicologie, ecotoxicologie şi articole
ştiinţifice. Cursul este alcătuit din 14 capitole, după introducere primul capitol discută despre
conceptele de bază ale toxicologiei, apoi descrieri detaliate ale informaţiilor necesare privind
toxicocinetica. Al patrulea capitol se referă la efectele substanţelor chimice nocive asupra
oamenilor, precum şi o scurtă descriere care are ca obiect toxicologia organelor şi a sistemelor
de organe. Al şaselea capitol se ocupă cu estimarea riscului prezentat de substanţele chimice
nocive, apoi trei capitole mai sumare au ca obiect evaluarea în condiţii de laborator a
toxicităţii, şi apoi citotoxicologia şi carcinogeneza. Se dicută amplu în capitolul zece subiectele
referitoare la ecotoxicologie, acest capitol este o descriere amănunţită ale efectelor de mediu
ale substanţelor chimice. În capitolul 11 sunt discutate separat substanţele toxice care se pot
întâlni în mediul înconjurător, clasificarea acestora se efectuează utilizând abordări multiple.
Capitolul 12 prezintă toxinele conform nivelului de cunoaştere actual, sunt discutate în detaliu
mai multe micotoxine, acestea fiind domeniul preferat al autorului. Capitolul 13 are ca obiect
testele ecotoxicologice, şi în cele din urmă, glosarul conţine o serie de explicaţii ale cuvintelor-
cheie, care vor ajuta la însuşirea calitatativă a cursului. Lista literaturii utilizate reflectă
actualitatea conţinutului şi a calitatea cursului. Autorul este recunoscător colegilor, şi tuturor
care au oferit sugestii utile pentru îmbunătăţirea cursului. Intenţia autorului a fost ca studenţii
să obţină mereu răspunsuri la două întrebări: ce fel de daune cauzează substanţele toxice? Ce
organe şi sisteme sunt afectate, care este riscul dat de substanţele chimice, si la ce doză? Este
evident pentru cititor că prezentul curs este un compromis, care se bazează fundamente, este o
abordare mecanicistă a toxicologiei şi ecotoxicologiei, pentru a oferi o imagine mai bună a
orizontului larg al acestei ramuri ştiinţifice. Cu toate că este cert că autorul ar fi trebuit să se
confrunte cu o mai selectivă abordare a temelor, este sigur că, uneori descrierea ar putea fi mai
puţin detaliată, autorul speră să dovedească echilibrul adecvat.
23
ABSTRACT
The present academic note is intended to be primarily in text form, in addition to performance,
to support the students of toxicological and ecotoxicological studies. This edition includes
information on various aspects of toxicology and ecotoxicology, in particular the principles,
concepts, modes of thinking and the description. Most of the mechanisms of toxicity and
ecotoxicity is the focus. The note is a comprehensive framework for the available toxicology
and ecotoxicology studies and related scientific articles. The note consists of 14 chapters, after
the prologue the second chapter discusses the foundations of toxicology, and later the detailed
descriptions of the necessary information on toxicokinetics. The fourth chapter covers
chemical compounds adverse effect on humans, and a short description, which were the subject
of organs and organ systems toxicology. The sixth chapter deals with estimating the risk of
harmful chemicals, the laboratory evaluation of the toxicity of the citotoxicology and
carcinogenesis. The next chapter, the tenth chapter, extensive covers the ecotoxicology, this
chapter is a thorough description of the effects of environmental chemicals. Chapter 11 discuss
separate about toxic substances in the environment, the classification use multiple approaches.
Chapter 12 present the knowledge of the toxins, are discussed in more detail the mycotoxins.
Chapter 13 presents ecotoxicological tests, and finally, the glossary contains a number of
explanations, which will help a better quality acquire of the subjects. The list of literature
reflects the timeliness of the content and quality of the note. The author is grateful to
colleagues, who have made useful suggestions for quality improvement. The author are
especially grateful to all of the discussions, with combined expertise has enabled the scientific
quality of the note. The author's intention that the students are constantly seeking answers to
both questions: what kind of damage from toxic substances come into effect? What organs and
systems present a risk of chemical substances, and at what dose? It becomes apparent to the
reader that the book is a compromise based on a fundamental, mechanistic approach to
toxicology and ecotoxicology, to give a better picture of this broad science horizon. Although,
it is certain, that the author would have had to deal with selectivity in the themes, it is certain
that sometimes could be less detailed description, the author hopes to prove the appropriate
balance.
24
1. ELŐSZÓ
A kemikáliák a fenntartható fejlődést szolgálva életünk nélkülözhetetlen részévé váltak, sok
betegség megelőzését és gyógyítását segítik, továbbá növelik a mezőgazdasági termelés
eredményességét is. Számtalan előnyük mellett azonban, az egészségünket veszélyeztethetik,
és a környezetünket mérgezhetik.
A különböző országokban alkalmazott kémiai anyagok természete, mennyisége és
minősége a nemzeti gazdaságtól, az ipartól és a mezőgazdaságtól függően széles határok között
változik. Évente több ezer vegyületet csak azért állítanak elő, hogy megállapítsák, vajon az
újak az elődökkel szemben rendelkeznek-e valamilyen előnyökkel, illetve eladhatók?
Becslések szerint, jelenleg a kereskedelmi forgalomban 100000 kémiai anyag található, és
évente 400-1000 új jelenik meg a piacon. Vagyis, a vegyi anyagok készlete és választéka
állandóan változik, miközben az új termékek kiszorítják a régieket.
Az előállított és felhasznált kemikáliák mennyisége az anyagok hatékonyságának és
keresletének függvénye. Sok vegyület az egészségre és a környezetre mérgezően hat. Az
expozíció kockázatával kell számolni az anyagok gyártásánál, azok tárolásánál, mozgatásánál,
szállításánál, használatánál és elhelyezésénél, a balesetből származó szennyeződésnél, illetve
az illegális lerakásánál.
A környezetbe nem megfelelően kibocsátott vegyületek, mint környezeti szennyezők
jelenhetnek meg az általunk belélegzett levegőben, az ivóvízben és a táplálékban. Ezek az
anyagok károsítják folyóink, tavaink minőségét, erdőinket, károsíthatják az élővilágot, mint
ahogy megváltoztatják az időjárást és az ökológiai rendszereket is.
Valamennyink számára veszélyt jelenthet a toxikus vegyületek expozíciója. Az, hogy
ezek vajon kárt okoznak-e, az a vegyi anyaggal történő expozíció mértékétől, időtartamától,
gyakoriságától, a vegyi anyag toxikus hatásától és a személy egyéni érzékenységétől függ. A
szervezettel érintkező vegyi anyag mennyisége percenként változhat, de sok vegyület a
szervezetben hosszú idő alatt felhalmozódik. Több vegyület évekkel az expozíció után okoz
csak károsodást. A rövid időtartamú expozíciók is gyakran ismétlődhetnek, és a
koncentrációjuk igen magas lehet. A gyermekek, az időskorúak, a terhes nők, a betegségtől
legyengültek érzékenyebbek, mint az egészséges felnőttek.
A fejlődő és a fejlett országokban történő vegyipari növekedés az előrejelzések szerint
folytatódik, és a fejlődés üteme gyorsabb lesz a következő században. A kémiai biztonság, −
25
ami magába foglalja a vegyi veszély prevencióját és kezelését − nagyon fontos annak
érdekében, hogy az emberekre és a környezetre nézve a növekedés hasznos, ne pedig végzetes
legyen.
2. A TOXIKOLÓGIA ALAPJAI
2.1. A toxikológia, mint tudomány
A toxikológia tárgya - ha általánosan szeretnénk meghatározni - az élő szervezetet károsító,
veszélyes környezeti tényezők hatásának tanulmányozását fogalja magába. A környezeti tényezők
lehetnek: fizikai, kémiai, biológiai tényezők.
Ha a toxikológia tárgyát szűkebb értelemben szeretnénk meghatározni, akkor csak a
kémiai tényezőket vesszük figyelembe, tehát a toxikológa tárgyköre nem foglalkozik a fizikai
és biológiai tényezők élő szervezetekre gyakorolt hatásával.
Maga a szó TOXIKOLGIA = MÉREGTAN-t jelent. A szó definíciója kétféleképp
adható meg, az első általánosan fogalmaz, a második már szűkebb értelemben magyarázza a
fogalmat:
• mérgező vegyi anyagokkal és mérgezésekkel foglalkozik;
• a vegyi anyagok élő szervezetekre gyakorolt mérgező hatásaival, a mérgezés
kialakulásának mechanizmusával, a mérgek meghatározásával és a mérgezések terápiájával
foglalkozik.
Tekintsük át a toxikológia tudományának történetét, kialakulását.
2.2. A toxikológia története
A történelem során már az ókori Egyiptomban készítettek feljegyzéseket az akkor ismert
mérgező anyagokról pl. i.e. 1500-ból származó Ebers papirusz. A Görög/Római kultúra is
számos eseten tesz utalást több mérgező növényre és ellenméregre. A középkorban a mérgeket,
mérgező anyagokat előszeretettel használtak fel a politikusok csatározásaik során. Ki kell
emelnünk ebből az időszakból Medici Katalin munkáját, aki tengerimalacokat használt különböző
mérgek vizsgálatára.
A toxikológia, mint tudomány megalapozása Paracelsus (1494-1541) nevéhez
kapcsolódik. A „Philosophia Magna” című művében fogalmazta meg a toxikolóiai
vizsgálódások szempontjából alapvető tételt: „minden anyag méreg, azonban mérgező
tulajdonsága a dózistól függ”. Paracelsus kortársa, Georg Bauer (Georgius Agricola, 1494-
26
1535) volt. Műve a „De Re Metallica”, amely halála után jelent meg. Agricola leírta a
bányászok és a felszíni bányákban dolgozók között előforduló gyakori megbetegedéseket, ahol
az ólom, vas, cink, antimon és bizmut ércek olvasztását végezték. Leírásai valószínűleg
megfelelnek a tuberkulózisnak, a tüdő karcinomának illetve a szilikózisnak. Mattheiu Joseph
Bonaventura Orfila (1787-1853) a modern toxikológia „atyja”. A toxikolgiát önálló
tudománynak tekintette, ezt fogalmazta meg könyvben a „General System of Toxicology”-ban
(1815). Tudományos munkája során a mérgeket analitikai vizsgálatoknak vetette alá.
A kvantitatív analitikai kémia a XVIII. és a XIX. században fejlődött ki, és olyan
tesztek bevezetéséhez vezetett, amelyek segítségével kimutatható volt az arzén, a hosszú időn
keresztül használt “kedvenc” mérgezőszer, és sok más fém is. Az első szerves vegyületet, az
ureát, csak 1828-ban szintetizálta Friedrich Wöhler (1800-1882) hidrogéncianidból.
Történetileg a toxikológia a gyógyszertan (farmakológia) tudományából alakult ki. A
gyógyszerészek foglalkoztak a különböző anyagok mérgező hatásaival, ezért hosszú ideig a
toxikológiai vizsgálatok az orvosok és a gyógyszerészek kezében összpontosultak, és főleg
gyógyszerek túladagolásából származó mérgezésekkel foglalkoztak. A tudomány legnevesebb
múlt századi művelői is gyógyszerészek voltak, mint Claude Bernard (1813-1878). Még az
1970-es években is vitatott volt, hogy beszélhetünk-e a toxikológiáról, mint önálló tudományról,
ugyanis a toxikológia alatt ekkor elsősorban a klinikai, humán toxikológiát értjük. A XX. század
második felére azonban a vegyipar nagyarányú fejlődése, és az ezzel párhuzamosan megjelenő és
világméretűvé váló környezetvédelmi és munkahigiénés problémák hatására önálló tudománnyá
vált. A toxiklológia ekkor már nem csak a gyógyszerek mérgező hatásával, hanem a
környezetbe kijutó, környezetszennyező anyagok mérgező hatásaival is foglalkozik. A II.
világháború után nagy mennyiségben jelentek meg a műanyagok és a különböző növényvédő
szerek, melyek kezdetben nem okoztak krízist. Az 1960-as évekre az egyre növekedő termelés
hatására azonban már jelentkezett a környezet minőségének a romlása, mely már a lakosságot is
veszélyeztette. Az 1960-70-es években már hatóságilag szabályozták az egyértelműen toxikus
anyagok és veszélyes hulladékok kibocsátását, ám a kevésbé toxikus, de globális környezeti
veszélyeket magukban rejtő anyagokra nem fektettek kellő hangsúlyt.
A környezetben felhalmozódó szennyező anyagok következtében az 1980-90-es években
bekövetkezett a legsúlyosabb környezetszennyezési hullám. Az új veszélyes hulladékok,
szennyező források, veszélyes anyagok széles körű, nehezen kontrollálható megjelenése a
jellemző. A helyzet annyira súlyossá vált, hogy a különböző tudományterületek szakembereinek
27
összefogására volt szükség. Sok különböző képzettségű (vegyész, biológus, állatorvos)
szakember együttműködése és a környezetvédelmi szakemberek munkája szükséges ahhoz,
hogy a környezetben bekövetkezett változásokat vizsgálják és a szennyezés mértékét
visszaszorítsák.
A toxikológia a XX. század második felére elsősorban az előbbiekben ismertetett
folyamatok következményeként kivált a farmakológiából, és kialakult az interdiszciplináris,
önálló toxikológia, mint tudomány, mely környezettani tudományok közé sorolható.
A teljesség igénye nélkül felsorolhatunk olyan tudományterületeket, amelyekkel a
toxikológia kapcsolatban van: fiziológia, orvostudomány, patológia, biokémia, molekuláris
biológia, epidemiológia, analitikai kémia, kémia és a farmakológia.
2.3. A toxikológia szakágai
A toxikológia több ágra osztható. Kétféle felosztás terjedt el. Az első alapján a mérgező
anyagok felhasználási szempontja szerint csoportosít. Erre a kategóriára jellemző, hogy az
egyes anyagcsoportok között nagy a különbség az anyagok eloszlását illetően, különböző az
ellenőrizhetőségük:
• gyógyszerek és táplálék adalékanyagok: ezek ritkán szennyezik lényegesen a
környezetet, dozírozásuk és előfordulásuk jól nyomon követhető;
• az ipari és vegyi anyagok, mezőgazdasági vegyszerek általában nehezen ellenőrizhetőek,
nehezen bomlanak le, könnyen felhalmozódnak;
• háztartási szerek: a foszfáttartalmú detergensek jelentenek komoly problémát;
• természetes toxinok.
A másik csoportosítás jobban tükrözi az egyes területeit a toxikológiának:
Humán (preklinikai és klinikai) toxikológia
A humán toxikológia vizsgálatai az ember, mint faj szintjére korlátozódik; az indivídum áll a
középpontban. A gyógyszerek, gyógyhatású készítmények, táplálékadalékok fejlesztése során
felmerülő méregtani vizsgálatokkal foglalkozik, tanulmányozza a mellékhatásokat, a humán
mérgezések pato-mechanizmusát és a terápiát. Hasonlóan egy-egy speciesszel foglalkozik,
mint például az állatorvosi toxikológia.
Környezetvédelmi toxikológia
Ez egy újabban kialakult területe a toxikológiának. Vizsgálja az adott vegyi anyag viselkedését
28
a környezettel való kölcsönhatása során. Részletesen elemzi a mérgező anyag sorsát, kémiai,
biológiai átalakulását, felhalmozódását és az adott területen élő hatásviselők körét. A
környezetvédelmi toxikológián belül is megkülönböztetünk alcsoportokat:
• Ipari és mezőgazdasági toxikológia: ipari és vegyi anyagok, mezőgazdasági vegyszerek
és háztartási szerek toxikológiai vizsgálatával foglalkozik.
• Élelmezési toxikológia: élelmiszerekben jelenlévő mérgező anyagokkal foglalkozik.
• Foglalkozási (munkahigiénés) toxikológia: a munkahelyen felhasznált nyersanyagok,
intermedierek, vegyi anyagok dolgozókra gyakorolt egészségkárosító hatásával foglalkozik.
• Ökotoxikológia: a különböző mérgező vegyi anyagok hatását vizsgálja a biológiai
életközösségekben.
Az ökotoxikológai hatásokat ma már egyre inkább szem előtt kell tartani, mert a gyártás,
csomagolás, szállítás, raktározás során érintkezésbe kerülhetnek a különböző anyagok a
környezettel, illetve a környezetbe kijutott anyagok a táplálékláncon keresztül eljuthatnak a
kultúrnövényekig, a magasabbrendű állatokig és végül az emberig.
Analitikai kémia toxikológia
A toxikus vegyületek és azok szervezetben keletkezett bomlástermékeinek minőségi és
mennyiségi meghatározásával foglalkozik.
Vegyi anyagok hatósági engedélyeztetése
Különböző anyagok forgalomba hozhatóságát vizsgálja jogszabályi előírások alapján.
2.4. A toxikológia alapfogalmai
Az alábbiakban felsorolunk néhány fogalmat és jelentésüket.
Venom: általános elnevezése a mérgek azon csoportjának, melyeket állatok termenek, a mérgüket
védekezésre használják.
Xenobiotikum: testidegen anyag általános elnevezése.
Toxin: tudományos elnevezése a különböző élőlények által biológiailag előállított anyagoknak,
melyek veszélyeztetik más élőlények normális életfolyamatait, úgy hogy interakcióba lépnek
olyan létfontosságú makromolekulákkal, mint az enzimek és a receptorok. Számos
29
élőlénycsoport termel mérgező anyagokat, ezek alapján beszélhetünk:
- toxoid: baktériumok által termelt toxin;
• exotoxin: a baktériumok kiválasztják a környezetükbe;
• endotoxin: a sejtfal részét képezik, a baktérium pusztulása után szabadulnak ki;
- fitotoxin: növények által termelt toxin;
- mikotoxin: mikroszkopikus gombák által előállított méreganyag;
- zootoxin: állatok által előállított méreganyag;
Méreg: minden olyan anyag, amely károsító hatást fejt ki valamely biológiai rendszerre,
súlyosan veszélyeztetve annak működését, mely károsítás a legsúlyosabb esetben a halált
jelentheti. Ez a megfogalmazás általános és ebből adódóan pontatlan. A toxicitás lényege, az
anyagok olyan speciális fizikai, kémiai, biokémiai aktivitása, mely az élő rendszerekre
potenciális veszélyt jelent. Fontos jellemzője a toxicitásnak, hogy nem fejezhető ki egyetlen
számmal, mert több változó függvénye. A dózis jelenését már Paracelsus megfogalmazta (1493-
1541): „minden anyag méreg, azonban mérgező tulajdonsága a dózistól függ”.
Dózis: egy anyag azon mennyisége, amely az élő szervezetbe bejut és felszívódik.
Mennyisége mindig egy adott élőlényre vonatkozik, ennek megfelelően a mértékegysége
mg/testtömeg kg.
Veszélyesség (hazard): valamely anyag vagy környezeti tényező azon tulajdonsága, mely
potenciálisan káros befolyást gyakorolhat az élő szervezetre. Ezáltal a toxikus anyagok
kockázatot jelentenek az élőlények számára. Ha megtörténik a kontaktus a veszélyes
tényezővel, azaz létrejön az expozícó, akkor a károsító hatás megvalósul. A benzin például
veszélyes anyag bizonyos tulajdonságainál fogva, de ha megfelelően tároljuk és kezeljük, akkor
a kockázat nem valósul meg, nem jön létre expozíció. Valamely anyag toxicitását a dózis-hatás
függvénnyel (1. ábra) jellemezhetjük, mely mutatja, hogy a dózis emelésével a károsító hatás
milyen mértékben nő.
Egységnyi kockázat (Unit Risk; UR): az egységnyi kockázat egy felső becslése annak az
élettartamra vonatkozó többlet kockázatnak, mely a szennyező vegyi anyag talajvízben 1 µg/l,
levegőben 1 µg/m3 koncentrációjú folyamatos expozíciójának következtében alakul ki.
30
Kifejezése a meredekségi tényező, az átlagos testtömeg és a belégzett levegő/lenyelt napi
vízmennyiség figyelembe vételével történik.
Célérték: számszerű szennyezőanyag koncentráció, vagy elfogadható kockázati szint érték,
illetve egyéb olyan környezetminőségi kritérium (például ivóvízszabványban szereplő
határérték), mely biztosítja az emberi egészség és a környezet védelmét.
Érzékeny terület: az olyan terület, ahol különösképpen nagy az emberi egészség
károsodásának a kockázata, vagy olyan természetes terület, melynek igen nagy belső értéke
van. Ez olyan területeket jelent, ahol a szennyezőanyag expozíciójának nagy a valószínűsége,
vagy az expozícióra való érzékenység különösen nagy (például gyerekeknél). Ilyen területek:
lakóterületek, iskolák, óvodák, munkahelyek, játszóterek, üdülő- és sportterületek,
természetvédelmi területek.
Tünetnek nevezzük azt a biológiai válaszreakciót, amellyel adott dózis esetében a károsító hatás
jellemezhető. A tünet kétféle módon alakul ki: vagy fokozatosan, egyre súlyosbodó, vagy
van/nincs hatás érvényesül. Ez azt jelenti, hogy a tünet csak egy adott dózis fölött jelentkezik. Az
1. ábra mutatja a különböző tüneteket szén-monoxid dózisának függvényében. Fokozatosan
alakul ki pl. a szén-monoxid mérgezés tünete, először enyhe fejfájás (1), szédülés (2)
jelentkezik, majd hányinger (3), hányás végül eszméletvesztés (4) és halál (5).
1. ábra. Szén-monoxid mérgezés tünetei a dózisok függvényében
Az anyagok toxikus hatását az élő szervezetekre mindig több egyeden, adott populáción
vizsgáljuk. A populáció heterogén összetételű, különböző érzékenységű egyedekből áll, ebből
31
következik tehát, hogy a tünetek előfordulása szórást mutat. Ezt mutatja be a 2. és 3. ábra (Forrás:
Pesti, M. – Takács, K. – Papp, G.: Toxikológia, Pécsi Tudományegyetem,Természettudományi
Kar, Egyetemi jegyzet, 2005).
.
2. ábra. Mortalitás gyakoriság-eloszlás függvénye
3. ábra. Dózis-válasz függvény
A különböző tünetekre felírhatjuk a kumulatív dózis-válasz függvényt. Az abszcisszán
a dózis, vagy annak természetes alapú logaritmusa, az ordinátán a dózisnak megfelelően
kialakult tünetek százalékos gyakorisága van feltüntetve. Jellemző, hogy a különböző tünetekre
felírt dózis-válasz görbék nem esnek egybe, eltérő lefutásúak. A toxicitás leírására a tünetek
közül leggyakrabban a halálozást (mortalitás) használják. A legáltalánosabban alkalmazott az
ún. akut közepes letális dózis = LD50. Az LD50 a vizsgált anyag azon dózisa, amely egyszeri
kezelés után az állatok 50%-nak pusztulását okozza. A mai napig alapparaméterként használt
LD50 értéket Trevan (1927) vezette be. Az LD50 értékét a dózis-válasz függvényből határozzuk
meg, mely statisztikailag értelmezhető. De ez a paraméter is valószínűséget ad meg, tehát
amennyiben a kísérletet ugyanolyan körülmények között, ugyanazon dózisok adagolásával,
32
de más-más populációkon ismételjük meg nem feltétlenül kapunk azonos eredményt.
A mortalitás gyakorisága a dózis függvényében normál eloszlást mutat (Gauss-görbe),
és a maximális gyakoriság a görbe mediánjánál van, ami az 50%-os választ mutatja. Ettől (+)
vagy (-) irányban távolodva a szórás (SD) függvényében egyre cs ökken a gyakoriság. Normál
eloszlás esetén az átlagtól az X tengely mentén ± SD távolságban helyezkedik el az adatok
68,3%-a, 2±SD távolságban a 95,5%, s 3±SD már a populáció 99,7% reprezentálja. Ez a
matematikai összefüggés adja meg az LD50 leggyakoribb számítási módszere, a probit analízis
alapját. A probitegységeket az adatok átlaga ±SD lineáris transzformációjával kapjuk.
A konfidencia intervallumot meg kell adni, ez a hibakorlát, ami általában 2SD
szórástávolság mellett megadja a legnagyobb elkövethető hibát. A szakirodalom, ha más
különleges jelezés nincs jelen, akkor a patkányon mért akut orális LD50 értékét adja meg. Az 1.
táblázat néhány vegyi anyaganyag LD50 értékét mutatja.
1. táblázat. Patkány LD50 értékek
Anyag LD50 (mg/testtömeg kg) Etilalkohol 10 000 Nátrium-klorid 4 000 Morfin 900 Nátrium-fenobarbitál 150 Pikrotoxin 5 Sztrichnin 2 Nikotin 1 D-tubokurarin 0,5 Tetrodotoxin 0,1 Dioxin 0,001 Botulin toxin 0,00001
Az emberre vonatkoztatott letális dózist természetesen nem lehet kísérletesen
megállapítani, ezért az állatkísérletek - elsősorban patkány - LD50 értékeit adaptálják emberre.
A 2. táblázat mutatja a valószínű letális dózist emberen, orális expozíció esetén.
33
2. táblázat. A valószínű letális dózis emberen, orális expozíció esetén
Expozició módja
Az expozíció során az adott anyag érintkezésbe kerül és bejut a szervezetbe. Az anyag bejutása
esetén meg kell határozni a hozzáférhetőséget, mely a felvétel mértékét határozza meg. A
hozzáférhetőség több tényezőtől függ: az anyag viselkedése az adott környezetben (fizikai,
kémiai), időjárás, geológiai viszonyok, növénytakaró, talaj típusa, talajvíz, felszíni vizek. A
toxikus anyagok különböző utakon juthatnak be a szervezetbe.
Fontosabb expozíciós útak:
• orális: szájon át; felszívódás a gasztrointesztinális rendszeren át;
• inhalációs: belégzéssel; felszívódás a tüdőn keresztül;
• dermális: bőrön át;
• egyéb parenterális: intravénás, izomzatba, vagy bőr alá.
A felszívódás után kialakulhat helyi (lokális) mérgezés, mely jellemzően a bőrön,
nyálkahártyán, légutakon keresztül bejutott xenobiotikum hatására jön létre, illetve szisztémás
mérgezés, ami már a szervezet egészére terjedő mérgezést jelent.
Időtartam
A toxikológiai vizsgálatokban a toxikus anyaggal való érintkezés ideje fontos paraméter. A
tesztkísérletekben is ennek megfelelően a kísérleti állatoknak hosszabb-rövidebb intrvallumban
adagolják az anyagokat. Egyszeri, vagy 24 órás adagolás következtében alakul ki az
úgynevezett akut toxicitás. Ha az adagolás ismételt, többszöri, hosszabb időn át történik, akkor
Hatás Dózis LD átlagos felnőtt emberre nézve
Gyakorlatilag nem mérgező > 15 g/kg > 1 liter
Enyhén toxikus 5-15 g/kg egy nagy pohár
Közepesen toxikus 0,5-5 g/kg egy vizespohár
Erősen toxikus 50-500 mg/kg teáskanál és pohár között
Extrém erős toxikus 5-50 mg/kg 7 csepp-kiskanál
Szupertoxikus < 5 mg/kg < 7 csepp
34
szubakut és krónikus toxicitásról beszélünk. Jellemző az is, hogy önmagában alig toxikus anyag
hosszú távú adagolása során felhalmozódik (kumulálódik) a szervezetben, és a hatása súlyos.
Más esetben hosszú távú adagolás következtében tolerancia is kialakulhat.
Toxikus hatás fajoktól való függése
Megfigyelték, hogy a xenobiotikumok más-más hatással vannak a különböző élőlényekre.
Ebből következik, hogy az akut letális dózis fajra jellemző érték. A szelektív toxicitás tehát azt
jelenti, hogy bizonyos anyagok toxikusak egyes élőlényekre, élőlény csoportokra, míg más
anyagok nem. A DDT például gerinctelen állatokra erősen toxikus, emlősök esetén a hatás nem
jelentkezik azonnal. Az egyes fajok közötti különbségek az eltérő anatómiai felépítéssel
(például kültakaró, gyomor-bélrendszeri képletek eltérőek), az anyagcsere utak
különbözőségével (eltérő enzimapparátus - eltérő átalakítás) és a genetikai faktorokkal
magyarázhatóak.
35
3. TOXIKOKINETIKA
3.1. Bevezetés
A vegyi anyagok az emberben és más élő szervezetben különböző módon okozhatnak kárt.
Ahhoz, hogy egy vegyi anyag ártalmas hatását kifejthesse, valamilyen expozíciós útra van
szükség. Az expozíciós út egy vegyi anyag szervezetbe való bejutási útját jelenti. Ha egy élő
szervezet és egy vegyület között nem jön létre kontaktus, akkor, függetlenül attól, hogy
mennyire toxikus az adott vegyület, az nem lehet ártalmas. Különböző expozíciós utak vannak,
s az expozíció módja befolyásolhatja a vegyület toxicitását.
Három expozíciós út ismert: a bőrön keresztül történő behatolás (dermális abszorpció),
a tüdőn keresztüli abszorpció (belélegzés), és az emésztőszerveken keresztül létrejövő
abszorpció (lenyelés). A munkahelyi expozíció legelterjedtebb módja a belélegzés és a
dermális felszívódás, míg a véletlen balesetből származó, valamint az öngyilkossági
szándékkal történő mérgezés a leggyakrabban orális expozíció útján valósul meg.
Az alábbi folyamatok sorozata összefoglalja a toxikokinetika folyamatait:
Különböző toxikus anyagok felvétele, felszívódása ↓
A toxikus anyag eloszlása a szervezetben ↓
A toxikus anyag kiválasztása 3.2. Különböző toxikus anyagok felvétele, felszívódása
Ebben fejezetben tárgyaljuk meg a szisztémás toxicitás jellemzőit, mely esetében a toxikus
vegyület nem lokálisan fejti ki hatását, hanem eljut a szervezet különböző pontjaira, és a
célszerveken fejti ki hatását. A xenobiotikum felszívódását a szervezetbe reszorpciónak
nevezzük. Nézzük meg, hogy hogyan játszódik le ez a folyamat. Az élő rendszereket membránok
határolják, ezen membránok kölcsönhatásba lépnek a rajtuk áthatoló anyagokkal. A
hatáserősség a lipid/víz fázis megoszlási hányados függvénye. A lipid/víz fázis megoszlási
hányados meghatározása tette lehetővé a kvantitatív hatás szerkezet összefüggés vizsgálatok
megalapozását (Quantiative Structure-Actity Reationship - QSAR). A hatás-szerkezet összefüggés
alapján tehát a vegyi anyag kémiai szerkezetéből és fizikokémiai sajátosságaiból következtetni
36
lehet a felszívódásukra, és biológiai hatásosságuk is előre jegyezhető. A biológiai hatást
matematikailag a Hansch-féle függvénnyel írhatjuk le (4. ábra).
4. ábra. Azonos biológiai hatást mutató barbiturátokra szerkesztett Hansch-féle függvény. A
lipid/víz megoszlás mértékeként az octanol/víz megoszlási hányados (P) logaritmusát használják
(C= moláris koncentráció)
A xenobiotikumoknak a ~750 nm átmérőjű kettős lipid membránon kell átjutniuk
passzív, vagy aktív transzport segítségével. A toxikus molekuláknak mindig valamilyen hámsejt
membránján kell először áthatolni, nézzük meg ezt a következőkben konkrét példák alapján.
3.2.1. Orális expozíció
A lenyelés az ételben és italban található kémiai anyagok legjelentősebb beviteli útja. A lenyelt
vegyi anyagok a szervezetbe a gyomor- és bélrendszerből felszívódnak. Ha az abszorpció nem
történik meg, akkor ezek a vegyületek sem okozhatnak szisztémás károsodást. Az abszorpció
az emésztőcsatorna teljes hosszában bárhol, a szájtól a végbélig, megtörténhet, de a felszívódás
legfontosabb helye, annak tápanyag abszorpciós fiziológiai funkciója miatt, a vékonybél.
Orális expozíció esetén a kis molekulák passzív diffúzióval jutnak át a bélhámsejtek
falán. A koncentráció különbség a meghatározó, tehát az anyag a nagyobb koncentrációjú hely
felől áramlik a kisebb koncentrációjú hely felé. A zsírban oldódó toxikus anyagok áthatolnak a
membránon, számukra nem képez akadályt. A víz, illetve a vízben oldódó kismolekulájú
anyagok a bélhámsejtek membránjának hidrofil pólusain át jutnak a sejtbe, a nagyobb
molekulájú anyagokat ún. carrier fehérjék juttatják át. Ha az anyag aktív transzporttal jut át a
nagyobb koncentrációjú hely felé, akkor ATP felhasználás is történik.
3.2.2. Inhalációs expozíció
Az expozíció másik elterjedt útja a tüdőbe kerülés, de a bőrtől eltérően, a tüdőszövet a kémiai
37
expozícióval szemben alig képez akadályt. A tüdő legfontosabb funkciója a levegőben lévő
oxigén- és a vérben lévő szén-dioxid közötti csere. A tüdőszövet nemcsak az oxigént, hanem
közvetlenül a vérbe kerülő sok más vegyi anyagot is átengedi. A szisztémás károsításon kívül,
a tüdő nagy felszínén áthaladt vegyületek károsíthatják magát a tüdőszövetet, és életfontosságú
szerepe betöltésében, az oxigénellátásban akadályozhatják. Ha egy vegyi anyag nem kerülhet a
levegőbe, akkor az a tüdőbe sem juthat be, és belégzés útján nem válhat toxikussá. A vegyi
anyagok kétféleképen kerülhetnek a levegőbe: vagy pici részecskék formájában (por), vagy
gáz- és gőzállapotban. A legtöbb hagyományos levegőszennyező, kén-dioxid, nitrogén-oxidok,
szén-monoxid, ózon, lebegő anyagrészecskék és ólom − közvetlenül hat a légző- (tüdő) és a
kardiovaszkuláris (szív és véredények) rendszerekre. A csökkent tüdőfunkciót és a megnőtt
mortalitást az emelkedett kén-dioxid- és lebegő vegyi anyag szintekkel összefüggésbe hozták.
A nitrogén-dioxid és az ózon is hatnak a légző rendszerre: az akut-expozíció gyulladást és
gátolt tüdőfunkciókat okozhat. A szén-monoxid kötődik a hemoglobinhoz, az egész
szervezetben az oxigénszállítást végző vörösvértestekben található,, képes a vérben lévő
oxigént kiszorítani, ami a szív és az idegrendszer károsodásához vezethet. Az ólom a
hemoglobinszintézist a vörösvértestekben gátolja, az idegrendszert és a vesefunkciót károsítja.
A levegőszennyezők által okozott expozíció emberi egészségre kifejtett hatásai az
expozíció időtartamától és mennyiségétől, valamint az expozíciót szenvedett emberek
egészségi állapotától függően változnak. Egyesek nagyobb kockázatnak vannak kitéve az
inhalatív expozíció által, például a fiatalok és az idősek, a már légúti vagy keringési
betegségben szenvedők, valamint a testedzést végzők. Komoly egészségkárosító kockázatokat
jelentenek, különösen a füst belélegzése következtében, a fosszilis fűtőanyagból, vagy a fa
tüzelőanyagból zárt helyiségben kiszabaduló szennyezők. Fosszilis fűtőanyagokhoz tartoznak a
szén- és kőolajtermékek, amelyek jelentős légszennyező expozíciót okozhatnak, például a kén-
dioxid, a nitrogén-oxidok és a szén-monoxid révén.
Biomassza jellegű fűtőanyagokhoz a tűzifa, a fűrészpor és a füvet, leveleket és a
mezőgazdasági hulladékot tartalmazó zöldfélék tartoznak. A világ lakosságának csaknem fele
főleg, vagy kizáróan biomassza jellegű fűtőanyagot használ a napi energiaigényei kielégítésére.
Általában nyitott tűzhelyekben vagy egyszerű agyag-, illetve vaskályhákban égetik ezeket az
anyagokat. A nyitott tűzhelyek, az alacsony hatásfokú kályhák, a kémények hiánya, a gyenge
szellőzés melletti belégzés zárt térben fokozott levegőszennyező-expozícióhoz vezet, és az
emberi egészségre kedvezőtlenül hat. A jelentősebb egészségkárosító hatást a légúti rendszer
38
szenvedi el, de a rosszul szellőző házakban, elsősorban a biomassza jellegű fűtőanyaggal,
faszén vagy kőszén-fűtött helyiségekben komoly veszélyt jelent a szén-monoxidmérgezés.
Az iparban a legjelentősebb expozíciós utak a gáz-, gőz- és lebegő anyagokban
előforduló vegyi anyagok belégzése és a tüdőn keresztül történő abszorpciója. A munkahelyen
az elvileg a levegőbe kerülő különböző vegyi anyagokat nehéz lenne felsorolni.
A levegőben lévő szennyezők okozta munkahelyi expozícióból eredő
egészségkockázatok az olyan kis műhelyekben, amelyek nincsenek a nemzeti szabályozó
rendszerek hatályai alatt, gyakran magasabbak. Például, a kis üzemekben történő ólom-savas
akkumulátorok feldolgozását és javítását végző munkások a levegőben lebegő ólomtól súlyos
expozíciót szenvedtek. Az aranybányászok a tiszta arany zárványoktól való elválasztásához
higanyt használnak. Ehhez a keverékeket magas hőfokra kell felhevíteni, ami azonban súlyos
higanymérgezéshez vezethet. A belélegzési expozíció kockázatának csökkentésére fontos a jó
szellőzés és a megfelelő szűrővel ellátott légzőkészülék viselése.
A gázok a léghólyagocskák hámsejtjein szinte akadálytalanul szívódnak fel. Ha a mérgező
anyag porhoz kötődik, akkor a makrofágok fagocitózissal felveszik, vagy ha füsthöz van kötve,
akkor nyákhoz kötődik, majd később kioldódik a toxikus anyag a tüdőben.
3.2.3. Dermális expozíció
A bőrön keresztül a szervezetbe való bejutás a kémiai expozíció egyik legelterjedtebb útja,
szerencsére, a bőr hatásos akadályként sok vegyület útját állja. Ha egy vegyület nem képes a
bőrön áthatolni, úgy dermális úton nem fejthet ki toxikus hatást. Ha egy vegyület a bőrön képes
áthatolni, a toxicitása az abszorpció mértékétől függ. Minél nagyobb az abszorpció, a toxikus
hatás kifejtésére annál nagyobb lehetősége van a vegyületnek. A vegyületek abszorpciója
sokkal nagyobb a felsértett, vagy feldörzsölt bőrnél, mint a sértetlen bőrnél. A vegyületnek
mielőtt bekerül a keringésbe, a bőr több sejtrétegén át kell jutnia. Ha már egyszer egy vegyület
áthatol a bőrön, a véráramon keresztül a szervezet valamennyi részébe eljut. A vegyület bőrön
történő áthatolási képessége attól függ, hogy zsírban oldódik-e. A zsírban oldódó
vegyületeknek a bőrön való áthatolása sokkal valószínűbb, mint a vízben oldódóké.
A vegyipari munkahelyi dermális expozíció leggyakoribb következménye a bőrirritáció
és a bőrallergia. Különösen a peszticid-keverő és felhasználó munkásokat érő, a peszticidekből
származó bőr-expozíció aggasztó. Egyes peszticid készítmények, ha toxikusak és ugyanakkor
39
zsírban oldódó oldószert is tartalmaznak, a kerozin, xilol és más kőolajtermékek,, amelyek a
bőrön a peszticid áthatolását elősegítik, különösen veszélyesek.
Az irritáció olyan bőrállapot, amelyet bizonyos vegyi anyagokkal történő tartós
bőrkontaktus eredményez. Egy idő után a bőr kiszárad, érzékeny, vörös lesz és megrepedezik.
Ezt az állapotot oldószerek, savak, lúgok, mosószerek és hűtőfolyadékok válthatják ki. Ha az
érintkezés az állapotot kiváltó vegyülettel megszűnik, a bőr meggyógyul. általában a
gyógyulási folyamat több hónapig is elhúzódhat. A gyógyulási időszakban a bőr még
könnyebben károsodik, mint általában, ezért óvni kell.
Az allergiás kontakt-dermatitisz a vegyi anyagok iránti nagyfokú érzékenység okozta,
késleltetett formájú bőrbetegség. Olyan csekély mennyiségű vegyi anyag, amely normális
esetben egyáltalán nem okoz irritációt, a fokozott érzékenység következtében károsítja a bőrt.
A tünetek: bőrkiütés, ödéma, viszketés, és előfordulhat bőrhólyagosodás is. A tünetek az
anyaggal való érintkezés megszűntekor általában eltűnnek, de ismételt bőr-expozíció esetén
újra előjönnek. Az allergiás kontakt-dermatitiszt az olyan anyagokkal történő, ismételt
érintkezés váltja ki, mint a króm (megtalálható cementben, bőrben, rozsdamentesítő
szerekben), a kobalt (megtalálható a detergensekben, színes pigmentekben) és a nikkel
(megtalálható nikkelezett tárgyakban, például fülbevalók, kulcsok, érmék, szerszámok
esetében). Az említett hatásokat a gumi, bizonyos műanyagfélék és ragasztók is kiválthatják.
A vegyi anyagok szemmel történő érintkezése az átmeneti kellemetlenségtől, a
maradandó károsodásig okozhat bajt. A savak, lúgok és oldószerek a szemirritációt okozó
vegyületek közé tartoznak. Bár bizonyos vegyi anyagok által okozott dermális expozíció után
bőrirritáció gyakran előfordul, azonban a szisztémás hatások ennél veszélyesebbek. Miután egy
vegyi anyag a bőrön keresztül felszívódott és a szisztémás keringésbe bekerült, a szervezet
minden részébe eljutva bármely szervet és szervrendszert károsíthatja.
A bőr impermeábilis vízzel és ionokkal szemben, tehát viszonylag erős védelmi vonalat jelent a
mérgező anyagokkal szemben. Ennek ellenére egyes anyagok (folyékony és gáz halmazállapotú
vegyületek) viszonylag jól és gyorsan képesek a bőrön keresztül felszívódni (pl. parathion). A
bőrben elhelyezkedő elszarusodott sejteket tartalmazó (stratum corneum) réteg jelenti a
legfontosabb barriert. Ha a stratum corneum réteg sérül, akkor a bőr többi rétege alig képez
akadályt az anyag bejutásával szemben.
40
3.2.4. Vegyi anyagokkal szennyezett élelmiszerek, tápanyagok
Súlyos egészségkárosodáshoz vezethet a veszélyes vegyi anyagokkal nagymértékben
szennyezett étel bevitele. Szerves higanyvegyületek okoztak súlyos kiterjedt tömeges
mérgezést a lakosság körében szennyezett hal vagy olyan kenyér fogyasztása miatt, amelyet
alkil-higanyt tartalmazó gombaölő szerrel kezelt gabonából készítettek. Kimutatták, hogy a
metil-higany a higany legtoxikusabb formája jelentős hatással van az idegrendszerre. Súlyos
esetekben ezek a hatások visszafordíthatatlanok.
3.2.5. Víz
Szerves és szervetlen vegyi anyagok ezreit mutatták ki az ivóvízben világszerte. Sok anyag
rendkívül kis koncentrációban található. A víznek alig van olyan összetevője, amely akut
egészségi problémát okozhat, kivéve azokat az eseteket, amikor tömeges, véletlen balesetből
eredő vízkészlet-szennyezés történik. A tapasztalat szerint ilyen baleseteknél a víz az
elfogadhatatlan íze, szaga és színe miatt ihatatlan. Az ivóvíz kémiai alkotóelemeivel
összefüggő problémák elsősorban abból fakadnak, hogy tartós expozíció után az összetevők
egészségkárosodást okozhatnak. Különösen aggodalmat keltők a kumulatív toxikus
tulajdonságú szennyezők, mint a fémek és a rákkeltő anyagok.
Tajvanban a kútvízben lévő arzén tartós expozíciója 370 esetben a “Blackfoot“ (fekete
lábfej) betegséghez, 428 esetben pedig bőrrákhoz vezetett. A blackfoot betegség egy a
végtagok elsősorban, a lábfej üszkösödésével járó vasculáris rendellenesség helyi
megnevezése. A megbetegedett emberek alacsony szintű krónikus arzén-expozíciót
szenvedtek, gyakran 50-60 éven át. Az ivóvízben lévő arzén kumulatív expozíciója
következtében a fő tünetek gyakorisága a kor előrehaladásával nőtt. A “fekete lábfej“ és a
bőrrák főleg a kamaszoknál és a felnőtteknél fordul elő, a gyerekeknél azonban nem.
Arzénszennyezést állapítottak meg a talajvízben, − az ivóvíz legfontosabb forrásában −
Indiában, Nyugat-Bengália hat területén, és Banglades Indiával határos területén lévő több
faluban. A mérések az országos ivóvíznormához képest, ez 0,05 mg/l, mindkét országban 70-
szeres értékeket mutattak. A szennyezés a régió talajának természetes arzén összetételével
függ össze. Annak ellenére, hogy a probléma igazi mértéke még ismeretlen, a becslések
szerint 30 millió embert érinthet a magas arzén-expozíció kockázata. Eközben gyűlnek a
lakosság krónikus arzén mérgezésének bizonyítékai: a bőr abnormális fekete-barna
pigmentációjának előfordulása, a tenyér, a talp megvastagodása, az alsó végtagok üszkösödése
41
és a bőrrák. Csak Nyugat-Bengáliában, a jelentések szerint, 200000 ember szenved arzén által
okozott bőrelváltozásoktól. A probléma megoldásai között prioritást élvez az alternatív
biztonságos ivóvízforrások fejlesztése, a megfelelő vízkezelő berendezések alkalmazása,
amelyek az arzén eltávolítására alkalmasak, továbbá a betegek kezelése és a lakosság körében
nyújtott felvilágosítás.
Magas nitrát szintű kútvíz fogyasztásából származó akut mérgezéseket is jelentettek.
Az emberekre kifejtett toxikus hatás a nitrát toxikus nitrit-vegyületbe történő átalakulásától
függ. Miután ez az átalakulás a 3 hónaposnál fiatalabb csecsemőknél gyakrabban fordul elő,
ezért a csecsemők speciális kockázati csoportot jelentenek. Az emberekben a nitrit
legfontosabb biológiai hatása a vérben az oxigén szállító normál hemoglobin átalakítása
methemoglobinná, amely viszont nem képes az oxigént megkötni és a szövetekhez, a
szervekhez szállítani.
3.2.6. Többközegű expozíciós út (több egyidejű expozíciós út hatásai)
A valós életben ritkán fordul elő, hogy adott vegyi anyag által okozott expozíció csak egy
úton, bőrön át, belélegzéssel vagy orálisan (szájon át) történjen. Például ólom-expozíció
származhat az élelmiszerből, ivóvízből, a levegőből, valamint a házi környezetből. Kevés
olyan vegyi anyag van, amelynek mind a három expozíciós úton kifejtett toxikus hatása
egyforma. De a szerves foszfát tartalmú paration − egy peszticid − kivételt képez. Ez a
vegyület a bőrön keresztül, a tüdőn vagy az emésztő csatornán át egyaránt könnyen
felszívódik, és a három út közül bármelyiken is jut a szervezetbe, egyformán toxikus hatású. A
legtöbb vegyi anyag, attól függően eltérő toxicitást fejt ki, hogy a három út közül melyen
keresztül történik az expozíció. Például a nagy D-vitamin dózis rendkívül toxikus, ha orális
úton történik a bevitele, ugyanakkor dermális expozíció útján nem toxikus.
Két oka van annak, hogy az expozíciós út függvényében miért változik a toxicitás. Az
egyik ok a szervezetben felszívódott vegyi anyag mennyiségére vezethető vissza, a másik
pedig azzal függ össze, hogy milyen úton halad tovább a vegyület, miután bekerült a
keringésbe. A legtoxikusabbnak a legnagyobb abszorpciót biztosító expozíciós út tekinthető.
A legnagyobb mennyiségű vegyi anyag abszorpcióját a belélegzés kínálja fel, majd ezt követi
az orális úton történő, végül a dermális expozíció.
A vegyület toxicitásának megállapítása szempontjából fontos a vegyület
továbbhaladási útja, miután az bejutott a vérkeringésbe. A bőrön és a tüdőn keresztül
42
felszívódott vegyületek közvetlenül még az előtt eljutnak a szervhez, hogy a májba
kerülnének. Ugyanakkor az emésztő csatornán keresztül felszívódott legtöbb vegyi anyag,
mielőtt a szervezet többi részéhez jutna, áthalad a májon. Ez azért fontos, mert a máj az az
elsődleges szerv, amely a vegyi anyagokat a biotranszformációnak nevezett folyamat során
méregteleníti. A máj átalakítja a testi idegen vegyületeket, és ennek köszönhetően az anyagok
toxicitása általában csökken. Esetenként a máj toxikusabb anyaggá alakíthatja át a vegyületet.
Abban az esetben, ha feltételezzük, hogy mind a három lehetséges expozíciós úton az
abszorpció egyforma mértékű, akkor a máj által méregtelenített, orális úton bevitt vegyi anyag
kevésbé toxikus lenne, mint a belégzés útján, vagy a bőrön keresztül bevitt vegyi anyag.
3.2.7. Vegyi anyag-keverékek által okozott expozició
Amikor két vagy több vegyi anyag által okozott expozíció éri az embert, a vegyületek
kölcsönösen hatnak egymásra és toxicitásukat módosíthatják. A vegyi anyagok közötti
kölcsönhatás különböző módon történhet, például egyik vagy mindkét kölcsönható méreg
abszorpciójának, bio-transzformációjának, illetve kiválasztásának megváltoztatásával. A vegyi
anyagok egymásra négytípusú hatást fejthetnek ki.
Két-, vagy több egyidejűleg bevitt vegyi anyag független, additív, szinergikus, illetve
antagonisztikus hatást válthat ki.
Független amikor a vegyi anyagok különböző hatást váltanak ki, vagy eltérő a hatásmódjuk,
akkor egymás hatását nem befolyásolják.
Additív a két-, vagy több vegyi anyag által kiváltott közös hatás a vegyi anyagok
mindegyikének külön-külön kiváltott hatásai összegével egyenlő. Például a szerves foszfát
tartalmú peszticidek hatása általában additív. Számszerűen ez a következő egyenlettel
kifejezhető: 3 + 3 = 6.
Szinergikus a vegyi anyagok egymással szinergisztikusan reagálnak, a megfigyelt toxikus
hatás nagyobb, mint az egyenként kifejtett hatások összege. A hatás nagyobb az additív
hatásnál. Például, az azbesztszálak és a dohányfüst együtt a tüdőrák kockázatot
negyvenszeresen növelik, ami jóval magasabb a különkülön kifejtett expozíció által okozott
kockázatnál. Ezt a megállapítást a következő egyenlettel szemléltethetjük: 3x3 = 9.
Antagonisztikus a szinergikus hatás ellenkezője.
Az antagonisztikus hatás akkor lép fel, amikor az egyik vegyi anyag a másik vegyület káros
hatása, vagyis a két vagy több vegyület expozíciójának hatása, kisebb, mint a vegyületek
43
független hatásainak összege. Ez a hatás az additív hatásnál kisebb. Például 3-2 = 1. A
toxikológiában nagy jelentősége van az antagonisztikus hatásoknak, és számos ellenméreg
mechanizmusának alapját képzi. Például a dimerkaptol különböző elemekhez kötődik, mint az
arzén, a higany és az ólom, a kötött vegyületek toxikus hatása a vártnál kisebb lesz.
A szinergikus, vagy antagonisztikus hatás az egyik lehetséges mechanizmusát az
képviseli, hogy az egyik vegyi anyag a másik biotranszformációját akadályozza. Ha a bio-
transzformáció során az adott vegyület egy toxikusabb formába alakul át, akkor az átalakulást
egy a másik által előidézett lassítási folyamat megakadályozza, és a toxikus hatás a vártnál
kisebb lesz (antagonizmus). Ugyanez igaz fordítva is, ha a biotranszformáció kevésbé toxikus
anyagot eredményez, egy másik vegyi anyag által okozott biotranszformáció-lassítás meg-
akadályozza a detoxikációt, és a létrejött toxikus hatás a normálisnál nagyobb lesz
(szinergizmus).
Kevés olyan információ áll rendelkezésre, amely a veszélyes vegyi anyagok között
végbemenő reakciók várható potenciális hatásainak előrejelzésében segíthetne. Az alacsony
szintű, tartós vegyület-expozíció valószínű hatásairól és az összetett stressz-hatásokról hiányos
ismeretekkel rendelkezünk, amit a kémiai anyagok mellett vagy együtt a fizikai tényezők − a
zaj és a hő, és a már meglévő betegség vagy kóros állapot, mint alultápláltság − okoznak.
3.3. A toxikus anyag eloszlása a szervezetben
A xenobiotikum miután felszívódik és bejut a véráramba, ott egy meghatározott idő után eléri a
maximális koncentrációt, majd eljut a szervezet különböző részeibe, s végül kiválasztódik. A
toxikus anyagok eloszlását a szervezetben matematikailag modellezhetjük, így jöttek létre az
ún. kompartment modellek, amelyek ha nem is teljesen pontosan, de jól modellezik a
szervezetben lezajló folyamatokat. A kompartment, a xenobiotikum azon része, amely azonos
kinetikával alakul át, hasonlóan transzportálódik, elkülönül a többi anyagtól.
44
3.3.1. Egy-kompartment modell
Első megközelítésben alkották meg az ún. egy-kompartment modellt (5. ábra). Az
anyageloszlás dinamikája akkor valósul meg az egy-kompartmentes modell alapján, ha az
eloszlási idő elhanyagolhatóan rövid és gyors az egyensúly kialakulása a szervezetben. Ebben
az esetben az elsőrendű kinetika alapján ürül az anyag a szervezetből. Ezzel a modellel, mivel a
szervezet nem tekinthető egységes homogén eloszlású térnek, a lejátszódó folyamatok nem
jellemezhetőek pontosan.
5. ábra. Egy-kompartment modell. xa- felszívódott anyag mennyisége, x- vérben lévő
xenobiotikum, xe- kiválasztott anyag mennyisége
3.3.2. Két-kompartment modell
A folyamatok pontosabb leírását a két-kompartment modell (6. ábra) megalkotása tette
lehetővé. Itt az elsődleges, központi kompartmentet a vér és a gazdag kapilláris hálózatú
szövetek (máj) jelenti. A másodlagos, perifériás kompartmentet a vérrel kevésbé ellátott
szövetek képviselik.
6. ábra. Két-kompartment modell. x0: felszívódott anyag mennyisége, xc:
központi kompartmentben lévő anyag mennyisége, xp: perifériás kompartmentben lévő anyag
mennyisége
45
Központi kompartment Toxikus anyag Toxikus anyag
3.3.3. Három-kompartment modell
Az élő szervezetet azonban legpontosabban az úgynevezett három-kompartment modell
segítségéveljellemezhetjük (7. ábra):
Metabolizáló kompartent – máj
↨
↔ ↔
↨
Egyéb szöveti kompartment
7. ábra. Három-kompartment modell vázlata
A három egység a központi kompartment, metabolizáló kompartment, egyéb szöveti
kompartment. A központi kompartment a vér és minden más szállító testfolyadék, a
metabolizáló kompartment elsősorban a máj az emlősöknél. Az egyes kompartmentek
kapcsolódása centralizált, a perifériás e lemek egymással nincsenek kapcsolatban csak a
központi kompartmenttel. Első lépésben megtörténik a toxikus anyag felszívódása, s bejut
központi kompatmentbe - a vérbe -, és ott viszonylag gyorsan egyenletesen eloszlik. A
vérpálya útján eljut az anyag a metabolizáló kompartmentbe a májba ahol
többféleképp alakulhat át (detoxifikáció, aktiváció). A szöveti kompartmentbe a vér útján vagy
az anyavegyület jut vagy a máj által módosított metabolit. A vérpályából megindul az anyag
kiválasztása, eltávolítása a szervezetből.
3.3.4. Biotranszformáció
A vérpályába felszívódó toxikus anyagot a szervezet átalakítja; a detoxifikációs folyamatok
központi szerve a máj. Az alábbiakban röviden áttekintjük a szervezetben lezajló a
xenobiotikumokat átalakító folyamatokat.
Oxidatív biotranszformáció:
• első lépésben játszódik le;
• legtöbb xenobiotikum így alakul át, oxidázok (citoplazma, mitokondrium, SER)
jelenlétében történik az átalakulás;
• működésükhöz általában NADPH és oxigén kell;
46
• az oxidációt általában konjugáció követi;
• a vegyületek polaritása és vízoldékonysága nő a reakció után;
• ebbe a reakciócsoportba tartoznak az aromás és alifás hidroxilálás, szulfoxidálás,
epoxidáció.
Reduktív biotranszformáció:
• első lépésben játszódnak le;
• azo- és nitrocsoportot tartalmazó vegyületek (azofestékek, kloramfenikol), ezek amino-
vegyületekké alakulnak;
• az azoreduktáz aktivitás NADPH függő, citokróm C-reduktáz, citokrom P450 jelenlétét
ígényeli.
Hidrolitikus biotranszformáció:
• első lépésben játszódik le;
• nemspecifikus hidrolázok (máj, vér, agy, bélhám, izom) hatására észterek bontása;
• májban lévő észterázok hatására acetanilide és alifás észterek bontása történik;
• prokaináz hatására átalakulnak a prokain és a novokain;
• az epoxihidráz hatására az epoxidok diolokká alakulnak;
• a szerin befolyásolya a citokrom P450 mono-oxigenáz enzimrendszert, és ez által sokféle
vegyületet képes átalakítani.
Konjugáció:
• második lépésben játszódó reakciók, ezeket a reakciókat mindig megelőzik az első
lépésben játszódók;
• a xenobiotikumhoz kötődik egy endogén metabolit, mint például a glutation és a
glukuronsav.
A májban történik a toxikus anyagok átalakításának legnagyobb része. A máj legkisebb
működési egysége a májsejt (hepatocyta). A májkapu véna a gyomorból, bélből, lépből és a
hasnyálmirigyből szállít vénás vért a májba. A béltraktusból felszívódott anyagok a májba
jutnak, a légzőrendszeren keresztül, illetve a parenterálisan felszívódott anyagok először a
vérbe jutnak, majd onnan elszállítódnak a szervezet más részeibe. Bár minden sejtnek van
lehetősége a detoxifikációra, mégis a máj rendelkezik az erre a célra legmegfelelőbb
enzimrendszerekkel. A fent említett reakciók során bizonyos esetekben nem a xenobiotikum
hatástalanítása történik, hanem az átalakítás során még erősebb méreg képződik.
Ezt a folyamatot nevezzük detoxifikációs aktivációnak. Más esetben a szervezetbe
47
bejutott anyag nem mérgező hatású, azonban a metabolikus transzformáció során a
szervezetben válnak toxikussá. Az ilyen anyagokat xenogén anyagnak hívjuk (például a
parathion oxidációja paraoxonná).
3.4. A toxikus anyag kiválasztása
A xenobiotikumok eltávolításaa szervezetből különböző utakon történhet.
Vesénkeresztüli kiválasztás:
• a xenobiotikumok jelentős részét a szervezet átalakítja (biotranszformáció) vízoldékony
metabolitokká, ezek könnyen ürülnek a vesén keresztül.
Epén keresztüli kiválasztás:
• a májból az átalakított metabolitok nem feltétlenül a vérbe jutnak (higany), hanem
kiválasztódnak az epébe, onnan a vékonybélbe jutnak, és vagy kiürülnek a szervezetből, vagy
reabszorbeálódnak, ismét vérkeringése jutnak, és kialakul az úgynevezett enterohepatikus
körforgás. Az enterohepatikus körforgásba bekerült xenobiotikumok igen hosszú időt
elölthetnek a szervezetben, s a folyamatot mesterségesen kell megszakítani, hogy az anyag
kiürüljön a szervezetből, és csökkentsük a toxicitását.
Tüdőn keresztüli kiválasztás:
• magas gőztenzióval rendelkező anyagok (altató hatású gázok, szerves oldószerek,
alkoholok egy része).
Anyatejbe történő kiválasztás:
• ide tartoznak a vérzsírokhoz, vérfehérjékhez kötődő anyagok;
• ilyen vegyületek az alkohol, koffein, gyógyszerek, hormonok és a halogénezett
szénhidrogének.
48
4. A VEGYI ANYAGOK EMBEREKRE KIFEJTETT KÁROS HATÁSA I
4.1. Bevezetés
Az embereket számos kémiai anyag expozíciója éri, mint például a gyógyszerek, ipari, vagy
környezeti vegyi anyagok, a természetben előforduló anyagok. Valamennyi vegyület okozhat
ártalmas hatásokat, amiket toxikus-, vagy káros hatásként ismernek. A leggyakrabban az anyag
dózisa határozza meg, hogy toxikus lesz-e. Például megfelelően magas dózisban mégaz olyan
ártalmatlan anyag is, mint a cukor, halálos lehet. És ellenkezőleg, megfelelően alacsony
dózisban (a küszöbérték nélküli anyagok kivételével) semmilyen anyag sem toxikus. Még az
olyan, a szervezetünknek alapvető fontosságú elem is, mint például a vas, magas
koncentrációban toxikus lehet. Vas hiányában a szervezetünkben anémia alakulna ki, viszont a
nagyon sok vas májelváltozásokhoz vezethet. A káros hatást úgy határozhatjuk meg, mint egy
abnormális, nem kívánatos, vagy ártalmas változást, ami egy potenciálisan toxikus vegyület
expozíciója következtében jön létre, vagy alakul ki. Nagyon sok és különböző káros hatás
fordulhat elő. A hatás súlyossága a bőrkiütéstől a látás elvesztéséig, a daganatos betegségek
kialakulásáig változik, és ezen belül a változatok sokasága ismert. Bizonyos vegyületek
károsító hatásának egy célszerve van, másoktól több szerv egyidejűleg szenvedhet károsodást.
A létrejött káros hatás nemcsak az embert érő expozíciót okozó vegyülettől, hanem az
expozíció típusától és szintjétől is függ.
Az expozíció három típusa ismert: akut, szubkrónikus és krónikus. A 24 óránál
rövidebb expozíciót akutnak tekintik. Ez alatt általában a vegyi anyag egyszeri dózisát értik.
Krónikusnak a hosszabb időtartamú, többször ismétlődő, vagy folyamatos expozíciót nevezik.
A krónikus expozíció az akut expozíciótól teljesen eltérő káros hatásokat válthat ki. A
szubkrónikus expozíció az akutnál nagyobb, de a krónikusnál kisebb. Az akut és a krónikus
jelzőket a káros hatások leírására is használhatják. Egyes vegyületek röviddel az expozíciót
követően jelentkező, akut káros hatást okoznak, más anyagok viszont olyan krónikus hatásokat
eredményeznek, mint a daganatos megbetegedések (rák), amelyek lehet, hogy csak az
expozíciót követő 10-20 év múlva jelentkeznek (lappanganak). Az expozíció szintje a percekig
tartó dózistól a nagyon magas dózisokig változhat. Az expozíciót egy vagy egyidejűleg több
vegyi anyag idézheti elő.
A vegyi anyagok káros hatásai vagy toxicitásuk több fogalommal írhatók le. Általános
értelemben egy vegyület toxicitása az élő szervezetekre kifejtett ártalmas hatást okozó
49
képessége alapján határozható meg. Egy nagy toxicitású anyag már kis mennyiség bevitelénél
is károsítja a szervezetet (pl. a botulinum toxin); egy alacsony toxicitású anyag nem ered-
ményez káros hatást, csak rendkívül nagy mennyiségben (pl. a só néven ismert nátrium-klorid).
Tehát a toxicitás nem határozható meg az expozíciót kiváltó vegyi anyag mennyiségére (dózis),
az adott dózis szervezetünkbe történő bejutási útjára (például belégzés, lenyelés, dermális) és
az expozíció időtartamára történő utalás nélkül (pl. egy dózis, ismételt dózisok). Utalni kell a
káros hatások típusára, súlyosságára és a hatások kialakulásához szükséges időre is.
Amint azt az előző fejezetben leírtuk, a vegyi anyagok három különböző úton juthatnak
be a szervezetünkbe. Különböző vegyületek attól függően eltérő káros hatásokat okoznak,
hogy lenyelés, belélegzés, vagy bőrön keresztül történő abszorpció útján jutnak a szervezetbe.
Ha a kémiai anyag hatása az érintkezési területre korlátozódik, akkor az okozott hatás lokális
hatásként ismert, ha azonban, az anyag a szervezetben felszívódik, a különböző szervekhez
eljutva szisztémás hatást okoz.
Nem minden, a szervezetbe felszívódott kémiai anyag okoz káros hatásokat. A
szervezet néhány olyan mechanizmussal rendelkezik, amelyek segítségével az ártalmas
anyagtól megvédi magát. Egyes anyagok kiválasztódhatnak a szervezetből közvetlenül,
anélkül, hogy a szervezetre bármilyen hatást kifejtenének. A szervezetbe felszívódott lipofil,
vízben nem, de zsírban oldódó anyagok nehezebben választódnak ki. Ezeknek az anyagoknak a
méregtelenítésére a májban történő biotranszformáció segítségével kerülhet sor, amely azután a
vegyületet metabolitokká alakítja át. Ezek a metabolitok (anyagcseretermékek) az eredeti
vegyülethez hasonlítanak, de könnyebben oldódnak a vízben és ezért könnyebb a
kiválasztásuk. Esetenként egyes metabolitok toxikusabbak, mint az eredeti vegyület.
Ha egy vegyület káros hatást okoz, a károsodás visszafordítható vagy
visszafordíthatatlan lehet. A visszafordítható hatásokra jellemző, hogy az expozíció
megszűnése után a vegyület által előidézett szerkezet-, vagy funkcióváltozás a normális
határok közé visszatér. A visszafordíthatatlan hatásokkal összefüggő károsodás megmarad,
vagy az expozíció megszűnése után is fokozódik. Például, az oldószerek által okozott
expozíció kontaktdermatitist, fejfájást és hányingert válthat ki. Ezek a tünetek az expozíció
után megszűnnek. Az ilyen elváltozások/károsodások visszafordíthatók. Bizonyos toxikus
vegyi anyag-hatások visszafordíthatatlanok. Ezek közé sorolhatók egyes idegrendszeri
betegségek, rosszindulatú daganatok kifejlődése, májcirrózis, vagy tüdőemfizéma.
Ebben a fejezetben a vegyi anyagoknak a szervezet néhány fontos rendszerére kifejtett
50
specifikus káros hatásait, valamint a karcinogén anyagok szerepét is ismertetjük.
4.2. A légzőrendszerre kifejtett hatások
A belégzés (inhaláció) − különösen a munkahelyi környezetben − a toxikus vegyi anyag
expozíciójának kiemelkedő jelentőségű útja. A tüdőbe jutott vegyi anyagok vagy közvetlen
hatást gyakorolhatnak a tüdő sejtjeire, vagy a szisztémás keringésbe felszívódhatnak. Fontos
megkülönböztetni a “belégzéses toxikológiát“, ami egyszerűen az expozíció útját jelenti, a
“légzési toxikológiától“, ami a felszívódott toxikus vegyi anyagokra a tüdő válasza. A
belégzéses expozíció különbözik az orálistól, mivel a tüdőből a vérkeringésbe felszívódott
vegyületek a szívhez és onnan a többi szervhez, a máj méregtelenítő folyamatának
elkerülésével jutnak. A lenyeléssel bejutott, a vérbe felszívódott vegyületek közvetlenül a
májba kerülnek, ahol a metabolizációval kevésbé toxikus anyagokká alakulhatnak át.
4.2.1. Vegyi anyagok hatásmechanizmusa a légzőrendszerben
A belélegzéssel felszívódott vegyi anyagok specifikus tulajdonságokkal rendelkeznek. Ezek az
anyagok lehetnek: (a) gázok, mint a szén-dioxid; (b) gőzök, általában szilárd, vagy folyadék
halmazállapotú anyag gáznemű fázisa, ilyen a higany; vagy (c) aeroszolok, pl. a levegőben
lévő apró lebegő részecskék. A gázok és a gőzök közvetlenül belélegezhetők a tüdőbe, vagy az
aeroszolok felületén megkötve kerülnek belégzésre. Például, sok olyan elem (cink, arzén) van,
amelyik a szén égésekor felszabadul, és az aeroszolok felületén koncentrálódik.
Ha a gázok vagy gőzök vízben oldódnak, akkor a légutakat fedő nyálkában is
oldódhatnak, lokális irritációt okoznak. Előfordulhat, hogy nem érik el az alsó légutakat és az
alveolusokat (pl. kén-dioxid). Az aeroszolok esetében, a részecskék mérete kritikus tényező
annak a megállapításában, hogy milyen mélyre jutnak le a légutakban, és ebből következik,
hogy a károsító hatás a légzőrendszer mely részét éri.
A légzőrendszer sokféleképen reagálhat azokra a veszélyes gázokra és részecskékre,
amiket a mucociliaris clearence-el, vagy immunsejtekkel nem sikerült eltávolítani. Veszélyes
gáznemű, vagy szemcsés anyagok belélegzése következményeként a tüdőben megfigyelt
változások a belélegzett anyag koncentrációjától, az expozíció időtartamától és a vegyi anyag
természetétől függnek. A tüdőben történt akut elváltozások közé sorolható a hörgőszűkület, a
légúti oedema és a védekező mechanizmus, például a mucociliaris clearence gyengülése.
A hörgőszűkület, azaz a légutak szűkülése zihálást (nehéz légzést) okoz. Mindössze 3
51
perces akut kén-dioxid expozíció hörgőszűkületet idézhet elő. Az oedema a duzzanatot okozó
folyadék felgyülemlés általános megjelölése. A tüdő-, vagy légúti oedema az alveolusok és az
azokat körülvevő szövet nagy mennyiségű folyadékkal való feltöltődése. Olyan veszélyes
anyagok okozhatják, mint a klór vagy a kén-dioxid. Mindkét gáz a tüdő véredényeit
(kapillárisok) károsíthatja, aminek következményeként a folyadék az erek falán átszivárog és
az alveolusokat kitölti. A súlyos tüdőodéma akár halálos is lehet.
A gyengült mucociliaris clearence lehetővé teszi, hogy a veszélyes anyagok hosszabb
ideig a tüdőben maradjanak és ez a tartós expozíció a káros hatás kockázatát növeli. A
cigarettafüst számos toxikus hatása közül az egyik ennek a védekezési mechanizmusnak a
meggyengülése. Hasonló hatást fejt ki az ózon és a kénsav.
A védő mechanizmusok ellenére előfordulhat a tüdő krónikus sérülése, amikor a
védekezési mechanizmusok és a javító folyamatok egyszerűen képtelenek megelőzni,
helyreállítani a nagy koncentrációjú toxikus vegyi anyag akut expozíciója, vagy az alacsony
szintű ismétlődő krónikus expozíció által okozott kárt. A különböző típusú krónikus
károsodások közé a daganatos megbetegedések, a tüdőfibrosis, az emphysema és a krónikus
hörghurut sorolhatók.
4.2.2. Vegyi anyagok által okozott légzőrendszeri betegségek
Annak ellenére, hogy a rákkal kapcsolatos kérdéssel részletesebben más fejezetben
foglalkozunk, szükséges azokról a vegyületekről beszélni, amik a tüdőrák kialakulásában részt
vesznek. Az ipari országokban a tüdőrák az összes rák által okozott halálesetek között vezető
helyet foglal el. A legtöbb tüdőrák által okozott halál a 40 és 70 év közötti lakosság körében
fordul elő. A dohányzás a tüdőrák szempontjából az első számú kockázati tényező, és a
tüdőrák az esetek 80 %-ban dohányos emberekben alakul ki. Bizonyos vegyületek foglalkozási
expozíciója egyértelműen összefüggésben hozható a tüdőrák kialakulásával. A tüdőrák
előfordulásának növekedését figyelték meg nikkel-, króm-és azbesztvegyületekkel dolgozók
körében.
Az azbesztet elterjedten használják az építőiparban. Fontos felhasználási formái az
azbesztcement lapok és csövek, használják szigetelő anyagként, ragasztókomponensként,
valamint padló- és mennyezetlapokban. Épületen belüli levegő azbesztszennyeződése −
különösen az iskolákban − komoly aggodalmat okoz sok országban. Egyes országokban az
azbeszt felhasználását épületekben betiltották és elrendelték az azbeszttartalmú épületek
52
lebontását.
Az azbeszt-expozícióból származó légzőrendszeri betegségek közé sorolható az
azbesztózis, a tüdőrák és a savósburok daganata (mesothelioma). Azbeszt-expozícióhoz
kapcsolható egyéb rákfajta a gégerák, torokrák, nyelőcsőrák, gyomorrák, vastag- és végbélrák,
és lehetséges, hogy a hasnyálmirigyrák is. Az azbesztózis egy lassan kialakuló tüdőfibrosis,
amit az azbesztrost nagy koncentrációban, vagy hosszú ideig tartó belégzése okoz. A betegség
súlyossága az expozíció kezdetétől eltelt idő hosszától és az intenzitásától függ. Az előrehaladt
azbesztózis, különösen a dohányosok között, gyakran társul tüdőrákkal.
A mesothelioma a mellhártya-daganat egyik ritka típusa. A mesothelioma esetek
megnőtt incidenciáját a munkahelyi környezetben történt azbesztrost-belélegzéssel
magyarázták. A kevés kezdeti tünet ellenére, a mesothelioma-t, amikor diagnosztizálják, már
gyógyíthatatlan. Az első azbesztexpozíció és a daganatok klinikai tünetének megjelenése
közötti idő, a mesothelioma esetében 20 és 50 éves tartományban változhat. A mesothelioma
magasabb előfordulási gyakorisága nem munkahelyi expozíciót elszenvedett emberekben is
megfigyelhető, akik egy fedél alatt élnek azbeszttel dolgozókkal, vagy erős azbeszt-kibocsátási
források közelében laknak. Annak ellenére, hogy az azbesztet szigetelési célokra már nem
használják, még mindig aggodalomra ad okot az expozíció és a hatások jelentkezése közötti
hosszú időtartam, valamint a már azbeszttel szigetelt házak jelenléte miatt.
Az emphysema (tüdőtágulat, a tüdőhólyagocskák egybenyílásával és ezzel a
légzőfelület csökkenésével járó idült betegség) egyértelműen összefügg az erős dohányzással,
és gyakran krónikus hörgőgyulladással együtt fordul elő. Az emphysema elterjedt betegség,
amit az alveolusok falának pusztulása jellemez. Ez az elváltozás általában lassan alakul ki, több
éven keresztül ziháló légzést, köhögést és csökkent gázcserét okozva, gátolva a tüdő
képességét a vér oxigénizálására és a vérből a szén-dioxid eltávolítására. A krónikus
hörgőgyulladást hörgőkben és a hörgőcskékben történő nyálka-túltermelés okozza.
Hörgőgyulladást okozhat a levegőszennyező anyagok krónikus belélegzése kiváltotta irritáció
is.
4.3. A májra kifejtett hatások
A máj számos különböző funkciót lát el. A máj részt vesz az emésztésben, a szervezet számára
szükséges táplálék anyagcseréjében, szintézisében, nagyon fontos szerepe van a gyógyszerek
és vegyi anyagok méregtelenítésében. Ez nem meglepő, mivel a máj elsődleges szerepe a
53
gyomorbélcsatornából felszívódott vegyi anyagok befogadása és feldolgozása, mielőtt azok a
többi szövethez eljutnak. Miután a tápanyagok és a vegyi anyagok az emésztőcsatornából a
vérbe felszívódnak, a tápanyagban gazdag vér egyenesen a májhoz kerül. A májsejtek a vérből
az aminosavakat (a fehérjeépítő téglák), a zsírokat, a glukózt és a mérgező anyagokat
eltávolítják, hogy azok feldolgozhatók legyenek. A máj a zsíranyagcsere elsődleges helye, és
itt tárolódik a szükség esetén energiává konvertálható glikogén. A máj termeli az epét, a
koleszterint és az olyan fehérjéket, mint az albumin és a véralvadás fehérjék.
A máj legfontosabb építőelemei a májsejtek (hepatocita), amelyek valóságos
vegyigyárhoz hasonlíthatók (vegyi anyagokat állítanak elő); raktárszerepet is betöltenek
(tárolják a glikogént, a vasat és az egyes vitaminokat); hulladékelhelyező feladatot végeznek
(kiválasztanak epét, vizeletet és különböző detoxikációs termékeket). Erőműként is működnek
a sejtek (jelentős hőtermelés a komplex molekulák lebontásánál).
A maradandó károsodástól, több szervtől eltérően, a máj kétféle módon védett. A máj
még akkor is normálisan működhet, amikor jelentős része károsodott. Ezen kívül, a máj
gyorsan és könnyen képes saját magát regenerálni, azonban ez nem jelenti azt, hogy a máj a
vegyi anyagok hatásától maradandó károsodást nem szenvedhet.
Sok vegyi anyag károsíthatja a májat (hepatotoxikus anyagok/májmérgek) jellemzően
kétféle módon: zsírlerakódás vagy májsejt-elhalás formájában. A májban történő zsírlerakódás
(steatosis) a májtoxicitás általános jele, amit toxikus vegyi anyagok, beleértve az alkoholt,
okozhatnak, azonban, ha nem történik sejtelhalás, a steatosis a májfunkciókat általában nem
károsítja. Májnekrózist (májsejt-elhalás) több kémiai anyag expozíciója okozhat. Ezek közé
tartoznak az aflatoxinok, szén-tetraklorid, kloroform és a csersav. Cirrózis (májzsugor), jól
ismert májállapot − esetén nagyszámú májsejt pusztul el, amelyeknek a helyét maradandó
hegszövet foglalja el. A cirrózist krónikus alkoholfogyasztás, vírusos májgyulladás vagy a
májsejteket megtámadó kémiai anyagok okozhatják. A májdaganatokat, lehetnek jó-, vagy
rosszindulatúak −, az arzén-, poliklórozott bifenil-(PCB), tórium és közismerten, a vinil-klorid
expozícióval hozták összefüggésbe. Ha túl sok májsejt pusztul el, akkor a máj képtelen újakat
termelni, ami végül májelégtelenséghez és ennek következtében halálhoz vezet.
Nagyszámú tanulmány igazolta, hogy a vinil-klorid angioszarkomát (érsarcoma) − egy
ritka májrák típus − okoz. A májrákos esetek többségét azonban más szervekből eredő rákos
sejtek áttétele okozza (metastasis). A leggyakoribb esetekben az áttételek a mell-, a tüdő- és a
vastagbélrákból erednek; ezek viszont gyakran kémiai anyagoknak való kitettség (expozíció)
54
következményei.
4.4. A vesét érintő hatások
A vesék a hasüreg hátsó falán, a hashártya mögött, a gerinc két oldalán elhelyezkedő páros
(jobb és bal) bíbor-barnás babformájú szervek. A vese szerkezete bonyolult. A szervezet
számára feleslegessé vált, vízben oldódó “hulladék anyagokat“ az általa termelt vizelettel üríti
ki a szervezetből. A vese fontos szerepet játszik a testnedvek mennyiségének és összetételének
szabályozásában. A vesék feladata a víz- és gyakorlatilag az összes elektrolit- (kálcium,
kálium, nátrium) háztartás egyensúlyának fenntartása. A vese a hormon-, az ammónia- és a
glukóz-képzés, valamint a D-vitamin aktiválás fontos helye is. Toxikus hatás e funkciók
bármelyikét károsíthatja. Leggyakrabban azonban, a toxikus anyagok a vese méregtelenítő
funkcióját károsítják, a felesleges anyagoknak a szervezetből való kiürítését csökkentik.
A nefron (nefron) a vese funkcionális egysége. Mindegyik vesében több mint egymillió
nefron található. A vese képtelen új nefronok regenerálására. Minden egyes nefron három
legfontosabb összetevője: (a) a glomerulus-hoz vezető és onnan elvezető artériák; (b) egy
glomerulus (érgomolyszerű kapillárisok), amelyben nagymennyiségű folyadék és oldott anyag
választódik ki a vérből; (c) egy hosszú tubulus, amelyben ez a szűrt folyadék vizeletté alakul
át. A vese a keringő vér, mintegy 21%-t kapja a vese − (renális) artérián keresztül, ami kisebb
véredényekké, arteriolákká, végül az úgynevezett érgomoly (glomeruláris) kapillárisokká
alakul át. Az érgomoly kapillárisokban, a glomerulus-ban, a vérből nagy folyadékmennyiségek
és kis molekulák szelektíven választódnak ki. Mivel a szervezetnek szüksége van ezekre, a
tubulus-ok újból felszívják a glomerulus által kiválasztott folyadék és molekulák nagyobb
részét a vérrendszerbe, azonban a szükségtelen anyag- és folyadéktöbblet a tubulus-okban
vizeletté alakul át, majd szervezetből kiválasztódik. Ezen kívül, a testből történő eltávolítás
végett a tubulus-ok salakanyagot választanak ki a vizeletbe. A nefronok rendkívül szelektívek
abban az értelemben, hogy mit és milyen mennyiségben választanak ki a vérből. Ha a testben
víztöbblet van, a vesék nagyon sok híg vizeletet termelnek, viszont amikor a szervezet
igyekszik megőrizni a vizet, a vesék kis mennyiségű, nagyon tömény vizeletet állítanak elő. Az
uréter (húgyvezeték) a vesétől a húgyhólyagba szállítja a vizeletet, ahol az a kiürítésig
tárolódik. A hólyagból a vizelet az urethrán (húgycső) keresztül a külső környezetbe távozik.
A vesemérgező anyagok (nefrotoxikus anyagok) az alábbi négyféle módon fejthetik ki
hatásukat:
55
(a) csökkentik a veséhez és a vesén átáramló vért, ami a glromeruláris szűrési kapacitást, és
végül a vizelet előállítását csökkenti; a véráram csökkentése a veseszövetet is károsíthatja;
(b) közvetlenül hatnak a glomerulus-ra és a vér szelektív szűrőképességét lassítják;
(c) károsítják a tubulus reabszorbciós és kiválasztási funkcióját;
(d) blokkolják a tubulus-okat, megakadályozzák, csökkentik a vizeletáramlást.
A funkcionális nefronok számának fogyása a vízben oldott anyagok kiválasztását
jelentősen csökkenti. A nefronok több mint 70%-nak elvesztése általában halálos kimenetelű
elekrolit-és folyadékretencióval jár együtt. A vese az egyedülálló tulajdonságainak
köszönhetően, a vegyületek toxikus hatásaira szokatlanul érzékeny. Amikor a víz és az
elektrolitek a tubulus-okban visszaszívódnak a vérrendszerbe, akkor a vizelet, a vizeletben
visszamaradó potenciális mérgező anyagokat jelentős töménységben tartalmazza. Ám a
vizeletben fennálló töménység miatt a vérben lévő vegyület is toxikussá válhat a vesében. A
vese rendkívüli érzékenységét az átáramló vér nagyobb mennyisége is növeli. A
vérrendszerben lévő bármilyen gyógyszer vagy vegyület viszonylag nagy mennyiségekben jut
a vesébe.
A legtöbb fém potenciális veseméreg. Valószínű, hogy a vesekárosodás ilyenkor a
csökkent véráramlás következménye, ez a vizelet mennyiségét csökkenti és
szövetkárosodáshoz vezet; valamint a tubulusokban lévő fémek toxicitásának az eredménye,
ami viszont a tubulus-ok elzáródását okozza. A higany az egyik ilyen vesemérgező fém. Egy
higany-sónak a szervezetbe jutása után heveny tubulus-károsodás lép fel, és az expozíciót
követő 24-48 órán belül veseelégtelenséghez vezethet. Más vesekárosító elemek között
említhető a kadmium, a króm, az arzén, az arany, az ólom és a vas.
Akut és krónikus nefrotoxicitásról számoltak be halogénezett szénhidrogén-, szerves
oldószer-és peszticidexpozíció után (lásd triklór-etilén, metil-paration).
Egyesek öröklődési vagy környezeti tényezők miatt rendkívül érzékenyek lehetnek a vesére
ható toxikus anyagokra. Például bizonyos személyek nagyon érzékenyek a réz nefro-
toxicitására, mert a szervezetükben a normális rézkoncentrációt (Wilson-kór) képtelenek
fenntartani. Cukorbaj vagy öregedés miatt csökkent vesefunkcióval sújtott emberek olyan kis
kadmium dózistól is vesekárosodást szenvednek, amely dózisok szokásosan hatástalanok
(fokozott kadmium-érzékenység). Egyéb tényezők, mint tápláltsági állapot, alkoholfogyasztás,
dohányzás, genetikai háttér és gyógyszerszedés, egyeseknél fokozott érzékenységet
okozhatnak.
56
4.5. Az idegrendszerre kifejtett hatások
Az idegrendszer két részből, a központi idegrendszerből (CNS) és a perifériás idegrendszerből
(PNS) épül fel. A központi idegrendszer az agyból és a gerincvelőből áll, fogadja az érző és
egyéb információkat, feldolgozza azokat és ennek eredményeként utasításokat, válaszokat ad.
A perifériás idegrendszer (PNS) a CNS-n kívüli idegrendszeri struktúrákból áll, amelyek az
agy- és a gerincvelőhöz, illetve azoktól a test különböző részeihez impulzusokat továbbítanak.
Az idegek kommunikációs vonalak szerepét töltik be.
Az idegek behálózzák a szervezetet, annak minden részével kapcsolatot teremtenek:
impulzusok szállításával az érző receptoroktól a CNS-be és parancsok továbbításával a CNS-
től a megfelelő mirigyekhez, izmokhoz és egyéb szervekhez. Az idegrendszer több millió
információbitet kap különböző érzékszervektől, valamennyit integrálja, hogy a szervezet
válaszát, válaszreakcióját meghatározhassa. A receptorok az olyan ingereket detektálják, mint a
tapintás, a hang, a fény, a fájdalom, a hideg, a meleg stb., biztosítva az inputot. Az érzékelés
azonnali reakciót válthat ki, vagy a memóriája az agyban tárolódhat, és valamikor, egy későbbi
időpontban segíthet a fizikai reakciókat meghatározni. Végső soron, az idegrendszer a
különböző fizikai tevékenységeket oly módon szabályozza, hogy a test összes izmát irányítja.
Ezt motoros reakciónak nevezik.
A motoros reakcióban részben a vázizmok, részben a belső szervek sima izmai, mint a
bél vesznek/vehetnek részt. Az idegrendszer motoros reakciója a mirigyek kiválasztásának
irányítása is (pl. vegyi anyagot választanak ki, távolítanak el a szervezetből). Az idegrendszer
legfontosabb funkciója a beérkező érző információk feldolgozása oly módon, hogy megfelelő
motoros válasz történjen. Miután a fontos érző információ kiválasztása megtörtént, az a kívánt
válasz kiváltására az idegrendszer megfelelő régiójába kerül. Ám, ha az ember forró kályhára
teszi a kezét, a kívánt válasz a kéz elrántása lesz. A neurotoxicitás a kémiai, a biológiai és a
fizikai reagensek olyan képessége, amely káros hatásokat okozhat az idegrendszerben.
Mi több, a közvetlenül az idegrendszerre ható mérgező anyagokon kívül, az
idegrendszerre jelentős hatással vannak a vérkeringésben végbemenő bármilyen változások.
Valamennyi sejtnek szüksége van oxigénre, az idegrendszer állandó vérellátása
nélkülözhetetlen. Bármilyen véráram-csökkenés − mielőtt még bármelyik más rendszert
támadás érne − káros idegrendszeri hatásokban nyilvánulhat meg. Bizonyos mérgező anyagok
specifikusan a neuronokat, vagy a neuron meghatározott részeit károsítják, amely ezek
57
sérülését vagy elhalását okozzák, ami végül irreverzibilis neuron-veszteséggel jár együtt. A
neurotoxikus anyagok az axonra, a myelin-hüvelyre vagy az idegimpulzus továbbítására
(neurotranszmisszióra) is hathatnak. Az elpusztított idegsejtek a kommunikáció szakadását
okozzák az idegrendszer és a szervezet többi része között. Az idegrendszer károsodásából
eredő funkcióelvesztés mértéke az irreverzibilis károsodást szenvedett idegsejtek számától és
lokalizációjától függ. A gyengén, nem maradandóan károsodott idegsejtek idővel normális
funkciójukat visszanyerhetik. A maradandó károsodás érzéskiesésekhez és/vagy bénuláshoz
vezethet. Olyan következmények is lehetnek, mint tájékozódás-zavar, amikor a személy nem
képes a baloldalt a jobbtól, vagy a felül elhelyezkedőt az alatta levőtől megkülönböztetni.
Mivel az idegrendszer a szervezet számos funkcióját szabályozza, a neurotoxikus anyagok sok
funkciót gátolhatnak, mint a beszéd, látás, memória, izomerő és koordináció stb.. A metil-
higany neurotoxikus hatása tragikus mérgezéshez vezetett Japánban és Irakban. A japán
Minamata-öböl lakosait, akiknél az étkezés fő összetevője az öbölben kifogott hal, nagy metil-
higany expozíciós dózisok értek, amikor magas higany tartalmú ipari hulladékot eresztettek az
öbölbe. Az ott történt esetben még a mérgezett lakosoknál is többen szenvedtek károsodást
metilhiganytól Irakban. Több mint 400 ember meghalt, 6000-t kórházba szállítottak, miután a
lakosok metil-higannyal szennyezett gabonaterméket fogyasztottak. Egy másik metil-
higanymérgezés Londonban történt. A 19. században a higanyt kalapkészítésnél gombásodás
ellen+ használták. Az ismétlődő higany-expozíció a munkásokban remegést és agykárosodást
váltott ki, és felnőtteknél a “bolond, mint a kalapos“ szólás elterjedéséhez vezetett. A higany-
expozíció kezdeti koordinációvesztést okoz, amit remegés, hallásproblémák, izomgyengeség,
és akár mentális zavarok is követnek.
Egy másik neurotoxikus anyag, a szén-diszulfid (CS2), az axonokat roncsolja. Ezt a
vegyületet, első sorban vulkanizált gumi- és műselyemgyártásban különböző ipari célokra
használják. Az 1776-ban felfedezett CS2 számos neuron-csoport mérgezését okozza. A
szénkéneg (CS2) mérgezés az emberekben különböző neurológiai és viselkedési zavarokat vált
ki. Kezdetben érző-és motoros tünetek jelentkeznek, de előfordulhatnak
személyiségváltozások, ingerültség, memóriazavar, insomnia (álmatlanság), rossz álom és
állandó fáradtság is.
Már évszázadok óta ismert az ólom idegrendszerre gyakorolt toxikus hatása. A mielin
pusztításával az ólom az idegsejtek közötti impulzustovábbítást lassítja, és végül leállíthatja
azt. Az ólommal dolgozókat, például az ólomolvasztó üzemben, vagy otthon ólomcsövekből,
58
és ólom alapú festékekből származó, expozíció érheti. Különösen érzékenyek az
ólommérgezésre a gyerekek. Olyan rendkívül alacsony ólomdózisok, amelyek felnőttekben
nem okoznak ólomhatásokat, a gyerekek felfogóképességét, IQ-ját jelentősen csökkentik.
A szerves foszfátok egy elterjedten használt inszekticidcsoportot (rovarirtószerek)
alkotnak, amelyik neurotoxikus az emberekre. Ezek az inszekticidek a synapsis-ban fejtik ki
hatásukat, ott, ahol a neurotranszmitterek kiválasztása történik. Normális esetben, az axon által
kiválasztott neurotranszmitter a szinapszison áthalad, a következő ideget stimulálja, majd
elbomlik, és hatástalanná válik. A szerves foszfátok a neurotranszmitter lebomlását gátolják, és
így a szinapszis utáni neuronok folyamatosan stimuláltak lesznek, az üzenet ismételten egyik
idegsejttől a következőre terjed. Attól függően, hogy a hatás alatti idegsejtek hol helyezkednek
el, a szerves foszfátok elváltozást okozhatnak a harántcsíkolt izomzatban: remegést,
rángatózást, izomgyengeséget vagy paralízist válthatnak ki, hatnak a központi idegrendszerre:
nyugtalanságot, mentális konfúziót, emlékezetkiesést és kómát válthatnak ki. De hatnak az
autonóm idegrendszer, úgynevezett paraszimpatikus részére: megnő a szívverések száma,
sápadtság, verejtékezés, bronchus-szűkület, pupilla-szűkület is fellép.
A jelenleg használatban lévő szerves foszfát-tartalmú rovarirtó szerek sokkal kevésbé
toxikusak, mint a vegyi háborúban alkalmazott elődei.
4.6. Immunotoxicitás
Az immunrendszer rendkívül fejlett védekezési rendszer, amelyik az idegen betolakodóktól, a
tumor-sejtektől és a környezeti reagensektől védi a szervezetünket. Sok baktérium-, vírus-,
gomba-és parazita-expozíció éri a szervezetünket, amelyek olyan súlyos betegségeket
okozhatnak, mint a tüdőgyulladás, a malária és a tífusz. Szerencsére a szervezetünkben sokféle
rendszer van, az immunrendszert is beleértve, amelyik ezeket a “betolakodókat“ képes
leküzdeni. Immunotoxikus anyagoknak azokat a környezeti vegyi anyagokat és gyógyszereket
nevezzük, amelyek az immunrendszerre hatást gyakorolhatnak. Három különböző hatást
fejthetnek ki az immuntoxikus anyagok az immunrendszerre: szuppressziót,
hiperszenzibilizációt (ez különböző allergiát válthat ki), vagy a saját szervezetet támadhatják
meg (autoimmunitás).
Ha az immunrendszer megfelelően működik, az idegen ágenseket gyorsan és
hatékonyan eliminálja. Az immunrendszerrel szembeni bármilyen gátlás (immunszuppresszió),
a baktériumok, paraziták és vírusok okozta fertőzésekkel szembeni érzékenységet, továbbá a
59
rákos betegségre való hajlamot megnöveli. Olyan organizmusok, amelyek hatását szervezetünk
normális esetben gátolja, immunszupresszióban előidézett fertőzések halálos kimenetelűek
lehetnek. Az immunrendszer rendkívüli sokfélesége miatt az immunszuppresszió különböző
módon alakulhat ki. A kemikáliák a fagocitosis-t gátolhatják, vagy a lymphocyták-ra, és ezek
antitesttermelésére hathatnak. Sok vegyi anyagról, például fémek (ólom, higany) és
peszticidek, kiderült, hogy immunszuppressziót okozhatnak. Ilyen szerekhez tartoznak a
poliklórozott bifenilek, amelyeket több mint fél évszázadig transzformátorokban és lágyító
szerekben alkalmaztak, valamint a policiklusos aromás szénhidrogének, amelyek a fosszilis
üzemanyag égésekor képződnek. Kimutatták, hogy ezek a vegyületek az immunreakciókat
szupprimálják, ami az antitesteket termelő sejtek számának csökkenésével jár együtt.
Esetenként az immunrendszer ellentétesen reagál a környezeti reagensekre, ami
allergiás reakcióhoz vezet. Az allergia sokféle effektust okozhat, pl. szénanáthát, asztmát,
reumás izületi gyulladást (arthritis) és kontakt-dermatitiszt (bőrgyulladás). Az allergia
okozójának azt a túlérzékenységi reakciót tartják, ami munkahelyi és környezeti vegyi anyag-
expozíció után történik. Az allergiás választ kiváltó antigéneket allergéneknek nevezik. A
tipikus antitesttermelés helyett, az allergének úgynevezett „reagin B” limfocitákat “szenzitizáló
antitestek“ termelésére stimulálják. Ha a reagin allergénhez kötődik, allergiás reakciót okoz.
Egy sor ipari vegyület és gyógyszer allergiás reakciót vált ki. A munkahelyi és a fogyasztói
expozíciók hatására az asztma és a bőrgyulladás jelentik a legelterjedtebb allergiás reakciókat.
Az asztmára jellemző a tüdő bronchiolus-ok izmainak összehúzódása, ami rendkívüli
mértékben megnehezíti a légzést. A textiliparban gyűrhetetlen anyag kikészítéséhez
formaldehidet vagy hasonló szert használnak. A szabad formaldehid miatt sok textilipari
munkás betegedett meg asztmában a formaldehid alkalmazásának korai időszakában. Jelenleg
a textilanyagok készítésénél a formaldehidet “elgázosítják“.
Amint ezt az előzőekben megtárgyaltuk, az immunrendszer képes megkülönböztetni a
gazdasejteket az idegen sejtektől és az olyan anyagoktól, amelyek megakadályozzák az
immunrendszert, hogy saját sejtalkotóit, szöveteit megtámadja. Amikor az immunrendszer
elveszti azt a képességét, hogy a szervezet saját sejtjeit az idegen sejtektől megkülönböztesse,
akkor a gazdasejteket támadja meg és megöli, ami súlyos szövetkárosodáshoz vezethet. Ezt az
állapotot nevezzük autoimmunitásnak. Munkahelyi kémiai expozíciókat, ha nem is olyan
elterjedten, mint az immunszuppressziót vagy az allergiát, összefüggésbe hoztak autoimmun
reakcióval is. Ezekhez az esetekhez tartoznak a peszticid, aldrin, dieldrin, valamint a vinil-
60
klorid és a higany, vagy az arany által okozott expozíciók. A legtöbb esetben az expozíció
megszűnésével az autoimmunitás is megszűnik.
Ugyan ez a helyzet az allergiával is. Az immunrendszer eltérően reagál a toxikus
anyagokra, ha a különböző szervrendszer-reakciókat összehasonlítjuk. A toxikus reakciók
általában anyag- és dózisfüggők: az elég magas dózis ártalmas hatást okoz a lakosság túlnyomó
részében, ugyanakkor az allergiás reakciók, valamint az autoimmunitás általában nem
dózisfüggők. Gyakran előfordul, hogy függetlenül a kapott dózismennyiségtől, a lakosság
parányi részét éri hatás. Ezen kívül, a vegyi anyagok által okozott hatások az immunrendszerre
inkább az immunrendszer aktiválásától, vagy inaktiválásától függenek, mint a közvetlen
toxikus effektustól.
4.7. Reprodukció-toxikus vegyi anyagok
Reprodukció-toxikus hatásoknak nevezzük a nők, a férfiak szexuális funkciójára és
termékenységére ható káros effektusokat, továbbá bármilyen olyan hatást, amely a születés
előtti és utáni normális fejlődést gátolja.
Becslések szerint, az embereknél normális körülmények között minden ötödik
családnak nem lehet gyermeke (sterilek), minden harmadik korai embrió meghal, és a
terhességek csaknem 15%-a spontán vetéléssel végződik. A megszületett csecsemők közül
mintegy 3%-nál fedezhető fel fejlődési rendellenesség. Nem meglepő, hogy a vegyi anyagok
(vagy gyógyszerek) mind a férfi, mind a női reproduktív rendszerben más biológiai
folyamatokat is károsíthatnak.
A reprodukció folyamatában toxikus anyagok szempontjából három fő célpont
határozható meg. A mérgező anyagok elváltozást okozva a hormonkiválasztásban közvetlenül
hathatnak a központi idegrendszerre (lásd szintetikus szteroidok, stb.). Az ivarmirigyek
(petefészek és here) szintén gyógyszer, vagy vegyszerek célpontjai lehetnek (különösen igaz ez
a kemoterápiás gyógyszerekre). A reprodukció-toxikus anyagok gátolhatják, vagy
megváltoztathatják az ondóképződést. Az ilyen toxikus hatások következményei között a
sterilitás, a csökkent termékenység, emelkedett magzati halál, a megnőtt csecsemőhalálozás és
a fejlődési rendellenesség sorolhatók fel. A veleszületett rendellenességeket okozó
vegyületeket teratogéneknek nevezzük. A fejlődő szervezetet ért káros hatások származhatnak
fogamzás előtt (bármely szülő), terhesség alatti vagy a születés és a szexuális érettség közötti
időszakban elszenvedett expozícióból. Káros fejlődési hatások detektálhatók a szervezet
61
élettartamának bármelyik időpontjában. A fejlődési toxicitás legjelentősebb manifesztációi
között felsorolhatók: (a) a fejlődő szervezet halála; (b) szervi rendellenesség; (c) megváltozott
növekedés; (d) funkcionális hiány. Terhesség alatt elszenvedett vegyi expozíció csökkent
fejlődéshez vezethet. A fejlődő magzat különösen érzékeny a toxikus vegyületekre bizonyos
időszakokban, általában valamelyik szervrendszer vagy sejt fejlődéskor. Embereknél a kritikus
időszak szervi deformitás szempontjából a fogamzást követő 15. és 70. nap között van. A vegyi
anyagok (gyógyszerek) által a reproduktív rendszerre kifejtett hatás tragikus példájának
bemutatása az 1960-as években történt thalidomid eset. A terhes asszonyoknak thalidomidot
adtak hányingercsökkentő, nyugtató gyógyszerként. A gyógyszer nem fejt ki káros hatást
felnőttekre, viszont teratogén, ami a magzat végtagfejlődését gátolja. Következésképen, a
thalidomidot szedett anyák gyermekei kifejletlen végtagokkal vagy végtag nélkül születtek.
A csecsemők, a kisgyerekek szerkezeti és funkcionális jellemzői eltérnek a nagyobb
gyermekekétől, és a felnőttekétől. Miközben fejlődésük és növekedési szakaszaik normálisak,
vegyi anyag-expozíció esetén sebezhetőségük fokozódhat. általában megállapítható, hogy mind
a szerves, mind a szervetlen vegyületek könnyebben szívódnak fel a csecsemőkben, mint a
felnőttekben. A szerves vegyi anyagok biotranszformációja csecsemőkben kevésbé erőteljes,
veséik fejletlenek és a vegyületek kiválasztására kevésbé képesek, mint a felnőtteké. Tehát, egy
hasonló vegyi anyagdózis/ testsúlyegység valószínűleg nagyobb mértékben halmozódik fel a
csecsemő szervezetében, mint a nagyobb gyerek, vagy a felnőtt szervezetében, és
következésképen, nagyobb valószínűséggel fejti ki toxikus hatásait a csecsemőben.
Ezek a jellemzők arra utalnak, hogy különleges igény van a lakosság ezen érzékeny
szegmenseinek a kémiai expozíció által okozott egészségi kockázatoktól való megvédésére.
4.8. Rákkeltő vegyi anyagok (karcinogének)
A rák − rosszindulatú daganatos megbetegedés, a három vezető halálok egyike. Normális
körülmények között a szervezet sejtjei normális módon reprodukálódnak, az elhasználódott
szövetek pótlásának, a sérülések helyreállításának és a szervezet növekedésének céljából.
Bizonyos körülmények között azonban, egyes sejtek nehezen érthető, a sejtet elváltoztató,
úgynevezett malignus (rosszindulatú) transzformáción (elfajuláson) esnek át, amit a sejt DNS-
ének (dezoxiribonukleinsav) károsodása okoz (a DNS a sejtmagban lévő örökítő anyag). A
sejtek gyakran helyreállíthatják a DNS-ben okozott kárt, vagy az immunrendszer felismeri a
62
sérült sejtet, és megöli a sejtet, hogy az ne okozhasson rákot. Ha a leírt események közül egyik
sem történik meg, a károsodott sejt osztódása - saját másolatait termelve -folytatódik és
növekszik. Egy olyan sejt, amelynek a DNS-e egyszer károsodik, különösen azok a sejtek,
amelyek először az ön-helyreállítási képességüket veszítik el, gyakran a további károsodás
akkumulálását folytatják. Ha a károsodás nem öli meg a sejtet, akkor az egy egészséges sejttől
mind alakjában (morfológiai sajátosságaiban), mind működésében eltér.
Jelenleg általánosan elfogadott, hogy az emberben kialakuló ráknak három jól
elhatárolható fázisa van:
(a) Iniciáció: viszonylag gyors és látszólag irreverzibilis folyamat, permanensen elváltozott
sejtekhez vezet. Ezek a sejtek a normál növekedést szabályozó irányítást elvesztették.
Feltételezik, hogy a permanens sejtelváltozás a sejt DNS károsodásának részese.
(b) Promóció: megfelelő feltételek mellett a transzformált sejtek tumorokká (neoplazmák)
képesek átalakulni.
(c) Progresszió: a benignus tumor malignusba történő átmenete, ami a szövetbe behatol és
metasztatizál.
Bizonyos vegyi anyagok (karcinogének) rákot okozhatnak az emberben, de rákot vírus,
vagy sugárzás, ionizáló sugárzás, röntgensugarak, ultraibolya fény, is okozhat. Nem
határozható meg egyféle olyan folyamat, amely által a karcinogének rákot okoznak, azonban a
karcinogének végső hatása ugyanaz: tumor kialakulásához vezet. A Nemzetközi Rákkutató
Ügynökség (IARC) 35 specifikus vegyi anyagot, vagy vegyi anyaggal végzett tevékenységet,
gyártási, illetve egyéb technológiai folyamatot minősített humán rákkeltőnek, illetőleg rák-
rizikósnak. Ezeknek a legtöbbje ipari vegyi anyag és a nagyobbik része mutagén (károsíthatja a
DNS-t). Ugyanakkora rákesetek túlnyomó részéért nem ezek az agensek a felelősek. Sok
tanulmány arra utal, hogy a legtöbb rákos megbetegedéshez az életmód, különösen a
dohányzás, az étkezési szokások és az alkoholfogyasztás járulnak hozzá.
A vinil-klorid tipikus igazoltan humán karcinogén anyag. Polivinil-klorid (PVC)
gyártásában használják, amit viszont műanyag csőgyártásban alkalmaznak. A PVC csöveket
elterjedten használják gáz-és vízvezeték szerelésnél. A vinilkloridot májdaganattal,
agytumorral, tüdő-, és nyirokrendszeri rákkal hozzák összefüggésbe. 1974-ben, több mint 40
évvel a vinil-klorid ipari felhasználásának kezdetét követően boncolták az első, feltételezetten
vinil-klorid okozta májrákban elhunyt PVC-vel dolgozómunkást. Az orvosi anyagok
tanulmányozása a vinil-klorid expozíció és a májdaganatok közötti összefüggést megerősítette.
63
Miután egy vegyi anyagot besorolnak a humán karcinogén anyagok közé, több országban (így
Romániában is) szigorú felhasználási és a környezetbe történő kibocsátásra vonatkozó
munkahelyi határértékeket határoznak meg.
Az alumíniumgyártás másik olyan eset, amikor az IARC, egy kóroki tényezőt humán
karcinogénnek minősített. Fokozott tüdőrák kockázatnak vannak kitéve az
alumíniumgyártásban dolgozók. Húgyhólyag-rák fokozott kockázata és az alumíniumgyártás
között fennálló összefüggést állapítottak meg Kanadában. A rák-kockázat csökkentésére új
feldolgozó módszert vezettek be a gyárak, javították a szellőzést, előírták a kötelező
védőmaszk-viselést, és a húgyhólyag-rák korai detektálására egy vizeletmonitorozási
programot javasoltak.
Sok rákkeltő anyag természetes forrásokból származik. Számos különféle típusú
karcinogén anyagot termelnek a növények. A legismertebbek közé a dohányban talált anyagok
tartoznak. Ezek okozzák az USA-ban (de Romániában is) előforduló összes rákos betegség
legalább 30%-át. A dohány karcinogéneket, például nitrozo-nor-nikotint − tartalmaz. A
dohányfüst egy komplex vegyi elegy, amely különféle típusú karcinogéneket tartalmaz, pl.
policiklusos aromás szénhidrogéneket (PAH).
64
5. SZERVEK ÉS SZERVRENDSZEREK TOXIKOLÓGIÁJA
5.1. Lokális toxikus hatások
5.1.1. Lokális bőr- és nyálkahártya irritáció
Bőrirritáló anyag alatt a bőrrel közvetlenül kontaktusba lépő, helyi gyulladást okozó
vegyületeket értjük. A bőrirritáció fontosabb tünetei, a bőrpír (erythema), vizenyő (ödéma).
Fajtái:
• akut irritáció, egyszeri expozíciót követően;
• kumulatív irritáció (hosszabb idejű expozíciója olyan anyagnak, amely egyszeri
érintkezéssel nem vált ki tüneteket).
Általánosságban elmondható, hogy a kémiailag aktív vegyületek a keratin feloldása, a
bőr dehidratációja, oxidációja során fejtik ki toxikus hatásukat. Az úgynevezett korrozív
anyagok fekélyt, mélyebb hámszöveti sérülést okoznak.
5.1.2. Szemirritatív vegyületek
A szaruhártyát és a kötőhártyát károsító anyagok hatásmechanizmusa hasonló a bőr- és
nyálkahártya irritációt okozó anyagokéhoz.
• az erős savak hatáserősségük részben a pH-tól függ, illetve vízelvonó képességük
(például szennyezett levegőben található SO2 átalakul H2SO3 keletkezésével a szaruhártyát
borító vizes közegben);
• az erős lúgok pH-függő a hatásssal rendelkeznek;
• a detergensek , főleg a kationosak erősen károsító hatásuak, irreverzibilis változásokat
idéznek elő;
• a szmog ingerli a nyálkahártya idegvégződéseit.
5.2. Szisztémás toxikus hatások
Nem térünk ki részletes tárgyalásukra, csak a főbb jellemzőket említjük. A károsított szövetek
alapján beszélhetünk a következő toxikus hatásokról:
Metabolizáló szövetek károsodása
A detoxifikáció során a májsejtekben indukálódnak a különböző enzimrendszerek. Ez együtt
jár bizonyos sejten belüli strukturális változásokkal, mint a belső membránrendszerek illetve a
mitokondriumok növekedése. Ez a mechanizmus vezet a szerv megnagybbodásához. Más
65
esetben a máj károsodása együtt jár a benne raktározott anyagok (pl. glikogén, lipidek)
mennyiségnek növekedésével. Ha ezeknek a lipideknek a mennyisége megnövekedik a
hepatocitákban, az a máj zsíros degenerációját okozza. A máj specifikus károsodását okozó
hatásokat együttese hepato-toxicitásnak nevezzük (máj tömegnövekedése, zsíros degeneráció,
nekrózis).
Kiválasztó szövetek károsodása
A nefrotoxicitás a vese funkciójának csökkenésében nyilvánul meg, tehát működő nefronok
számának csökkenését jelenti. Kiválasztó szövetek károsodása létrejön a legjelentősebb
vesemérgek, például nehézfémek hatására (Hg, Cd, Pb). A barbiturátok oxigénhiányt okoznak
a vesében, ezzel károsítják az oxigénhiányra érzékeny nefronokat. A szulfonamidok túltelített
oldatot hoznak létre a vesében, kicsapódnak és károsítják a veseműködést.
Általános funkcionális szövetek károsodása
Más szerveket érintő károsító hatások részletes tárgyalástól eltekintünk (tüdő, szív, vér,
immunrendszer, idegrendszer, hormonrendszer).
66
6. A VEGYI ANYAGOK EGÉSZSÉGKÁROSÍTÓ KOCKÁZATAINAK B ECSLÉSE
A vegyi anyagoknak az emberi egészséget fenyegető kockázatainak becslése az adott vegyi
anyag biztonságos és hasznos alkalmazására vonatkozó tervezés előfeltétele.
A kockázat matematikai fogalom, amely a szennyező-expozícióból eredő, nem kívánatos hatás
valószínűsége. A kockázat kifejezhető abszolút vagy relatív értékben. Az abszolút kockázat az
expozícióból eredő többletkockázat. A relatív kockázat az expozíciót szenvedett lakosságra eső
kockázat és az expozíciót elkerült lakosságra eső kockázat közötti összehasonlítás. A biztonság
a kockázat ellentéte. Ezt a fogalmat gyakran használják, de nehéz meghatározni. Az egyik
meghatározás szerint, a biztonság gyakorlati bizonyosság arra, hogy amikor egy anyagot
javasolt mennyiségben és módon alkalmaznak, akkor nem kerül sor káros hatásokra.
A kockázatbecslés olyan folyamat, amelynek segítségével a kockázat természete és
nagysága meghatározható. A kockázat „mennyiségének“ becsléséhez meg kell határozni a
“dózis-válasz“-viszonyt egyénekre, és ugyanezt a viszonyt populációkra vonatkozóan is. A
„dózis-hatás“-összefüggés arra ad információt, hogy a kockázat miként emelkedik a növekvő
expozíció függvényében.
Meghatározott expozíciós körülmények között minden vegyi anyag toxikus. Ezt azzal
fontos kiegészíteni, hogy minden vegyi anyag esetében az emberi egészségre és a környezetre
biztonságos expozíciós feltételek szükségesek. Kivételt azok a vegyületek jelentenek, amelyek
rákot, vagy maradandó elváltozásokat okoznak a sejt genetikus anyagában. Ezek a vegyi
anyagok semmilyen mennyiségben nem biztonságosak. A kockázatbecslés fő célja annak a
vegyi anyag-expozíció szintnek a meghatározása, amiről azt feltételezik, hogy az emberi
egészségre és meghatározott ökorendszerekre észlelhető kockázatot nem jelent.
A kockázatbecslés tudományos folyamat, a lehetséges kémiai expozíció káros
hatásainak a természetét és valószínűségét értékeli. A kockázatkezelés , a kémiai szennyezést
megelőző és szabályozó országos programok kidolgozásának érdekében , ennek a tudományos
becslésnek az eredményeit műszaki, szociális, jogi, és pénzügyi tényezők segítségével
mérlegeli. Ezek a programok a vegyi anyagoknak a modern társadalomban betöltött jelentős
szerepét elismerik, a potenciális veszélyeket is felismerik, s ezért az expozíció és az összes
kockázat csökkentésének a módjait keresik.
A kockázatbecslés erőforrásigényes folyamat. Egyebek között, szükség van a toxicitás
mérésére állatkísérletben, az expozíció vizsgálatára és az expozíciót szenvedett populációk
67
között epidemiológiai tanulmányokra. Mielőtt a konkrét vegyi anyag teljes kockázatbecslésébe
belevágnánk, szükséges az adott anyag „veszélyes“ tulajdonságainak azonosítása (meg-
határozása), vagyis annak a valószínűsége, hogy az előállítási és felhasználási körülmények
között az anyag jelentős káros hatást okozhat-e. Más szavakkal: legalább jelzés kell arra, hogy
a vegyi anyag-expozíció jelentős lehet, és egy ilyen expozíció káros hatásokat okozhat. Még ha
egy vegyi anyag “eredendően“ veszélyes is, ha nincs expozíció, akkor kockázat sincs.
Az ember egészségére veszélyes vegyi anyagok nagy csoportjában , a vegyületek
kockázatbecslését megelőzően , meg kell határozni a prioritásokat.
A különböző országokban nem minden potenciálisan veszélyes vegyi anyagot
tekintenek egyaránt fontosnak. Mivel nincs elég erőforrás ahhoz, hogy adott országban gyártott
és alkalmazott összes vegyi anyaggal foglalkozzanak, éppen azért szükséges a prioritások
meghatározása, hogy a korlátozott erőforrásokat ne a viszonylag kisebb fontosságú anyagok
kockázatbecslésére fordítsák.
A vegyi anyagok kockázatbecslésre történő kiválasztásánál az alábbi kritériumokat kell
figyelembe venni: (a) indikáció vagy gyanú, hogy a humán egészség és/vagy a környezet
veszélyeztetettsége fennáll-e?, illetve a potenciális káros hatások típusára és súlyosságára is
kell adatokkal rendelkezni. (b) Annak a valószínűsége, hogy a gyártás és a felhasználás
mértéke megteremtheti-e a jelentős expozíció lehetőségét? (c) Annak a lehetősége, hogy az
anyag a környezetben visszamarad-e, perzisztens-e? (d) A bioakkumuláció lehetősége; és (e)
azoknak a populációknak a méretei és típusai (humán és más fajok is), amelyeket valószínű,
hogy expozíció ér. A kockázatbecslésre kijelölt legmagasabb prioritású vegyület az összes
vagy a legtöbb kritérium tekintetében előkelő helyet foglal el.
6.1. Az expozícióból származó, az ember egészségkárosító kockázatainak becslésére
alkalmazott módszerek
A kémiai expozícióból származó, egészségre kifejtett hatásokra vonatkozóan két fontos
információs forrás van. Az első a humán populációkra vonatkozó vizsgálatok. A második és
egyben az egyik leggyakrabban alkalmazott az állatkísérletekben elvégzett toxicitási
vizsgálatok adatai.
Nyilvánvaló, hogy az emberre kifejtett vegyi anyag toxicitási adatok relevánsabbak a
kockázatbecslésre, mint az expozíciót szenvedett kísérleti állatokon végzett vizsgálati adatok.
Csakhogy etikai megfontolások miatt, veszélyes, vagy potenciálisan veszélyes anyagok
68
emberekre kifejtett ellenőrzött expozíciós kísérleteinek száma korlátozott. A tipikus expozíciós
szituációkat megélt emberektől beszerezhető információt kell használni (epidemiológiai
vizsgálatok). Az epidemiológiai vizsgálatok értéke gyakran behatárolt, miután az expozíciós
koncentrációkra vonatkozó kvantitatív adatok hiányoznak. Az egyidejűleg több vegyi anyaggal
történő expozíciós adatok is hiányoznak, és ez a hatások értelmezését bonyolítja. Nincsenek az
emberi egészségre kifejtett hatásokra vonatkozó adatok azokban az esetekben, amikor még
korábban nem alkalmazott új szintetikus vegyi anyagok okoznak expozíciót; ilyenkor az
állatkísérletekben kapott adatokat és más laboratóriumi vizsgálati eredményeket kell
felhasználni. Sok esetben a kísérleti állatok képezik a toxikus hatások előrejelzésének alapját
jelentik.
Legelterjedtebben a „dózis“ fogalommal a beadott vegyszermennyiséget, vagy a
szervezet által felvett mennyiséget közlik, általában ezt a kísérleti állat testtömegére számított
vegyi anyag mennyiségben adják meg. A dózis-hatás görbék a dózis és a hatás nagysága
közötti összefüggést szemléltetik, egyénben vagy populációban. Ezek a görbék különböző
formájúak lehetnek.
Az olyan elemek esetében, mint a vas vagy jód, létezik egy kívánatos dózis (fiziológiás
dózistartomány, koncentráció-tartomány), ami a személy táplálkozási igényeit elégíti ki. Ennél
alacsonyabb dózisnál a táplálkozási hiány miatt káros hatások (úgynevezett hiánybetegségek)
fordulhatnak elő. Vas hiányában anaemia, jód hiányában pedig pajzsmirigy-megnagyobbodás
(golyva) lép fel. Ennél nagyobb dózisnál az esszenciális elem toxikussá válhat és káros
hatásokat fejt ki, jódhiánynál megint csak golyva, a vashiánynál pedig haemochromatosis
alakul ki; a betegség bronz diabétesz néven is ismert, mivel a rendkívül magas vasexpozíció
miatt súlyos diabétesz és bőrelszíneződés tapasztalható.
A legtöbb vegyi anyag a küszöb érték alatt nem fejt ki káros hatást. Egy vegyi anyag
káros hatás küszöbe olyan koncentráció, vagy dózis, amely felett − a leírt expozíciós
körülmények között − káros hatások fordulhatnak elő. Ez a küszöb a nem észlelt káros hatás
szintből ered (NOAEL). A NOAEL-t mg, vagy µg/testsúly kg/nap egységben adják meg. Ez a
küszöbértékkel bíró vegyi anyagok kockázatbecslésének, és a humán-expozíció tolerálható
egészség bázisú szintek levezetésének a sarokköve.
A NOAEL-t az összes rendelkezésre álló toxikológiai információ elemzését követően
határozzák meg. Ebbe az akut vizsgálatok, a rövid- és hosszú távú kísérletek és a biológiai
vizsgálatok (abszorpció, szöveteloszlás, a kiválasztás, a metabolizmus, a biológiai felezési idő
69
és az enzimekre kifejtett hatások) tartoznak bele. Ezen kívül, általában szükséges elvégezni
specifikus hatásvizsgálatokat, például carcinogenezis, születési defektusok és neurotoxicitás.
Ha humán adatok és egyéb információ − lásd „szerkezet-aktivitás“ összefüggések −
rendelkezésre állnak, ezeket is megvizsgálják. Mivel a kiválasztott dózisszintek túl magasak
lehetnek, egyes kísérletekben csak a LOAEL, a megfigyelt legkisebb káros hatást kiváltó szint
határozható meg. A LOAEL egy vegyi anyagnak kísérlet vagy megfigyelés útján megállapított
azon legkisebb mennyisége, illetve koncentrációja, ami meghatározott expozíciós körülmények
között már káros hatást okoz a szervezetben. Amikor a NOAEL nem határozható meg, a
LOAEL-t használhatjuk az egészség bázisú humán-expozíció tolerálható szintjeinek
levezetéséhez.
A NOAEL-t, vagy a LOAEL-t több tényező befolyásolhatja, például a kísérleti
állatokat ért expozíciós út, az állatfajok, a nemük, a koruk és az expozíció időtartama. Ezen
kívül, a széles tartományú dózisszintek kiválasztása a kísérletekhez azt eredményezheti, hogy a
megfigyelt NOAEL érték jelentősen alacsonyabb lesz, mint a valós NOAEL.
Bizonyos toxikus hatásoknál, mint a rák vagy a genetikai mutációk, gyakran
feltételezik, hogy egy vegyi anyag molekula elég egy folyamat beindításához, amely
progresszíven olyan megfigyelt káros hatáshoz vezet, mint a rák. Gyakran molekula által káros
hatást okozó képességet feltételező elméletre “egy csapású modellként“ utalnak. Emiatt
előfordulhat, hogy a rákkeltő (karcinogén), vagy mutagén ágens küszöbértékének létezését
(küszöb nélküli anyagok) lehetetlen kimutatni.
Gyakran a vegyi anyagok rákkeltő képességének megállapítására patkányokon és
egereken laboratóriumi állatkísérleteket végeznek. Ezekben a kísérletekben, a valós élet
körülményei között előforduló expozíciós szinteknél többszörösen nagyobb
mennyiségeket/koncentrációkat alkalmaznak. Ezek után az emberre extrapolálható expozíció
okozta kockázatbecsléshez, sokkal alacsonyabb és valószínűbb expozíciós szintek
figyelembevételével matematikai modelleket alkalmaznak.
Számos modellt használtak a humán karcinogének „gyakorlatilag biztonságos
dózisának“ (VSD) meghatározására, azonban különböző matematikai modelleket ugyanazokra
az adatokra alkalmazva ezerszer, vagy még nagyobb mértékben eltérő VSD értékekhez jutunk
a különböző faktorok miatt. A toxikológusok nem tudnak egyezségre jutni abban, hogy a
jelenleg rendelkezésre álló matematikai modellek közül melyik a „legjobb“.
70
6.2. Az emberi egészséget biztosító, tolerálható expozíciós szintek levezetése
6.2.1 Küszöbértékű vegyületek
Az élelmiszerben, a levegőben vagy vízben lévő vegyi anyagok biztonsági értékelésének
célkitűzése a tolerálható napi bevitel (TDI) meghatározása. A TDI olyan, naponta a
szervezetbe juttatott becsült vegyi anyag mennyiség, amelyet anélkül lehet egy életen át
naponta a szervezetbe juttatni, hogy az bármilyen észlelhető egészségkárosodást okozna.
Mivel a legtöbb esetben hiányoznak a TDI számításához szükséges humán eredetű adekvát
adatok, gyakran az állatkísérletek eredményeit kell az emberekre extrapolálni.
6.2.2. Biztonsági (vagy bizonytalansági) tényező
Egy vegyi anyag tolerálható napi bevitelének számításában a biztonsági faktort, vagy a
bizonytalansági faktort gyakran alkalmazzák a megfelelő tanulmányból vett NOAEL, illetve az
emberi egészséget nem károsító kockázat becsléséhez. Az alkalmazott biztonsági faktor az
adatbázis iránti bizalmat és a toxikus hatás iránti aggodalom mértékét tükrözi. Ez különösen
igaz a karcinogén hatásokra. Ha egy vegyi anyag eredendő veszélye annyira nagy, hogy
rendkívül magas biztonsági faktorra van szükség a vegyi anyag biztonságos
alkalmazhatóságával kapcsolatos aggodalom miatt, akkor legbölcsebb olyan javaslattal élni,
hogy ne alkalmazzák ott, ahol emberi expozíció előfordulhat.
Nem lehet kemény és gyors szabályokat készíteni a biztonsági tényező nagyságára,
mivel sok aspektust kell figyelembe venni, például a fajok között az egyes toxikus anyagok
iránti érzékenység jelentősen különbözik, és ugyanez igaz egyetlen fajon belül is. Emellett a
meglévő adatok hiányosak lehetnek, mint ahogy néhány további tényezőt is figyelembe kell
venni, például megfontolandó, hogy a különböző életkorú embereket, teljes élettartamukon át,
betegeket és egészségeseket, vagy gyerekeket is érhet kémiai expozíció, és az egyéni
expozíciós sémák széles eltéréseket mutatnak.
Az állatkísérletekben mért, egész életen át tartó napi expozícióból származó NOAEL
esetében a biztonsági faktor értéke 100 (a patkányok esetében a “teljes életen át tartó“
expozíció tipikusan 2 év). Ez a faktor azon a feltételezésen alapszik, hogy az emberek
szenzibilitása tízszerese a tesztelt állatokénak, és a humánpopuláció tagjai között további
tízszeres szenzibilitási tartomány tapasztalható. Amikor a hosszú távú kísérletekben nem
láthatók káros hatások, a 100-as értékű biztonsági faktor azon rövid távú vizsgálatokból
származó NOAEL-hez alkalmazható, amikben magasabb dózisszinteket használtak, és hatást
71
figyeltek meg (pl. három hónapos vizsgálat).
Ugyanakkor vannak esetek, amikor a 100-as biztonsági faktor nem tekinthető
elegendőnek. Ám magasabb biztonsági faktorokra lehet szükség, amikor az adatok hiányosak
vagy nem adekvát az NOAEL-t meghatározó vizsgálat (pl. nagyon kevés az állat), vagy amikor
a hatások irreverzíbilisek, és különösen, amikor reproduktív és rákos jellegű hatások gyanúja
áll fenn. Több nemzetközi szervezet a vegyi anyagok biztonsági értékeléséhez 5000-10000-es
nagyságú faktorokat is alkalmaz ilyen esetekben.
Olyan vegyi anyagokra, amelyekről ismert, hogy genetikai anyag elváltozása
következtében rákot okoznak, nem alkalmaznak biztonsági faktorokat, mert az expozíció
teljeskörű, pontos biztonsági szintje nem határozható meg. Ezek a vegyi anyagok speciális
értékelést igényelnek. Amikor a releváns humán adatok adottak, akkor nincs szükség a fajták
közötti (interspecies) variabilitást figyelembe vevő biztonsági tényezőre.
Ilyenkor egy 10-es biztonsági faktor alkalmazható. Csakhogy a vegyi anyagok
biztonságbecslésénél az emberekben viszonylag kevés paramétert elemeztek, és nagyon ritkán
állnak rendelkezésre a rákra, a reproduktív és hosszú távú hatásokra vonatkozó adatok.
Következésképen tízes értékű biztonsági faktorokat ritkán alkalmaznak.
6.2.3. A tolerálható napi bevitel jellemzői (TDI)
TDI-nek azokat az anyagdózisokat tekintik, amik a napi bevitelnél egy életen át tolerálhatók. A
szinteket úgy választják meg, hogy rövid ideig tartó túllépésük semmilyen problémát ne
okozzon.
Annak ellenére, hogy a TDI rövid ideig túlléphető, nem lehet általánosságban
meghatározni azt az időtartamot, ami már aggodalmat okozhat, vagy amely még biztosan nem
okozhat problémát. Annak a valószínűsége, hogy előfordul káros hatás, a vegyi anyagról vegyi
anyagra változó faktoroktól függ. A vegyület felezési ideje, az az időtartam, ami ahhoz
szükséges, hogy a szervezet megszabaduljon az anyagtól; e tekintetben a toxicitás természete,
az expozíciónak a TDI-t meghaladó mennyisége kritikus fontosságú.
Nagy biztonsági faktorok, amelyeket általában a TDI meghatározására használnak,
biztosítékot nyújtanak arra, hogy a rövid ideig tartó TDI-t túllépő expozíció nem valószínű,
hogy egészségre káros hatásokhoz vezet. Azonban alapos megfontolást igényelnek azok a
vegyi anyagok, amelyek egyetlen expozícióval akut hatásokat hoznak létre.
A TDI-t tartományban fejezik ki; az alsó határ (0) és a felső határ között van az
72
elfogadhatósági zóna.
6.2.4. Nem tolerálható vegyi anyagok
Általános vélemény, hogy a vegyi karcinogének, a genetikai anyaggal történő kölcsönhatáson
keresztül rákot okoznak, nem rendelkeznek hatástalan küszöbértékkel. Más szavakkal,
bármilyen szintű expozíció esetén a károsodás, vagy a kockázat valószínűsége fennáll. Ezért
tekintik a TDI meghatározását alkalmatlannak, és a matematikai modelleket napi szituációban
előfordulható alacsony expozíciós szinteknél lévő kockázatbecslésre használják. Ugyanakkor
léteznek olyan rákkeltő anyagok, amelyek a genetikai anyaggal történő kölcsönhatás nélkül,
indirekt mechanizmuson keresztül állatokban és emberekben is képesek tumorokat okozni. Sok
tudós szerint, ezek a karcinogének küszöb dózissal rendelkeznek, vagyis olyan dózissal, amely
alatt káros hatások nem várhatók.
A karcinogén vegyi anyagok, akár természetesek, akár szintetikusak, a környezetben
jelen vannak. Ahhoz, hogy egy anyagról kiderüljön, okozhat-e rákot az emberekben, általában
laboratóriumi kísérleteket végeznek patkányokon és egereken, ezek során naponta alkalmaznak
expozíciót az állatok élettartamának legnagyobb részén (2 év a patkányoknál, 18 hónap az
egereknél). Nagy dózisszinteken vizsgálják a patkányokat és az egereket is, annak érdekében,
hogy túlméretezett expozíciós körülmények között vizsgálják be a vegyszert. Ezeknek a magas
dózisszinteknek nem az a célja, hogy a tipikus humán-expozíciót modellezzék. A magas
dózisok inkább arra szolgálnak, hogy a rák kialakulásának esélyét − ha az anyag képes
létrehozni ezt a hatást − maximalizálják. Ezután matematikai modellek alkalmazhatók olyan
dózis-, vagy expozíciós szinteken történő kockázatbecslésre, amelyek a humán-expozícióhoz
közelebb állnak.
Ahhoz, hogy az alapvető rákkeltő mechanizmus szerint az anyagokat
megkülönböztethessük, minden anyagot, amelyikről kimutatták, hogy karcinogén, külön-külön
kell értékelni, figyelembe véve a genotoxicitás tényét, azoknak a fajtáknak a számát és jellegét,
amelyekben rák keletkezett, és a kísérleti állatokban megfigyelt tumorok emberre történő
alkalmazhatóságát. Olyan anyagokat, amelyek a kísérleti állatokban rákot okoztak, és
várhatóan emberre jelentős expozíciót fejtenének ki, jellemző alkalmazásnál , például
lakossági felhasználásra , egyáltalán nem szabad használni.
Teljesen megbízhatóknak tartják azokat az állatkísérleteket, amelyek arra szolgálnak,
hogy egy vegyület potenciális humán rákokozó képességét megállapítsák. Minden, humán
73
karcinogénként ismert, állatkísérletekben adekvát módon bevizsgált anyagról kimutatták, hogy
egy, vagy több állatfajtában rákot okoznak. Néhány ágensről (aflatoxinok, dohányzás,
kőszénkátrány, vinil-klorid), még mielőtt az epidemiológiai vizsgálatok megerősítették az
anyagok humán rákokozó képességét, állatkísérletben bizonyították vagy feltételezték rákkeltő
hatásukat. Annak ellenére, hogy ez nem bizonyítja, hogy valamennyi, kísérleti állatban rákot
okozó ágens, az emberben is rákot okoz, általános az a vélemény hogy „adekvát humán adatok
hiányában, indokolt a kísérleti állatokban rákot előidéző vegyi anyagokat a gyakorlatban
humán rákkeltőként kezelni“. Ennek az elvnek az alapján, a Nemzetközi Rákkutató Ügynökség
(IARC) a vegyi anyagok rákkeltő képességének átfogó értékelésében az alábbi csoportokba
sorolta a vegyületeket:
1. Csoport , Bizonyítottan humán karcinogén. Ez a kategória azokat az anyagokat
öleli fel, amelyek esetében kielégítő bizonyíték van a humán karcinogenitásra (pl. aflatoxinok,
arzén és arzénvegyületek, benzol, korom, dohányfüst).
2.A csoport , az ágens valószínű rákkeltő az emberekre. Ezt a kategóriát akkor
alkalmazzák, amikor a humán karcinogenitásra korlátozott bizonyíték van, de meggyőző
bizonyíték van a kísérleti állatokra kifejtett rákkeltő hatásra (például akril-nitril, benzo[α]pirén,
kadmium és kadmiumvegyületek, formaldehid, poliklórozott bifenilek, vinil-bromid).
2.B csoport , Az ágens feltételezetten humán karcinogén. Ezt a kategóriát akkor
alkalmazzák, amikor korlátozott bizonyíték van, vagy egyáltalán nincs bizonyíték a humán
karcinogenitásra, de meggyőző bizonyíték van a kísérleti állatokra kifejtett rákkeltő hatásra (pl.
acetaldehid, széntetraklorid, DDT, hexaklórbenzol, szacharin, uretán).
3. Csoport , Az ágens nem osztályozható rákkeltő képessége szerint. Ezt a
kategóriát a legelterjedtebben akkor alkalmazzák, amikor elégtelen a bizonyíték a humán
rákkeltő képességre és elégtelen, vagy korlátozott a kísérleti állatokban (pl. akrilszálak, aldrin,
anilin, kaptán, koleszterin, dieldrin, maneb, pép- és papírgyártás, polivinil-klorid, vinil-acetát,
zineb).
4. csoport , Az ágens valószínűleg nem rákkeltű képességű az emberekre. Ezt a
kategóriát akkor alkalmazzák, amikor az anyagot alaposan bevizsgálták, de nem tételezik fel,
hogy akár az emberekben, akár kísérleti állatokban rák-indukálásra képes (például
kaprolaktám).
74
6.3. Esettanulmányok
6.3.1. Az ivóvízben található vegyi anyagok egészségbázisú irányértékei (egészségügyi
határértékei)
1993-ban a WHO kiadta az „ivóvíz minőségre vonatkozó irányelvek“ című anyagát. Az
Irányelvekben értékelésre mintegy 120 vegyi anyagot választottak ki, ezek közül 95 anyagra
javasoltak egészség bázisú ivóvíz expozíciós szinteket. Az alábbi három fő kritérium alapján
választották ki az anyagokat:
• az anyag veszélyt jelent az emberi egészségre;
• az anyagról ismert, hogy gyakran nagy mennyiségben és relatíve magas koncentrációkban
fordul elő az ivóvízben;
• az anyag nemzetközi szinten aggodalmat jelent (pl. több ország érdeke).
Nem javasoltak irányértékeket olyan anyagokra, amelyeket úgy ítéltek meg, hogy az
emberekre nem veszélyesek; nem volt megfelelő információ az egészségre kifejtett hatásokról;
mert a vegyület koncentrációja az ivóvízben megfelelt a normálisan található értékeknek; a
humán egészségre nem jelentett veszélyt.
Küszöbértékkel rendelkező toxikus hatású anyagokra vonatkozóan, az irány-
(határ)értékeket az alábbi módszertan alkalmazásával vezették le:
• A rendelkezésre álló toxicitási adatok alapján a napi tolerálható bevitelt (TDI)
meghatározták. A TDI-t a bizonytalansági faktornak NOAEL-hez, vagy LOAEL-hez történő
viszonyításával számították ki.
• Feltételezték, hogy a totális napi vegyi anyag-expozíció aránya, és ebből adódóan, a TDI, az
ivóvíz napi beviteléből származik. A relatív bejutás kiszámításának alapja a különböző utakon
(levegő, étel és víz) történt relatív expozíció adatai voltak.
Az alkalmazott eljárás az alábbi két egyenlettel szemléltethető:
NOAEL/UF= TDI
TDI x BW x P= GV x C, ahol:
NOAEL = a nem észlelt káros hatás szintje − egy anyag- kísérlet, vagy megfigyelés útján
megállapított olyan legnagyobb dózisa, ami észrevehető káros hatást nem okoz az egészségre.
A NOAEL hiányában az LOAEL értéket alkalmazták a megfelelő bizonytalansági faktor (UF)
megnövelésével. A LOAEL az anyag egészségkárosító hatását kiváltó legkisebb dózisa.
UF = bizonytalansági faktor − azt az értéket jelenti, amivel a NOAEL-t, vagy (vagy LOAEL-
t) elosztják a napi tolerálható bevitel (TDI) származtatására. A bizonytalansági faktor értéke a
75
toxikus hatástól, a megvédendő populáció méretétől, típusától, a toxikológiai információ
minőségétől függ, és konkrét esetenként állapítják meg. 1-től 10000-ig terjedő UF értékeket
alkalmaznak.
Az UF alapjai a következők:
Bizonytalansági forrás Faktor
Fajok közötti eltérések 1-10
Fajokon belüli egyedi eltérések 1-10
Vizsgálatok vagy adatbázis adekvát jellege 1-10
Hatás természete vagy súlyossága 1-10
Ha a meglévő információ azt feltételezi, hogy 10000-nél magasabb bizonytalansági
tényező szükséges, akkor a TDI-ből kapott érték jelentése pontatlan. Ilyen esetben sürgősen
szükség van kiegészítő adatokra, és a meglévő információ alapján nem lehet (nem szabad)
megbízható kockázatbecslést levezetni.
TDI, a tolerálható napi bevitel: vízben, ivóvízben és élelmiszerben lévő, testsúly alapján
kifejezett (mg, vagy µg/kg testsúly) szennyező vegyület olyan becsült mennyisége, amely egy
élettartamon át naponta anélkül vihető be az élő szervezetbe (emberbe), hogy észlelhető
egészségkockázatot okozzon.
BW = Testsúly (kg): általában egy felnőtt testsúlya (70 kg). Amikor csecsemők és gyermekek
különösen magas kockázatban vannak, 5, vagy 10-kg-os testsúlyértékeket kell használni.
P = törtben kifejezett ivóvízbe juttatott TDI érték százalékban. Az allokációt különböző
úton történt relatív expozíció alapján kapták meg. 0,01-től 1-ig terjedő értékeket alkalmaztak,
az élelmiszerből, vagy a levegőből származott expozíció nagysága alapján. Amikor az
expozíció forrásaira vonatkozó információ hiányos, a TDI-t 10%-os feltételezett hibával
használják.
C = Napi ivóvízfogyasztás: felnőtteknél 2 liter, 10 kg-os gyerekeknél 1 liter, egy 5 kg-os
csecsemőnél 0,75 liter.
GV = Irányérték: mg, vagy µg/ liter ivóvíz.
A küszöbnélküli anyagok esetében, pl. amelyek rákkeltők lehetnek a génállománnyal
történő reakció eredményeként (genotoxikus karcinogének), egy konzervatív matematikai
modellt fogadtak el az irány- (határ-) értékek levezetésében. A becsült kockázatot egy 60 kg-
os, napi 2 liter ivóvizet fogyasztott, 70 évet megélt személy adatai alapján számolták ki.
Az irányérték az ivóvízben lévő az az anyagkoncentráció, amelyről nem feltételezik,
76
hogy az élettartam alatti rákkockázat- többletet több mint eggyel fokozza, 100000 fő olyan
lakos körében, akik 70 éven keresztül az irányértéknek megfelelő mennyiségű anyagot
tartalmazó vizet fogyasztottak. (A teljes élettartamú kockázat növekedése: 1:100000 =1:105 azt
jelenti, hogy egy 100000 tagú populációban 70 éven keresztül egy fő többlet-megbetegedéssel
lehet számolni , Szerk. megjegyzése.) Ez az életciklus rákkockázat-többlet egy önkényes
érték, az adott ország határozza meg a saját elfogadható életciklus rákkockázat többletét. A
becsült élethosszal összefüggő rákkockázatot 1:104 és 1:10
6 között határozzák meg.
Hangsúlyozni kell, hogy egy rákkeltő anyagra vonatkozó matematikai modell
segítségével kiszámított irányértéket durván becsült rákkockázati tényezőnek kell tekinteni. A
jelenlévő bizonytalanságok százszoros, vagy nagyobb hibákat is produkálhatnak.
Mindazonáltal egy konzervatív modell − mint sok más modell − alkalmazása inkább túlbecsüli
a tipikus humán-expozíció alacsony dózisainál lévő kockázatot, és magasabb becsült
rákkockázati értékeket kapunk, a valós kockázat nullaértékű is lehet. Irányértéket meghaladó
szinteken a mérsékelt rövid idejű karcinogén expozíció nem hat jelentősen a teljes életciklus
kockázatra. A 3. táblázatban a WHO által ajánlott, ivóvízben lévő vegyi szennyezőkre
vonatkozó irány- értékeket szemléltetjük.
3. táblázat. Ivóvízben talált szennyező anyagok irányértékei
77
6.3.2. A levegőben lévő vegyi anyagok egészségbázisú irányértékei (egészségügyi
határértékei)
Különböző vegyületek kerülnek a levegőbe mind természetes, mind pedig emberi tevékenységi
forrásokból. A kibocsátott mennyiségek évente a száztonnás nagyságtól, a milliósig
változhatnak. A természetes levegőszennyezők különböző élő, vagy élettelen forrásokból (pl.
növények, radiológiai bomlás, erdőtüzek, vulkánok, más természetes források, föld és vízből
eredő emissziók) származhatnak, amelyek az úgynevezett természetes háttér-koncentrációhoz
(szennyezettséghez) vezetnek. Ez a helyi forrásoktól, vagy különös időjárási körülményektől
függően változhat. Ember által okozott szennyezés legalább azóta létezik, amióta az emberek
megtanultak tüzet gyújtani. Az iparosodás kezdetével a szennyezés rendkívül gyorsan nőtt. A
vegyi anyagok gyártásának és felhasználásának nagymértékű megnövekedése, valamint a
terjedő fosszilis üzemanyag források a levegőszennyezés fokozódásához vezettek.
Ugyanakkor, a nyilvánosság egyre inkább felismerte az egészségre és a környezetre mért vegyi
anyag-hatások okozta károkat, ezek következményeit; mindez egyre inkább aggodalmat keltett.
A levegő szennyezése nagyon széleskörű. Az emberek által belélegzett és a szervezetbe
felszívódott vegyi anyagok közvetlenül károsíthatják az egészséget.
A lakosság egészsége indirekt módon annak következtében is károsodhat, hogy a
levegőszennyezők a növényekben, az állatokban és más környezeti közegben lerakódnak.
Ennek eredménye az, hogy a kemikáliák az élelmiszerláncba bekerülnek, vagy az ivóvízben
vannak, és emiatt a humán-expozíció járulékos potenciális szennyező forrásait jelentik. Ezen
kívül, a levegőszennyezők direkt hatása a növényekre, az állatokra és a talajra az
ökorendszerek szerkezetét és funkcióját befolyásolhatja, beleértve természetes önszabályozó
képességüket, ami kihat az életminőségre.
A levegőszennyezők odafigyelést igénylő, súlyos hatásokat válthatnak ki, amelyek
között az irritáló hatások, a kellemetlen szagok, a rövid- és hosszú távú egészségi hatások
(beleértve a rákkeltő hatásokat) egyaránt felsorolhatók. A WHO kidolgozott levegőminőségre
vonatkozó irányelveket (AQG). Ezek az irányelvek a lakosság káros hatásoktól történő
egészségvédelmének bázisát jelentik. Az AQG irányelvekben megadott értékek azokra a
szintekre és expozíciós időtartamokra utalnak, amelyeknél káros hatás nem várható , kivéve a
rákkeltő anyagokat. Alternatív módon ezek az értékek az élettartamra vonatkozó rákkockázatot
is megadják, ami a bizonyítottan humán karcinogén, vagy feltehetően rákkeltő anyagokból
származik. De az irányértékek betartása még nem jelent garanciát arra, hogy ezen értékek alatt
78
káros hatások nem következhetnek be. Például rendkívül szenzibilis csoportokat, különösen
betegség vagy egyéb fiziológiai korlátok miatt leromlott egészségű embereket érhetnek káros
hatások az irány(határ)érték, vagy az ahhoz közeli koncentrációkon is, amiket, normális
körülmények között, a lakosság többségére nézve biztonságosnak tekintenek. Irányértékek,
vagy azok alatt történő, egészségre káros hatások kifejtése több vegyszer együttes
expozíciójából is eredhet, amelyek különféle forrásokból származhatnak, és különböző utakon
keresztül juthatnak a szervezetbe (levegő, élelmiszer, víz).
Az AQG-k különálló vegyi anyagokra vonatkoznak. Elegyben lévő, egyidejűleg több
anyaggal történő expozíció esetén a vegyi anyagok között additív, szinergikus és antago-
nisztikus hatások alakulnak, alakulhatnak ki. Ezekről a kölcsönhatásokról általában elég
keveset tudunk. Néhány kivételt leszámítva, mint a kén-dioxid és a levegőben lévő finom
részecskék együttes hatása , jelenleg nincs kielégítő információ, aminek alapján az egyidejűleg
ható, több anyagra vonatkozó irányértékeket meg lehetne határozni.
6.3.3. A levegő minőségére vonatkozó irányértékek (megengedhető határértékek)
meghatározásának módszerei
Rákkeltő hatást nem okozó anyagok vonatkozásában az irányértékek levezetésében a kiinduló
pont annak a legalacsonyabb koncentrációnak a megállapítása, aminél az embereket, az
állatokat és a növényeket ért hatások (legalacsonyabb megfigyelt káros hatásszint, LOAEL)
már megfigyelhetők. Irritáció és szenzibilis humánhatások esetében meghatározták a NOAEL-
t. Jelentős tudományos elemzést alkalmaznak a LOAEL és a NOAEL megállapításához. A
toxikus válasz kialakulása az expozíció mennyiségének, gyakoriságának és időtartamának
komplex funkciója.
Egy vegyi anyag akut, gyenge reverzibilis hatásokat, vagy hosszú irreverzibilis
(visszafordíthatatlan, megmaradó) hatásokat okozhat. Prolongált expozíció után létrejöhetnek
bénító hatások. Általában, amikor rövid expozíció káros hatásokhoz vezet, meghatározzák az
úgynevezett csúcskoncentrációkat, amiket 15, vagy 30 perchez, illetve más időintervallumhoz
rendelve adnak meg. Hosszantartó expozíciónál ez félrevezető lenne, mivel az ismétlődő
magas expozíció tipikus folyamatát kellene időben átlagolni, és a kockázatbecslésért felelős
vezetőnek a hatásos stratégia kiválasztása gondot okozna.
Más esetekben az expozíció-válasz ismeretek elegendőek a hosszú távú átlagérték
megadásához. Ez gyakran olyan vegyi anyagok esetében fordul elő, amelyek hosszú időn át a
79
szervezetben felhalmozódnak és káros hatásokat eredményeznek. Ilyen esetekben még az
alacsony szintű ismétlődő expozíció is súlyosabb hatásokat okozhat (úgynevezett kumulálódó
anyagok), mint a magas szintű megszakított expozíció. Hasonló lehet a helyzet a növényzetben
is. A növényeket általában magas koncentrációjú rövid expozíció, vagy a tartósan alacsony
szintű expozíció károsítja. Ezért javasoltak rövid- és hosszú időtartamú esetekre is vonatkozó
irányértékeket a növények megvédésére.
Az AQG-k meghatározásánál az élettartam egész folyamán át tartó, meghatározott
koncentrációjú karcinogén expozícióval összefüggő kockázat becsléséhez olyan modelleket
alkalmaznak, amelyek minden szintű expozíciónak kockázatot tulajdonítanak.
A modell kiválasztása az elfogadott rákindukció mechanizmusainak értelmezésétől
függ. Egyetlen matematikai modell sem tekinthető teljesen megfelelőnek a humán-expozíció
tipikus dózisszintjeinek kockázat-becslésére. Gyakrabban alkalmazzák nemzetközi és országos
szinteken is azokat a modelleket, amik azt feltételezik, hogy minden expozíciós szint
valamennyi kockázatot magában hordozza; mint azokat, amik a biztonságos, vagy a
gyakorlatilag biztonságos küszöbök létezését feltételezik.
Az egységnyi kockázatba kifejezett számítások lehetőséget biztosítanak a különböző
ágensek karcinogén képességének összehasonlítására, és az aktuális expozíciós helyzetnek
megfelelően a szennyezés ellenőrzésére vonatkozó prioritásokat segítenek felállítani. Az
egységnyi kockázat alkalmazása elkerülhetővé teszi a kockázat elfogadhatóságára történő
hivatkozást. A kockázat elfogadhatóságát (eltűrhetőségét) a nemzeti hatóságoknak a
kockázatkezelés keretében kell meghatározni.
A 4. és 5. táblázatokban levegőminőségi irányértékeket szemléltetünk.
4. táblázat. Nem rákkeltő, nem kellemetlen szagú vagy más kellemetlenséget okozó, levegőben
lévő jellegzetes anyagok irányértékei
80
5. táblázat. Emberi vizsgálatokon alapuló rákkeltő kockázatbecslés
6.3.4. Az élelmiszerben lévő vegyi anyagok biztonságának értékelése
Az Egészségügyi Világszervezet csaknem 40 éve foglalkozik az élelmiszeradalékok és -
szennyezők, az állatgyógyászati termékek és peszticid-maradék biztonságának értékelésével.
Az élelmiszer-adalékanyagokkal foglalkozó FAO/WHO Vegyes Szakértői Bizottság (JECFA)
a felsorolt első három anyaggal, a FAO/WHO peszticid maradékokkal foglalkozó vegyes
szakértői bizottság (JMPR), amint ez a megnevezéséből kitűnik , az élelmiszerekben lévő
peszticid-maradékok kérdésével törődik. Ez a két szakbizottság határozza meg egy anyag
naponként az emberi szervezetbe bevihető azon becsült mennyiségét, ami az emberi élet teljes
időtartamában naponta elfogyasztva sem eredményez egészségkárosodást. Az úgynevezett
Elfogadható Napi Bevitel (ADI) becsült értékeket ez a két bizottság adja meg. A nemzeti
felügyeleti hatóság és a Codex Alimentárius Bizottság ezeket az értékeket fogadja el, és
hazájukban az élelmiszerek biztonsági értékeiként használja.
A JECFA és JMPR az élelmiszerben lévő vegyi anyagok toxicitásának értékeléséhez
általában állatkísérletes adatokat használnak. Ebbe beletartoznak az akut, a rövid távú
vizsgálatok, a hosszú távú etetési vizsgálatok, amelyekben a mérgező anyagot beviszik a tápba
(etetési kísérletek) és a biokémiai analízisek (beleértve az abszorpciót, szöveti eloszlást,
kiválasztást; továbbá a metabolizmusra, a biológiai felezési időre és az enzimekre kifejtett
hatások vizsgálatát). Ezeken kívül általában szükséges a specifikus hatásokra vonatkozó
vizsgálatokat elvégezni, például a karcinogenitást, a reprodukciót, a teratogenitást, és néhány
anyag esetében a neurotoxicitás vizsgálat elvégzése is kötelező. Ha rendelkezésre állnak, akkor
humán adatokat is figyelembe vesznek.
Az értékelés általános célja a nem megfigyelhető káros hatásszint meghatározása
81
(NOAEL), aminek valamennyi rendelkezésre álló toxikológiai adat elemzése az alapja. Ezek
után a NOAEL-t, az ADI megállapítására egy megfelelő biztonsági faktorral együtt
alkalmazzák.
Az ADI-t úgy határozzák meg, mint az élelmiszerben vagy az ivóvízben lévő anyag
becsült mennyisége testsúlyra kifejezve, amely a teljes élettartam folyamán észrevehető
egészségi kockázat nélkül, naponta fogyasztható. Az ADI koncepciót élelmiszer
adalékanyagokra, állatorvosi gyógyszerekre és peszticidekre alkalmazzák, amelyek
technológiai vagy élelmiszergyártási célok miatt fontosak. A szennyező nyomelemeknek, mint
az ólom, kadmium vagy higany, amelyeknek nincs fiziológiai funkciója, a JECFA inkább
tolerálható (eltűrhető), mint megengedhető bevitelről beszél, ez tehát nem jelenti azt, hogy
ezek az anyagok az egészséges élelmiszerfogyasztáshoz szükségesek. Ebben a konvencióban
az elfogadható bevitelt egy hetes értékben adják meg, mert a megnevezett anyagok a
szervezetben kumulálódnak, felhalmozódnak.
Bármelyik napon elfogyasztott olyan étel, amelynek a szennyező tartalma az átlagos
szint felett van, a heti elfogadható bevitel arányos részét túllépheti. Ha egy anyagról
biztonsággal megállapították, hogy humán rákkeltő, sem a JECFA, sem a JMPR nem adhat
meg ADI-t. A JMPR néha javasolta, hogy bizonyos anyagokat rákkeltő hatásuk miatt ne
használjanak ott, ahol maradékuk megjelenthet az élelmiszerekben (pl. hexaklór-benzol,
kaptafol).
Hasonlóképen, amikor az élelmiszer csomagolóanyagából rákkeltő hatású szennyezők
alacsony szintű átjutását észlelték az élelmiszerbe, a JECFA helytelennek tartotta ezen
anyagokra az ADI megállapítását. Ajánlásában javasolta, hogy az ismert rákkeltő migránsok
(pl. vinil-klorid) humán-expozíciós szintjét, ami élelmiszerrel történő érintkezésből eredhet, a
technológiailag elérhető legalacsonyabb értékre kell korlátozni.
A JECFA és a JMPR az élelmiszerekben lévő vegyszerek éves értékelését végzik.
Mostanáig a JECFA több mint 700 élelmiszer adalékanyagot, 60 állatgyógyszert és több mint
20 élelmiszerszennyezőt vizsgált meg; közöttük olyanok is vannak, mint az ólom, a kadmium,
a higany, az aflatoxinok és a sztirol. A JMPR csaknem 220 peszticidet vizsgált be. A kockázat-
kezelésért felelős vezetőknek ezeket az értékeléseket jól kell ismerniük, hogy a megfelelő
szabályozó intézkedések hiányában, vagy az anyagok túl magas szintje miatt az élelmiszerben
ne történhessen meg a megállapított maximális elfogadható, vagy tolerálható szintek túllépése,
ami a lakosság egészségét veszélyeztetné.
82
7. A TOXICITÁS LABORATÓRIUMI ÉRTÉKELÉSE
A külsőleg érzékelhető tünetek mellett a laboratóriumi vizsgálatok pontosabb képet nyújtanak
a toxikus vegyületek hatásmechanizmusairól.
7.1. Klinikai kémia és hematológia
Vérben mért paraméterek:
• vér enzimek: aszpartát aminotranszferáz, kreatin kináz, laktát dehidrogenáz,
acetilkolinészteráz;
• vér fehérjék : megváltozott fehérjeszint, fehérjefrakciók eltolódása;
• elektrolit összetétel, szerves vegyületek;
• kvalitatív és kvantitatív vérkép.
Vizeletvizsgálati paraméterek:
• általában 24 órán keresztül vett minta;
• vizelet sűrűsége;
• glükóz, aminosavak, albumin, anorganikus foszfát, alakos elemek nem lehetnek jelen a
vizeletben;
• elektrolitok;
• pH;
• bilirubin.
7.2. Kórbonctan és hisztopatológia
A kórbonctani és hisztopatológia vizsgálatok alapvető adatokkal szolgálnak a xenobiotikum
toxicitását illetően, ezért fontos, hogy adott paraméterek szerint végezzük őket, pontosan
rögzítsük a boncolás folyamatát.
Vizsgálat tárgya:
• hám- és kötőszövetek;
• máj;
• vese;
• tüdő;
• szív- és keringési rendszer;
• neuroendokrin rendszer.
83
8. CITOTOXIKOLÓGIA, GENOTOXIKOLÓGIA
Genotoxikológia: kémiai és fizikai tényezők öröklődési folyamatra gyakorolt hatásával
foglalkozik, olyan tényezőkkel, melyek a sejtek genetikai állományát károsítják.
8.1. Genotoxikus hatások típusai
Citotoxikus hatások
A citotoxikus hatásokra jellemző, hogy többféle nem specifikus mechanizmusból tevődik
össze, ilyen a membránrendszer károsodás, anoxia, légzésgátlás. A citotoxikus hatások
következménye általában lassú sejthalálhoz vezet. Mitózisgátló anyagok a kolchicin, vinca
alkaloidák, fenilkarbamát herbicidek, etanol, dietiléter, és a kloroform.
Mutagén hatások: A mutáció az örökítőanyagban ugrásszerűen végbemenő változás.
Gametikus mutációk: ivarsejtek érintettek, utódokban jelennek meg a változások.
Szomatikus mutáció: más szövetekben jelentkezik, általában daganatképződéssel jár (nem
öröklődik), pl. mozaicizmus, teratogén hatás.
• spontán mutáció: természetben spontán előforduló;
• mutációs ráta: populáció adott generációjában talált új mutációk száma egymillió
ivarsejtre vonatkoztatva;
• indukált mutáció: külső hatásokra jön létre, ezzel foglalkozik a toxikológia.
Mutációk típusai:
• genom mutáció: kromoszómák számbeli megváltozása;
• kromoszóma mutáció: kromoszóma törés, deléció, inverzió, transzlokáció;
• génmutáció – pontmutáció: DNS helyspeciikus változása, pl.: inszerció, deléció,
tranzverzió,tranzíció.
Toxikológiai szempontból azért kell foglalkoznunk a mutációkkal, mert számos iparban
és mezőgazdaságban alkalmazott, illetve keletkező anyag mutagén, mert képes a DNS-hez
kötődni és abban szerkezetváltozást létrehozni. A 8. ábra bemutatja a mutagén vegyületek
hatásmechanizmusát.
84
A mutagén anyagok csoportosítása
A környezetben létrejön az expozíció lehetősége ↓
Az anyag bejut a szervezetbe. Biotranszformációja során reaktív metabolit képződik
↓
Bejutva a sejtekbe a DNS-hez vagy más molekulákhoz kapcsolódhat
↓
Kivédi a szervezet védekező mechanizmusait ↓
A szervezet nem képes kivédeni a károsodott DNS megsokszorozódását
8. ábra. Mutagén vegyületek hatásmechanizmusa A mutagén ágensek a következő módon besorolhatók:
• Fizikai mutagének: UV illetve röntgensugárzás;
• Kémiai mutagének:
-destruktív: reaktív szabad gyökök képződésén keresztül hatnak, pl. H2O2, Cr(VI);
-alkilező: alkil csoportot átadják a DNS nukleotidoknak, pl. diazovegyületek.,
nitrozovegyületek;
-szubsztitúciós: bázisanalógok, pl. 5-brómuracil.
A rákkeltő anyagok, más szóval karcinogének hatására a genetikai állomány úgy
változik meg, hogy az érintett sejtek osztódása felgyorsul. A kóros szaporodású sejtek
daganatokat hoznak létre. A rákkeltő anyagok közé tartozik például a dohány nikotinja, az
égéstermékek kátrányvegyületei. Az I. világháborúban bevetett biológiai fegyver, a mustárgáz
volt az első felfedezett kémiai mutagén.
85
9. ábra. Krómvegyületek hatásmechanizmusa
A krómvegyületek (9. ábra) elsősorban Cr(VI) formában jutnak be a sejtbe, serkentett
diffúzióval, foszfát- és szulfát ioncsatornákon keresztül. A citoplazmában különböző anyagok,
mint például a glutation, glutation reduktáz/NADPH, C-vitamin hatására redukálódnak,
keletkezve Cr(V), Cr(IV) és végül Cr(III). A redukció során keletkező formák indukálják a sejt
nehézfémkötő fehérjéit (fitokelatin). A keletkező Cr(III) erősen toxikus hatású, károsítja a
DNS-t, és mutációk alakulhatnak ki, amelyneknek további súlyos következményei lehetnek.
86
8.2. Mutagenitás meghatározási módszerei
• a különböző hatásmechanizmusok miatt többféle meghatározási módszert dolgoztak ki;
• in vivo ill. in vitro tesztek (máj mikroszóma preparátumokkal kiegészítve);
• általában indirekt módon a sejtek fenotípusos változását vizsgálják;
• mikroorganizmusok, növények, állatok, emlős sejtek segítségével;
• ezek alkalmasak pontmutáció, DNS károsodás, kromoszómakárosodás kimutatására.
AMES teszt
Az Ames teszt (Salmonella tryphirium törzsek segítségével) a nemzetközi hatóságok által a
kémiai anyagok minősítéséhez előírt vizsgálat, amellyel az esetleges genotoxikus hatás
kockázatát mérik fel. A tesztet eredetileg Ames dolgozta ki 1973-ban. Ma már a módosított
változatát, az ún. Ames-tesztet világszerte alkalmazzák, hogy meghatározzák bizonyos új
kemikáliák mutagén potenciálját. A módszer végrehajtására nemzetközi szabványt dolgoztak
ki, így új gyógyszerek és vegyszerek tesztelésére is általánosan használt eljárás. A tesztben
alkalmazott Salmonella typhimurium törzsben a mutagenitás vizsgálatára specifikus,
mesterséges genetikai módosításokat hoztak létre. Az eljárás lényege, hogy a hisztidin auxotróf
törzs nem képes növekedni a minimál táptalajon. Ha a kísérletben vizsgált anyag mutagén,
akkor a hisztidin szintéziséért felelős génben létrejöhet mutáció, és a mutációt szenvedett sejtek
prototrófok lesznek, képesek növekedni minimál táptalajon. Minél több a visszamutálódott sejt,
annál erősebb mutagén a tesztelt anyag.
Annak érdekében, hogy az anyavegyületével együtt a belőle keletkező metabolitok
mutagén hatása is kimutatható legyen, a tesztben metabolikus aktiváló rendszert használnak,
ami rutinszerűen β-naftoflavon (BNF) és fenobarbitál (BP) kombinációjával (BNF+PB) kezelt
patkányok májából izolált S9 frakció, kiegészítve a citokróm P450 (CYP) enzimek működését
biztosító NADPH generáló rendszerrel. Ebben a formában a teszt elsősorban CYP izoenzimek
katalizálta reakciókban képződő metabolitok mutagén sajátságát jelzi, és figyelmen kívül
hagyja az emlős sejtben lezajló konjugációs és transzportfolyamatokat, melyek szintén
elősegíthetik, vagy éppen meggátolhatják a mutagén hatás kialakulását. Sok esetben a teszt
téves pozitív vagy téves negatív eredményt ad a fentiek miatt. További nehézséget jelent a
patkányból származó metabolikus aktiváló rendszerrel kapott eredményeken alapuló
extrapolálás, a humán kockázatbecslés, hiszen az enzimaktivitás, a szubsztrátspecifitás és a
reguláció tekintetében a fajok között komoly különbségek lehetnek.
87
HGPRT molekuláris biológiai teszt hörcsög ováriumsejttenyészeten
A teszt alapja, hogy egy forward mutáció az X-kromozómához kötött HGPRT lokusz
hiányához vezet, és ennek következtében nincs enzim expresszió. Az enzim jelenlétét vagy
hiányát purin bázis-analóg vegyületekkel mutathatjuk ki.
DNS károsodás
A sejtekben kialakult DNS károsodások kimutatására napjainkra igen gazdag módszertan áll
rendelkezésre. A módszerek között gyors és időigényes, olcsó és drága, egyszerű és komoly
szakmai felkészültséget igénylő, valamint a DNS kezdeti károsodásait és a kialakult
mutációkat kimutatni képes egyaránt megtalálható. Az adekvát módszer(ek) kiválasztását
elsődlegesen mindig az adott feladat dönti el, a ráfordítás szempontjai csak azután
érvényesülhetnek.
A DNS károsodása kétféle eredetű lehet:
-endogén károsodás, például az anyagcsere melléktermékeiből (pl. Cr+6 redukció során
keletkező szabad gyökök DNS károsító, törő hatása) származó reaktív oxigéngyökök támadása
esetén (spontán mutáció);
-exogén károsodás, amelyet a külső hatások okozhatnak (így UV-sugárzás, más frekvenciájú
sugárzások, többek között a röntgen-sugárzás és a gamma-sugárzás, bizonyos növényi toxinok,
szintetikus mutagén vegyszerek, rák elleni kemoterápia és sugárterápia).
Testvérkromatid kicserélődés (SCE)
A testvérkromatidcsere (SCE = Sister Chromatid Exchange) vizsgálat a megkettőződő
kromoszóma két testvérkromoszóma-állománya (kromatidja) közötti reciprok DNS-csere
kimutatására szolgáló, rövid távú módszer. Az SCE technika gyakorlatilag homológ lokuszok
közötti DNS-replikációs termékek cseréjét jelenti. A csere feltehetően a DNS-lánc eltörését és
újbóli összeforrását is magában foglalja, bár a jelenség molekuláris háttere kevéssé ismert. Az
SCE jelenségének észleléséhez a testvérkromoszóma-állományok eltérő jelölésére van szükség,
amely úgy valósítható meg, hogy két sejtcikluson át bróm-dezoxi-uridint (BrdU) építenek be a
kromoszomális DNS-molekulába.
Az emlőssejteket in vitro, metabolikus aktiválórendszer jelenlétében, illetve a nélkül
kezelik a vizsgált anyaggal, amennyiben ez megfelelő, majd a sejteket két replikációs cikluson
keresztül tenyésztik BrdU-t (5-bromo-2-deoxiuridin) tartalmazó tápoldatban. Az orsóképződést
88
gátló anyaggal való kezelést (pl. kolchicin) követően, amely azt a célt szolgálja, hogy a sejteket
a mitózisnak egy metafázisszerű szakaszában (c-metafázis) gyűjtse össze, a sejteket
összegyűjtik, és kromoszómakészítményeket állítanak elő.
A kromoszómamutáció kimutatása mikronukleusz teszttel egér csontvelői sejteken a
kromoszóma-sérülését vagy a mitotikus apparátus hibáját mutatja ki. A mikronukleuszok
kisméretű a nukleoluszhoz hasonló sejmagvacskák. Ezek a képletek olyan kromoszóma
részeket tartalmaznak, amelyek a mutagén anyag hatá sára a mitózis során nem épültek a
sejtmagba. Ugyancsak a kromoszóma törések gyakoriságának kvantitatív jellemzésére fejlesz-
tették ki az un. mikronukleuszok vizsgálatát. A mikronukleusz teszt tulajdonképpen nem más,
mint egy leegyszerűsített kromoszóma vizsgálat, amit az egyszerű kiértékelhetőség és a
nagyfokú automatizálhatóság jellemez. A letört acentrikus fragmentek (centroméra nélküli
kromoszóma töredékek), a di- és policentrikus, valamint a gyűrű kromoszómák, és az un.
„késő” (lagging) kromoszómák, mint sok esetben az X kromoszóma, az osztódáskor ugyanis a
mitózis egyenlítői síkjában maradhatnak, és így az utódsejtek magjából kizáródva, kis- és
független maganyagot tartalmazó képleteket, az un. mikronukleuszokat hozzák létre. Ujabb
vizsgálatok igazolták a centromérák jelenlétét is, egyes esetekben a mikronukleuszokban.
Egyes esetekben apoptotikus alakok is mikronukleuszok képződéséhez vezethetnek.
A mikronukleuszokat eredetileg Giemsával festett mononukleáris interfázisos sej-
tekben mutatták ki. A módszer érzékenyítése, ill. automatizálása érdekében, újabban leg-
többször citokalazin-B-vel a citokinézisben gátolt osztódó sejtekből létrejövő un. binukleáris
sejteket vizsgálják.
Repair mechanizmusok vizsgálata
Az UV sugárzás hatás maximuma 260-265 nm, egybeesik a nukleinsavak, pontosabban a
pirimidin bázisok elnyelési maximumával. UV hatására a DNS kettős spirál azonos szálán lévő
szomszédos pirimidinek közötti kovalens kötések kialakulásával dimerek (citozin-citozin,
citozin-timin, timin-timin) jönnek létre. A dimerek a nukleinsavak normális szintézisének,
replikálódásának menetét zavarják, amelynek következménye mutánsok létrejötte lehetséges.
Esszenciális gének mutációja a sejt pusztulását eredményezi, ha a károsodást nem követi
enzimatikus javítás. Az egyik lehetséges javító mechanizmus a fotoreaktiváció, melynek során
látható fény (300-600 nm) hatására a sejtben olyan enzim aktiválódik (fotoliáz), ami a timin
89
dimereket összetartó ciklobutil gyűrű elhasításával a DNS helyes szerkezetét visszaállítja. Ez a
javítómechanizmus baktériumokban fordul elő. A Serratia marcescens rendelkezik egy
pigment (prodigiozin) termelésért felelős génnel, amelyet az UV sugárzással könnyen
“elronthatunk”. A mutációt szenvedett génnel rendelkező sejtek pigment termelése hiányzik, a
fotoliáz enzim működésének hatására azonban a pigment termelés helyreállhat.
Végül pedig meg kell jegyeznünk, hogy a különböző vegyi anyagok toxikológiai
vizsgálatára nemzetközileg elfogadott teszteket alkalmaznak, és az úgynevezett GLP (Good
Laboratory Practice) szinten minősített laboratóriumok adatai az elfogadottak. Hazánkban az új
veszélyes anyag fizikai, toxikológiai és ökotoxikológiai vizsgálatát 1999. január 1. után,
törzskönyvezés céljából GLP minősítéssel rendelkező laboratóriumban kell elvégezni.
9. KARCINOGENEZIS
A karcinogén anyagok, olyan vegyületek melyek képesek tumor indukálására (malignus
transzformáció). Visszautalva Ames munkásságára, sokáig elfogadott volt, hogy a karcinogén
vegyületek mutagének. Azonban ma már számos vegyületről bebizonyosodott, hogy nem
mutagén (az Ames tesztben negatív eredményt mutat), mégis karcinogén hatású (pl. dioxin). A
DNS-károsodás "no repair" stádiumában vagy folytatódik a kóros sejtproliferáció, létrehozva a
karcinogenezis első fázisát, vagy öngyilkosságot követ el a sejt: aktív, programozott sejthalál
következik be.
Az is beigazolódott, hogy a forbolészterek, a legismertebb tumorpromoterek
részlegesen visszaszorítják az apoptózist, ezzel fokozva tumorserkentő működésüket. A
promoter adásának felfüggesztése jelentős apoptózisfokozódást hoz létre a rákosodás előtti
elváltozásokban, az így végbement hasznos sejtelhalás a praeneoplasticus állapot
visszafejlődéséhez vezethet. Széles körben igazolták a normális, ősi (wild type) p53 apoptózist
létrehozó hatását. Ezeknek a sejteknek a jelentős részében is apoptózis alakul ki a
fennmaradásukhoz szükséges növekedési faktorok "spontán" eliminációja során. Jelenleg is
vizsgálják, hogy például vírus indukálta, vagy aflatoxin, illetve alkoholintoxikáció révén
kialakult emberi májrák esetén is érvényes-e ez a mechanizmus. A karcinogenezis három
szakaszra oszthó: iniciáció - iniciátor hatás, promció - promoter hatás és progresszió. A
folyamatot különböző anyagok (ágensek) indítják el.
- Iniciátor ágensek: genotoxikus vagy nem-genotoxikus iniciátor hatás;
- Promoterek: iniciált sejtek daganatos transzformációja;
90
- Progresszor ágensek: irreverzibilis, malignus transzformációja a sejteknek;
- Komplett karcinogének: normál sejteket rákos sejtekké alakítanak, az előző
tulajdonságokkal mind rendelkeznek a 2-naftilamin, vinilklorid, dohányfüst és a ionizáló
sugárzások.
Hatásmechanizmus
A kémiai kacinogenezis során a biotranszformáció útján elektrofil csoportok alakulnak ki, ezek
kovalens módon kötődnek a DNS-hez, és károsítják azt. Az élő szervezetben lezajló
biotraszformáció miatt nem elegendő tehát csak in vitro teszt elvégzése, hanem meg kell
vizsgálni a xenobiotikum hatását in vivo is. Néhány rákkeltő anyag: aflatoxinok, arzén,
benzpirén, androgén szteroidok, azbeszt, formaldehid, króm, kátrány- és olajszármazékok,
mustárgáz, poliklórozott bifenilek.
91
10. ÖKOTOXIKOLÓGIA
10.1. AZ ÖKOTOXIKOLÓGIA ALAPJAI
Az ember által birtokba vett és alkalmazott vegyi anyagok közvetve vagy közvetlenül
megjelennek a környezetben, és jelenlétükkel, hatásukkal terhelik azt. A közvetlen kémiai
terhelést jelentik a mezőgazdaságban felhasználásra kerülő műtrágyák és növényvédő szerek,
de igen jelentősnek mondható ehhez viszonyítva az ipar területéről érkező terhelés, valamint
számolni kell a közlekedés okozta következményekkel is, sőt a háztartásokból igen sokféle és
figyelemre méltó vegyi szennyezés jut a környezetbe.
Az elmúlt évtizedek tapasztalatai alapján úgy tűnik, hogy a vegyi anyagok széleskörű
alkalmazását nem mellőzhetjük, ebből következően hosszabb távon számolni kell azok
környezetterhelésével is. Amennyiben ez az állapot fennmarad, akkor az ember számára
szükségképpen marad az a feladat, hogy az említett vegyi anyagok körét egyre gondosabban
ellenőrizze, valamint további adatokat szerezzen arra nézve, hogy azok az ökológiai
környezetben miként viselkednek, azaz milyen ökotoxikológiai hatásuk érvényesül. Az ember
és a környezet (természet) viszonyában jól ismert, hogy az ember a környezetét igyekszik saját
igényei szerint átalakítani, így a bioszféra állandóan változik. Az átalakítás több módon is
történhet, az egyik lehetőség az élet szinte valamennyi területén jelentkező kemizáció. Az
ökotoxikológia fogalma azt fejezi ki, hogy ez a tudományterület az élővilágra gyakorolt
méreghatásokkal, az ott előforduló mérgezésekkel foglalkozik, tehát a méregtan egyik speciális
ágáról beszélhetünk. Fentiek alapján fontos és szükséges a külső, kémiai faktorok esetében
annak a meghatározása - kísérleti feltételek mellett -, hogy azok milyen közvetlen (toxikus)
hatást fejtenek ki, miként tolerálja azt a biológiai objektum, illetve azon túl milyen, az
anyagcserében mutatkozó változások állnak elő, amiket károsnak, toxikusnak tartunk. Ezeken
az ismereteken alapulhat a hatékony gyakorlati megelőzés, a környezet- és természetvédelem.
A peszticidek intenzív felhasználása a mezőgazdaságban az elmúlt félszázad alatt
következett be. Az 1960-as években kezdett már elegendő adat összegyűlni azok
környezetkárosító hatásairól: a rovarok és a gyomok rezisztenciájának megjelenéséről, a
hasznos élőlények pusztulásáról, a talaj, a levegő, a növényzet és a vizek szennyeződéséről.
Természetesen a peszticidek bioaktív vegyületek lévén magára az emberre is hatással vannak.
A környezet természetes dinamikus egyensúlyának megbomlása valamely faj elpusztulásával
kezdődik. A növényzet, a hasznos rovarok, a halak és a hasznos vadak elpusztulása az
ökológiai egyensúly felborulásával járhat, ami mindig visszahat az ezt előidéző emberre. Az
92
ökoszisztémák önszabályozó rendszere bonyolult. Ha az emberi beavatkozás nem kellő
átgondolással történik, akkor megtörténhet, hogy ellentétes, nem várt hatás lesz az eredmény,
esetleg káros következményekkel együtt. Az individuumnak is és az ökoszisztémának is van
bizonyos meghatározott terhelhetősége, tűrési határa. Az antropogén hatások, ha kismértékűek,
akkor nem okoznak jelentős károsodást, az élőlényközösségek azt belső szabályozással
kiegyenlítik. A modell ökoszisztéma vizsgálatok segítségével tanulmányozhatjuk laboratóriumi
körülmények között a természetes ökoszisztémákat. A modell zárt rendszer, amelyben az
élőlények egymással dinamikus egyensúlyban vannak. A rendszer alkalmas pl. a peszticidek
vizsgálatára, a perzisztencia, a kumuláció, a magnifikáció, a degradáció, a metabolizáció
stb. tanulmányozására. A modellvizsgálatokban nyert eredményeket megfelelő módon
alkalmazni lehet a természetes ökoszisztémákban.
10.2. Vegyi anyagok hatása a környezetre
A veszélyes vegyi anyagok nemcsak az emberi egészséget károsíthatják, hanem a folyók, a
tavak, az óceánok, a tengerek, a folyótorkolatok, a mocsarak, az erdők és a talajok ökológiai
rendszereit is rombolják. A növekvő sztratoszférikus ózonlyuk, a fokozódó üvegházeffektus
(amely globális felmelegedést okoz), a tavakat, a vízáramlásokat és az erdőket károsító savas
esők felismerése, arra kényszerít, ráébredjünk arra, hogy a vegyi anyagszennyezés nem csupán
regionális probléma, hanem világméretű gond. Az ökológiai rendszerek világszerte
károsodhatnak.
10.2.1. A kémiai szennyezés városi forrásai
Már évezredek óta ismert, hogy az emberi tevékenység és az urbanizáció
levegőszennyeződéshez vezethet.Valójában, a levegőszennyezés már akkor kezdődött, amikor
az emberek fűtéshez és főzéshez tűzifát kezdtek használni. Világszerte sok város az iparosítás-
és városfejlesztésből származó nagyon súlyos levegőszennyezési problémával küzd. Jelenleg a
világ különböző városainak levegőszennyezési problémáihoz sok forrás járul hozzá. Városról
városra változnak a levegőszennyezési problémákat súlyosbító tényezők és azok relatív
fontossága. Városon belül elhelyezkedő ipari vállalatok néha a legjelentősebb szennyezők,
ugyanakkor az utcai közlekedési dugók, a rosszul karbantartott gépkocsi-motorok és (gyakran)
a benzin magas ólomadalék szintje a levegőszennyezési problémákat csak súlyosbítják.
Gyakran a magas kén-tartalmú, szén-, vagy olajégető hőerőművek a legjelentősebb szennyező
93
források. Egyes városokban a háztartási fűtőanyagként használt fa, vagy szén a legnagyobb
tényező és a fiatal, meg az idősebb lakosság körében a légúti problémák egyik okozója.
10.2.2. A levegőszennyeződés természetes forrásai
Természetes folyamatok eredményeként a földkéregből az ott képződött számos, különböző
szennyező vegyület kerül kibocsátásra. Például, egy vulkán kitörésekor szemcsés anyag és
olyan gázszennyezők jutnak a levegőbe, mint a kén-dioxid, a kénhidrogén, meg a metán. Az
erdőtüzek a levegőszennyezéshez füst, korom, szénhidrogének, szénmonoxid, nitrogénoxid és
hamu kibocsátásával szintén hozzájárulnak. Természetes tényezőkként jelentkeznek a tenger
permetszemcséi, a baktérium spórák, a pollen és a talajból származó por is. A növények és a
fák szintén szénhidrogénforrások. az erdős hegyek fölött elterülő kékszínű köd a növényzet
által termelt illó szerves vegyületek légköri reakcióiból képződik.
10.2.3. Fosszilis üzemanyagok mint levegőszennyező források
A légköri levegőbe jutó antropogén emberi tevékenységből származó szennyező-kibocsátás
jelentős forrást képező fosszilis üzemanyagok háztartási fűtésre, energiatermelésre, szállításra
és ipari célra történő égetésének jellemzőit összegezzük. Hagyományosan a legelterjedtebb
városi környezet levegőszennyezői között a kénoxidok (SOx), különösen a kén-dioxid (SO2), a
nitrogénoxidok (NO és NO2, amelyek gyűjtőneve, NOx), a szénmonoxid (CO), az ózon (O3), a
szuszpendált anyagrészecskék (SPM) és az ólom (Pb) találhatók.
10.2.4. Ózon mint levegőszennyező forrás
Bár a felső légköri ózonszínt csökkenése aggasztó jelenség, a föld felszínen ellenkező
probléma − rendkívül magas ózonszintek − fordulhat elő a városi levegőszennyezés
körülményei között. Az ózon a légkör alsó rétegeiben NOx, szénhidrogének-, és illó szerves
vegyületek (VOC-k) jelenlétében képződő fotókémiai oxidáns. A 18 °C feletti légköri
hőmérsékletek, a reakciók katalizálásához nélkülözhetetlen sok napfénnyel együtt, szintén
szükséges feltételei az ózonképződésnek. A VOC-k különböző szintetikus forrásból is a
légkörbe kerülhetnek. Ide tartoznak a közúti forgalom, a szerves vegyületek előállítása és
felhasználása (pl. oldószerek), a nyersolajszállítás, -felhasználás, és a földgáz-felhasználás.
Kevesebb ózon származik a szemétlerakó helyekből és a szennyvízkezelő állomásokról. Sűrű
közlekedésű, meleg, nyári övezetekben fekvő városok a prekurzorból történő kibocsátással
94
kiemelten hajlamosak az O3 és más fotokémiai oxidáns képzésére. A talajhoz közeli szinten
lévő magas ózon koncentrációk toxikusak a növényekre (fitotoxikusak), légúti problémákat
okoznak az idősek és az asztmás betegek körében.
10.2.5. Eltérő levegőszennyezési szintek
A különböző városokban a mobil és a helyhez kötött források relatív levegőszennyezése eltérő,
függ a motorizáció mértékétől, a gépkocsi sűrűségétől és a működő ipari vállalatok típusától.
Például, a latin-amerikai városokban a gépkocsi sűrűség magasabb, mint a többi fejlődő
régióban, ezért az autómotorokból kibocsátott nitrogénoxidok hozzájárulása az összes városi
szennyezési terheléshez magasabb. Arányosan alacsonyabbak az autómotorokból származó
kibocsátások az alacsonyabb gépkocsi sűrűségű városokban, amelyek mérsékelt éghajlatú
területeken fekszenek, ahol szén és biomassza jellegű fűtőanyaggal fűtik a belső tereket,
valamint egyéb háztartási célra, például több kínai és kelet-európai városban is azt használják.
Érdemes megjegyezni, hogy néhány országban a gépkocsipark elöregedett és rosszul
karbantartott. Ez a gépkocsik levegőszennyező-forrás szerepét növeli. Az elterjedtebb, vagy
“hagyományos“ levegőszennyezőkön kívül, noha kis koncentrációban − mind gyakrabban
találnak nagyszámú toxikus és rákkeltő vegyi anyagot a városi levegőben. Példaként
említhetők a fémek (berillium, kadmium, higany stb.), a szerves vegyületek (lásd benzol,
poliklorozott dibenzo-dioxinok, dibenzo-furánok, formaldehid, vinil-klorid és PAH-ok)
nyomai, valamint a rostok (azbeszt stb.). Az ilyen jellegű vegyületek széles körű forrásból
kerülnek a levegőbe. Ezek közé tartoznak a szemétégetők, a szennyvízkezelők, az ipari és
termelési folyamatok, az oldószer-felhasználás (például a száraz vegytisztítókban), az
építőanyagok és a gépkocsik.
10.2.6. Folyékony és szilárd hulladékok
A világ sok városában a háztartási és az ipari szennyvizet közvetlenül, kezelés nélkül a fontos
víztömegekbe bocsájtják ki. Néha a vízi környezetbe kerülnek a háztartásban és az iparban
használt veszélyes vegyületek is, ily módon károsítva az ökorendszert, szennyezve az
ivóvízkészleteket. Az ipari forrásokból származó veszélyes vegyi hulladékok gyakran
kerülnek, anélkül rosszul előkészített és kezelt feltöltéses szeméttelepekre, hogy a toxikus
hulladékokat legalább részben elkülönítenék. Ez sokszor az ivóvíz, a talaj és a levegő
szennyeződéséhez vezet. A folyékony hulladékok, mint pl. a festékek elhelyezése, több
95
országban külön gondot jelent.
10.2.7. Baleset következtében kibocsátott mérgező vegyi anyagok
A veszélyes vegyületeket termelő üzemekben történő, vagy szállításuk közben előforduló
balesetek a levegő-, a víz-, a föld szennyezéséhez és az emberi egészségkárosodáshoz szintén
hozzájárulnak. Az olyan balesetek, mint a robbanások, tüzek és teherszállító járművek
ütközése, a potenciálisan veszélyes vegyi anyagok környezetbe való kibocsátásához vezethet.
A baleset következményeként az ott dolgozókat és a lakosságot érheti expozíció. A balesetek
gyakorisága és súlyossága aggasztó. A legtöbb kémiai anyaggal kapcsolatos baleset
figyelmetlenség következménye, de a szakképzetlen mérnökök, a kevéssé felkészített kezelők,
vagy a kommunikáció hiányából eredő hibák, a végzetes következményekhez szintén
hozzájárulhatnak. A balesetek elkerüléséhez fontos, hogy a veszélyes anyagokkal dolgozó
személyzetet az ipari vállalatok megfelelő módon képezzék.
10.2.8. Vegyi anyagok és a vízi környezet
A vízi környezetre a legnagyobb veszélyt a szennyvíz, a tápanyagtöbblet, a szintetikus szerves
anyagok, a szemét, a műanyag, a fémek, az olaj/szénhidrogének és a policiklusos aromás
szénhidrogének (PAH) jelentik. Sok, a földhöz kötött forrásból eredő szennyező anyag -mint a
peszticidek és fémek -, különös veszélyt jelentenek a tengeri világra, mivel mérgező
mivoltukon kívül tartósan ott maradnak és az élelmiszerláncban bioakkumulálódnak.
10.2.9. Vegyi anyagok és az édesvízi ökoszisztémák
A nem kezelt szennyvíz, az ipari toxikus vegyi anyagok kibocsátása, a nem megfelelő módon
kiválasztott ipari gyári telephelyek és/vagy hulladékkal feltöltött terepek, a mezőgazdasági
műtrágyák, a peszticidek helytelen kezelése a vízi öko-rendszereket károsíthatja, és az édesvízi
forrásokat veszélyezteti.
A víztározók tápanyaggal történő túlterhelése, elsősorban nitrogénnel és foszfáttal, a tavak és
tározók eutrofizációját okozza, mert hozzájárul a növények mértéktelen növekedéséhez
(vízvirágzás). A vízi virágok bomlásukkor oxigén-szegénnyé teszik a vizet. Megfelelő
mennyiségű oldott oxigén (DOC) a vízben mindenhol kritikus a vízi életre nézve.
A vízi élet megvédésére több országban irányelveket dolgoztak ki. Ezek példája a kanadai
vízminőségi irányelvek, amelyek biztonságos vegyi anyag-koncentráció értékeket javasolnak a
96
vízben az édesvízi élet megóvására fenntartani. Sok esetben az édesvízi élet a káros kémiai
hatásokra érzékenyebb, mint az ember.
10.2.10. A szárazföldi ökoszisztémákra kifejtett hatások
A növényzetet a légköri szennyezés “kiöntőjének“ (levezetőjének) is nevezik. A legtöbb
jelentős városi levegőszennyező, mint a nitrogén-oxidok, ózon/fotokémiai oxidánsok és kén-
oxidok alacsony szinten is károsan hatnak a növényekre, beleértve a terményeket is. A
nitrogén-dioxid az összes nitrogén-oxid közül a legnagyobb fototoxikus hatást fejti ki.
Nitrogén-dioxid, kén-dioxid és/vagy ózonelegyek gyakran sérüléseket okoznak a levélzeten,
olyan küszöbkoncentrációknál is, amelyek sokkal alacsonyabbak, mint az elegy minden egyes
összetevőjének individuális értékei. A szennyező elegyek legjelentősebb következménye a
növénynövekedés csökkenése. A nitrogénvegyületek által legveszélyeztetettebb földi
ökorendszerek közül, elsősorban a magasabb területeken a fenyőerdőket kell kiemelni. A
WHO javasolta, hogy az érzékeny növények megvédésére a nitrogén-dioxid direkt hatásától
(30 µg/m3 alatti kén-dioxid szinten, és 60 µg/m3 alatti ózonkoncentrációnál), a nitrogéndioxid
koncentráció éves átlagszintjét 30 µg/m3 érték alatt kell tartani. Ennek a 24-órás középérték az
alapja, de az egyéves szennyező átlagszint korlátozása nem védi a környezetet a
csúcsértékektől. Ezért a csúcskoncentrációkat is korlátozni kell. A szenzibilis növények a
nitrogén-dioxid káros hatásaitól megvédhetők, ha a 4-órás átlag-koncentráció nem lépi túl a 95
µg/m3 értéket (hasonló kén-dioxid koncentrációk jelenlétében).
10.3. A vegyi anyagok globális környezeti hatásai
Amint azt az első fejezetben láttuk, a légkörben mindenütt találhatók szennyezők. A légköri
vegyi anyagok hatásai messzire nyúlnak, részük van a tavak, a folyók és más víztározók
elsavasodásában, az ózonréteg elvékonyodásában és egyéb légköri reakciókban. A tavak és
más víztározók savasodása, a légköri szennyezők miatt lehetséges ózonkimerülés rendkívül
nyugtalanító.
10.3.1. Savas eső
A „savas eső“ olyan eső, amelynek pH értéke a normális eső értékénél alacsonyabb. A
normális eső pH értéke 5,6, elsősorban a CO2 vízben történő oldódása miatt. Az eső akkor
válik savassá, amikor a gáznemű kén-oxidok és nitrogénoxidok (SOx és NOx) az esőben
97
feloldódva, a pH értéket 4,0 alá csökkentik. A SOx és NOx jobban oldódnak a vízben, mint a
CO2 és erős savakat hoznak létre. A savas eső regionális probléma, de a hatásokat a határok
nem állítják meg. A savas gázok az egyik országban képződhetnek, a légköri áramlások viszont
nagy távolságokra elszállítják. A városoktól távol épülő, nagy fosszilis üzemanyaggal működő
erőművekben - az égetésből származó szennyezők eloszlatására - 500 méteres magasságot is
elérő kéményeket építenek (“super-stack“). Ez csökkenti a közelben élő lakosság expozícióját,
miközben a szennyezők távolra kerülésének kedvez. Ezért savas csapadék fordulhat elő a
kibocsátástól messzire eső területen. Európa több erdejében drámai romlás tapasztalható (pl. a
Fekete Erdő Németországban), amit mind a levegőszennyezők kibocsátásával, mind a savas
esőkkel hoznak kapcsolatba.
10.3.1.1. Az SOx és NOx források
A savas eső prekurzorjainak, a SOx és NOx legfontosabb forrásai:
a) szén égetése: a szén természetesen 2-3% ként (a valós érték a szén típusától függ) tartalmaz.
Amikor a szén elég, a kén az oxigénnel egyesül és SOx-t hoz létre;
b) kéntartalmú ércek kiolvasztása (a kiolvasztást fémek kinyerésére végzik);
c) üzemanyag-égetés (benzin, olajok). A világon az ember által okozott összes kén-dioxid
kibocsátás 90%-a az északi féltekén történik. Trópusi régiókban a talajt, a növényeket, a
biomassza és a vulkánok égését a természetes kén-dioxid emisszió legjelentősebb forrásainak
tekintik.
10.3.1.2. A savas eső kialakulásához vezető fontos reakciók
Normális eső: CO2 + H2O → H2CO3 (normálisan az esőben lévő sav).
Savas eső: SO2 + H2O→H2SO3 (gyenge sav) SO2 + 1/2 O2→SO3 SO2 + H2O → H2SO4 (erős
sav).
10.3.1.3. A savas eső hatásai
• Humán egészség: magas savas eső-szintek légzési zavarokat okozhatnak.
• Növényzet: a SOx mérgező hatást fejt ki a növényekre; 0,1 ppm koncentráció felett a
növények fejlődését megállítja. Nagyon kevés növény tolerálja a savas talajokat.
• Épületek: mészkőből és márványból készült épületek szétesését okozza. Savas esős
expozíciónál a vas- és acélszerkezetek korrodálása felgyorsul. Sok műemléképületet
98
károsítanak a savas esők korróziós tulajdonságuk miatt, például a Parthenon (Athén,
Görögország) és a Nagy Piramisok (Egyiptom).
• Természetes vizek: a vízben élő szervezetek a savas eső hatásaira szenzibilisek lehetnek. A
tavak savasodása gondot jelent az olyan területeken, ahol az alapkőzet gránit. A mészköves
tavaknak természetes puffer rétegük van, ami a savas esők hatásai ellen védelmet biztosít.
Tavasszal, hóolvadáskor a tavak savszintje emelkedhet. Észak-Amerika és Európa egyes
területein a tavak pH értéke olyan alacsony, hogy nem képesek többé a halak és egyéb vízi
élőlények létfenntartását biztosítani.
• Fokozott fémkoncentráció a vízben: gyakran képződnek fémtartalmú vegyületek, amikor az
alapkőzetben lévő fémek sókat képeznek a kénsavval végbemenő reakció eredményeként. Ezek
a fémek az emberekre és állatokra toxikus hatást fejthetnek ki.
10.3.1.4 A savas esők csökkentését szolgáló megoldások
Mivel az energiatermeléshez szükséges széntől és más fosszilis üzemanyagoktól függünk, nem
sokat lehet tenni a savas esők megszüntetése érdekében azon kívül, hogy ezeknek az
üzemanyagoknak a használatát teljesen megszüntetjük.
Remélhetőleg, a jövőben a tudósok és a mérnökök olyan új technológiákat fejlesztenek ki,
amelyek ezt a problémát megoldják. Az alábbiakban néhány olyan lehetséges módszert
sorolunk fel, amelyet jelenleg a savas esők valószínűségének a csökkentésére már alkalmaznak
is:
• SOx és NOx emissziójának csökkentése: ez az autók kipufogó rendszerében katalitikus
konverterek alkalmazásával érhető el. A katalizátorok az ártalmas kipufogó gázok ártalmatlan
termékekké átalakítását segítik.
• Tisztább fosszilis üzemanyagok égetése a kéntartalmat csökkenti (például földgázra történő
áttérés).
• SOx átalakítása hasznos, vagy ártalmatlan anyagokká (például kénsav).
• SOx kémiai eltávolítása a kiáramló gázból, gázmosási módszerekkel. A gázmosás azt jelenti,
hogy a savas gázok semlegesítésére lúgot használnak. általában ezt kálcium-hidroxid
alkalmazásával érik el. .
• Kén eltávolítása a szénből égetés előtt „olajszűrési eljárások alkalmazásával“.
99
10.3.2 A sztratoszféra ózonrétegének elvékonyodása
A sztratoszférában folyamatos fotokémiai reakciók termelik és pusztítják az ózont (O3). Ha
ebbe a folyamatba az ember nem avatkozna bele, a termelődés és a megsemmisítés közötti
egyensúly azt eredményezné, hogy az ózon mennyisége a sztratoszférában állandó szinten
maradna. Az ózonréteg rendkívül fontos szerepet játszik a Nap által kisugárzott ultraibolya
fény abszorpciójában. Az abszorpció a nagy sugárzási adagoktól védi a földet, amelyek, ha
teljes egészében elérnék a földet, akkor az életre károsak lennének. Az 1980-as évek közepére
a tudósok az „Antarktisz fölötti ózonlyuk“ létezését bebizonyították, ami a tél késői
szakaszában keletkezett, és 50%-os lokális sztratoszféra ózoncsökkenést okozott. A következő
részben ennek a következményeit mutatjuk be.
10.3.2.1. Az ózonpajzs elvékonyodásának hatásai
A Földet érő fokozott ultraibolya fényszintek potenciális hatásai között említhető a bőrrák, a
szürkehályog és a betegségek elleni csökkent immunitás formáiban jelentkező egészségi
problémák sora. Károsodhatnak a tengeri táplálékláncok, a termények, a szabad téren használt
műanyagok és a festékek. Az ózon-elszegényesedés egyéb, messzire nyúló hatásokat is
eredményez, például a globális felmelegedés és a levegőszennyezés, vagy a genetikai mutációk
felszaporodása.
10.3.2.2. Az ózonpajzs elvékonyodásának okai
Az ózoncsökkenést részben a klór-fluor-karbonok (CFC) okozták, amiket hűtőközegként,
hajtóanyagként, műanyag habfúvókban és elektronikai áramkörök tisztításánál elterjedten
alkalmaztak. De más anyagok is hozzájárulnak a jelenséghez, például tűzoltó gázok és
oldószerek, mint a szén-tetraklorid (CCl4), amelyek a sztratoszférában lévő ózonnal fotokémiai
reakcióba lépnek. Valamennyi felsorolt anyag stabil, tartósan az alsó atmoszférikus rétegben
marad és világszerte megtalálható. A légkörbe történt kibocsátás után az anyagok az alsó
troposzférán át a felső sztratoszférába diffundálnak, ahol az ózonnal kémiai reakcióba lépnek
és azt megsemmisítik.
10.3.2.3. A montreali protokoll
Az ózonréteget depletáló (kiürítő) anyagokra vonatkozó montreali protokoll 1987-ben történt
aláírása bebizonyította, a világ a probléma tudatában van. Ebben a nemzetközi egyezményben
100
megfogalmazott célok között szerepel, hogy a CFC-k termelését 1998-ig 50%-kal csökkentik
az 1986. évi termeléshez viszonyítva. További módosításokat is alkalmaztak annak érdekében,
hogy a Montreali Protokoll eredeti ajánlásait nyomatékosabbá tegyék. Ezek közé a
legsúlyosabb kárt okozó “kemény“ CFC-k forgalomból (CFC-11, CFC-12, CCl4, triklóretán)
való teljes kivonása tartozik, hatályba lépési határidőként az 1996-os évet nevezték meg.
Tudósok feltételezik, hogy az Antarktisz feletti lyuk 2040-re feltöltődhet. Ez valóban
nagyon érdekes, mert a politikusok a sztratoszféra ózonkimerülésére vonatkozó tudományos
előrejelzéseket még az előtt elfogadták, mielőtt bármilyen káros következményt megfigyeltek
volna. Ez, a legtöbb egyéb környezeti problémával ellentétben, amelyekkel foglalkozni kell a
társadalomnak, a tudósok és politikusok között folyó kommunikáció egyik jó példája. A
szomorú az, hogy sok megfogalmazott cél megvalósítása és elérése nem bizonyult
fenntarthatónak.
10.3.3. Troposzférikus oxidánsok
A növények különösen érzékenyek a troposzférában lévő ózon és más fotokémiai oxidánsok
szintjére. Ezek az oxidáló anyagok jelentős hatásokat fejthetnek ki a hosszú életű fákra és a
hosszú fejlődésű terményekre. Az USA-ban elvégzett tanulmányok azt feltételezik, hogy a
fotokémiai oxidánsok 12-30%-os terméscsökkenést okoznak. A fotokémiai oxidánsok −
különösen a troposzférikus ózon −, károsítják az érzékeny növények leveleit és tüskéit,
elsősorban a membránok szétszakadását okozzák. A fotoszintézishez hasonló metabolikus
folyamatok szintén károsodnak. Látható tünetek − mint a levélsárgulás, elhalás, lombhullás és
korai öregedés − megjelenhetnek. A látható morfológiai hatásokon kívül, a fotoszintézishez
hasonló fiziológiai folyamatokat is érhetik krónikus, titokzatos hatások, amelyek gátolhatják a
szénhidrátok termelését, megoszlását a növényekben, ez pedig a levelek, meg a gyökerek
életképességét, a fejlődést és a termés mennyiségét csökkenti. Mint ahogy csökkenhet a
növények rezisztenciája a gombákkal, a baktériumokkal, a vírusokkal és a rovarokkal, illetve
az időjárási viszontagságokkal szemben (fagy és szárazság). A troposzférában lévő ózon, más
szennyezőkkel együtt, az erdőcsökkenés problémájának további növekedésében fontos szerepet
játszhat. A növényzet megvédésére a WHO a következő irányértékeket javasolta az ózonra: 1
órás érték: 200 µg/m3; 24 órás érték: 65 µg/m
3; és a 100 napos növekedési időszak érték: 60
µg/m3.
101
10.3.4. Klimatikus változások és az üvegházhatás
A vízpárát, szén-dioxidot (CO2), metánt (CH4) és a kéjgázt üvegházi gázoknak nevezik. Ezek a
gázok a légkör természetes összetevői és hozzájárulnak az üvegházhatáshoz. Valamennyire
jellemző, hogy a földtől visszaverődött energiát abszorbeálják, ugyanakkor a bejövő
napsugárral szemben áttetszők maradnak. Energia takaróként működnek oly módon, hogy a hőt
felfogják, és az atmoszférában tartják. E gázok jelenléte a légkör állandó hőfokának fenntartása
szempontjából fontos, azonban a szén-dioxid és más üvegházi gázok koncentrációja drámai
mértékben nő, magasabb, mint is az elmúlt 160000 évben bármikor volt. Ez az üvegházi
gázkoncentráció-növekedés a Föld hőmérsékletének emelkedéséhez, az úgynevezett „fokozott
üvegházhatáshoz“ vezethet. Az emelkedés nagysága ismeretlen. A becslések azonban
feltételezik, hogy ha a jelenlegi üvegházi gázemissziók folytatódnak, akkor a felszíni globális
hőmérsékletemelkedés 2030-ra a 3 oC értéket (1,5-4,5
oC tartomány) elérheti.
A légköri szén-dioxid koncentráció a 19. század elejétől, nagy részben a fosszilis
üzemanyag (olaj, gazolin, szén) fokozódó felhasználása miatt nő. Az N2O emissziók szintén
gyorsan fokozódtak a 20. században és a folyamat jelenleg is tart. Az emberi tevékenységből
eredő két legnagyobb forrást a fosszilis üzemanyagok és a szerves anyagok égetése, valamint a
nitrogén műtrágyák felhasználása jelentik. A metánkoncentrációk a légkörben szintén
emelkednek, ami a rizsföldek terjedésével, a földgázkitermeléssel, a biomassza égetésével, a
szénbányászattal és a szerves anyagokkal feltöltött földekkel van összefüggésben.
A Föld középhőmérsékletében történt változások megértése jelenleg még hiányos. A
napjaink éghajlati modelljeinek előrejelzése szerint, az óceánok felmelegedése térfogatuk
emelkedéséhez vezet majd a gleccserek olvadásával együtt, ami pedig 10-32 cm-rel megemeli
tengerszintet. Ez 21. század közepére várható. A szigetországokban, amelyek legmagasabb
pontjai jelenleg csak néhány méter magasságban vannak a tengerszint felett, vagy az
alacsonyan fekvő, sűrűn lakott területeken súlyosabb pusztítás várható (például Banglades,
Maldív-szigetek). Az időjárás változása rendkívül jelentős indirekt hatásokat okozhat. A
megváltozott mezőgazdasági és állattenyésztési eljárások kihatással lehetnek az
élelmiszertermelésre. Az élelmiszerkészleteket befolyásolhatja az időjárási zónák elmozdulása,
a termésben, állattenyésztésben, haltenyésztésben bekövetkezett változások, az öntözésre
szükséges vízkészletek csökkenése, vagy a tengerszint emelkedés miatt bekövetkezett
termőföld elvesztés.
102
10.4. Vegyi anyagok ipari eredete
Az ipar sok ember életében fontos szerepet játszik. Gazdaságilag az ipar szerepe
minden országban jelentős, hiszen világszerte a lakósok millióinak biztosít munkát,
annak ellenére, hogy több országban az ipar területén a vegyi anyagkezelés jól
szabályozott, sok szennyező vegyület forrása lehet ez az ágazat. Fontos emlékezni arra,
hogy az ipar nemcsak épületeket és gyárakat jelent, hiszen idetartozik az iparosodott
mezőgazdaság, a hajózás és egyéb tengeri létesítmények sora, olajfinomítók, tengeri
fúrótornyok, gyárak által előállított termékeket és nyersanyagot szállító
tehergépjárművek üzemeltetése.
Vagyis, az ipar körülvesz bennünket és a mindennapi életünkben fontos szerepet
játszik. A jelentős ipari tevékenységek következménye a levegőt szennyező emisszió, a
szennyvízszennyeződések és a szilárd hulladékok, amelyek mind potenciális kémiai
szennyezőket tartalmazhatnak.
A megfelelő ipari eljárások és óvintézkedések betartása az ipar által előállított
vegyületek expozíciója ellen a lakosság védelmét biztosítja. Mégis, időnként balesetek
vagy üzemzavar következtében vegyi anyag kibocsátások fordulnak elő. Egy ipari
anyag által történő környezetszennyeződés példája a szervetlen higany környezeti
kibocsátása, vagy az emberek következményes metil-higany expozíciója. Jelentősebb
kémiai expozíció előfordulása valószínűbb az ipari létesítményekben foglalkoztatottak
esetében.
Ez foglalkozási expozícióként ismert. A foglalkozás körében nem meglepő
egyes esetekben a vegyi anyagokkal kapcsolatos betegségek gyakori előfordulása.
10.4.1. Textilipar
Már évezredek óta gyártanak ruházatot és szőnyeget, és a világ különböző helyein találnak ősi
textilanyag maradványokat. Időszámításunk előtt, 8000 évvel gyártottak fonalat. A textíliák
gépi szövését a 18. század végén, az ipari forradalom idején Angliában kezdték el, azóta a
textilanyagok ipari gyártása gyorsan elterjedt és az iparág az egyik legnagyobb munkaadó a
világon. Az utóbbi 20 évben a hagyományos textilipar afrikai és ázsiai országokba költözött. A
textiliparhoz a fonás, a szövés, a kötés és a különféle természetes- és műszál feldolgozása
tartozik. A gépek választékában a régi falusi környezetben alkalmazott kézi szövőgépek, a
modern gyárakban alkalmazott nagyon drága és bonyolult gépek egyaránt megtalálhatók.
103
A gyártási folyamatban a munkásokat különböző fehérítő-, tisztító- és festőszerek
expozíciója érheti. általában, a természetes szálak fonásához és szövésekor nem használnak
toxikus anyagokat, azonban aggodalmat okoz a szálakból származó por. A nyers gyapot is
beszennyeződhet a szárító, lombtalanító anyagoktól, baktériumoktól, míg a nyers gyapjút a
bárányok kezelésére és fürdetésére használt rovarirtók szennyezhetik. A lakosság egészségét
érő hatások a poros levegőből, a szennyvízből és a szerves illékony emissziókból
származhatnak.
A műszálak gyártásához toxikus kémiai anyagokat használnak. A mérgezés veszélye
textilfestésnél és a textil kidolgozásnál is fennáll. Festésnél, nyomásnál (mintázás) a
munkásokat gyakran éri festék-, különböző sav- (hangyasav, kénsav, ecetsav), fluoreszcens
élénkítő-, szerves oldószer- és fixálóanyag-expozíció. A befejező (kidolgozó) szakaszban a
dolgozókat a gyűrtelenítő, a láng-gátló vegyi anyagok, a zsírtalanításhoz és a folteltávolításhoz
használt toxikus oldószerek expozíciója érheti. Ilyen vegyületek alkalmazásakor gondoskodni
kell arról, hogy a bőrrel történő kontaktust megelőzzük, és a vegyületek vagy gőzeik ne
kerülhessenek a munkatérbe. Dermatitis típusú bőrbetegségek alakulnak ki a textilfehérítésnél,
festésnél, kidolgozásnál, a gyapot előkészítésénél és a műszálkészítéshez szükséges szerves
oldószer használatánál. Bizonyos festék intermedierek hólyag rákot okozhatnak. A
textiliparban alkalmazott kálium-, vagy nátriumbikromát króm-ekcémát, illetve króm-
mérgezést okozhat.
A munkaegészségügyi káros hatások közé tartozik a byssinosis (gyapot-
pneumoconiosis), a krónikus hörghurut, a bőrgyulladás, a hólyagrák (festők között) és az
orrüregi rák (szövőknél és más munkásoknál). Ezek az expozíciók olyan fizikai veszélyekkel
járhatnak együtt, mint a zaj, a rezgés és a hőség. Az érintett országokban kevés adat áll
azonban rendelkezésre az alkalmazott vegyi anyagokra, expozíciós szintekre és a konkrét
folyamatokban résztvevő dolgozókra vonatkozóan. Az alkalmazott vegyületek és az expozíciós
szintek adott országban teljesen eltérhetnek egy másik országétól. Sok technológia a nem
toxikus oldószerek alkalmazását teszi lehetővé, amik az egészségre és a környezetre csekély
hatást fejtenek ki.
A múltban, a textilgyárakból a porral telitett levegőt a légkörbe kiengedték. A modern
gépsorokon a levegőt recirkuláltatják és szűrik, de ezt nem minden országban alkalmazzák. Az
illó szervesanyag-emissziók (fonásnál alkalmazott olajból és oldószerekből) nagyrészt
ellenőrizetlenül távoznak. Ezeket szövésben, kikészítésben, festésben és nyomásban
104
(mintázásban) alkalmazzák.
10.4.2. Kőolaj
Több évszázadon keresztül használták a kőolajat Egyiptomban, Kínában, Irakban, Iránban
fűtésre, világításra, útépítésre és építkezéseken. Jelenleg, a világ kőolaj finomító ipara több
mint 2500 terméket gyárt, többek között naftákat, párlatokat, nehéz fűtő-, üzemanyagot,
cseppfolyósított gázt, benzint, kerozint/paraffint, repülőgép üzemanyagot, diesel üzemanyagot,
egy sor más fűtőolajat és kenőolajokat.
A kőolaj több ezer különféle, széles tartományban változó forráspontú szénhidrogén
elegye. Ezen kívül, a nyers olajtermékek eltérő mennyiségű ként, nitrogént, oxigént, sót, fém
nyomelemeket és vizet tartalmaznak. A kőolaj finomítók nagy mennyiségű levegő- és
vízszennyezőt, valamint veszélyes szilárd hulladékot termelnek. A szennyezők sajátos
keveréke a végbemenő folyamatoktól függően változik. A gyakran kibocsátott szennyezőkhöz
tartozik a finomítás összes desztillálási terméke (üzemanyagok, oldószerek, olajok, viaszok,
zsírok), konkrétan a kénhidrogén, policiklusos aromás szénhidrogének (PAH), szénmonoxid és
benzol. Mivel a finomítók általában nagy iparterületeken helyezkednek el, gyakran több kőolaj
finomító található egy helyen, a levegő és a víz jelentős szennyezettsége ezen létesítmények
jelenlétének a függvénye. A szomszédos közösségek lakosai potenciális kockázatnak vannak
kitéve a belélegzett szennyezett levegő, és a lenyelt szennyezett víz következtében. A talaj és a
talajvíz szennyezése miatt keletkező veszélyes hulladék nagy tömegeit megfelelően kell
elhelyezni, különben az egészségre károsan hatnak.
A finomítóktól hátszélirányban élő lakosokat légúti tünetek − köhögés, zihálás −
kialakulásának szempontjából bizonyítottan nagyobb kockázat éri. Egy, az USA-ban elvégzett
tanulmány szerint, a kőolajfinomítók mellett élő lakosok az agydaganat kialakulásának
szempontjából fokozott kockázatnak vannak kitéve. Arra is vannak adatok, hogy a 10 évnél
hosszabb ideig kőolaj-finomító mellett élő lakosok körében a tüdőrák megbetegedésnek
kockázata megnőtt.
A kőolajfinomítók komoly potenciális munkahelyi egészségveszélyt jelentenek.
Elsősorban expozícióhoz vezet a nyersolajban, természetes formában megtalálható, annak
finomításakor kibocsátott, vagy a feldolgozáskor képződött és kibocsátott, főleg szénhidrogén,
gázokkal, gőzökkel történő érintkezés a bőrrel, illetve azok belégzése. Az olyan gáz
halmazállapotú kénvegyületek, mint a kénhidrogén, a kéndioxid és a merkaptánok kibocsátása
105
a kén eltávolításakor és kezelésekor történik. Az olyan karbantartási műveletek, mint a
dörzslefúvatás, a katalizátorok alkalmazása és olyan viszkózus, vagy szilárd termékek
kezelése, mint a bitumen, valamint a koksz, por-és füstexpozícióval járhatnak.
A Nemzetközi Rákkutató Ügynökség átfogó értékelésének megállapítása szerint, a
kőolaj-finomítókban előforduló munkahelyi expozíció valószínűleg rákkeltő hatást fejti ki az
emberekre.
10.4.3. Oldószerek
A modern környezetünkben a szerves oldószerek és azok gőzei széles körben találhatók meg.
A különböző végtermékek gyártási folyamatában nagy mennyiségű oldószert használnak.
Expozíciós veszélyt jelenthetnek a gazolin (benzin) gőzök, az aeroszolos permetek és a
festékoldók.
Az aromás oldószerekre jó példa a benzol. A benzol a latex kitűnő oldószere, amit a
19. században a gumiiparban nagy mennyiségekben használták. Az 1930-as években sok
benzolmérgezés történt a nyomdaiparban, ahol a benzolt a nyomdafesték oldószereként
alkalmazták. Még jelenleg is évente mintegy 42 millió m3 benzolt használnak fel oldószerként.
Krónikus benzol-expozíció súlyos csontvelő károsodást és aplasticus anaemiát okozhat. A
leukaemiás megbetegedések és a benzol-expozíció között is összefüggés van. Mivel az
oldószerek között sok veszélyes található, fontos, hogy a munkavégzés megfelelő
munkavédelmi eszközökkel történjen. A megfelelő felszerelés kiválasztásához a szakértők
véleményére kell támaszkodni.
10.5. Toxikus vegyi anyagok környezetkímélő kezelése
10.5.1. Bevezetés
A toxikus vegyi anyagok környezetkímélő (helyes) kezelése megfelelő és gondos kezelést
igényel a gyártásuktól, a belőlük származó hulladékok elhelyezéséig (másként ezt a vegyi
anyagok teljes életciklusuk folyamán tartó, vagy a “bölcsőtől a sírig” tartó kezelésnek
nevezzük). A veszélyes anyagok komoly kockázatot jelenthetnek a munkahelyi expozíció, a
levegő-és vízszennyezés, a talajvíz-és az élelmiszerszennyeződés, valamint a veszélyes szilárd
hulladékképződés miatt.
A toxikus anyagok környezetkímélő kezelési módjai, a környezetbe kerülő vegyi
anyagokhoz hasonlóan eltérőek, azonban egy sor közös érvényű stratégiai elv és akció létezik.
106
Ezeket a veszélyes vegyi anyagok biztonságos gyártásához, tárolásához, szállításához,
alkalmazásához, elhelyezésükhöz alkalmazzák, hogy az emberi egészségre és a környezetre
kifejtett káros hatásaikat megelőzzék.
10.5.2. Prevenció
Egy nemzeti programban megfogalmazott, a veszélyes vegyi anyag környezetbarát kezelésére
vonatkozó stratégia a toxikus vegyi anyagok környezetbe történő kibocsátásának előrejelzése
és megelőzése érdekében a legfontosabb. Ez sokkal hatékonyabb, mint egy “tényeket,
eseményeket követő“ megközelítés.
Az emberi egészség megvédésére és a környezeti degradáció prevenciójára több
alkalmazható, szennyezést megelőző stratégia létezik.
Ezek közé a következők tartoznak:
• ösztönzés és támogatás az energia hatékonyabb felhasználására;
• alacsony kéntartalmú üzemanyag használata;
• újrahasznosítás az ipari eljárásokban, a hulladék képződésének csökkentésére, ezzel a
hulladék elhelyezési költségeit mérsékelve;
• a termékek költséges csomagolásának csökkentése, ami a feleslegessé váló csomagoló
anyagtól való megszabadulás költségeit is érinti;
• alternatív gyártási technológiák kifejlesztése a szilárd, folyékony és gáznemű hulladékok
csökkentésére;
• katalizátoros gépkocsik reklámozása a gáznemű emissziók mennyiségének és toxicitásának
csökkentésére;
• törvények alkotása és betartása ésszerű ösztönzők biztosítására, hogy elérhessük a fenti
célkitűzéseket, megelőzzük az olyan veszélyes anyagok importját, amelyeket betiltottak, vagy
az exportáló országokban szigorúan korlátozottak.
A veszélyes anyagokból származó potenciális káros hatások megbízható előrejelzése,
prevenciója érdekében az egészségi és környezeti hatásbecslést (HEIA, Health and
Environment Impact Assessment) minden fontos ipari beruházás kidolgozásában előfeltételnek
kell tekinteni.
A HEIA egy átfogó tanulmány, amelynek célja adott vegyi üzem a helyi közösségre, a
környezetre kifejtett hatásának értékelése, előrejelzése és prevenciója. Nemcsak a környezettel
foglalkozik a tanulmány (víz, levegő, talaj), hanem a közlekedési rendszerekkel, a térség
107
további hasznosításával a vizsgált területen belül és a következményes esztétikai kérdésekkel
is. A becslés az alábbi feladatok teljesítését hivatott biztosítani:
• az egészségi és környezeti megfontolásoknak a tervbe történő beépítése;
• a legmegfelelőbb üzemtelephelyi tervezési paraméterek meghatározása;
• a hulladék csökkentését biztosító folyamat kiválasztása, ami egyben költség-megtakarító is;
• a szennyezést megelőző, ellenőrző intézkedések beépítése a folyamatba, a megtörtént
esemény utáni ellenőrzés helyett;
• ahol lehetséges és szükséges, ott a válsághelyzetre vonatkozó intézkedéseket kell biztosítani.
A HEIA-nak tartalmaznia kell a javasolt üzemi emissziók forrásainak és szintjeinek
előzetes értékelését, illetve a környezeti szennyezés ellenőrzésére és saját dolgozói
megvédésére alkalmazott intézkedések mellett, fontos lenne a továbbfejlesztésre irányuló
lépések leírását összegezni. Költségtakarékosabb a környezetbe történő vegyi anyagkibocsátás
előrejelzése, a hatásos ellenőrzés tervezése, mint a kibocsátás utáni intézkedések sora. A
HEIA-nak az alábbi adatokat kell tartalmaznia: a termékek, a felhasznált nyersanyagok
robbanás-és tűzveszélyessége; veszélyes vegyi anyagoknak a levegőbe, a vízbe, a talajba
történő várható kibocsátásának sebessége és mennyisége; a vegyi anyagok dolgozókat érintő
várható expozíciója; egészségi, környezeti kockázatok kiterjedése és nagysága; a javasolt
üzemben esetlegesen előforduló berendezés-meghibásodások, robbanások és természeti
katasztrófák valószínűsége. Ott, ahol levegő-, vagy vízminőségi szabványok vannak, nagyon
fontos, hogy az üzem működésébe olyan intézkedéseket építsenek be, amelyek ezeknek a
szabványoknak a betartását biztosítják.
10.5.3. Ellenőrző technológia
Egy konkrét vegyi anyag ellenőrzése olyan gazdaságilag megvalósítható technológia
kiválasztását igényli, amely az expozíciót, így a kockázatokat is, az elfogadható szintekig
csökkenti. A vegyi anyag-expozíció és a kockázatok csökkentését célzó stratégiáknak
költségtakarékosoknak kell lenniük, és ha a célkitűzés az egészség-, és a környezetminőség
megtartása vagy javítása, akkor ezek reálisak legyenek.
Alapvetően helytelen felfogás azt hinni, hogy “a szennyezés problémájának megoldása
a hígítás“. A hígítási hatás ugyanis nem garantálja minden esetben a szennyező anyag
biztonságos koncentrációját, amint ezt az előzőekben jeleztük, a szennyezés megelőzése
sokszor gazdaságosabb és hatásosabb, amikor a forrásnál alkalmazzuk a kibocsátás
108
prevencióját, mint a környezetbe történő kiszabadulás utáni intézkedések. Például kevésbé
költséges és technológiailag praktikusabb egy vegyi anyag eltávolítása a kifolyó ipari
szennyvízből, ahol az anyag tömény állapotban van, mint az ivóvíz-forrásból való eltávolítása,
amikor az anyag már a víz által felhígított állapotban van. A vasipari, acélipari, vegyi- és
textilipari üzemek és az energiatermelő létesítmények jelentős mértékű veszélyes vegyi anyag-
szennyezést okoznak. Az emissziós szint ellenőrzésére több, különböző technológiai megoldást
kínálnak. Például a kén-és nitrogéntartalmú anyagok „kimoshatók“ a kéményfüstök gázaiból; a
króm a cserző üzemek szennyvízéből vegyi anyag hozzáadásával és azt követő
szedimentációval történő koaguláció segítségével vagy elektrolitikus ülepítéssel kiválasztható.
A vasöntödékből és a cementgyárakból származó porszűrők vagy elektrosztatikus ülepítők és
különböző típusú nedves kollektorok segítségével eltávolítható. Minden iparágnak megvannak
a saját specifikus fizikai, biológiai és/vagy kémiai kezelési módszerei a veszélyes vegyi
anyagok emisszióinak gazdaságosan megvalósítható prevenciójára vagy ellenőrzésére.
A kezelési módszereken kívül, az esetleges balesetek kezelésére, vészhelyzet-
visszaszorítási rendszereket kell beépíteni, szükséges továbbá intézkedéseket hozni, és a
környék lakossága részére figyelmeztető rendszert kialakítani, amlyek működéséről a
lakosságot fontos tájékoztatni.
10.5.4. Szabályozások, ösztönzők és szabványok
A szabványok és szabályozások bevezetésének a lakosság egészségvédelme és a toxikus
vegyianyag-expozíció kizárása, vagy egy elfogadható szintre történő csökkentése a
legfontosabb célja. A szabályozásoknak világosaknak, könnyen érthetőknek kell lenniük.
Olyan dolgokat szükséges szabályozni, mint az ipari szennyvizek kezelése, a levegő- és a
vízszennyezés prevenciója, amelyhez a levegőben, az élelmiszerben, a vízben lévő vegyi
anyagok határértékeit és a dolgozókat érhető expozíciós küszöbértékeket szabályozó
szabványok kidolgozása szükséges. Szabványok határozzák meg a talajban elhelyezett szilárd
hulladékok toxikus anyagtartalmát. De a szabványoknak és a szabályoknak csak akkor van
értelmük, ha megvalósíthatók és betarthatók. Ehhez eszköz, műszaki tudás és szakértelem,
valamint a megfelelő jogi háttér szükséges. A nemzeti szabványok kidolgozása nagyon gondos
folyamat keretében kell, hogy történjen, amelyben az egészségi kockázatot a műszaki-
gazdasági megvalósíthatósággal együtt elemzik. A szabványok kidolgozásában azokat az
elengedhetetlen intézkedéseket szükséges átgondolni, amik meghatározott típusú ellenőrzési
109
technológia bevezetéséhez, a megfelelő monitoring és teljesítés biztosításához kellenek. Nem
minden vegyi anyag jelent egyforma gondot, és nincs kielégítő erőforrás ahhoz, hogy minden
olyan vegyi anyaggal foglalkozzunk, amely a környezetben megtalálható. Ezért szükséges a
szabályozásban a prioritások meghatározása. A kémiai szabályozás prioritásainak
meghatározására több kritérium alkalmazható, például:
• megfigyelt, vagy feltételezett egészségkárosító hatások súlyossága; különös figyelemmel az
olyan vegyi anyagokra, amelyek irreverzibilis károsodást okoznak, mint a rosszindulatú
daganatos megbetegedések, vagy a reprodukciós és a születési rendellenességek;
• termelés és felhasználás mértéke;
• nagymennyiségű, tartós megmaradás a környezetben; azok a vegyi anyagok, amelyek
gyakran és jelentős koncentrációkban találhatók a környezetben, valamint azok, amelyek
nehezen bomlanak a környezetben és felhalmozódnak (kumulálódnak) az emberben vagy a
levegőben, a vízben, az élelmiszerben, kiemelt figyelmet érdemelnek;
• az expozíciót szenvedett lakosság; a lakosság nagy részét érintő expozícióra kell figyelmet
fordítani, valamint az olyanokra, amelyek rendkívül szenzibilis csoportokat érintenek, mint a
terhes nők, az újszülöttek, a csecsemők, gyengélkedő és idős emberek.
A „szennyező fizet“ és hasonló szabályok sok ipari céget rávezettek arra, hogy érdemes a
veszélyes emisszióikat ellenőrizni. Ennek az ösztönzőnek az a lényege, hogy a szennyezőt a
szennyezéssel okozott kár megtérítésére kötelezi, beleértve az egészségkárosodásokat is. Az
egészségi és környezeti költségeket józan keretekben szükséges meghatározni, elég
magasaknak kell lenniük ahhoz, hogy a szennyező ne tekintse a büntetést egyszerű
üzemeltetési költségnek (más szavakkal, a „szennyező fizet“ elv).
Minden, veszélyes vegyi anyagot termelő üzemnek meg kell felelnie az állami
szabályoknak és szabványoknak. Nagyon fontos a határértékek és a szabályok betartásának a
monitorozása. Különféle eszközöket lehet erre a célra felhasználni, például az engedélyek,
amelyek az ipari létesítmény felügyeletével és a szabályozott anyagok környezeti
monitorozásával hatnak együtt. Szintén megfontolás tárgya a jövőben történő földhasználat
kezelése zónák kijelölésével vagy más intézkedésekkel.
Végül, mindig nagyon fontos szem előtt tartani, hogy a legjobb megoldás a prevenció,
gyakorlatilag mindig hatásosabb és olcsóbb megelőzni egy környezeti katasztrófát, mint
helyrehozni.
A szabályozások bizonyos mérgező anyagok forgalomból történő kivonását, vagy
110
betiltását előírhatják, amelyek elfogadhatatlan vagy kezelhetetlen kockázatot okoznak az
emberi egészségre és a környezetre. Kötelező olyan szabályok felállítása is, amelyek a
balesetek megelőzésének érdekében vészhelyzetben szükséges intézkedési tervet tartalmaznak.
10.5.5. Peszticideket szabályozó meghatározás
Minden, a kártevők megsemmisítésére, a kártevők okozta károk megelőzésére, vagy
kontrollálására szolgáló anyag peszticidnek tekinthető. Kártevőkhöz tartoznak a humán és
állati betegséghordozók, a nem kívánt növényfajták és az olyan állatok, amelyek az
élelmiszerek, mezőgazdasági termékek, fa és fatermékek, állati eledel termelését,
feldolgozását, tárolását, szállítását vagy értékesítését akadályozzák. A peszticidek közé
tartoznak az olyan vegyi anyagok is, amelyek rovarok, pókfélék, vagy más kártevők
elpusztítására, kontrollálására alkalmaznak. Ezen kívül ide sorolhatók a növény fejlődését
szabályozó szerek, lombritkítók, deszikkálók, korai gyümölcshullást megelőzők, termények
learatása előtt vagy után alkalmazott, szállításkor és tároláskor előforduló romlást gátló szerek.
A peszticideket az irtásra kijelölt kártevő célcsoport fajtái szerint nevezik, például
inszekticidek (rovarirtók), lárvaölők (larvacidek), gombaölők (fungicidek), rágcsálóirtók
(rodentocidek), atkaölők (akaricidek), puhatestűeket ölők (molluszkicidek), gyomirtók
(herbicidek), tojásölők (ovicidek), féregölők (nematocidek). A peszticidek osztályozásának
másik lehetősége: a vegyi anyag kémiai szerkezet szerinti megnevezése, amibe az adott
peszticid tartozik, például szerves klórvegyületek, szerves foszfortartalmú ágensek,
tiokarbamátok, piretroidok, fenoxi típusú peszticidek. A DDT például egy szerves klórtartalmú
ágens. A levegőben szétterjedő peszticideket fumigánsoknak (füstölőszerek) nevezik.
A peszticidek aktív összetevőből (hatóanyag) állnak, amelyeket rendszerint más vegyi
anyagokkal kevernek össze, amelyek elősegítik a felhasználását, felvitelét.
A hatóanyagot és a peszticid valamennyi komponensét együtt készítményként ismerik; a
készítményeket alkalmazáskor általában hígítják.
10.5.6. Peszticidek alkalmazása
Az emberiségre nézve már jóval az első peszticidek megjelenése előtt az ízeltlábúak által
hordozott betegségek jelentették a legjelentősebb problémákat. A malária és más vektorok
közvetítette betegségek évente emberek millióit ölik meg. A világ különböző országaiban a
népegészségügyi programok keretében peszticidek alkalmazását, szélesebb körű fertőtlenítést,
111
egészségfelvilágosító oktatásokat szerveznek fertőző, járványos megbetegedések terjesztéséért
felelős, úgynevezett vektorok károsító hatásának megelőzésére. Sok, eddig felhasznált vegyi
anyag okozott súlyos környezeti problémát, ezeket a vegyületeket jelenleg
környezetszennyezőkként tartják nyílván, azonban e szerek valószínűleg a történelem során
sok millió életet mentettek meg.
Peszticideket használnak a mezőgazdaságban, a kertészetben, az erdészetben és az
állattenyésztésben. A peszticidek által okozott környezetszennyezés túlnyomórészt a
mezőgazdasági és közegészségügyi alkalmazásukból származik. Olyan országokban, ahol a
megfelelő jogi háttér hiányzik, nincs monitorozás és a munkavédelmi szabályokat nem tartják
be, ott a peszticideket kontrollálatlanul alkalmazzák. A DDT-hez hasonló peszticideket sok
országban betiltották vagy korlátozták, míg másutt még mindig kaphatók.
A legtöbb peszticid készítmény az aktív hatóanyag mellett, kiegészítő hordozó
komponenst is tartalmaz, pl. oldószereket, abszorpciót elősegítő anyagokat. Ezek az
úgynevezett hordozóanyagok gyakran egy kereskedelmi forgalomban lévő peszticidkészítmény
jelentős részét alkotják, miközben a káros hatásaik az aktív alkotóelemekét meghaladhatják. A
peszticidek tartalmazhatnak szennyeződéseket is, mint a dioxinok egyes phenoxi-sav
herbicidekben; ezek toxicitása meghaladhatja a peszticidét.
10.5.7. A peszticidek által okozott levegő-, talaj- és vízszennyezés
A levegő permetezéskor szennyeződhet peszticidekkel. Az emulgeált peszticid permetezése
során az elpárolgó cseppekből olyan pici részecskék keletkeznek, amelyeket a légáramok nagy
távolságokra vihetnek el. Ezt a megállapítást olyan tanulmányok erősítették meg, amelyek a
peszticidek jelenlétét a városi szmogban kimutatták. Több országban gyakorlata fertőzések
hordozóinak távoltartására a lakóházak peszticidekkel történő kezelése. Az elpárolgó
peszticidet a lakók belélegezhetik. A kezelt felületekkel történő érintkezéskor további vegyi
anyag juthat a szervezetbe. A peszticiddel szennyezett élelmiszer további vegyi anyagterhelést
jelent a szervezetben.
Gyakran kezelik a talajt rovar- és féregirtó szerekkel. A növényekre permetezett, vagy
herbicidként (gyomirtó) alkalmazott peszticid nagy része célt téveszt, és a talajfelületre hullik.
Bizonyos peszticidek, pl. a szerves klórvegyületek, több évig megmaradnak a talajban.
Permetezés után megmaradt peszticid fölösleg vízbe történő kiöntése szennyezi a vizet. De
szennyeződhet a víz akkor is, amikor baleset következtében kerül peszticid készítmény bele
112
vagy, amikor folyókat, mesterséges tavakat kezelnek a vízi növények szabályozása érdekében.
A vízi tározókba történő peszticid-ürítés az ivóvíz szennyezéséhez vezethet.
10.5.8. Az embereket érő peszticid-expozíció
Miután néhány országban kevés figyelmet fordítanak a peszticid alkalmazásának időzítésével
kapcsolatos, ellenőrzésre és tanácsadásra, így előfordulnak olyan esetek, amikor a terményeket
pár nappal, vagy órával leszedésük előtt kezelik. Az ilyen növények olyan peszticid-
maradékokat tartalmazhatnak, amelyek magas expozíciót okozhatnak, ha a terményt nem
sokkal a betakarítás után fogyasztják. Több országban ez komoly problémát jelent, mert a
zöldségféléket városokhoz közel eső területen lévő kis konyhakerti parcellákon termesztik. A
zöldséget közvetlenül a piacra szállítják, gyakran alig mosott állapotban. Előfordul, hogy a
piacon, a legyek elriasztására is peszticideket alkalmaznak.
A zöldség-gyümölcs permetezéséből származó közvetlen szennyezésen kívül, léteznek
egyéb élelmiszerszennyeződési utak is. Például, a húsban magas peszticid-tartalom fordulhat
elő az egyes szövetekben történt koncentrálódás miatt, ami a szarvasmarha fürdetése vagy a
vektorkezelés után keletkezik. A peszticidekkel kezelt rizsföldön fogott hal szintén jelentős
peszticid-maradékokat tartalmazhat. Veszélyt jelent a raktározásnál, vagy az ömlesztett termék
szállításakor fellépő veszteség megelőzésére végzett peszticid-kezelés is. Az ízeltlábú és
rágcsáló kártevők által okozott veszteség rendkívül jelentős lehet. Emiatt az élelmiszer és
gabona peszticid-kezelése elterjedt gyakorlat. Sokszor ez a veszteség elkerülésére válogatás
nélkül történik. Az így kezelt élelmiszerben magas peszticid-koncentráció fordulhat elő.
Ismertek olyan esetek is, amikor élelmiszerhiány következtében az emberek, vagy a házi
állatok pesticid-kezelt gabona vetőmagot fogyasztottak, ekkor véletlenszerű vagy szándékos
tömeges mérgezés történt. Sok ország rendelkezik élelmiszer-szennyeződést szabályozó
törvénnyel, és az importált, valamint a helyileg termelt élelmiszereket rendszeresen vizsgálják.
Vannak, ahol a kártevők által okozott problémák nagyobb méretűek, viszont a szabályozás
nagyon gyenge, és a betakarításhoz közeli permetezés az elterjedt. Gyakori probléma a
peszticid-mérgezés. Becslések szerint, a világon évente 1-3 millió akut peszticidmérgezés
történik. A kezelt esetek mortalitási rátája 1-9%, amit befolyásol, hogy van-e ellenszer, és
milyen minőségű az orvosi ellátás. Egyes országokban a szándékos mérgezések, öngyilkossági
kísérletek, a peszticid-mérgezések jelentős részét teszik ki. Sok háztartásban a peszticidek
könnyen hozzáférhetők, és egy öngyilkosjelöltnek “választott módszerévé“ válhatnak.
113
A véletlenszerű mérgezések túlnyomó többsége gazdaságok dolgozói vagy családjaik
körében fordulnak elő. Az expozíció, elsősorban a peszticidek keverésénél vagy használatánál,
repülőgépről történő permetezéskor, vagy a frissen kezelt területre való belépéskor fordul elő.
Akut munkahelyi expozíció lehet a peszticidek gyártásánál, kiszerelésénél, csomagolásánál és
szállításánál. A munkahelyi peszticid-expozícióval összefüggő akut hatások között említhetők
a szemet érő vegyi anyagok maró hatása, a bőrkárosodás, a különböző neurológiai-, és a májra
kifejtett hatás. Feltételezhető, hogy a krónikus expozíciók reprodukciót károsító hatásokat
idéznek elő és megnövelhetik a rákos megbetegedés kockázatát, késői neurológiai és pszichés
elváltozásokat okoznak, az immunrendszert befolyásolhatják.
Sok gyermeket érhet peszticid-mérgezés a lakóhelyen helytelenül tárolt, nyitott
peszticid-csomagokból. Előfordult peszticidekkel szennyezett élelmiszerfogyasztást követően,
számos halálesettel járó tömeges mérgezés is. Egyes esetekben az élelmiszer-szállításkor vagy
-tároláskor szennyeződött, máskor pedig gombairtókkal kezelt vetésre szánt magvakat
fogyasztottak.
10.5.9. Peszticidek környezetkímélő kezelése
Az egészséget és a környezetet veszélyeztető számos veszélyes anyag között, választékukat
tekintve, a peszticidek vezető szerepet töltenek be. Annak ellenére, hogy céljuk a nem
kívánatos rovarok, gyomok, egyéb fajok elpusztítása vagy szabályozása, a peszticideket
gyakran elengedhetetlen szerként élelmiszertermelésben is használják, de alkalmazzák a
lakosság egészségének megvédésére, például a malária elleni küzdelemben (úgynevezett
vektor-írtásra). Előfordulhat, hogy a peszticideket nem megfelelően alkalmazzák, de a világ
több országában a peszticidek biztonságos és hasznos felhasználását segítő, kulcsfontosságú
akcióprogramok léteznek.
A peszticidek által okozott potenciális egészségkárosító és környezeti hatások
nemzetközi aggodalom tárgyai. Ezért az ENSZ Élelmiszer és Mezőgazdasági Szervezete
(FAO) egy “Peszticidek disztribúciójára és használatára vonatkozó Útmutató Kódex (1990)“-et
adott ki. A Kódex referenciaanyagként szolgál a peszticidek szabályozásában, értékesítésében
és alkalmazásában. Ez különösen azoknak az országoknak értékes, amelyek megfelelő
peszticid importszabályozó, disztribúciós, tárolási, receptura elkészítési és a maradék
elhelyezéséhez eszközökkel még nem rendelkeznek. A Kódex magába foglalja az „ Előzetes
Beleegyezés (vagy kölcsönös tájékoztatás, az úgynevezett PIC eljárás)“ vonatkozó
114
rendelkezéseit. Ez olyan eljárás, amely úgy rendelkezik, hogy az olyan peszticidet, amelyiket
betiltottak, vagy szigorúan korlátoztak több ipari országban, egy másik országba előzetes
megállapodás hiányában nem exportálható. Annak ellenére, hogy a Kódex nem oldhatja meg
az összes problémát, a peszticidek környezetbarát kezeléséhez komoly segítséget nyújt,
útmutatást biztosít a fejlődő országoknak.
10.5.10. Bejegyzés
Semmilyen peszticid nem használható adott országban előzetes regisztrálás (engedélyezés)
nélkül. Az engedélyezés olyan folyamat, amelyben az illetékes kormányzati hatóság egy
peszticid forgalmazását és használatát jóváhagyja. Ez mindenre kiterjedő vizsgálat
adatértékelése után történhet meg, aminek célja, hogy a termékről bebizonyosodjon, a
meghatározott cél elérését illetően hatásos, de az emberi és az állati egészségre, valamint a
környezetre nem túl veszélyes. Azokban az országokban, ahol a jól kidolgozott regisztrációs és
elemzési keretek hiányoznak, a peszticidek mezőgazdasági felhasználására a JMPR (Joint
Meeting on Pesticide Residues) által elvégzett értékelést alkalmazzák. A JMPR meghatározza
azokat a peszticid-szinteket, amelyek az emberi szervezetbe észrevehető kockázat nélkül a
teljes élettartam folyamán naponta bevihetők, és a bevált mezőgazdasági gyakorlat alapján,
javaslatokat tesz az élelmiszerekben eltűrhető (tolerálható) legnagyobb peszticid
maradékszintekre. Miután a hatóságok észrevételeiket megteszik, az értékeket a FAO/WHO
Codex Alimentarius Bizottsága (CAC) a Codex által megadott legnagyobb maradékértékként
(MRL, Maximum Residue Level) elfogadhatja. Fontos megjegyezni, hogy csak azokat a
peszticideket értékeli a JMPR, amelyekre a Codex Alimentarius Bizottság jóváhagyta az MRL
szinteket.
A mezőgazdasági felhasználáson kívül, sok peszticidet alkalmaznak rovar- és egyéb kártevő
kontrolljára, irtására, mint a puhatestűek, szúnyogok, legyek, bolhák, poloskák és tetvek œ,
amelyek népegészségügyi szempontból nagyon fontosak. A peszticidek regisztrációja
népegészségügyi programokban történő felhasználásra kötelező. A WHO megjelentetett
specifikációkat az ilyen peszticidek fizikai-kémiai paramétereire vonatkozóan, amelyekben a
paraméterek meghatározására alkalmazható tesztmódszereket leírta. Az alkalmazási
eljárásokra, a kezelési ciklusokra és az óvórendszabályokra vonatkozóan egy gyakorlati
útmutatót is kiadtak.
115
10.5.11. Címkézés
Valamennyi peszticid-tartályt, peszticidet tartalmazó edényt, csomagoló burkolatot, kötelező
pontosan megcímkézni. A címkén az alábbi fontos információt kell feltüntetni:
• kereskedelmi megnevezése és a peszticid elfogadott neve, az aktív összetevők, és potenciális
veszély(ek);
• a peszticid alkalmazásának célja;
• a peszticid mozgatására, vagy alkalmazására kötelező biztonsági óvintézkedések, orvosi
ellátás mérgezés esetében;
• hogyan, mikor és hol kell használni a peszticidet?;
• hogyan kell a peszticidet összekeverni, vagy hígítani?;
• hogyan kell megtisztítani az alkalmazott eszközt, vagy keverőgépet használat után, és miként
helyezzük el a fölösleges peszticidet, valamint a tisztítás során keletkezett anyagot?;
• azok a törvények és szabályozások, amelyek kifejezetten a peszticid alkalmazására
vonatkoznak, beleértve a kezelt területre történő belépési tilalmi időtartamot (ún. munka-
egészségügyi várakozási idő); és a minimálisan betartandó időtartamot a kezelés és a termény
betakarítása között (ún. élelmezésegészségügyi várakozási idő); lehet-e, szabad-e a
készítményt más peszticiddel vagy más hígító ágenssel keverni;
• a gyártó neve, címe a gyártó országban; a kereskedő, forgalmazó ügynökség neve, címe és a
peszticid regisztrációs száma;
• gyártás és/vagy formulálás, kiszerelés kelte és lejárati határideje;
• egyéb, az adott országban, vagy régióban kötelező információ.
10.5.12. Oktatás, képzés és a dolgozók védelme
Szükséges a dolgozók oktatása, tájékoztatása a peszticidek használatával összefüggő
veszélyekről és a biztonságos felhasználáshoz szükséges módszerekről minden szinten. A
dolgozók biztonságának érdekében megfelelő képzést kell tartani a peszticid felhasználásáról,
csomagolásáról, szállításáról, átadásáról, tárolásáról és keveréséről, mivel ezek veszélyes
műveletek. A legtöbb országban vannak tájékoztató anyagok a peszticidekről és a biztonságos,
valamint a hatásos használatukról. Ezeket az anyagokat a hatóságok, nemzetközi ügynökségek,
gyártók érdekképviseletei, mezőgazdasági szakértők, tanintézetek publikálják.
A munkáltató kötelessége a korrekt információ eljuttatása a dolgozókhoz. Ha szükséges
speciális védőfelszerelés, azt a munkáltatónak kell biztosítania; a munkáltató köteles a
116
dolgozókat az egyéni védőeszközök helyes használatáról eligazítani, ellenőrizni az egyéni
védőeszközök épségét és ha meghibásodik, azt kicserélni. A védőfelszerelések közül a
legfontosabbak: a védőszemüveg szemsérülés elkerülésére, légzőkészülék használata poros
légkörben, kézvédő kesztyűk. Személyi védelem körébe tartozik: a mosható munkaruha, a víz
és a szappan a peszticid-, vagy egyéb potenciálisan toxikus anyag-expozíciót szenvedett bőr
lemosására.
A lakosság egyre több ismeretet szerez a peszticidekről. A lakosság felvilágosítása nem
annyira a peszticidek alkalmazásának hasznos tulajdonságaira kell vonatkoznia, mint inkább a
helytelen használatukból eredő ártalomra. A peszticid-felhasználóknak a lakosság
aggodalmaira oda kell figyelniük, és a kötelező óvintézkedések betartásával az anyag
mozgatásakor, hígításakor, permetezésekor stb. jó példát mutatniuk.
10.5.13. Szállítás, tárolás és a maradék elhelyezése
A sérült vagy szivárgó peszticid tartályokat nem szabad szállításra használni. A szállítóeszköz
nem okozhat sérülést a tartályokban, kerülni kell a kiálló éles peremeket vagy szegeket.
Peszticid-tartályokat élelmiszerrel, vagy állattáppal nem szabad egy autóban szállítani. A nem
megfelelő tárolás a peszticidek romlásával hatástalanná válik, de ez mérgező hatásának
növekedésével is − járhat. A tárolási problémák elkerülésére csak a konkrét művelethez
szükséges mennyiséget kell megrendelni. Az összes peszticid-tároló helyiséget biztonságosan,
zárva kell tartani. A tároló telepeket árvíz ellen védeni szükséges, a talajvizet, a vízforrásokat a
potenciális szennyezéstől kell megvédeni. A tárolókat nem szabad vízfogók mellé telepíteni,
vagy sérülékeny, vegyi anyagra érzékeny terület közelében elhelyezni.
A fölösleges peszticidek és tartályok elhelyezésére szakértői útmutatás szükséges. Az
alkalmazott módszerek között szerepelnek az anyag biztonságos visszaszállítása a
beszállítóhoz (forgalmazóhoz), a geológiailag vízforrásoktól elszigetelt és az árvíztől védett,
gondosan kiválasztott területen az elégetés, vagy tartályban történő eltemetés.
Az üres peszticid konténereket élelmiszer- vagy ivóvíztárolásra soha nem szabad
használni. Ha nem lehetséges a tartályok visszaszolgáltatása a beszállítóhoz, akkor el kell
temetni, égetni, vagy többször átmosni gondosan felügyelt és jóváhagyott eljárások
alkalmazásával, hogy a vízkészletek szennyezését elkerüljük.
117
10.5.14. Integrált kártevő kezelés (IPM, Integrated Pest Management)
Az IPM egy, az utóbbi években kifejlesztett eljárás. Lényegében nem más, mint a
hagyományos környezeti, biológiai, kémiai kártevő-szabályozás kombinációja és
továbbfejlesztése, amelynek célja a peszticidek alkalmazásának és annak a kockázatnak a
csökkentése, hogy a kártevők potenciálisan rezisztensek legyenek a peszticidekre. Az eljárás a
vegyi anyag-felhasználók robbanásveszélyes kockázatnak való kitettségét is csökkenti.
Az IPM példái között a kártevő-rezisztens terményfajták alkalmazása, biológiai
módszerek használata említhetők meg, amelyek közé a kártevőfajtákat megölő steril rovarok,
vagy baktériumok felhasználása tartozik. Egy másik módszer az olyan rovarok vagy állatok
bevetése, amelyek elfogyasztják a kártevőt, miközben a terményhez nem nyúlnak.
10.6. Ökotoxikológiai fogalmak
Biokoncentráció
Az élőlények (különösen a vízi szervezetek) képesek összegyűjteni és szervezetükben
koncentrálni a kémiai anyagokat az őket körülvevő környezetből. A szervezet biokoncentrációs
képességét a biokoncentrációs faktor (BCF)-ral írhatjuk le. A hányados értékét megkapjuk, ha
az anyag koncentrációját a szervezetben elosztjuk az anyag koncentrációja a környezetben
értékkel.
BCF = az anyag koncentrációja a szervezetben / az anyag koncentrációja a környezetben.
Bioakkumuláció
Az élőlények (különösen a vízi szervezetek) képesek összegyűjteni és szervezetükben
koncentrálni a kémiai anyagokat direkt módon az őket körülvevő környezetből és indirekt
módon a táplálékukból. Ez azt jelenti, hogy a direkt módon (biokoncentráció) felvett
xenobiotikumok mellett, az élőlények szervezetébe a táplálékkal is bejuthat toxikus anyag.
Együttesen ezt a két folyamatot bioakkumulációnak hívjuk és a bioakkumulációs
faktorral (BAF) írhatjuk le. Értékét szintén hányadossal határozhatjuk meg úgy, hogy az anyag
koncentrációját a szervezetben elosztjuk az anyag koncentrációja a környezetben értékkel.
BAF = az anyag koncentrációja a szervezetben / az anyag koncentrációja a környezetben.
118
Biomagnifikáció
A biomagnifikáció a bioakkumuláció speciális esete. A tápláléklánc során (táplálék piramis) a
csúcsragadozókban felhalmozódik a toxikus anyag, ezt a folyamatot nevezzük
biomagnifikációnak. Ez esetben azt lehet tapasztalni, hogy a szóban forgó vegyület az élelmi
láncon vagy táplálékláncon keresztül egyre magasabb koncentrációban jelenik meg az egyes
"láncszemek", élőlénycsoportok szintjén, végül a lánc utolsó tagjaként szereplő élő
szervezeteket már - a kezdeti terheléshez, koncentrációhoz viszonyított - jelentős, sok esetben
toxikus terhelés érinti.
Az élelmi láncban az egyes fajok (élőlények) táplálkozásbiológiailag kapcsolódnak
egymáshoz, minden egyes láncszem az előtte valóból táplálkozik, és egyúttal táplálékot ad az
utána következő láncszem fajának. Az élelmi láncok egymáshoz kapcsolódó bonyolult
rendszere az élelmi hálózat, ebben valósul meg a biocönózis anyag- és energiaforgalma.
Perzisztencia: egy toxikus anyag perzisztens, ha felhalmozódik az élőlények szervezetében
illetve a környezetben, és nehezen bomlik le. Ilyen például a DDT. A vegyi anyagok
kedvezőtlen tulajdonságai között tartjuk számon a perzisztencia jelenségét. Ez azt jelenti, hogy
egyes vegyületek bomlási (felezési) ideje rendkívül hosszú, vagyis eredeti vagy átalakult
molekuláinak jelenlétével és hatásával a környezetben sokáig számolni kell. Hasonlóan, nem
előnyös a kumulációra való hajlamosság sem. Erről akkor beszélhetünk, amikor egy-egy
vegyület a szervezeten belül egyes szövetféleségekben képes tárolódásra, felgyülemlésre,
alkalmas körülmények között a molekulák kiáramolhatnak ezekből a raktárakból.
Kumuláció: bizonyos anyagok a talajlakó- és vízi szervezetekben koncentrálódnak.
Tolerancia: A környezet élővilágának vegyi terhelése több forrásból ered, főleg az ipari,
mezőgazdasági, háztartási és közlekedési eredetű szennyezéssel kell számolnunk. A biológiai
objektumok rendelkeznek - szerencsére - egy sajátossággal, ami a vegyi terhelés bizonyos
fokú, mél1ékü ellensúlyozására alkalmas ez a tűrőképesség vagy tolerancia. Ennek
köszönhetően a szervezet (vagy életközösség) képes ellenállni a kémiai hatásnak, és annak nem
kívánatos következményei csak akkor jelentkeznek, mikor a védekező mechanizmusok már
kimerülnek. A környezeti toxikológia elsősorban a társadalmi-gazdasági tevékenység
119
melléktermékeként az élő szervezetek környezetébe kerülő és ott feldúsuló mérgező
anyagoknak az élő szervezetekbe jutását és hatását vizsgálja.
Külön problémaként kell szólni az együttes méreghatás, a vegyi interakció
problémaköréről. Ilyen esetben legalább két vegyület egyidejű, együttesen jelentkező hatásáról
beszélhetünk. Ennek következtében számon tartjuk a hatások összegeződését (addíció),
csökkenését (antagonizmus) vagy fokozódását (szinergizmus).
Az előzőekben röviden vázolt hátrányos tulajdonságok nem csupán általános
toxikológiai szempontból fontosak, hanem esetenként meghatározó szerepük lehet speciális
szaporodásbiológiai, reprodukciós zavarok előidézésében is.
10.7. A környezeti toxikológia története
Paul Müller fedezte fel a DDT rovarölő hatását, mivel melegvérű állatokra úgy találták, hogy
nincs hatással a DDT, ezért széles körben alkalmazták a II. vh. alatt és után. Müller 1949-ben
Nobel díjat kapott a DDT felfedezéséért. Számos országban sikerült nagymértékben
visszaszorítani a maláriás megbetegedések és halálozások számát a szer alkalmazásának
következtében. Az 1950-es években már kiterjedt házi használata volt DDT-nek, s mellette
más rovarölő szereknek is. 1962-ban Rachel Carson „Silent Spring” című könyve megjelenik,
melyben kifejti a környezetet szennyező, káros anyagok hatását az élővilágra. Gyakorlatilag e
mű megjelenésé jelenti a környezeti toxikológia kezdetét. Carson sikeresen hívja fel a tudósok
és a politikusok figyelmét a súlyos környezetszennyezés problémájára, és ha lassan is, de a
DDT (melyről időközben bebizonyosodott, hogy felhalmozódik a melegvérű állatok
szervezetében és súlyosan toxikus hatású) alkalmazását egyik ország tiltja be a másik után. Az
USA-ban 1973-ban felfüggesztik az alkalmazását. Az alábbi táblázatban röviden
összefoglaljuk a közelmúltban bekövetkezett súlyos környezeti katasztrófákat, melyek az
emberi populációt is érintették.
6.táblázat. A közelmúltban bekövetkezett súlyos környezeti katasztrófák
Hely Toxikus anyag Tünet Érintettek száma
Detroit, USA, 1930 tri-o-krezil foszfát neurotoxicitás 16000 London, EK,1952 SO2 a levegőben halálozás tüdő és
szívproblémák miatt 3000
Toyama, Japán, ∼1950 kadmium a rizsben vese és csontbetegségek
200
Minamata, Japán, ∼1950 metil-higany halban neurológiai ~1200
120
elváltozások Törökország, 1956 hexaklórbezol lisztben neurológiai
elváltozások 4000
Marokkó, 1959 tri-o-krezil foszfát neurológiai elváltozások
10000
Nyugat-Európa, 1950-60 thalidomid-Contergan fókalábúság 10000 Fukuoka, Japán, 1972 poliklórozott bifenilek bőrelváltozások 1700 Madrid, 1981 toxikus olaj az ételben különböző 20000 Bhopal, India, 1984 metilizocianát légzési elégtelenség 600000
Toyama városhoz közeli bánya kadmium tartalmú szennyvizével öntözték a
rizsföldeket az 1950-es években, az emberi szervezetben a rizs elfogyasztásával nagy
mennyiségű kadmium halmozódott fel, s súlyos vesekárosodást okozott az érintetteknél. Az
ipari környezetszennyezés egyik legsúlyosabb katasztrófája a Minamata-ügy volt. Japánban
található Minamatában az 1950-es években létesült egy műanyagokat előállító vegyi gyár,
mely a gyártáshoz katalizátorként higany tartalmú vegyületet használt. A tisztítatlan
szennyvizet a közeli tengeröbölbe bocsátották ki. A Minamata-öbölben a szennyezés miatt
megnőtt a higany mennyisége, amit az algák megkötöttek és az őket evő halak húsában
koncentrálódott. A halakat az ember elfogyasztotta a higannyal együtt. Ez 1022 emberéletet
követelt és 752-en súlyosan megbetegedtek. A mérgezés következtében sok gyerek született
súlyos torzulásokkal, szörnyű emléket állítva az emberi figyelmetlenségnek és a
környezetszennyezésnek. Azóta negyven év telt el, és a japán szakemberek csak most
nyilvánították tisztának a Minamata-öböl környékét és ehetőnek az ott kifogott halakat. Ezért
hamarosan elkezdik felszedni azt a védőhálót, amely 1974 óta lezárta a mérgezett vizű öblöt a
halak elől. Mindkét esetben a táplálékláncban halmozódott fel a méreg, s a lánc csúcsán
emberhalált okozott. Törökországban (1956) gombaölő szerként (Voronit) (hexaklór-benzol
hatóanyag) alkalmazták, s így került a lisztbe. A Voronit elképesztően stabil molekula:
bioakkumulációra és biomagnifikációra egyaránt képes, neurológiai elváltozásokat okoz. 1957.
október 1-jén a Német Szövetségi Köztársaságban a düsseldorfi Grünenthal nevű vállalat –
mely az ismert Henkel konszern tagja – piacra dobta a Contergan nevű gyógyszert. Ez a
készítmény számos országban került forgalomba, mintegy 20 féle néven, a tájékoztató szerint
jól használható köhögés, pánikbetegség, migrén ellen, pszichés traumák esetén
nyugtatószerként. A Contergan hatóanyaga az alfa-ftálimido-glutártárimid, melynek
molekulaszerkezetét régóta ismerték. Nem terhelina máj anyagcseréjét, és a hányingert is
csillapítja. Az összetett hatásának megfelelően sokan szedték, hiszen majd' 4 éven át nem volt
121
vényköteles gyógyszer, így bárki megvásárolhatta orvosi felügyelet nélkül. A terhes kismamák
számára sem volt ellenjavallt, a gyógyszer egyik jelentős célcsoportja éppen az áldott
állapotban levő anyák voltak. Nem csoda tehát, hogy 1958-ban 20 millió tablettát adtak el
havonta. A széles hatásspektrum, a szabad vásárlás jelentős extraprofitot jelentett az egyéb
iránt jelentős politikai befolyással rendelkező Grünenthal Vállalatnak. 1958 második felétől
növekedett a halva, vagy embrionális fejődési rendellenességgel született gyermekek száma.
Jellemzően érzékszervi károsodás, végtagok fejlődési elváltozása volt megfigyelhető. A
jelenség okát kutató orvosok a kezdettől gyanakodtak a gyógyszerre, hiszen a közös pont a
kismamák életében a Contergan volt. Kimagaslóan magas volt a rendellenes szülések száma,
amelynél az anya a terhesség 27-30. napja közt szedett a gyógyszerből. A gyártó cég befolyása
jókora lehetett, hiszen csak 1961-ben tették a gyógyszert vénykötelessé. Ma közel tízezer,
immár 40 év feletti ún. Contergan-bébi él Németországban. 1972-ben Fukuokában a rizsbe
illetve az étolajba kerültek ploklórozott bifenilek, súlyos bőrelváltozásokat okozott az
érintetteknél. Az indiai Bhopalban működő rovarölő szereket előállító gyár egy baleset
következtében 40000 tonna metilizocianát gázt juttatott a levegőbe, melynek következtében
3000 ember halt meg közvetlenül és több százezren betegedtek meg. A katasztrófa
következménye 150000 halott volt.
10.8. Toxikus anyagok sorsa a környezetben
Ebben a fejezetben tárgyaljuk- a teljesség igénye nélkül - a legjelentősebb környezeti
terheléssel bíró anyagok jellemzőit, ökotoxikológiai hatásait.
A környezetszennyezés káros hatásainak felismerése óta megkezdődtek olyan
vizsgálatok, melyek a természetes ökoszisztémákban lejátszódó folyamatok mesterséges
modellezésére irányulnak. Ezen modellkísérletek kiemelkedő jelentőségűek, hiszen a nem
kellően átgondolt, megtervezett emberi beavatkozás természetes rendszerekben gyakran nem a
várt, hanem épp ellenkező hatást vált ki. Az individuum és a természetes ökoszisztémák is
rendelkeznek tűréshatárral, képesek kompenzálni belső szabályozással az őket ért kismértékű
károsító antropogén hatásokat. Ha a hatás meghaladja a rendszer tűréshatárát, a belső
kompenzáció nem érvényesül. A modell ökoszisztéma vizsgálatokkal tanulmányozhatjuk
laboratóriumi körülmények között a természetes ökoszisztémákban lezajló folyamatokat. A
modell olyan zárt rendszert alkot, melyben az élőlények egymással dinamikus egyensúlyban
vannak. A levegőbe a toxikus anyagok főként égetéssel, füstöléssel, porozással, aeroszolok
122
formájában, a peszticidek (rovarölő szerek) permetezéssel jutnak. De a peszticidek párolgással,
a talajra juttatott szilárd forma a légmozgással, illetve oldódás után bomlásterméke gőz vagy
gáz formájában ugyancsak a levegőbe juthat. A különböző felhasználási területekről a
levegővel a peszticidek lakott területekre sodródhatnak. Peszticidek használata esetén
meghatározzák a maximálisan alkalmazható koncentráció (MAK) értéket, így a mezőgazdasági
és ipai területekről a szabad légtérbe jutó és sodródó peszticidek olyan nagy hígításban
fordulnak elő, hogy egészségkárosító hatásuk elhanyagolható.
A levegőszennyezés egyik súlyos következménye a légköri ózonréteg elvékonyodása.
A freon-11 (CFCl3) és a freon-12 (CF2Cl2) hűtőgépekben és dezodorokban alkalmazott gáz,
melyek nagymértékben jutottak ki a légkörbe. Ezekből UV fény hatására klórgyökök hasadnak
le, amelyek katalizálják az ózonmolekulák bomlását. A Földet 18-25 km magasságban
körülvevő ózonréteg (ózonpajzs) elnyeli a káros 220-320 nm hullámhosszú UV-sugárzást. E
jótékony hatását azonban veszélyeztetik olyan gázok, melyek hozzájárulnak az ózon
bomlásához (N2O, CO, CH4, freonok stb.). 1968-ban fedezték fel, hogy az Antarktisz felett
jelentősen csökkent a légköri ózon koncentrációja, azaz megvékonyodott az ózonpajzs. Ez
helytelenül „ózonlyuk" néven került a köztudatba (hisz lyukról szó sincs). Az ózonréteg
elvékonyodása azt eredményezi, hogy a káros ultraibolya sugarak eljutva a Földre az
embereknél bőrrákot és genetikai károsodásokat okozhatnak. Az ózonréteg védelmében
számos nemzetközi együttműködés jött létre. Számos ország vállalta szerződésekben, hogy
csökkenti, illetve leállítja az ózont károsító anyagok (elsősorban a freonok, N2O) kibocsátását,
mely még ma is igen magas. A légszennyezés „leghétköznapibb” formája a szmog-képződés,
melyről a későbbiekben teszünk részletes említést.
123
10. ábra. Az ózon mennyiségének változása a sztratoszférában 1950 után
Bizonyos szerek közvetlenül a talajba/ra kerülnek. A vízoldékony peszticidek illetve a
bomlástermékek lejuthatnak a mélyebb rétegekbe és szennyezhetik a talajvizet. A vízben nem
oldódó szerek a talaj felső rétegében maradnak és abiotikus illetve biotikus úton
(mikroorganizmusok) lassan átalakulnak, elbomlanak. A lebomlást befolyásolja a talaj fizikai
és kémiai sajátosságai (típusa, szemcsenagysága, szervesanyag tartalma, kémiai tulajdonságai,
nedvességtartalma), flórája, faunája. Azonban a környezetbe juttatott peszticidek jelentős része
igen perzisztens, a DDT esetén ez 8-15 év. A feszíni vizek egyrészt a talajvízből
szennyeződhetnek, másrészt a levegőből is bekerülhetnek szennyező anyagok. Sajnos, a
felszíni vizek szennyezettsége nő, a víz minősége romlik, a vízi szervezetekben kumulálódnak
a toxikus anyagok, ami pusztulásukhoz vezet, megbontva az ökológiai egyensúlyt. Az ember a
szennyezett ivóvízzel illetve a toxikus anyagokat tartalmazó halak fogyasztásával
kontaminálódhat. A vegyi anyagokat ma már igen széles körben használjuk az ipari
tevékenység során, de akarva-akaratlanul a káros anyagok egy része kijut a környezetbe. Az
élővilág terhelése elsősorban ipari, mezőgazdasági, háztartási és közlekedési eredetű. Ma már
nincs a Földnek olyan része, ahol ne lenne kimutatható a környezetbe jutott szennyeződés:
• a sarki jégsapkában kimutatták az autók kipufogógázaiból származott ólmot;
• a földi légkör magasabb rétegeibe is feljutottak az ózonréteg bomlásában szerepet játszó
vegyületek;
• a légköri nukleáris robbantások hosszú felezési idejű radioaktív izotópokat juttatnak a
környezetbe.
Környezetvédelmi szempontból szükségessé vált a nemzetközi szabályozás. Az ENSZ
124
Stockholmi Környezetvédelmi Világértekezletét 1972-ben rendezték meg, ahol 113 állam
részvételével irányelveket fektettek le a környezetvédelemre vonatkozóan.
Környezetvédelemmel foglalkozó nemzetközi szervezetek: Egyesült Nemzetek
Környezetvédelmi Programja (UNEP), Egyesült Nemzetek Nevelésügyi, Tudományos és
Kulturális Szervezete (UNESCO), Egyesült Nemzetek Egészségügyi Világszervezete (WHO),
Egyesült Nemzetek Élelmezés és Mezőgazdasági Szervezete (FAO). Természetesen
Romániában is számos törvény lépett életbe a környezet megóvásának érdekében. Tekintsük át
röviden, hogy az emberi tevékenység által a környezetbe juttatott toxikus anyagoknak mi lesz a
sorsa.
A levegőbe kerülő szennyező anyag gyorsan eljut a kibocsátás helyéről nagy
távolságokra is a légmozgással. Szerencsére a légmozgások következtében fel is hígul a
mennyisége. A felszíni vizekbe kerülő anyagok sorsa a következő lehet: beoldódnak, lebegnek,
leülepednek, kémiai hatásokra átalakulnak. Gyakori jelenség tavakban az eutrofizáció, mely
műtrágyák tavakba mosódása során jön létre. A vízbe kerülő nitrogénben és foszforban gazdag
műtrányák bőséges tápanyagot szolgáltatnak az algák számára, s azok túlságosan
elszaporodnak. A talajba bekerült toxikus anyagok sorsa függ a talaj tulajdonságaitól, illetve az
anyag saját kémiai jellegétől. Ha a toxikus anyag perzisztens, akkor hosszú ideig jelen marad a
talajban, és a termesztett növények felvehetik, s ezeket elfogyasztva az állatok szervezetében is
megjelenhet, illetve az emberi szervezetbe is bejuthat. Az ábrákon láthatóak azok az ijesztő
adatok, amelyek midenképpen a cselekvésre hívják fel a figyelmet. Az ipari tevékenység és a
belőle elszármazó szennyező anyagok olyan méreteket öltöttek/öltenek, hogy a környezeti
katasztrófák kerülése érdekében változtatni kell az eddigi hozzáálláson (11., 12., 13. ábra).
125
11. ábra. A világgazdaság, a népesség és a vegyszertermelés növekedése
12. ábra. Szerves vegyszerek gyártásának dinamikája
13. ábra. A világ aranygyártásának mennyiségi mutatói 1880 és 2007 között
126
11. KÖRNYEZETBEN ELŐFORDULÓ TOXIKUS ANYAGOK
11.1. Levegőben terjedő toxikus anyagok
11.1.1. Szmog
Kedvezőtlen meteorológiai és szennyezési körülmények összejátszása folytán füsttel telített
köd, szmog keletkezhet. Az elnevezés a “smoke” és a ”fog” szavak összevonásából jött létre.
Két típusa van: a londoni redukáló- és a Los Angeles-i oxidáló fotokémiai szmog.
Londoni típusú szmog
Az egyik legnevezetesebb szmog-képződést Londonban észlelték 1952 decemberében.
December 5-én az idő jelentősen lehűlt az előző hetekhez képest, és az emberek nagyobb
mennyiségű szenet tüzelek el, nagy mennyiségű égésterméket kibocsátva a levegőbe. A szél
nem fújt, és a levegő elég nedves volt a földfelszín közelében. A körülmények ideálisak voltak
a redukáló szmog kialakulásához. Napközben még nem volt vastag a köd, de estére leszállt és
„lenyomta” a füsttel keveredett nedves légréteget a városra. A szél csak december 10-én fújta
el a szmogfelhőt az Északi-tenger felé. A szmog következtében 12000 ember vesztette életét
és tízezrek betegedtek meg. Mostanában egyre ritkább ez a szmogtípus.
2001-ben, Barcelonában (Spanyolország) az évi átlagos SO2 koncentráció elérte a 3
µg/m3, Münchenben (Németország) 4 µg/m3, Londonban a 7 µg/m3 (1999-es adat) és Varsóban
(Lengyelország) a 13 µg/m3 értéket. Azonban néhány napon a SO2 koncentrációja sokkal
magasabb értékeket is elérhet. 2001-ben a legmagasabb órás érték Varsóban 211 µg/m3,
Londonban (1999-es érték) 106 µg/m3, Barcelonában 70 µg/m3 és Münchenben 17 µg/m3 volt.
14. ábra. Szennyező anyagok mennyisége a levegőben a londoni szmog idején
127
Szén- és olajtüzelés következtében, főleg télen magas relatív nedvességtartalom mellett
szokott jelentkezni ez a típusú szmog. Normális körülmények között a magasabb légrétegek
hidegebbek, így a kéményekből kiáramló meleg füst felszáll. Hőmérsékleti inverzió esetén a
városok fölé a magasban meleg légréteg borul, és nem engedi a szennyezőanyagok
szétoszlását. Fő szennyezők a kén-dioxid és a füst. A ködben a kén-dioxidból kénsav
keletkezik. A klinikai tünetek: kötőhártya-gyulladás, fejfájás, mellkasi fájdalom, köhögés,
köpet, fulladás és esetleg hányás. Főleg a csecsemők és az idős emberek a veszélyeztetettek.
Los Angeles-i típusú szmog
Az 1940-es években Los Angeles környékén a nagy autóforgalom, erős napfény besugárzás,
magas páratartalom következtében alakult ki szmog. Ilyen körülmények között
nitrogénoxidok, szénmonoxid, szénhidrogének, UV-sugárzás hatására ózon, hidrogén-peroxid,
aldehidek képződnek. Klinikai tünetek: csökken a vitálkapacitás, látásélesség,
koncentrálóképesség, légutak ingerlékenysége nő, szemirritáció, fejfájás, légzési nehézség
alakul ki. Az ózon csökkenti a tüdő védekezőképességét, megnő a tüdőgyulladás, tüdővérzés
lehetősége. A kipufogógázból a nitrogén-oxidok és a szénhidrogének (változó antropogén és
biogén forrásból) reakcióba lépnek a napfény jelenlétében, és ártalmas gáz- és aeroszol
keveréket hoznak létre. A fotokémiai szmog ózont is tartalmaz, formaldehideket, ketonokat és
PAN-t (peroxiacetil nitrátok). Az ózon a sztratoszférában 12 mg/m3 koncentrációjú értéket is
képes elérni, azonban a Föld felszínén a 0,04 mg/m3 értéket nem szokta meghaladni. A
fentiekben említett anyagok mindegyike ingerli a szemet és károsítja a légzőrendszert. A
szmog hatással van a növényzetre is. Ez a típusú szmog fordul elő inkább a nagyvárosokban
nyaranta. Ez helyettesíti a London-típusú szmogot számos városban valamilyen módon 1960
után, jelenléte számottevő Nyugat-Európában 1980 óta.
11.1.2. Por és korom
További káros anyagok a városok levegőjében a por és a korom. 1999-ben például a 10
mikrométernél (PM10) kisebb átmérőjű anyagok koncentrációja Londonban 21,8 µg/m3,
Budapesten 29,5, Rómában 43,3, Sevillában 44,4 és 45,4 Krakkóban. Összehasonlításként
Krakkóban az 1970-es és 1980-as években az évi átlagos koncentráció meghaladta a 100
µg/m3-t és télen még a 200 µg/m3-t is, köszönhetően az acélgyártásnak és az erőműnek. Ezeket
a gyárakat modernizálták, attól kezdve és a termelésük is csökkent, így a levegő minősége
jelentősen javult.
128
11.1.3. Azbeszt
Az azbeszt hat különböző szilikátásvány összefoglaló neve. Különböző magnézium-szilikát
összetételű, 100-200 µm vastagságú tűszerű kristályokból felépülő az azbeszt amfibol (ide
tartozik a krokidolit vagy kékazbeszt, az amosit, az aktinolit, az intifillit és a tremolit) és
krizotil típusú formái különböztethetők meg, viszonylag stabilak lúgokkal szemben,
mechanikus erők hatására a rostok lazíthatóak. Felhasználás: azbesztcement, fék- és
tengelykapcsoló betétek, tömítések, tűzvédelem. A hosszú, vékony azbeszt kristályok (rostok
formájában) belélegezve a légutak legszűkebb szakaszaiban elakadnak, de lejutnak a
tüdőhólyagocskákba is. A belélegzett szemcsék (5-200 µm hosszú, 1-2 µm széles) nem tudnak
távozni a tüdőből. Az azbeszt okozta megbetegedések túlnyomó többsége halálos kimenetelű.
A dohányzás és az azbeszt együtt igen veszélyes hatású, tüdőrák kialakulásának
kockázata miatt (15. ábra). Ma már tiltott anyag az azbeszt.
15. ábra. Tüdőrák relatív kockázata különböző terheléseknél
11.2. Szerves szennyező anyagok
11.2.1. POP-ok, perszisztens szerves szennyezők (Persistent Organic Pollutants)
A környezetet szennyező ipari és mezőgazdasági tevékenység során számos - a természetben
lassan lebomló szerves szennyezőanyag (POP) - jutott és jut ki a mai napig. A POP vegyületek
csoportjára általánosan jellemző, hogy toxikusak, perzisztensek, bioakkumulációjuk gyakori,
károsítják az élő szervezeteket és a környezetet, szennyezők akár távol a kibocsátás helyétől is.
Ez a négy tényező, amely megkülönbözteti a POP-kat a többi vegyülettől, szintén
meghatározza, hogy milyen messzire ható következményeik lehetnek a környezetben. A
biológiai felhalmozódásnak és a tartósságnak a kombinációja lehetővé teszi, hogy a POP-k az
egész élővilágot meghódítsák, és úgyszólván a végtelenségig keringjenek benne. A POP-k
129
emellett igen tartósak is. Még ott is, ahol ezeket a vegyületeket 30 vagy annál több éve
betiltották, mint például az Egyesült Államokban, továbbra is megtalálhatók a talajban, a
vízben és testi zsírszövetekben. Számos egészségügyi probléma visszavezethető olyan
szennyezés-kibocsátásokra, amelyek jóval az áldozat születése előtt már véget
értek. A POP-k kevéssé oldódnak vízben, viszont az élő szervezetek zsírszövetéhez jól
kötődnek. Az állatok és az ember testében felhalmozódnak, elsősorban az elfogyasztott
táplálékból. Ahogy ezek a vegyi anyagok egyre feljebb kerülnek a táplálékláncban,
biológiailag feldúsulnak, ami azt jelenti, hogy a táplálkozási láncban minden láncszem vagy faj
elfogyasztja az őt megelőző láncszem által felvett szennyezést, ami hozzáadódik a sajátjához,
és a hatás felerősödik.
Ha kikerültek a környezetbe, a POP-k behatolnak ártatlan fajokba, távoli ökológiai
rendszerekbe, és útjuk során minden addiginál nagyobb koncentrációkban halmozódnak fel.
Sokan közülük a légkörön keresztül vándorolnak, lecsapódnak és felhalmozódnak a talajban
vagy a vízben, aztán megint elpárolognak, és gyakran többször megismételve ezt a kört, a világ
minden sarkába eljutnak. A tudósok megvizsgálták az albatroszokat egy távoli
menedékhelynek tűnő területen, a Midway-atollon - ami körülbelül félúton fekszik Japán és
Kalifornia között, közel a nemzetközi dátumválasztó vonalhoz. Sok itteni madár ahhoz hasonló
mennyiségű DDT-t, PCB-t és a dioxinhoz hasonló vegyületeket hordoz, mint ami legyengítette
az észak-amerikai Nagy-Tavak vidékén a fehérfejű halászsasokat. Emellett a fakéreg, amit több
mint 90 helyről gyűjtöttek néhány trópusi és mérsékelt égövi fejlődő országból is azt mutatta,
hogy a DDT, a klordán és a dieldrin mindenütt jelen van, függetlenül attól, hogy milyen távoli
is az adott terület.
A sarki zónák a világ legnagyobb POP-szemétgyűjtői annak ellenére, hogy ezek a
területek a Föld felszínének csak 13,4 százalékát teszik ki. Mivel itt nem egészen hat hónapig
van csak rendszeres nappali világosság és a lebomlás, a párolgás és a metabolizmus lassú a
metsző hidegben, a POP-k itt különösen hosszú életűek. Ámbár az összes POP-oknak csak egy
töredéke teszi meg az utat a sarkokig, könnyen felhalmozódnak igen nagy koncentrációkban a
tengeri élőlényekben. Mivel e távoli területek bennszülött lakói igen nagy mennyiségben
fogyasztják az ottani halakat és tengeri emlősöket, amelyek a tápláléklánc csúcspontján vannak
és igen zsírosak, ezért étkezésük különleges veszélyt hordoz. Néhány évvel ezelőtt a kutatók
olyan kontroll-populációt kerestek, amely kevéssé- vagy egyáltalán nincs kitéve a modern
vegyi anyagoknak, és figyelmük az Északi-sark felé fordult. Amit találtak, az teljes meglepetés
130
volt. Kanada távoli északnyugati területén és a Baffin szigeten a bennszülött lakók, jóval a
sarkkörön túl, a legfertőzöttebb emberek a világon. Egy falásnyi nyers bálnazsír, ez az eszkimó
ínyencség, amit “muktuk”-nak neveznek, több PCB-t tartalmazhat, mint amit a kanadai kutatók
szerint egy hét alatt el lehetne fogyasztani. Az eszkimó asszonyok anyatejében 2-10-szer annyi
PCB és 10-szer annyi klordán van, mint a dél-kanadai asszonyokéban, annak ellenére, hogy
több ezer kilométerre laknak a legközelebbi mezőgazdasági övezettől.
7. táblázat. A "piszkos tizenkettő" közé tartozó POP-k gyártása és felhasználása
Bevezetés éve
Világtermelés összesen (t)
Tervezett felhasználás
Aldrin 1949 240000 Rovarölő szer, amit a talajkártevők ellen használtak (elsősorban termeszek ellen),
gabonára, gyapotra és burgonyára; füstölőszer. Klordán 1945 70000 Számos terményféleség védelmére és
termeszirtásra használható rovarölő szer. DDT 1942 2,8-3 millió Házi- és mezőgazdasági használatra,
moszkitók ellen. Dieldrin 1948 240000 Rovarölő szer gyümölcsök, talaj és különböző
termények, például gabona, gyapot és burgonya kártevői ellen.
Endrin 1951 1977-ben 3119 tonna
Rágcsálóirtó és rovarölő szer gyapotra, rizsre és kukoricára.
Heptaklórdán 1948 1974-ben az USA-ban 900
tonna
Rovarölő szer talajkártevők és termeszek ellen; tűzhangyairtó szer; malária elleni szer.
Hexaklór-benzol
1945 1-2 millió Gombaölő szer. A peszticidgyártás mellékterméke is, és más peszticid-termékek
szennyezője. Mirex 1959 Nincs adat Rovarölő szer tűzhangyák, levélvágó hangyák
és aratóhangyák ellen. Lángmentesítő szer is. Az egyik legstabilabb és legperszisztensebb
peszticid. Toxafén 1948 1,33 millió Rovarölő szer, különösen kullancsok, atkák
hernyók ellen, valamint a gyapot kártevői ellen. 670 vegyület keveréke.
PCB-k 1929 1-2 millió Elsősorban folyadék formában használatos dielektrikumként kondenzátorokban és nagy transzformátorokban, hidraulikus folyadék és
hőátadó közeg. Nem folyadék formában impregnálószerként és szénmentes szénmentes másolópapírban, festékekben, ragasztókban,
valamint műgyantákban lágyítószer. Dioxinok 1920-as
évek 1995-ben 10,5
tonna Égési melléktermék, különösen műanyagok és
klórtartalmú termékek gyártása és papírfehérítés során.
131
Furánok (dibenzo-furánok)
1920-as évek
Melléktermék, főleg a PCB-knél, gyakran dioxinokkal együtt.
Az Aarhusi POP jegyzőkönyv (ENSZ/EGB 1998) és a Stockholmi POP Egyezmény
ENSZ/UNEP 2001) rögzítette a környezetben tartósan maradó szerves szennyező anyagok
(POP) listáját. A POP-ról szóló, 2001 májusában, Stockholmban aláírt megállapodás az 1992-
es riói csúcstalálkozó óta eltelt évtized egyik legnagyobb környezetvédelmi eredménye. Egy
kevésbé mérgező világ kulcsfontosságú alapelveit körvonalazza, vagyis hogy meg kell
akadályozni az új toxikus, nem lebomló, bioakkumulatív vegyi anyagok bevezetését;
csökkenteni kell a meglévők mennyiségét; helyettesíteni kell őket kevésbé veszélyes
anyagokkal, és nagy óvatossággal kell eljárni mindenféle vegyszer esetében.
Az egyezményben foglalt kilenc növényvédő szert már legalább 60 országban
betiltották; a szerződés egyik értéke, hogy elindítja ennek a listának a kibővítését (8. táblázat).
A POP-k kivonása alapvető változtatásokat tesz szükségessé a szabályozásban, az üzleti
életben, a mezőgazdaságban, és általában a társadalomban. Számos eszköz segíthet
felgyorsítani az átalakulást, például az adattárak létrehozása és a peszticidek megadóztatása.
8. táblázat. A „piszkos tizenkettő” közé tartozó POP-k szabályozása
Vegyület Tiltó országok Korlátozó országok Importot tiltó országok
Aldrin 72 10 52
Klórdán 57 17 33
DDT 60 26 46
Dieldrin 67 9 53
Endrin 65 9 7
Heptaklórdán 59 17 36
Hexaklór-benzol 59 9 4
MirexTM 52 10 n.a.
ToxapheneTM 58 12 n.a.
PCB-k 9 4 5
Dioxinok 0 23 n.a.
Furánok 0 22 n.a.
132
11.2.2. PAH-ok, policiklusos aromás szénhidrogének
A természetet szennyező vegyületek közül egyre nagyobb gonddal vizsgálják a levegőbe, a
talajba, az élővizekbe, a növényekbe és az állatokba jutó poliaromás szénhidrogéneket (PAH).
A szakirodalomban általában rövidített névvel (PAH-ok) szereplő policiklikus aromás
szénhidrogének nagy molekulatömegű, fenantrén-származékok, 4-7 benzolgyűrű
összekapcsolódásából eredő vegyületek gyűjtőfogalma. A fokozott érdeklődés oka egyrészt az,
hogy a PAH vegyületek közül jó néhány bizonyítottan mutagén és/vagy karcinogén hatású,
másrészt pedig években mérhető a lebomlási/felezési idejük. Poliaromás szénhidrogének
minden olyan esetben képződnek, amikor szerves anyagok elégnek. Nem teljes égés
eredményeként keletkeznek, főleg az üzemanyagok rossz hatásfokú égése során. A keletkező
PAH vegyületek összetétele, mennyisége mindig a hőhatás nagyságának és idejének a
függvénye. Szinte biztos, hogy keletkeznek a túlhevített és sokáig használt sütőolajakban is
ilyen típusú vegyületek, különösen, ha odaég a az élelmiszer a sütés során. A háztartási
zsíradékok használata és ártalmatlanítása tehát nagy körültekintést igényel. Nem illékonyak,
olvadáspontjuk magas, vízben nehezen oldódnak. Foglalkozási expozíció, közlekedés, ételek
grillezése, dohányzás során kerülhetnek a szervezetbe. Felszívódnak a bőrről, a tüdőből, a
gyomor- és bélrendszerből, könnyen áthatolnak a sejthártyán (apoláros, lipofil vegyületek). A
tüdőbe kerülő koromszemcsékhez kapcsolódó PAH-ok egy részét a nyálkahártya
csillószőreinek működése eltávolítja, más részük azonban bejut a sejtekbe. Az ott keletkező
bomlástermékeik a diol-epoxi vegyületek, amelyek rákkeltők. Számos PAH vegyület károsítja
az immunrendszert. Kísérletileg az is igazolt, hogy ha a születés körüli időszakban jutnak be a
szervezetbe, életre szólóan megváltoztathatják a hormonok termelését.
Emlősök szervezetében reaktív vegyületté alakulnak, DNS-hez kötődnek. Mutagén,
karcinogén vegyületek. Az emberre gyakorolt hatásuk (természetesen más légszennyezőkkel
együttesen): fejfájás, nehézlégzés, mellkasi fájdalom, köhögés, hányás, hasi görcsök. A PAH-
ok legjobban ismert képviselője a benz(a)pirén (BaP). Maga a BaP is kb. 20-féle további
vegyületre bomlik a sejtekben. További PAH vegyületek (16. ábra.) a naftalin, antracén.
naftalin fenantrén
16. ábra. A naftalin és fenantrén szerkezeti képlete
133
benz(a)pirén (BaP) pirén
antracén krizén
trifenilén koronén
17. ábra. PAH-ok szerkezeti képlete
11.2.3. Furánok
A furánok aromás heteociklusos vegyületek. Az Egyesült Államok egyes vidéki körzeteiben
még szokásos, az ország más részein már tiltott eljárás, hogy a házi szemetet nyitott
fémhordókban elégetik. New York állam Egészségügyi Minisztérium kutatói megállapították,
hogy ez az égetés a légkörbe jutó dioxin és furán egyik fő forrása.
A kísérletek során 55 gallonos (nagyjából 200 literes) nyitott fémhordóban égették a
szemetet, és mérték a két vizsgált anyag felszabaduló mennyiségét. A szemét újságokból,
könyvekből, szórólapokból, magazinokból, hullámpapírból, tejesdobozokból, ételmaradékból,
134
műanyag- és többrétegű kannákból, palackokból állt. Nem tettek bele festéket, olajat,
gumiabroncsot, sem más veszélyes háztartási hulladékot, amelyek tovább rontották volna a
helyzetet. A mérések azt mutatták, hogy az alacsony égési hőmérséklet és a rossz égési
körülmények folytán egyetlen négyfős család szemetének az elégetése több dioxint, furánt és
más poliklórozott szerves vegyületet termel, mint egy több tízezer lakosú város szemetének jól
működtetett, a szabványoknak megfelelő égetőműben történő elhamvasztása. Az 1994 óta
végzett mérések eddig lényeges eltérést találtak a dioxin mért emissziója és a mért keletkezése
között. Úgy tűnik, hogy a háziszemét egyedi égetése lényegében megmagyarázza az eddigi
különbséget.
Tetrahidrofurán Benzofurán
18. ábra. Tetrahidrofurán és benzofurán szerkezeti képlete
11.2.4. Halogénezett szénhidrogének
11.2.4.1. PCB-k, poliklórozott bifenilek
A PCB-k klórozott, aromás szénhidrogének (19. ábra). Az ipari vegyszerek eme csoportját az
1970-es években elektronikai cikkek gyártásánál használták, de Európában betiltották, miután
kiderült, hogy erősen toxikusak és beépülnek az élő szervezetbe. Az 1920-as években kezdték
el először használni a poliklórozott bifenileket. Széles körben elterjedt használatuk a műanyag,
gumi- és festékgyártásban, továbbá tűzálló anyagként is gyakran használják őket. 1970-ben
kimutatták, hogy szennyezik a környezetet és ugyanakkor az élővilágot, rákot okoznak,
gyengítik az immunrendszert, befolyásolják a nemzőképességet. Felszívódnak a
légzőrendszeren, a bőrön, a gyomor-bél rendszeren át, metabolizálódnak, átjutnak az anyatejbe,
felhalmozódnak a zsírszövetben. Károsítják a DNS-t, karcinogén hatásuak. Az 1970-es évektől
kezdve világszerte fokozatosan betiltották a poliklórozott bifenilek használatát. A régi
elektromos transzformátorokban és építőanyagokban azonban még mindig jelen vannak,
továbbá kimutathatók az emberi szervezetben és az élővilágban is. A poliklórozott bifenilek
olyan ellenálló, szervezetben felhalmozódó vegyszerek, amelyek a zsírokban raktározódnak el.
135
Ahogy nő a koncentrációjuk, úgy terjednek tovább a táplálékláncban. Halakkal táplálkozó
madarakban figyelték meg a csőr deformálódását PCB hatására. Emberi táplálékba (különösen
a húsba és a tejbe) könnyen bejutnak. Yusho-betegség: Japánban a rizsolaj PCB-vel volt
szennyezett, gyengeség, szemhéjvizenyő, bőrelszineződés, pattanásszerű elváltozások voltak
tapasztalhatóak. Manapság nagy mennyiségben a különböző hulladékok égetésével még
mindig nagy mennyiségben jutnak a levegőbe.
19. ábra. PCB-k szerkezeti képlete
Kevésbé toxikusak azok a PCB-k, melyekben a klóratomok 2-es helyzetekben vannak,
erősen toxikusak azok a PCB-k, melyekben a klóratomok 3,4,5-ös helyzetekben vannak.
11.2.4.2. Poliklór-dibenzo-para-dioxinok és furánok (PCDD, PCDF)
Dioxin elnevezés alatt a poliklórozott-dibenzo-p-dioxin és a poliklórozott dibenzofurán
vegyületeit, illetve izomerjeit értjük. A poliklór-dibenzo-para-dioxinok (PCDD) és a poliklór-
dibenzo-furánok (PCDF) közös háromciklusos, aromás éterek. Összesen 135 PCDF és 85
PCDD izomer létezik. A PCDD/F-ok az elővegyületeikből (prekurzorokból) termikus
folyamatok során keletkeznek. Ezeket a folyamatokat a réz és egyéb, reaktív felülettel
rendelkező anyagok katalizálják. A katalizált folyamatoknak különösen a hulladékégetés során
van jelentősége. A 2,4,5-triklórfenol hőkezelése alapvetően a 2,3,7,8-TCDD képződéséhez
vezet. A pentaklórfenol termolízise során oktaklór-benzo-p-dioxin keletkezik, aminek további
deklórozásával kisebb klórozottsági fokú izomerek képződnek. A poliklórozott bifenilek, mint
a prekurzorok további képviselői, a termolízis során PCDF-et termelnek. További
prekurzorként a difeniléter és a klórbenzolok ismeretesek. A dioxinképződés természetes útja
az erdőtüzek, vagy fosszilis energiahordozók és fa égetésekor sem zárható ki.
20. ábra. PCDD és PCDF szerkezeti képlete
136
A peroxidáz enzim hatására in vitro és in vivo kimutatható a PCDD/F biológiai
képződése klórfenolból. A fentiek alapján a szennyvíztisztítás, a komposztálás és a korábban
klórral fehérített papírral végzett folyamatok során dioxinképződéssel lehet számolni. A tüzek
valószínűleg mindig dioxinok forrásai voltak, mégis vannak bizonyos nyomok arra
vonatkozóan, hogy a dioxinok szintje a környezetben a második világháború után a
kőolajkémiai ipar növekedésével, valamint a nem megfelelően kivitelezett hulladékégetéssel
együtt kezdett növekedni. Manapság – a hatásos intézkedések eredményeképpen – már
csökkenő tendenciát mutat a dioxinok szintje. Néhány poliklórozott aromás vegyület a gyártás
alatt akaratlanul is szennyeződhet dioxinnal. Ilyen volt például a fatartósításra használt
pentaklór-fenol (PCP) vagy a klórozott fenoxi-ecetsav gyomirtók a 2,4–D, illetve a 1,4,5–T
vagy a dielektromos folyadékok, a poliklórozott bifenilek (PCB).
Számos égési eljárásban is keletkezik dioxin, bár ezek koncentrációját az égetés
körülményeivel minimalizálni lehet. Ilyen források a városi szemét, a kórházi és ipari
hulladékok, de mindenekelőtt a fáradt olajok égetése, az alkalmi erdőtüzek és a cigarettafüst.
Valószínű, hogy a legfontosabb források a szemétégetők, a szén és a gépjárművek
kipufogógázai.
A dioxinok jelenléte a városi szemétégetők füstgázaiban és pernyéjében teljesen
általános. A PCDD és a PCDF prekurzorok 500 °C fölött keletkeznek és 850 °C fölött
elbomlanak, amennyiben az oxigénellátottság megfelelő, a turbulencia kielégítő és a
tartózkodási idő az égetőben több mint 1 másodperc. Dioxinok akkor is képződhetnek, ha a
gázok elhagyják az égetőkemencét és a kibocsátás előtt keresztülmennek a tisztító- és
hűtőrendszeren. Ez a 250–400 °C-os hőmérséklet tartományban történik, különösképpen
oxigén, víz, sósavgáz és a részecskék széntartalma jelenlétében. Bármilyen fémnyom
katalizátorként hathat, valószínűleg a réz a legaktívabb. A PCDD/F-k nem illékony, zsírokhoz
erősen kötődő (lipofil), vízben kevésbé oldódó, klórtartalmú szerves vegyületek.
Vízoldhatóságuk 3,5·10–04 és 3,6·10–07 mg/l közötti; a lipofil tulajdonságot jelző oktanol/víz
logaritmusos megosztási hányadosuk 6,8-10,6 közötti, molekulatömegük 305-460 között
változik. A 2,3,7,8-szubsztituált izomereknek kiemelkedően magas a biológiai és kémiai
stabilitása és a toxicitása. Általánosságban a PCDD/F-k jól ellenállnak savaknak, lúgoknak,
redukáló és oxidáló anyagoknak, és nagy a hőstabilitásuk is. Csak néhány enzim és erős
oxidálószerek (ózon) képesek a PCDD/F-ket kémiailag lebontani. A termikus bomlás csak 800
137
°C felett indul meg. A PCDD/F-ok stabilitása a klóratomok számával nő. Ez a nagymértékű
stabilitás és a zsíroldhatóság kedvez az élő és élettelen környezetben való felhalmozódásnak. A
PCDD/F-ok rendkívül ellenállóak a kémiai és fizikai behatásokkal szemben, ami magas
felezési időket jelent.
Az atmoszférában, napfény hatására a lebomlás viszont néhány óra alatt végbemegy. A
legfőbb lebomlási folyamatként a direkt vagy indirekt pirolízis és a magas hőmérsékleten
lezajló termikus bomlás feltételezhető. A biológiai lebomlás jelentősége másodlagos, a
peroxidáz enzimekkel lezajló lebomlás hatékony. Mivel a PCDD-k és PCDF-ek kis
gőznyomású szilárd anyagok, amelyek majdnem oldhatatlanok vízben, így ezek a tényezők
jelentősen gátolják mozgásukat a környezetben. Erősen adszorbeálódnak a talaj szerves
anyagaiba és nem könnyen öblítőnek ki eső- vagy talajvízzel, bár az adszorbens
talajrészecskékkel együtt mozoghatnak. Száraz talajokban van bizonyos PCDD és PCDF
gőzdiffúzió a pórusokban, de ez nagy szervesanyag tartalmú talajokban – mint például a tőzeg
– sokkal kisebb, mint homokban. A fokozatos transzport bármelyik irányban megtörténhet, de
a felszínhez közel a mozgás inkább felfelé irányul. Minél több klóratomot tartalmaz a
szennyező anyag, annál lassabban mozog. Bizonyos vizsgálatokból arra lehet következtetni,
hogy a 2,3,7,8-TCDD felezési ideje talajban 10 év is lehet, ez azonban a helyi körülményektől
változik. A dioxin legfontosabb transzportútja: égetéssel bejut az atmoszférába, majd onnan
kiülepedve bekerül a talajba, vízbe, növényzetbe. A növényeket elfogyasztják az állatok (és az
ember), s a hús elfogyasztásával az állati- és emberi szervezetben is megjelenik. A dioxinok
elsősorban a táplálékláncon keresztül jutnak be a szervezetbe, és ott a zsírszövetekben
akkumulálódnak. Az utóbbi években különböző határ- és irányértéket határoztak meg, amelyek
kapcsolatban vannak az elviselhető napi felvétellel (ADI, Acceptable Daily Intake).
A dioxinok toxicitása a szubsztituált klóratomok számától és molekulán belüli
elhelyezkedésétől függ. A teljesen oldalirányban klórozott (2,3,7,8) izomerek a
legtoxikusabbak. Mérgezőképességüket toxicitási egyenértékkel (TE) fejezik ki, melyekkel az
egyéb, 2,3,7,8-szubsztituált izomerek toxicitása fejezhető ki a 2,3,7,8-TCDD-hez viszonyítva.
Az össztoxicitás (I-TE) az egyes izomerek tömegkoncentrációja (C) és toxicitási faktora (TE)
szorzatainak összege. Bár az állatokban a rákkeltő hatás bizonyított, a rendelkezésre álló
adatok alapján nem lehet egyértelműen állást foglalni a humán karcinogén hatást illetően.
Ehelyett a Világegészségügyi Szervezet egy becsült irányértéket ad meg, amelyet meghaladva
intézkedéseket kell tenni, e szint csökkentésére. Az állatkísérletekből megállapították a 2,3,7,8-
138
TCDD-re a „nincs hatás”, illetve a „minimális hatás” koncentrációt a toxicitás legfontosabb
területein, így a immuntoxicitás, a reprodukciós toxicitás és a karcenogenitás területén. Ezeket
a koncentrációkat napi, testtömeg-kilogrammonkénti 2,3,7,8-TCDD-felvételben fejezték ki
pikogramban. Mivel a 2,3,7,8-TCDD-n kívül más dioxinról nagyon kevés információ áll
rendelkezésre, nagy biztonsági faktort alkalmazva, minden toxicitási hatást a 2,3,7,8-TCDD
toxicitásához viszonyítva fejeznek ki, és ezt a toxicitási egyenérték faktorban adják meg. Ez az
érték felnőttekre 10 pg/kg/nap, gyerekekre 1 pg/kg/nap.
11.2.4.3. 2,3,7,8-tetraklór-dibenzo-p-dioxin (TCDD)
Nem elhanyagolható szempont, hogy ilyen szerves vegyület a természetben nem létezett addig,
amíg az emberi tevékenységek melléktermékeként meg nem született a 20. század derekán (21.
ábra). Ez a négy klóratomos molekula a legveszélyesebb emberi kéz által alkotott méreg.
21. ábra. TCDD szerkezeti képlete
Kiindulópont a gyárak TCDD-t tartalmazó melléktermékeinek kihelyezése a
környezetbe, ahol a tápláléklánc legalján elhelyezkedő egyedektől szépen lassan eljut az
emberhez, de közben többszörösen akkumulálódik, ahogy „vándorol” egyedről egyedre, ezzel
sokkal erősebb hatást fejtve ki az érintett személyeknél. Az ember a legnagyobb mennyiségű
TCDD-hoz (90%-ban) táplálkozás útján jut hozzá, a maradékot (10%) a levegőből szívja be. A
vegyület kizárólag zsírban oldódik, így tökéletesen bele tud ivódni az állati, majd azok
elfogyasztása után az emberi zsírszövetekbe. Ezután megindul a leépülés, melynek kezdeti
tünetei a fáradékonyság, idegrendszeri panaszok, majd a szarkóma (kötőszövet eredetű
rosszindulatú daganat), és más tumorfajták, de amíg ezek megjelennek, akár 15 év is eltelhet.
A környezetszennyezés hatásaként az emberi szervezetben kis mennyiségben ugyan, de
világszerte megtalálhatók. A vietnami háborúban lombtalanításra használt, dioxintartalmú
„Agent Orange”-ot még évtizedekkel később is kimutatták a veteránokban. A testben lévő
dioxin folyamatosan pusztít: rákkeltő, károsítja az immun- és idegrendszert, szív- és
érrendszeri károsodásokat okoz. Jellegzetes mérgezési tünet az ún. klórakne, 2004
139
szeptemberében megmérgezett Viktor Juscsenko arcát ez torzította el. Az ukrán politikus
szervezetében a szokásos TCDD-szint 6000-szeresét találták. 2004-ben végzett európai dioxin-
felmérés szerint az összes dioxin-légszennyezés 62 százaléka a városi hulladékégetőkből, a
színesfémiparból, a közlekedésből és a háztartásokból származott.
Az elmúlt évtizedekben több olyan ipari baleset történt, amelyek során TCDD került a
munkások szervezetébe illetve a környezetbe. 1949-ben az Egyesült Államokban, Nyugat-
Virginiában a Monsanto gyárában a TCDD 122 munkásnak okozott enyhébb-súlyosabb
tüneteket. 1953-ban Ludwigshafenben 1963-ban Amszterdamban, 1967-ben Angliában, 1965
és 1969 között Csehszlovákiában észleltek TCDD okozta megbetegedéseket. 1971-ben az
Egyesült Államokban, a Missouri állambeli Times Beachben TCDD-t tartalmazó olajjal
portalanítottak egy lovardát: néhány nap alatt madarak százai, néhány macska és kutya, és
hatvanöt ló pusztult el. Ám csak három évvel később derült ki, hogy a mérgezés oka a TCDD
volt. Alaposabb vizsgálatra csak 1982-ben került sor, amikor a talaj szennyezettsége miatt ki
kellett telepíteni a környék lakosságát.
A leghírhedtebb ipari baleset 1976-ban történt az észak-olaszországi Sevesoban. A
Hoffman-La Roche cég egyik leányvállalatának ottani üzemében egy robbanás miatt 5 kg
TCDD-t került a környezetbe. Napokon belül pusztulni kezdtek az állatok, és a gyerekeken
bőrtünetek léptek fel. Szerencsére a polgármester idejében megtiltotta a zöldségfélék és
gyümölcsök fogyasztását. Hétszáznál több embert kitelepítettek, a szennyezett területen
beszüntették a mezőgazdasági termelést. Háromezernél több gerinces állat pusztult el, főleg
nyulak és sok macska, birka, marha és disznó is. A mérgezések utáni első időszakban főképp a
növényevők hullottak el, a macskák és a kutyák jóval kisebb mértékben. Az ember aránylag
ellenálló, de ennek okát nem tudjuk. A TCDD-vel kezelt állatokra jellemző tüneteket az
emberen alig észlelték, az embereket persze hosszabb ideig kell megfigyelni. A TCDD-vel
érintkezésbe került emberek sok tünetét nem is hozzák kapcsolatba a mérgezéssel. Korábban
nem kerestek összefüggést például a TCDD-terhelés és a szív-, vagy belső elválasztású
mirigyek betegségei, esetleg más megbetegedések között. Seveso környékén a balesetet
következő 16 hónapban azért érzékelhetően megnőtt a vetélések és a fejlődési rendellenességek
száma. Ránk, emberekre a legnagyobb veszélyt a TCDD daganatkeltő és az immunrendszert
károsító hatása jelenti. A TCDD fő forrásai mégis a vegyi üzemek és az égetőművek. A
hulladékégetők környékén legelő tehenek teje mindig több TCDD-t tartalmaz az átlagosnál. A
háztartási hulladékban mindig akadnak klórtartalmú szénvegyületek, például PVC. Ezekből a
140
szokásos 700-800 °C-on való égetés közben TCDD is keletkezik. (Ezért kell a veszélyes vegyi
hulladékokat 1200 °C felett elégetni.) TCDD keletkezik akkor is, ha kigyullad egy nagyobb
transzformátor, mert szigetelőfolyadéka poliklórozott bifenilszármazékokat tartalmaz. Ilyen
esemény után az épületet alig lehet megtisztítani a mérgező anyagtól. A TCDD
természetidegen anyag, a természetben gyakorlatilag lebonthatatlan, továbbá olyan sok állati és
emberi működésre hat, hogy következményei szinte kiismerhetetlenek. Fokozza a veszélyt,
hogy az idült mérgezés hosszú ideig tüneteket sem okoz.
A TCDD által mérgezettek kezelésére semmiféle megelőző vagy gyógyító eljárásunk
nincs. A garéi hulladéklerakóban 62000 rozsdás hordóban tárolja sok éve a Budapesti
Vegyiművek a tetraklór-benzol tartalmú hulladékát. A hordókból lassan szivárognak a
környezetbe a veszélyes anyagok, s köztük a legveszélyesebb, a dioxin. A 22. ábrán a dioxinok
és a furánok környezetbe juásának módjait látatjuk.
22. ábra. A dioxinok és furánok legfontosabb kibocsátási forrásai
Az alábbi ábrán (23. ábra) a dioxinok előfordulását látjuk élelmiszerekben. Az emberi
szervezetbe elsősorban a hús- és tejtermékekkel jut be nagyobb mennyiségű dioxin.
141
23. ábra. Dioxin bevitel élelmiszerek által az USA-ban
11.2.4.4. Klórozott szénhidrogének
A klórozott szénhidrogének magukba foglalják mindazon szénhidrogéneket, melyek a
legkülönbözőbb helyeken, vagy a gyűrűben, vagy a láncban klórral helyettesítettek. A
klórtartalommal kapcsolatban általános szabály, hogy minél nagyobb mértékű a klór
szubsztitúció, annál hatékonyabb a vegyület mint növényvédő szer, és valószínűsíthetően annál
ellenállóbb a természetes bomlással szemben. Jellemző tulajdonságuk, hogy a talajhoz, a
fenéküledékhez jól kötődnek, s miután nehezen bomlanak, ott tartósan megmaradnak.
Így például a DDT nyomait a felhasználási helytől több száz kilométerre, sőt az Északi-
sarkból kiolvasztott hóban is ki lehetett mutatni. Másik tulajdonságuk, hogy vízinövényekben
és állatokban és ez által az élelmiszerláncban felhalmozódnak. Így például a DDT a vízben
előforduló koncentrációjához képest a halakban 10000-szeresére is képes felhalmozódni. Ezen
veszélyes tulajdonsága miatt – bármilyen hatékony peszticidnek is bizonyult – a DDT-t a
legtöbb helyen betiltották. Helyette a metoxiklórt alkalmazzák, mely hasonlóan nagyhatású
szer, de kevésbé perzisztens, s így a melegvérűekben nem halmozódik fel, mérgező
koncentrációja is nagyságrendekkel magasabb.
Nem aromás klórozott szénhidrogének között megemlítjük az aldrint, lindánt, toxafént,
endoszulfánt. Az aldrin és a belőle keletkező dieldin szintén perzisztens, így használatát több
országban szintén betiltották. A lindán, toxafén, endoszulfán kevésbé halmozódnak fel, de
melegvérűekre mérgezők, hazánkban inkább ezek voltak használatosak. A klórozott
142
szénhidrogének bonthatósága összefüggésben van azok vízoldhatóságával. Minél
oldhatatlanabb a növényvédőszer, annál valószínűbb, hogy ellenáll a biokémiai lebontási
folyamatoknak, s így várhatóan nagyobb az akkumulálódás mértéke. A dieldrin oldhatósága
két nagyságrenddel nagyobb, mint a DDT-é, s ez összefüggésbe hozható a sokkal nagyobb
perzisztenciával.
A klórozott szénhidrogének dehalogenizálódása a természetben 2-5 év alatt, a
dealkileződés 4-10 hónap alatt megy végbe. Általánosan elmondható, hogy a klórozott
származékok hatásukat elsősorban az idegrendszerre fejtik ki, azáltal, hogy az idegszövet
tulajdonságait megváltoztatják. A felszíni vizekbe kerülő klórozott szénhidrogének amellett,
hogy közvetlen toxikus hatást fejtenek ki az alacsonyabb rendű vízi élőlényekre, beépülhetnek
a táplálékláncba. A klórozott szénhidrogének erős idegmérgek. Hatásuk az alacsonyabb rendű
szervezetek aerob illetve anaerob légzésnek blokkolásában nyilvánul meg. Az aldrint és a
dieldrint (24., 25. ábra) 1949-ben szintetizálták először, és a Julius Hyman & Co. licence
alapján a jól ismert Shell cég forgalmazta, Octalene és Octalox neveken. Az endrint és az
izodrint úgyszintén a Shell próbálta kifejleszteni, igaz, kevés sikerrel. Pontosabban az
Amerikai Egyesült Államok repülőterein, mint egyetlen „túlélő” a kilencvenes években,
csupán az endrin használható fel - még kimondani is kínos - eredeti céljától eltérően
madárirtóként (a biztonságos repülés érdekében). Az aldrinnak és ikertestvérének, az
izodrinnak az alkotóelemeit kőolajból vonták ki. A dieldrin az aldrintól, az endrin az izodrintól
„született”, azonos kémiai eljárással.
A környezetben ezek az anyagok nem bomlottak le, az eredeti dieldrin mennyiségének
még tizenhét évvel a kipermetezése után is 39 százalékát tudták kimutatni a talajból. S mivel
zsírokban kitűnően oldódnak, bioakkumulációra képesek a lipidekben gazdag szövetekben.
Vízi környezetben a kutatók valami további érdekeset tapasztaltak: a planktonok a vízhez
viszonyítva több százszoros mennyiségben halmozták fel magukban az aromás klórozott
szénhidrogéneket (közéjük tartozik az aldrin és a dieldrin is). E méreg töménysége a kis
halakban már több százezerszeres volt, az azokat fogyasztó ragadozó halakban és madarakban
több milliószoros. Ez a biomagnifikáció jelensége. Mindezt szárazföldi táplálékláncokban is
észlelték. A dieldrint felhasználó körzetekben radikálisan csökkent a ragadozó madarak
(baglyok, héják, sólymok és sasok) meg a kis ragadozó emlősök (rókák és borzok) száma. Az
aldrint és a dieldrint 1975-ben tiltották be egyes országokban. Legtovább a termeszek ellen
használták. A termeszvárak felületét permetezték le velük, s jó tizenhét-huszonegy évvel az
143
aldrin és a dieldrin alkalmazása után a kezelt talaj még mindig pusztította a termeszeket. Az
aldrin és a dieldrin immunhiányos állapotot képesek okozni, megzavarják a gerincesek
hormonális háztartását (a madarakban puha héjú tojások képződnek).
Ellenben - meglepő módon - kevés, de annál nyilvánvalóbb tény mutat arra, hogy
rákkeltők. Az aldrin és a dieldrin ugyanis a kivételek közé tartoznak, s úgy van rákkeltő
hatásuk, hogy közben nem mutagének. Leginkább májbetegségeket okoznak, az
enzimrendszert megváltoztatva. Mindazonáltal a 1990-es évek észak-amerikai vegyészeti
gyárai még mindig szállítottak aldrint és dieldrint a fejlődő országokba, annak ellenére, hogy
odahaza ezek felhasználását 1975-ben, gyártásukat pedig 1985-ben betiltották.
Aldrin Izodrin
24. ábra. Aldrin és az izodrin szerkezeti képlete
Dieldrin Endrin
25. ábra. Dieldrin és az endrin szerkezeti képlete
144
Számos más ebbe a vegyületcsoportba tartozó inszekticidet állottak elő a vegyiparban.
A klordánt (26. ábra) mesterségesen állították elő, a természetben ez a vegyület nem fordul elő.
Peszticidként használták az USA-ban 1948-1988 között. A használatát 1988-ban teljesen
betiltották. A klordán erősen kötődik a talajrészecskékhez, a talajvízzel nem mosódik ki, lassan
bomlik le, és így akár 20 évig is a talajban marad. Károsítja az idegrendszert és az
emésztőrendszert, akkumulálódik a szövetekben.
26. ábra. Klordán szerkezeti képlete
A hexaklórciklohexán (HCH) (27. ábra) szintén inszekticid. A gamma-HCH közismert
neve lindán. Feltételezett karcinogén anyag. Amerikában pár állam kivételével betiltották,
Európában még helyenként használják, csakúgy, mint néhány fejlődő országban. Könnyen
bekerül a mezőgazdasági területekről a vizekbe.
HCH Lindán
27. ábra. 1,2,3,4,5,6-hexaklórociklohexán (HCH) és Lindán szerkezeti képlete
A diklór-difenil-triklór-etánt (DDT) még 1874-ben állította elő először O. Zeidler,
aztán a DDT feledésbe merült. Rovarölő tulajdonságát 1934-ben Paul Müller felfedezte fel,
1948-ban orvosi Nobel-díjat kapott érte. A vegyületet - Gesarol, Guesarol, Neocid, Supracide
Combi és Ultracid Combi néven - a második világháborúban a tífuszt, pestist, maláriát és
sárgalázt terjesztő tetvek, bolhák és szúnyogok ellen használták (28. ábra).
145
28. ábra. DDT szerkezeti képlete
Ez a régen ismert anyag még nagy hígításban is rendkívül hatásos kontaktméreg a
rovarokra, kezdetben a melegvérűekre teljesen ártalmatlannak tartották. Ez az anyag
egyszerűen és olcsón volt előállítható, és hatása hosszú ideig megmaradt. A Gesarol (a DDT
hatóanyagú rovarirtó szer) szerepet játszott a második világháborúban a szövetségesek
győzelmében, mert segítségével el tudták pusztítani a tífuszt terjesztő tetveket.
Alkalmazásának leglátványosabb sikerét 1944-ben érte el Nápolyban, amikor a
szövetségesek a város felszabadítása után olyan higiéniai viszonyokat találtak, hogy
tífuszjárvány kitörésétől tartottak. Ekkor nemcsak a hadsereg tagjait, hanem az egész
lakosságot is "beporozták" DDT-vel, és így sikerült is megelőzni a járvány kitörését.
A háború vége felé ugyanezt tették a hadsereg újoncaival, sőt a tengeren túlra
indulásuk előtt DDT-vel impregnált fehérneművel látták el őket. Lassanként azonban kiderült,
hogy a DDT kezdetben előnyösnek vélt tulajdonságai nem is olyan kedvezőek hosszú távon.
Rájöttek, hogy nem szelektív hatású, s a hasznos rovarokat is válogatás nélkül elpusztítva
ökológiai zavarokat, károkat okoz. Amit pedig a legkedvezőbb tulajdonságának véltek - nem
illékony és a természetben hosszú ideig nem bomlik le -, rendkívül hátrányosnak bizonyult,
hiszen a kipermetezett DDT a talajvízzel a folyókba és a tavakba jutva felhalmozódott az
algákban, onnan a táplálékláncon át a halakba, majd a madarakba került, az utóbbiak
szervezetében felhalmozódott.
A DDT használatának következményeit a környezetre a legfrappánsabban Rachel
Carson írta le a "Néma tavasz" című könyvében. Mindezek eredményeként, mintegy húsz
évvel bevezetése után, a DDT használatát betiltották a fejlett országokban. A DDT csodálatos
hatásával kapcsolatos lelkesedés a háború után sem szűnt meg, ezzel irtották a
betegségterjesztő szúnyogokat, sőt az istállók falát is bepermetezték vele, hogy kipusztítsák a
legyeket, a kórokozó baktériumok hordozóit.
146
11.2.4.5. PBB - polibrominált-bifenilek
Az 1970-es években terjedt el a poliklrózott/polibrómozott bifenilek használata, elsősorban
elektronikai berendezésekbe, építőanyagokban alkalmazták, mint égést gátló anyagot. Az
emberi szervezetre káros anyagok, bejutva súlyvesztést, bőrelváltozásokat, ideg- és
immunrendszeri elváltozásokat okoznak. A PBB-vel rokon vegyületcsoport a polibrominált-
bifenil-éterek (PBDE) (29. ábra).
PBB PBDE
29. ábra. PBB és PBDE szerkezeti képlete
A hexabrómciklodeánt (HBCD) és a tetrabrómbiszfenolt (TBBPA) is jelenős
mennyiségben alkalmazták, mint égést gátló anyagot pl. különböző műanyagokban (30. ábra).
HBCD TBBPA
30. ábra. HBCD és TBBPA szerkezeti képlete
11.3. Peszticidek
A peszticidek növényvédőszerek, a „kártevők” elleni védekezésre (kártevők emberi
szempontból) használt vegyi anyagok. Csoportosítani lehet őket kémiai tulajdonságaik és
felhasználásuk szerint.
147
Felhasználásuk alapján megkülönböztetünk:
• herbicidek: gyomirtó szerek;
• fungicidek: gombaölő szerek;
• inszekticidek: rovarirtó szerek;
• rodenticidek: rágcsálóirtók;
• molluszkicidok: csigairtó szerek;
• akaricidok: atkaölő szerek;
• nematocidok: fonalféreg ölő szerek.
A peszticidek a modern vegyipar egyik legfőbb termékei. A peszticidek feladta az
ember szempontjából kártevő élőlények elpusztítása. Más vegyi anyagokkal szemben a
peszticidek funkciójuknál fogva mérgek, tehát kivétel nélkül veszélyes vegyi anyagok, sok
rákkeltő, mutagén és más károsító hatással. Hazánkban számos káros hatású peszticid van
forgalomban, amelyek szennyezik a környezetet és károsítják az élőlényeket, számos
növényvédőszer maradék megtalálható az élelmiszerekben is. Számos peszticidről derült ki,
hogy komolyan károsítja az emberi egészséget (DDT, lindán). Lassan bomlanak le, ezért szinte
minden mezőgazdasági területén és minden emberben kimutathatóak. Módosítják a Föld
ökológiai rendszerét, csökkentik a biodiverzitást. Peszticideket azért használunk, hogy segítsék
a termelést, ezáltal jobblétet biztosítsanak az egész társadalomnak, de a peszticidek
használatnak számos mellékhatása van.
11.3.1. Peszticidek használata hazánkban
A XX. század elejétől folyamatosan növekvő peszticid használat a hatvanas-hetvenes években
tetőzött hazánkban. Ekkor használtak nagy mennyiségben igen szennyező, perzisztens
klórozott szénhidrogéneket. A rendszerváltást követően egészen az ezredfordulóig
folyamatosan csökkent a mezőgazdaságban felhasznált vegyszerek mennyisége. A csökkenés
valós, ám a mind hatásosabb hatóanyagokból kevesebb mennyiség kell ugyanazon eredmény
eléréséhez. 2000 óta újra folyamatosan növekszik a mezőgazdaságban felhasznált kemikáliák
mennyisége. A gazdasági szervezetek által művelt terület 95%-án végeztek herbicides, 44%-án
fungicides, 35%-án inszekticides és 17%-án egyéb vegyszeres növényvédelmi kezelést. Az
Európai Uniós csatlakozás óta a mezőgazdaság minőségének javulását várjuk. Kérdéses
azonban, hogy ez a gyakorlatban nem a vegyszerhasználat további növekedését hozza-e
magával, hisz az EU mezőgazdasági programja, a SAPARD nem ösztönzi kellőképpen a
148
növényvédőszer használat csökkentését. A program célkitűzései a versenyképesség javítása, a
környezet védelme és a vidéki régiók fejlesztésének segítése.
Az Európai Bizottság több hatóanyagot betiltott 2007-től, melyeket ez után csak akkor
lehet megvásárolni, ha az adott ország erre speciális engedélyt kér, arra hivatkozva, hogy az
anyag az országban “esszenciális”, nem helyettesíthető elérhető módon. Hazánkban az EU
csatlakozásnak és különböző nemzetközi szerződéseknek köszönhetően az utóbbi időben
szerencsére számos káros peszticid engedélyét nem hosszabbították meg, sajnos az “essential
use” követelmények alóli könnyítés lehetőséget kihasználva sok anyagot, például az atrazint
még több évig lehet forgalmazni és felhasználni hazánkban. Ma Romániában több mint 200
olyan növényvédőszer hatóanyag van forgalomban, melyeket különböző okokból a WHO, az
Egészségügyi Világszervezet veszélyes anyagnak minősített. Az Európai Unió minősítése
szerint hazánkban 25 forgalomba hozható hatóanyag nagyon mérgező, 34 mérgező, 87
ártalmas és 19 irritáló hatású.
A WHO listáján hazánkban 7 engedélyezett hatóanyag valószínűleg rákkeltő, és
további 35 szintén valamelyik karcinogenitási kategóriában szerepel. Peszticidek sajnos az
élelmiszerekben is előfordulnak. A rendszerváltás előtt a növényi termékek peszticid
szennyezése 1,5-2%-os arányú volt. Ez az érték 1994-ben, a peszticidpiac felszabadítása után
5-6%-ra nőtt, 1996-ban 4%-volt (ebből 2.3% a betiltott hatóanyagok), 1997-ben üvegházi
termékekben 16.5% volt szennyezett (12,6% betiltott, 5,6%-ban határérték felett, néhány
esetben mindkettő).
Gyakran szennyezett termékek:
• saláta;
• retek;
• csemege szőlő;
• üvegházi paprika és paradicsom.
A környezetbe kijutott növényvédőszereket bekerülve az ökológiai rendszerekbe,
károsítják az élőlényeket. Az USA-ban a fácán állomány is károsodott peszticidhasználat
következtében, amit a közvetlen mérgezés hatásán túl a táplálékként szolgáló rovarok
számának csökkenése is okoz a fiatal fácánok számára. Egy nemrég készült német tanulmány
szerint a peszticid használat jelenleg éves szinten 5 millió Euro kárt okoz az ország amúgy is
erősen károsodott biodiverzitásában. A természetben számtalan faj szabályozza, alakítja
egymás populációjának egyedszámát, ebbe a nagyon érzékeny természetes egyensúlyba
149
avatkoznak be brutálisan a növényvédőszerek.
A peszticidek gyakran pusztítják a kártevők természetes ellenségeit is. A Benomil nevű
fungicid alkalmazása után több hernyófaj elszaporodhat, terméskiesést okozva. Meglepő, de
ilyen esetekben általános gyakorlat további növényvédőszerek alkalmazása az előző szer
hatására felszaporodott fajok elpusztítására. Meg kell említeni, hogy számos rovarfajnál alakul
ki rezisztencia az alkalmazott peszticiddel szemben. 1990-ig 504 rovarról és 273 gyomfajról
bizonyosodott be, hogy létezik peszticid-rezisztens változata. Kaliforniában emiatt 1,1-szeres
megtérülésre csökkent az ideális négyszeresről a peszticid használat megtérülés a bagolylepkék
elleni védekezés során. Indiában, a maláriát terjesztő szúnyogok elleni vegyszeres védekezés
következtében az 1960-as évek elejére a korábbi többmilliós évi fertőzés 41 ezerre csökkent,
ám manapság a rezisztencia következtében a megbetegedések száma már 50 milliót is
meghaladja évente. Sok manapság is gyakran használt peszticid perzisztens vízszennyező,
nehezen, lassan bomlik le; legismertebb ilyen anyag az atrazin. Hazánkban tömegesen
használtak fel POP-nak minősített hatóanyagokat. Csak a vizek peszticidtartalmának vizsgálata
több mint 1 milliárd dollárba került 1987-ben az USA-ban. Közel 400 növényvédőszer
hatóanyag van forgalomban hazánkban, ám ezeknek csak egy részére van határérték az
ivóvízben. A természetes vizekre azonban ritkán vannak határértékek, ezt a vegyipari cégek ki
is használják. Az Európai Élelmiszer-biztonsági Hatóság (EFSA) 2009 júliusában
nyilvánosságra hozott tanulmánya rámutat, hogy Romániában 354 peszticidet mutattak ki
gyümölcsökben és zöldségekben, 72 peszticidet pedig gabonafélékben.
150
11.3.2. Inszekticidek
Az előző fejezeteken kívül, néhány egyéb inszekticidre utalunk, illetve megadjuk az
inszekticidek egyes csoportjait.
11.3.2.1. Növényi eredetű inszekticidek
piretrin nikotin
31.ábra. Piretrin és nikotin szerkezeti képlete
A piretrin megtalálható a Chrysanthemum cinerariaefolium növény virágzatában, mint
hatóanyagot Iránban és Kaukázusban régóta használják, a kereskedelemben a XIX. század
közepe óta terjedt el. Növényvédőszerként Bécsben 1810-ben már alkalmazták. A bécsi piacra
Zacherl vezette be, innen ered a készítmény zacherlin neve. Európában később több helyen jó
eredménnyel használták a piretrint porozó- és permetezőszer készítéséhez, a szőlőmoly első
generációja ellen arzénvegyületek helyett alkalmazták. A piertrin tartalmú készítmények
melegvérűekre nem veszélyesek, emberre halálos dózisnak számít 100 g ilyen készítmény. A
mérgezés enyhébb tünetei: helyileg érzéstelenít, bőrgyulladást okozhat, allergiát válthat ki.
Heveny mérgezés esetén érzéstelenséget okoz ajkakon, nyelven. Idült ekcémát is kiválthat.
Belélegzése náthát, tüsszögést, fejfájást, hányingert, hányást, hasmenést, bélgörcsöket,
súlyosabb esetekben eszméletlenséget, izombénulást, esetleg légzésbénulásos halált okozhat. A
piretrin nem halmozódik fel az emberi szervezetben.
A nikotin az alkaloidok közé tartozó szerves vegyület. A burgonyafélék termelik: sok van a
dohányban, kevesebb a paradicsomban és a burgonyában. A szervezetben aktiválja a nikotinos
acetil-kolin receptorral rendelkező sejteket, az így felszabaduló adrenalin pedig növeli a
pulzusszámot, a vérnyomást és a vér glükóz-szintjét, illetve szapora légzést okoz. Bár a nikotin
erős méreg, az öngyilkossági esetektől és a balesetektől eltekintve közvetlen halált ritkán okoz,
egyrészt mert a dohánytermékekben található hatóanyag egy része elég, mielőtt a szervezetbe
151
kerülne, másrészt mert a krónikus fogyasztás hozzászoktat. Mivel a nikotin növeli az agy
dopaminszintjét, fogyasztása súlyos függőséghez vezet. Egyes tanulmányok szerint addiktív
hatása erősebb, mint a kokainé és a heroiné. A nikotin a Nicotiana nemzettség (dohány,
kapadohány) jellemző fő alkaloidája. A nikotin színtelen, jellemző szagú, gyengén lúgos
folyadék. Mesterségesen is előállítható. Teljes rovarölő hatást a balraforgató 1-nikotin biztosít.
Levegőn megbarnul, és rossz szagúvá válik. Vízben, alkoholban, éterben és olajokban
jól oldódik. A nikotin a legerősebb mérgek közé sorolható, mert emberre testsúly kg-onként
0,01 g halálos lehet. Fontos növényvédőszer és gyógyszeripari alapanyag. A különböző
dohányfajták nikotin-tartalma a talajtól és tápanyagoktól függ. A dohány nikotin-képzésének
kedvez a száraz időjárás, a kálium- és nitrogéntrágyázás, a virágzat eltávolítása. A dohánylevél
nikotin-tartalma 8 %-ot is elérhet. A nálunk termesztett dohányfajták nikotin-tartalma 3,4 %-ig
terjed. A növényvédelemben használt nikotint kapadohányból és dohányhulladékból állítják
elő. A növényvédelmi nikotin barnapiros, kellemetlen szagú, 95-98%-os tisztaságú, erős
méreg, méhekre veszélyes folyadék. Mérgező hatását, mint légzési-, érintő- (kontakt) és
gyomorméreg fejti ki, melyek közül elsődlegesen, és legerősebben, mint légzési méreg hat. A
rovar testébe a légzőnyílásokon át hatol be gáz vagy folyadék alakjában, és az idegsejteket,
valamint az idegközpontot bénítja. Önmagában nem tapad jól, ezért tapadó-, áztató- és
nedvesítőképességét káliszappannal vagy más felületaktív anyag hozzáadásával fokozzák.
Szükség szerint keverhető nedvesítőszer nélkül, mészkénlével, bordóilével.
A nikotin a sejtek ún. nikotinos acetil-kolin receptoraihoz kötődve depolarizálja a
sejtmembránt, előidézve ez által a nikotinos acetil-kolin receptorral rendelkező sejtek
aktiválását. Nikotinos acetil-kolin receptorok a központi idegrendszer egyes sejtjein, a
vegetatív idegrendszer dúcaiban és a harántcsíkolt izomsejtek membránjában található.
Normál, élettani körülmények között az acetil-kolin nevű jelátvivő anyag e receptorokon
keresztül fejti ki a központi és a vegetatív idegrendszer sejtjeire gyakorolt módosító hatását. A
nikotin, stimulálva e sejtek funkcióit, először túlműködést, később, ahogy kimerülnek a sejtek
raktárai, a sejtek gátlását idézi elő. Élettani szempontból elsősorban a vegetatív idegrendszerre
gyakorolt hatása jelentős, a leírt módon először serkenti, majd bénítja a szimpatikus
idegrendszert. Nagyon erős méreg, a dohányos által naponta elszívott adagok a halálos dózis
sokszorosát tartalmazzák, azonban rövid féléletideje és a krónikus fogyasztása során kialakult
tolerancia miatt cigaretta szívásával csak nagyon kemény munka árán lehetne elérni a letális
értéket. A mérgezés tünetei az általános szimpatikus aktivitáson (szapora pulzus, magas
152
vérnyomás, stressz-hormonok kiáramlása) túlmenően hányás, hasmenés, szédülés, émelygés
formájában jelentkeznek.
A szimpatikus aktivitást rövidesen sokk, majd keringés-összeomlás követi. Ha nem áll
be a halál, a nikotin hamar lebomlik, és a beteg állapota rendeződik. Mérgezés általában
balesetként, ritkán kriminális vagy öngyilkossági szándékból következik be.
11.3.2.2. Szintetikus inszekticidek
Karbamát inszekticidek
bendiokarb karbaril
32. ábra. Beniokarb és karbaril szerkezeti képlete
A bendiokarb egy akut toxikus hatású karbamát rovarirtó, használják közegészségügyben és a
mezőgazdaságban, mivel hatékony és széleskörű hatással pusztítja a vektor rovarokat. A
bendiokarb tartalmú termékek Ficam és Turcam kereskedelmi nevek alatt ismeretesek.
Minden bendiokarb-tartalmú termékeket az Egyesült Államokban a közelmúltban
visszavontak, mivel további biztonsági vizsgálatok szükségesek az Egyesült Államok
Környezetvédelmi Hivatala (EPA) részéről. Más országokban még mindig használják lakások,
ipari üzemek, és az élelmiszerek tárolási helyének ellenőrzésére, szúnyogok, legyek, darazsak,
hangyák, bolhák, csótányok és kullancsok ellen, de használják a csigák és meztelencsigák ellen
is. Ezt a rovarirtó vegyületet a Világ Egészségügyi Szervezet felhasználja a malária
ellenőrzésére. A bendiokarb nem tekinthető a rákkeltő anyagnak, de akut mérgező
tulajdonságú. Akárcsak más karbamátok, gátolja az acetilkolineszteráz enzimet, megzavarja a
normális idegi impulzusok továbbítását.
A bendiokarb aktív helyéhez kötődik az enzimnek, ami felhalmozódást okoz
acetilkolinban. A bendiokarb 1971-ben volt szintetizálva, és először a Fisons cég vezette be a
piacra. Jelenleg a Bayer cég forgalmazza különböző márkanevekkel: Ficam, Dycarb, Garvox,
153
Turcam, Niomil, Seedox, Tattoo. A bendiokarb erősen mérgező a madarakra és a halakra. Az
emlősök szevezetéből a karbamátok általában gyorsan ürülnek, és nem halmozódnak.
A karbaril (1-naftil-metilkarbamát) vegyi szempontból a karbamátok családjába tartozó vegyi
anyag, elsősorban rovarölőszerként használják. Színtelen, fehér kristályos szilárd anyag, Sevin
márkanév alatt értékesítik, a Bayer cég szabadalma. A vegyületet a Union Carbide cég
felfedezte fel, 1958-ban vezették be a kereskedelembe. A Bayer cég 2002-ben felvásárolta a
Union Carbide növényvédőszer előállítási kapacitásait. Továbbra is a harmadik legnagyobb
mennyiségben használt rovarölőszer az Egyesült Államokban és hazánk mezőgazdaságában is.
A karbaril kolineszteráz inhibitor tulajdonságú, mérgező hatású az emberre. Az Egyesült
Államok Környezetvédelmi Hivatala (EPA) minősítése szerint valószínűleg humán karcinogén
hatású. Elpusztíthatja a különféle hasznos rovarokat és rákokat, így oda kell figyelni, ha
permetezést hajtanak végre ahol hasznos fajok is vannak jelen. A karbaril akut toxikusú a
méhekre, ezek tömeges pusztulása tapasztalható olyan területeken, ahol a karbaril
alkalmazására került sor. Ha a karbaril az emberi szervezetbe jut, gyorsan metabolizálódik és
kiürül a vizelettel. Az Egyesült Királyságban, Ausztriában, Dániában, Svédországban,
Németországban és Angolában a karbaril használata nem engedélyezett.
Nitro-alkil-fenol származékok
33. ábra. 2-metil-4,6-dinitrofenol (DNOC) szerkezeti képlete
A 2-metil-4,6-dinitrofenol (DNOC) széles hatássávú vegyület, az alapvető életfolyamatokat
károsító hatása következtében gombaölő szerként, rovarölő szerként és gyomirtó szerként
egyaránt használatos. A II. világháború előtt faimpregnáló anyagként és totális gyomirtóként
ismerték, később rovarölő szerként alkalmazták. Ez utóbbi felhasználási mód engedélyezett ma
hazánkban. Fitotoxikus hatása miatt vegetáción kívül, rügyfakadás előtt, vagy a lehullott
lombra kell kipermetezni. A 25%-os hatóanyag-tartalmú szer - amelyet a permetlé színéről a
köznyelvben sárgaméregnek neveznek - almástermésűekben bimbólikasztó bogár ellen 1,5%-
os, pajzstetvek, takácsatkák, sodrómolyok, levéltetvek ellen és általában a lehullott lomb
154
fertőtlenítésére 2%-os permetlében alkalmázható. Kontaktméregként és gyomorméregként is
hat, az atkatojásokat is elpusztítja. Kezelése nagyfokú óvatosságot igényel. Erős méreg,
méhekre és halakra veszélyes, tűzveszélyes; a hatóanyag bomlása meglehetősen lassú, ezért a
munka-egészségügyi várakozási idő 8 nap, az élelmezés-egészségügyi várakozási idő 60 nap.
Az esetleges mérgezésnek nincsen speciális ellenszere.
Foszforsavszármazékok
mevifosz tetraklórvifosz
34.ábra. Mevifosz és tetraklórvifosz szerkezeti képlete
Valamennyi szerves foszforsav-származék az ortofoszforsavra vezethető vissza. A mevinfosz
egyike a nálunk használt legmérgezőbb szereknek. A védőfelszerelésen, gumikesztyűn
keresztül is gyorsan felszívódik. Igen hatásos szívó- és rágó kártevők ellen gyümölcsösben,
zöldségfélékben, szőlőben, szójában, repcében, komlóban, kukoricában, erdészetben és
gyógynövénykultúrákban. Élelmezés-egészségügyi várakozási ideje 3-5 nap. Hasonlóan
mérgező a monokrotofosz, de bomlása lassú, így környezetvédelmi szempontból is veszélyes.
Munka-egészségügyi várakozási ideje 8 nap, élelmezés-egészségügyi várakozási ideje 42-60
nap. Általában, a foszforsavszármazék inszekticidek hatása az idegrendszeren keresztül
történik, azáltal, hogy acetil-kolinhoz hasonló szerkezetűek, s így gátolják kolineszteráz enzim
működését. Ezért ezeket kolineszteráz-gátlóknak is nevezik. A létrejött kötések észter típusúak,
s így jól bonhatóak. Összehasonlítva a klórozott származékokkal, megállapítható, hogy azok
éves rezisztenciájukkal szemben a foszforsav-származékok „ellenállósága” mindössze
napokban mérhető. Ezzel szemben mérgező hatásuk melegvérűekre sokkal nagyobb. Közülük
kiemelésre méltó a paration és a kéntartalmú forát. Ezek jelentős mérgezőképessége miatt
inkább a hasonló hatású, de kevésbé mérgező származékaikat, metilparationt, bromofoszt,
155
illetve malationt használják. Az Európai Közösség Bizottságának 2007/8/EK irányelve
előírasokat tartalmaz a foszforsavszármazékok határértékeire.
Alifás tiofoszfát inszekticidek
35.ábra. Demeton-O és demeton-S szerkezeti képlete
36.ábra. Malation szerkezeti képlete
A demeton szerves növényvédőszer (rovarölő), és az első 10 legveszélyesebb vegyi anyagok
közé rangsorolják. Mérgező az emberre, az egyéb emlősökre, a vízi szervezetekre, és más
fajokra. Expozició esetében pupilla szűkület, homályos látás, izomgörcs, erős nyálfolyás,
izzadás, hányinger, szédülés, nehéz légzés, gyengeség és hasi göcsök tapasztalhatók. A bőrön
keresztül felszívódhat. Kolineszteráz gátló hatásu anyag. A malation egy
paraszimpatomimetikus vegyület, amely irreverzibilisen kötődik a kolinészterázhoz.
Viszonylag alacsony az emerre gyakorolt toxicitása. Az egykori Szovjetunióban ismert
volt mint carbophos, Új-Zélandban és Ausztráliában mint maldison és Dél-Afrikában,
ismeretes mint mercaptothion. Korai mérgezés tünetei közé tartozhat a túlzott izzadás, fejfájás,
gyengeség, szédülés, hányinger, hányás, hiper-nyáladzás, hasi fájdalom, homályos látás,
elmosódott beszéd, könnyezés, vizelés, hasmenés és izomrángás. Később lehetségesek a
görcsök és a kóma.
156
Piretroidok
A természetes piretrin hátránya, hogy gyorsan lebomlik fény hatására. Ezt a kedvezőtlen
tulajdonságot sikerült kiküszöbölni az első generációs szintetikus piretroidokkal (alletrin,
protrin). Ezen új hatóanyagok hatékonyságát sikerült aztán tovább javítani, amivel létrejöttek a
második generációs piretroidok (pl. cipermetrin). A szintetikus piretroidok kifejlesztésével a
70-es évek végén olyan nagyhatású kontakt inszekticidek jelentek meg, melyek 5–10 g
hatóanyag/ha dózisban is hatékonyak. A piretroidok általában különböző izomerek keverékei.
Minden piretroidnak legalább 4 sztereoizomere van, melyek hatásukban, stabilitásukban is
különbözhetnek, sőt általános nevezékükben is eltérhetnek.
Általánosságban elmondható, hogy az egyes izomerek megfelőbben használhatók
rovarölő szerként. Gyomoron keresztül és kontakt módon is felszívódnak, és a rovarok
idegrendszerét bénítják. Néhány példa a használatos izomerekre az alábbi táblázatban látható.
9. táblázat. Alkalmazott piretroid izomerek
Piretroid Izomer
Rezmetrin biorezmetrin, ciszrezmetrin
Alletrin d-alletrin, bioalletrin, s-bioalletrin
Fenvalerát eszfenvalerát
Cihalotrin λ-cihalotrin
Fenotrin d-fenotrin
Cipermetrin alfa-cipermetirin (alfametrin)
cipermetrin tetrametrin
37.ábra. Cipermetrin és tetrametrin szerkezeti képlete
157
A cipermetrin 3 kiralitás központal rendelkezik, melyek növelik a lehetséges izomerek
számát. A piretroidok használatát több tényező is indokolja:
– a leggazdaságosabb megoldások egyike;
– kontakt, gyors hatás;
– rövid élelmezés-egészségügyi várakozási idő;
– sajátos kémiai jellemzőiknek és (páraszerű hatást lehetővé tevő) alacsony
olvadáspontjuknak köszönhetően a piretroidok általában erős repellens hatással
rendelkeznek, ami távol tartja az ízeltlábúakat (beleértve a méheket is, csökkentve
ezzel a méhtoxikológiai problémát) a kezelt területtől.
11.4. Szervetlen eredetű toxikus anyagok
11.4.1. Nitrát- és nitritionok
Az élelmiszeriparban a nitritek (E250) kettős célt szolgálnak: egyrészt élénkebbé, tartósabbá
teszik az élelmiszer színét, valamint hús- és halételek esetén meggátolja a Clostridium
botulinum nevű baktérium elszaporodását, mely a botulizmus nevű mérgezésért felelős. Napi
legnagyobb megengedett beviteli mennyiség 0,06 mg/testtömeg kg. Az egészségügyben egyes
keringési zavarok esetén értágító hatása miatt, valamint egyes légzészavarok esetén hörgőtágító
hatása miatt alkalmazzák. Ciánmérgezés esetén erős ciánmegkötő képessége miatt
ellenanyagként használják. A nitrátokat élelmiszerekben tartósítószerként alkalmazzák E252
néven. Leveles zöldségekben természetes úton is előfordul, ezen kívül megtalálható még
sajtokban, húsételekben, pizzákban. A maximum napi beviteli mennyiség 3,7 mg/testtömeg kg.
A vizek magas nitráttartalma elsősorban a műtrágyákból, rovarirtószer-
maradványokból származik. A talajvíz magas nitráttartalma a csatornázatlan területeken a
rosszul szigetelt emésztőgödrökből szivárgó szennyvíz következménye. A szervezetbe jutott
nitrát a gyomorban nitritté alakul át, felszívódik, és így gátolja a kataláz enzimet. Ez sok H2O2
képződéshez vezet, ami a hemoglobin ferrovasát ferrivassá oxidálja. A felvett nitrát viszonylag
gyorsan távozik a szervezetből. A csecsemők esetében a nitrát mikrobiológiai úton nitritté
alakulhat a szervezetben. A nitrit akadályozza a vér oxigéntranszportját az újszülöttek
szervezetében, aminek eredményeként belső fulladás (cianózis) jelentkezik. Felnőttek esetében
a magas nitrát-tartalmú víz fogyasztása növeli a daganatos megbetegedések kockázatát, mert
bennük a nitrát nitritté majd nitrózaminokká alakul. Hazánkban főleg a déli megyékben a
158
nitrát-tartalmú kútvizek száma rendkívül magas. Patkányokkal végzett kísérletek kimutatták,
hogy a megemésztett nitrát egy része a vékonybélben a mikroflóra hatására átalakul nitritté.
Ráadásul a nitrit-ion kápződése függ a nitrátbeviteltől és a gyomor pH-jától is. A megemésztett
nitrit és nitrát legnagyobb része nagyon gyorsan kiürül a vizelettel és a bélsárral. Az
embereknél az élelmiszer nitráttartalmát a mikroorganizmusok a szájban nitritté redukálják, így
a nyál tartalmaz nitritet. Patkányokkal végzett kísérletben, ahol a takarmány 0–5% nitrátot
vagy 0–1% nitritet tartalmazott, szignifikáns testtömeg-csökkenést valamint hematokrit- és
hemoglobin-csökkenést figyeltek meg azoknál az állatoknál, amelyek a legnagyobb
koncentrációban fogyasztották ezeket az anyagokat. Az állatkísérletek arra is rámutattak, hogy
a nitrát- és nitritfogyasztás negatív hatással van a reprodukcióra, az A-vitamin hasznosulására
és a pajzsmirigy működésére. Állatkísérletekkel meghatározták, hogy testtömeg-
kilogrammonként 45 µg nitrit abszolút biztonságos. A WHO ajánlása szerint 5 mg nitrát és 0,2
mg nitrit/testtömeg kg még elfogadható felnőtt emberek esetében. Ebből következően az
élelmiszerek alacsony nitrit- és nitráttartalma nem jelent veszélyt a fogyasztó számára. A
különböző országokban a napi nitrátfogyasztás 50–100 mg között változik, amihez a zöldségek
70–80%-ban, a tej és tejtermékek pedig 0,2–0,7%-ban járulnak hozzá.
11.4.2. Arzén
Vulkanikus területeken a víz arzénkoncentrációja gyakran magas, a kőzetek geológiailag több
arzént tartalmaznak. A WHO folyamatosan csökkenti a határértéket (jelenleg 10 µg/l), aminek
számos település (több, mint 300) nem tud megfelelni. Túladagolás hatására arzéndermatitisz,
fekete láb betegség alakul ki, magasabb a spontán abortuszok száma. Az arzént és vegyületeit
az erősen mérgező anyagok között tartja nyilván a közvélemény, bár elég régóta ismerünk
olyan szakirodalmi utalásokat is arra, hogy néhány vegyülete - fokozatosan emelt adagokban -
fokozza az erőnlétet.
Erősen oxo-anion képző tulajdonságú, általában arzenit-, vagy arzenát formájában
fordul elő. Az elemi arzén nem mérgező, de a -3 oxidációs állapotú arzént tartalmazó arzén-
hidrogén, a +3 oxidációs állapotú arzént tartalmazó arzenitek, és a +5 oxidációs állapotú arzént
tartalmazó arzenátok erősen toxikusak. Itt is lehet különbségeket tenni, mert az arzenitek 2-4-
szer mérgezőbbek mint az arzenátok. Nagyon sok szerves arzénvegyületet használnak
gyomirtóként, rovarirtószerként és növényvédőszerként. Arzénvegyületet tartalmaztak
régebben a különböző légyfogók és patkánymérgek. Arzénvegyületeket használnak a szőrmék,
159
kitömött állatok konzerválására, a festékgyártásban, így sajnos számos lehetősége van az
arzénmérgezés kialakulásának. A legtöbb növény arzéntartalma igen alacsony (10 µg/kg alatti),
bár arzénbányák környékén előfordulnak arzénban sokkal gazdagabb növények is. Az arzént
aránylag jól tűri a burgonya és a sárgarépa, de nagyon érzékeny rá a lucerna és a kukorica.
Arzénmérgezéskor a növények szövetei rózsaszínűek, majd világossárgák lesznek. A
kutatók megállapításai szerint 50µg/kg érték alatt arzén-hiánnyal, 5 mg/kg érték felett viszont
toxikussággal kell számolni. Az arzén emberi szervezetben játszott szerepéről nem sokat
tudunk. A gyógyászat már régóta alkalmaz arzén-vegyületeket roborálásra (a legyengült
szervezet megerősítésére), de az arzén gyógyhatásának mechanizmusairól az utóbbi időkig
nem sokat tudtunk. A kutatások eredményei arra utalnak, hogy az arzén csökkenti az
anyagcserét, gátolja a pajzsmirigyserkentő hormon (tireotrop, TSH) képződését és csökkenti a
sejtlégzést. Kis mennyiségben izgatja a csontvelőt, aminek következtében nő a retikulocita-
szám. Ez az a hatás, amit a vészes vérszegénység kezelésében kihasználnak. Az arzén kis
adagokban tágítja a bőr kapillárisait, ezért a bőr kipirul. Lehetséges, hogy ez átmenetileg javítja
a bőr táplálását - arzénadagolás hatására az állatok szőrzete fényesebbé válik -, de ez is inkább
a kapillárissérülés első fázisának tekinthető. Az arzén kis adagokban elsősorban a lebontási
folyamatokat gátolja - ezen alapult tonizáló szerként való alkalmazása is - azonban ez is a
toxikus hatás, az általános enzimbénítás első fázisaként fogható fel. Az arzénbevitel okozta
kezdeti súlygyarapodásban sem zárható ki a toxikus tényezők szerepe - a kapillárissérülésekből
származó látens ödémák -, a tartós bevitel pedig általános leromlást idéz elő. A kis dózissal
kezelt emberekben a testtömeg-növelő hatás olyan mértékű is lehet, hogy 6-8 hetes kezelés
alatt akár 8-10 kg-al is nőhet a beteg testtömege. Az arzénvegyület mérgező hatása
nagymértékben függ vízoldékonyságától. Míg a nátrium- és a kálium-arzenit jól oldódik, az
arzén-trioxidból még forró vízzel is csak 10%-os oldat készíthető. A vízoldékony arzénsók a
gyomor-bélhuzam nyálkahártyájáról és egyéb nyálkahártyákról (tüdő) is könnyen felszívódnak.
A vér arzéntartalma a felszívódás után gyorsan csökken, a szerveké emelkedik. Kezdetben a
gyomor és a bél fala, majd a parenchimás szervek (máj, hasnyálmirigy) tartalmazzák a legtöbb
arzént, a végső raktározási helyek pedig a bőrfüggelékek és a csontok, ahol a méreg évekig
tárolódik. A vizelettel való kiürülése lassú, rendkívül elhúzódó. Az epével valamivel több
arzén ürül. A krónikus arzénmérgezett hajába is jelentős mennyiségű arzén rakódik le. Így
mutatták ki kutatók a hajszálak vizsgálata alapján, hogy Napóleon Szent-Ilona szigetén töltött
számüzetése alatt jelentős mennyiségű arzént fogyasztott, s végül -valószínüleg- a krónikus
160
arzénmérgezés következtében halt meg. A legújabb vízsgálatok viszont cáfolják ezt a
megállapítást, és kizárják az arzénmérgezést, mint a császár halálának okát. A legújabb
vizsgálatok szerint a császár gyomor-bélrendszeri problémái miatt (a kutatók elképzelhetőnek
tartják, hogy Napoleon gyomorrákban szenvedett) orvosa - a hányinger megszűntetésére - nagy
mennyiségű kalomelt (Hg2Cl2) adott, s a higanysó okozta gyomorvérzés okozta Napóleon
halálát. Az arzén nem csapja ki a fehérjéket, maró és különösebb helyi izgató hatás nélkül
károsítja a szöveteket. Az arzén a leghatékonyabb kapillárisméreg. Hatására a kapillárisok
maximálisan kitágulnak, bénulnak, és faluk a fehérjék számára átjárhatóvá válik. Ez
vérnyomássüllyedést eredményez, amit a továbbiakban még jobban fokozza az arteriolák, főleg
a zsigeri területekhez tartozó terület arterioláinak bénulását. A gyomor-bélhuzam kapillárisai
különösen súlyosan károsodnak. Ez akkor is kialakul, ha nem szájon keresztül juttatják be az
arzént a szervezetbe. Az arzén extrém méretű exszudációt (a gyulladás következtében a vérből
az érfalakon keresztül a szövetek közé kiszűrődő folyadék kiválását) okoz, aminek
következménye a rízslészerű széklet és a cafatos nyálkahártya-leválás. Károsodnak a
vesekapillárisok, a glomerulusok és a tubulusok is. A glomeruláris erek kitágulnak, áteresztik a
fehérjéket, a glomerulusok megduzzadnak. A tubulusok degenerációja esetleg nekrozisa
(elhalása) is kialakulhat. Ennek következtében a vizeletkiválasztás csökkenése is fellép. Az
akut arzénmérgezés szájon keresztül, vagy belélegzéssel alakulhat ki. A kezdeti tünetek
(fejfájás, szédülés, hányás) után hosszabb-rövidebb tünetmentes időszak következik, ami 3-4
órától akár 12 óráig is tarthat. Ezt követően csillapíthatatlan hányás, vizes rízslészerű széklet
(mint kolerafertőzés esetén), a vizeletkiválasztás csökkenése, esetleg leállása, kiszáradás alakul
ki. A vérnyomás hirtelen leesik, ami ájulást okoz, az agyi keringés zavara kómához vezet, és a
súlyos oxigénellátási zavar, a sokk halálhoz vezet. A krónikus arzénmérgezés tüneteiben
elhúzódó, krónikus betegségre (daganat, Addison-kór) hasonlít. A legfeltűnőbbek a bőr
elváltozásai (szimmetrikus hiperkeratózis a talpon és a tenyéren, a fénynek kitett helyeken
pigmentáció). A csontvelő izgalma először fokozott retikulocita-kiáramlást, majd hiperkróm
anémiát okoz. A gyomor-bélrendszeri tünetek mérsékeltek (székrekedés és hasmenés
váltakozása), étvágytalanság alakulhat ki. Károsodik az idegrendszer, polineuritisz (az
idegrendszer gyulladása) és pszichés leépülés figyelhető meg. Az idegrendszeri gyulladás
bénulásokat, érzéskieséseket és ezzel egyidejű spontán fájdalmakat okoz. A beteg végül teljes
fizikai leépülésben hal meg. Az arzén iránti érzékenység alkati, igen nagy eltérések lehetnek
ember és ember között. Az első adagként 60-120 mg akut, vagy halálos mérgezést okozhat, de
161
egyes személyek már sokkal nagyobb adagokat is túléltek. Az arzénnal szemben tolerancia is
kialakulhat. Stájerország és Tirol egyes vidékein elterjedt szokás volt az arzénevés, amely a
közhiedelem szerint fokozza az erőt, az ellenálló-képességet. Az adagot fokozatosan növelve a
halálos mennyiség többszörösét, akár 0,5-1 g-ot is elfogyasztottak naponta.
11.4.3. Kadmium
A kadmium a cinkcsoport tagja, ám a cinkkel ellentétben igen mérgező. A kadmium
felhalmozódik a vesében, és a csontképzési folyamat enzimjeit gátolja. Csontritkulást és
nyálkahártya-károsodást okoz. Az emberi szervezetből csak 10 év alatt ürül ki. A kutatások
szerint a kadmium a fehérjékkel stabilis komplexet képezve gátolja azok hatását. Karcinogén,
teratogén elemnek van minősítve. A talaj felső rétegeiben, folyó- és állóvízbekben pedig az
üledékben hajlamos felhalmozódni. A környezetbe bányászat, kohászat, ércfinomítás,
festékgyártás során kerül. Mivel a növények sokáig elviselik a magas Cd-tartalmat, a Cd
könnyen bekerülhet az állati és emberi táplálékláncba jóval azelőtt, hogy maguk a növények
láthatóan károsodnának. Az emberi és állati szervekben a Cd felhalmozódik, így krónikus
toxicitást fejt ki. Az emberek számára külön Cd-forrás a dohányzás, ami az akkumulációt is
erősíti (folyamatos Cd felvétel) (1 cigaretta 2 µg Cd/db tartalmaz). A krónikus Cd-toxicitás
tünetei közül megemlítendő a szív- és veseelégtelenség, a magas vérnyomás. Emberben főleg a
vesében és a májban akkumulálódik. Mérgezés esetén kezdetben torokszárazság, orrfolyás,
tüdőtágulat, majd csontritkulás és vesekárosodás alakul ki. Az Itai-itai kór Japánban
kadmiumsókkal szennyezett rizs fogyasztása után alakult ki. A gyár szennyvizét használták fel
öntözésre. A betegség a ágyéktáji terület fájdalmasságával, csigolyák csontritkulásával,
összeroppanásával, zöldhályoggal jártak. Nevét a fájdalmas kiáltásról itai-itai (jaj-jaj) kapta.
11.4.4. Ólom
Vegyületei igen mérgezőek, környezetbe leginkább bányászat, kohászat, gépgyártás,
akkumulátorgyártás révén kerül, jelentős a dohányzásból adódó terhelés. Az 1920-as évek
elején vezettek be egy szerves ólomvegyületet, az ólom-tetraetilt adalékanyagként, a benzin
kompressziótűrésének javítására, és a motorok „kopogásának” csökkentésére. Ez a felfedezés
jelentős volt, mert lehetővé tette a belsőégésű motorok fejlesztését. Rövid idővel az ólom-
tetraetil bevezetése után a vegyszert előállító munkások közül sokan megbetegedtek.
Csak 1970-ben vezettek be olyan előírásokat, amelyek az addiginál alacsonyabb
162
ólomszintet írtak elő a benzinben. 2004 után hazánkban nem forgalmaznak ólomtartalmú
benzint. A vér ólomszintje jól tükrözi az expozíciót. Az ólomterhelésnek ki nem tett személyek
vérének ólomtartalma 160 µg/l, a tűréshatár 350 µg/l értékre tehető. A szervezetbe került ólom
95%-a lazán kötődik a vörösvértestekhez, míg a maradék 5% a plazmában található alacsony-,
vagy közepes molekulatömegű szérumproteinekhez kapcsolódva. Az eritrociták átmenetileg
kötik meg az ólmot, hogy megvédjék az értékesebb szerveket a hirtelen ólomterheléstől.
Az ólom tápcsatornán, a bőrön és a tüdőn keresztül felszívódva kerül be a szervezetbe.
A szájon keresztül bejutott ólomnak csak 8-15%-a szívódik fel (részben az ólomvegyületek
magasabb pH-n mutatott rosszabb oldékonysága miatt), de a felszívódás mértéke sok
tényezőtől függ. Minden táplálékunkban megtalálható, s mivel kiürülése igen korlátozott,
szabad felszívódás mellett a táplálék ólomtartalma is mérgezést okozhat. Felszívódását
befolyásolja az ólomvegyület típusa, az emésztőrendszer állapota, a táplálék minősége.
Kálciumszegény táplálkozás, D-vitamin, zsírfelesleg, protein-, cink-, vas- és foszfáthiány
növelik a felszívódást, míg a szeléntartalom csökkenti azt. A tüdő hatalmas felületén keresztül
sokkal nagyobb mértékű a felszívódás, mint szájon keresztül, és így sokkal toxikusabb is az
ólom. Az ipari mérgezések többsége ólomtartalmú porok, gőzök belélegzéséből fakad.
Az ép bőrön keresztül csak a szerves ólomvegyületek (pl. ólom-tetraetil) szívódnak fel,
de hámhiányos területekről az ólomsók is felszívódhatnak. Így okozhatnak mérgezéseket a
borogatószerként alkalmazott ólomvegyületek, mint az ólom-acetát. A plazmába került ólom a
későbbiekben a csontokban, a hajban, a dentinben raktározódik és onnan gyorsan
mobilizálódhat. A csontokba való beépülése a kálciuméval analóg folyamat, így az ólom képes
a kálcium egy részét kiszorítani a csontrendszerből. Ez természetesen D-vitamintól, paratiroid
hormontól (PTH) és kalcitonintól függő folyamat. A csontokban tárolt ólom toxikológiailag
inaktív, azonban láz, acidózis és kálciumhiány esetén hirtelen eláraszthatja a szervezetet.
Megzavarja a normális hem-szintézis folyamatát, mert gátolja a δ-amino-levulinsav-
dehidrogenáz, hemszintetáz és a ferrokelatáz enzimek működését. Mivel az ólomvegyületek a
hemszintézist blokkolják, a prekurzor vegyületek (δ-amino-levulinsav, uro-, kopro-,
protoporfirinek) patológiás mértékben felszaporodnak a szervezetben, kimutathatók a
vizeletből és idegrendszeri-, valamint simaizom-tüneteket okoznak. Klinikai tünetként
sarlósejtes anémia és porfiria diagnosztizálható. Az ólom eliminációja rendkívül lassú, a
vastagbélbe egészen minimális mennyiségben választódik ki, és a vesén keresztüli elimináció
is kismértékű. A minimális felszívódás ellenére napi 0,6 mg ólom szájon keresztüli bejuttatása
163
pozitív ólommérleget okoz, s napi 2 mg bevitele 2 éven keresztül olyan mértékű
felhalmozódáshoz vezet, hogy 3-4 évre van szükség kiürüléséhez. Az ólom mérgező hatása
egyrészt annak köszönhető, hogy - mint lágy (soft) sav - kötődik a kéntartalmú enzimekhez és
bénítja azok működését, másrészt a hemszintézis zavara miatt felhalmozódó kóros porfirinek is
kifejtik károsító hatásaikat. Állatkísérletekben karcinogén és teratogén hatásúnak bizonyult.
Az ólommérgezés klinikai tünetei igen változatosak. A beteg arcbőre - valószínűleg a
bőrerek szűkülete miatt - hamuszürke, a fogakon ólomszegély (PbS kiválás) látható. Az
emésztőrendszer sokrétűen károsodik. Eleinte étvágycsökkenés, fémes íz érzékelése a szájban,
lepedékes nyelv, hányás, hányinger tapasztalható, majd székrekedés és rohamokban jelentkező,
igen fájdalmas bélgörcsök jelentkeznek. Az általános érszűkület következtében emelkedik a
vérnyomás. Izombénulások jelentkeznek, elsősorban a gyakran használt izmok területén (az
alkari feszítő izmok bénulnak), s rendszerint a funkcionálisan összetartozó izomcsoportok
bénulnak, nem pedig az egy-egy perifériás ideg által ellátott területek (ez arra utal, hogy a hatás
nem az idegekre, hanem az izomra kifejtett direkt hatás). Károsodik az agy is.
A tünetek agynyomás-fokozódással, delíriummal, görcsökkel és kómával járhatnak.
Gyakoriak az izületi fájdalmak, valószínüleg az ólom elősegíti a húgysav kiválását. Károsodik
a vérképzés (az ólom gátolja a vas beépülését a protoporfirin gyűrűbe), s fokozottabbá válik a
vörösvértestek szétesése, élettartalmuk rövidülése, ami anémiát okoz. Az ólommérgezés
specifikus terápiájára Ca-EDTA-t használnak, mely az ólmot inaktív komplex formájában
megkötve kiüríti a vizelettel. A kiürítés elősegítésére dimerkaptopropanolt is használnak, mely
mint kéntartalmú, lágy (soft) bázis-csoportokat tartalmazó vegyület ugyancsak alkalmas az
ólom megkötésére és kiürítésére.
11.4.5. Higany Forrás
A higany természetes előfordulásaként elemi állapotban és főleg HgS (cinóber) formájában
található meg. Az ipari környezetszennyezés következtében évi 5000 tonna higany kerül ki a
természetbe. A higany a földkéregben 0,03 mg/kg mennyiségben található, igen ritka elem. A
talajban koncentrációja 0,1-0,5 mg/kg felső határértékek között mozog.
A levegőben 0,5-50 ng/m3, az óceánokban 0,03-0,3 g/m3 a koncentrációja. A
litoszférában található HgS bakteriális közreműködéssel HgSO4-tá alakulhat, mely vízoldható
vegyület, erősen szennyező hatású. Ugyancsak bakteriálisan képződik a fém higanyból szerves
higanyvegyület, ami - mivel igen jó zsíroldékonysággal rendelkezik - az egyik legfőbb
164
mérgező higanyvegyületnek tekinthető. A higany átlagos körülmények között 0,02 mg/kg
koncentrációban fordul elő a növényekben, míg az állatokban ennek a kétszerese, 0,04 mg/kg a
koncentrációja. A növényekbe csak igen kis mennyiség kerül be a gyökérzeten keresztül, mivel
az így bejutó higany már a gyökérben "megreked", különböző szulfid-csoportot tartalmazó
proteinekhez kötődve. Nagyobb mennyiségben jut be a növények szervezetébe a fiatal
hajtásokra, levelekre lerakódó porból, levegőből felszívódó, főleg ipari tevékenységből
származó szennyezőként jelenlévő higany. A higany, mint számos gyógyszer alkotóeleme
medicinális mérgezéseket is okozhat az ipari és háztartási mérgezések mellett. Szájon
keresztül, az ionos higanyvegyületek könnyen szívódiknak fel, megfelelő vivőanyagból
(kenőcs) bejut a bőrön keresztül, de a higanygőz akár a tüdőn keresztül is bekerülhet a
szervezetbe.
A higany a vesében, májban és a csontokban raktározódik, ezért krónikus mérgezést is
okoz. Kiürülése a vizelettel, a nyállal és a vastagbélbe kiválasztódva a széklettel történik. A
higany az ürülés helyén koncentrálódik, és ez megszabja a megjelenő tüneteket is. Mérgező
hatásának mechanizmusa az, hogy két szomszédos fehérje szulfhidril csoportját megkötve,
azokkal gyűrűs vegyületet alkot, és így bénítja azok enzimfunkcióit. A higanytartalmú
vegyületek konfigurációja nem befolyásolja ezt az általános mechanizmust, csak a vegyület
oldhatóságát, az adott receptorokhoz való affinitását, eloszlását, kiürülését befolyásolja.
A gyorsan ürülő és a vesében bekoncentrálódó higanyos diuretikumok a tubuláris
reszorpciót, a nehezen felszívódó, nem oldódó kalomel a bélből történő felszívást gátolja, míg
a higanyos antiszeptikumok helyileg alkalmazva elsősorban a mikroorganizmusok fehérjéihez
kötődnek. Ha azonban nagy koncentrációban van jelen a Hg2+ ion, más fehérjékhez is
kötődhet, és mint nehézfém kicsapja azokat. A higanyionok a sejtek membránjának SH
csoportjaihoz kötődve bénítják az aktív transzportot, és növelik a passzív permeábilitást.
Vörösvértesteken végzett vizsgálatokkal bizonyították, hogy a sejtmembránhoz kötődő
higanyvegyületek az aktív cukortranszportot bénították, míg a sejtmembránon keresztüljutó
higanyvegyületek emellett a káliumpermeabilitást is növelték. Akut higanymérgezés
legtöbbször valamilyen összetévesztésből vagy öngyilkossági szándékkal bevett
higanytartalmú gyógyszerrel, illetve növényvédőszerrel (csávázószerrel) történik.
A Hg2+ ion kicsapva a fehérjéket NaCl tartalmú környezetben ismételten oldatba tud
menni és így az ekvimolárisnál is lényegesen több fehérjét tud kicsapni. A fehérjekicsapódás
következtében a mérgezett száj- és garatnyálkahártyája szürkés színű és rendkívül fájdalmas. A
165
marószer-mérgezésekhez hasonlóan, a nyelőcsőben és a gyomornyálkahártyán is súlyos
elváltozások jönnek létre. A gyomor izgalma következtében erős, szinte csillapíthatatlan
hányás következik be, ami viszont életmentő lehet, hiszen így a fel nem szívódott higany
kiürülhet. A gyomornyálkahártya károsodása véres székletben nyilvánulhat meg, amihez
csatlakozik a vastagbélben élő baktériumok által termelt kénhidrogénnel reakcióba lépett
higanyból képződő higany-szulfid fekete színe. Az erős hányás és hasmenés eredménye
nagymértékű folyadékvesztés, ami halálos sokkal is végződhet. A felszívódott higany a
kiválasztási helyeken koncentrálódik, így jellegzetes tünetegyüttest okoz. A nyálmirigyeken
keresztül kiválasztódó higany nyálfolyást idéz elő és undorító fémes ízt okoz.
Másnapra szájgyulladás jön létre és a sebek másodlagos fertőzésre hajlamosak. A
kiválasztódó higany a baktériumok termelte kén-hidrogénnel higany-szulfidot képez, ami
fekete gyűrűként kirakódik a fogak tövénél. A vastagbélben a kiválasztódó higany fokozza a
hasmenést, a nyálkahártya és a kapillárisok károsodása gátolja a vízvisszaszívást. A vesében
kiválasztódó higany a reszorpciós mechanizmus teljes tönkretételével urémiát okoz, ami a
legfőbb haláloknak tekinthető a mérgezésben. A krónikus higanymérgezés azon alapszik, hogy
a higany a szervezetben fel tud halmozódni. A táplálékkal bejutó átlagosan 10 µg higany
egyensúlyban van a kiürülő mennyiséggel. Ha a bekerülő mennyiség több mint 0,1 g/nap, a
kiürülő mennyiség kisebb, mint a bekerülő, így a krónikus mérgezés kialakulhat. Krónikus
mérgezés általában foglalkozási betegségként fordul elő a festékiparban, a műanyagiparban,
laboratóriumokban. A krónikus mérgezésben elsősorban az idegrendszer károsodásából eredő
tünetek a jellemzők (fejfájás, ingerlékenység, remegés, mozgászavarok, stb).
Igen mérgezőek az alkil-higany-vegyületek, melyek a velük dolgozóknál először
bőrgyulladást, fekélyeket okoznak, majd a szervezetbe felszívódva az idegrendszert károsítják.
Átjutnak a méhlepényen is, és teratogén hatásúak. Nem mérgezőek viszont a halakra, ezért
fordulhatott elő Japánban, hogy a tengerbe engedett nagy mennyiségű higanyt tartalmazó
szennyvízből a bakteriális hatásra keletkező metil- és dimetil-higany a halakba bejutva
semmiféle károsodást nem okozott. Ezeket a halakat fogyasztva, az emberi szervezetbe bejutott
higany a krónikus higanymérgezés tünetegyüttesét okozta, melyet - a mérgezés fő helyszíne
után - Minamata kórnak neveztek el. A krónikus higanymérgezés kezelése csak a tüneteket
veszi figyelembe. A bejutott higany komplexképzőkkel (D-penicillamin, dimerkapto-propanol)
mobilizálható és kiüríthető, de az okozott idegrendszeri károk általában irreverzibilisek. Az
alkohol és nikotin a tapasztalatok alapján fokozzák a mérgezés súlyosságát. Kiemelt
166
jelentősége van a fogtömések higanytartalma által okozott károsodásoknak. Sokakat érinthet az
úgynevezett “allergo-toxic amalgam syndrome”, azaz az amalgámtömések okozta allergiás
megbetegedés. Az amalgámtömésekből kioldódó higany felhalmozódik a szervezetben és
megjelennek az enyhe higanymérgezés tünetei. Ezek a tünetek megegyeznek az előzőekben
leírtakkal, de jellemző, hogy mivel a felhalmozódó higany károsítja a nyálkahártyákat, a beteg
szervezete fogékonyabb lesz a candida-fertőzésekre. Megoldást az amalgámtömések cseréje
jelenthet, de ezt össze kell kapcsolni egy komplex méregtelenítő kúrával.
11.4.6. Vas
Az átlagos 70 kg-os emberi szervezet 4-5 g vasat tartalmaz. A vastartalom 0,1%-a
katalázokban, 0,1% vasszállító fehérjékben, 0,1% citokrómokban, 70,5% hemoglobinban,
3,2% mioglobinban, 26% vastároló fehérjékben található meg. Az ember napi vaszükséglete
7-20 mg, ez az életkorral fokozatosan nő. A napi vasszükséglet azért ilyen magas érték, mivel a
bevitt vasnak - optimális körülmények között is - csak kb. 10%-a szívódik fel.
A hús vasban gazdag táplálék, de a szervezet a hem-kötésben lévő vasat alig tudja
hasznosítani. A tej a vasszegény táplálékok közé tartozik, így a csecsemő (illetve a szopós
állat) vasszükségletét a veleszületett vastartaléka átmenetileg fedezi, de külső pótlás hiányában
az hamar kimerül. Komoly feladatot jelent az állattenyésztésben az újszülött malacok
vaspótlása, mivel az első hetekben kialakuló anémia következtében viszonylag magas elhullási
százalékkal kell számolniuk a tenyésztőknek. A bélből történő vasfelszívódás döntő tényezője
fiziológiás körülmények között - a szervezet vasszükséglete. Egyéb anyagokkal ellentétben a
bevitel fokozásával a vasfelszívódás csak nagyon kismértékben fokozható.
Az ember által fogyasztott élelmiszerek vastartalmának legnagyobb része a széklettel
kiürül. Ha a szervezet vaskészlete csökkent, vagy kimerült (vérzés következtében), a szájon
keresztül adott vas felszívódik. A vas Fe2+ formájában képes felszívódni a bél nyálkahártyáján
keresztül. A táplálékkal felvett vas a gyomorsósav hatására ionos formában szabadul fel. A
vas(II) ion eljut a vékonybél felső szakaszába , s ott a nyálkahártya sejtjeiben található
apoferritinhez (egy fehérjéhez) kötődik, vas (III)-má oxidálódva. A vasháztartás egyensúlyát
biztosítja, hogy amennyiben az apoferritin telített vassal, a vas további felszívódása gátolt.
Vashiány esetén ferritinből a vas a ferroxidáz enzim hatására Fe(III) formájában a vérplazmába
kerül és az apoferritin aminosavakra bomlik. A ferroxidáz (ceruloplazmin) réztartalmú enzim,
rézhiányos állapotban az enzim képződési zavarai miatt lassul az oxidáció, és ezen keresztül
167
lassul a vas anyagcseréje is. Ha vas felvétele válik szükségessé, az apoferritin a
bélnyálkahártyában szintetizálódik és megköti a bélben lévő tápanyag vastartalmát. A
plazmába került vas(III) a transzferrinnek nevezett β-globulinhoz kötődve vándorol a
szervezetben. Fiziológiás körülmények között a transzferrin vastelítettsége 20-50%.
Túlzott vasbevitel esetén a transzferrin telítődik és a bélnyálkahártya a további
vasfelvételre képtelenné válik. Vashiány esetén fokozódik a máj transzferrin termelése. A vas-
transzferrin komplex igen stabil (Kstab= 1030), így a fehérje képes a vasat stabil citrát- és
foszfát-komplexeiből is elvonni. A transzferrin két vas-kötő helyet tartalmaz, amelyek közül -
fiziológiás körülmények között- az egyik a vastároló rendszernek, a másik a vasfelhasználó
sejteknek, vörösvértesteknek adja át vastartalmát. A fehérje minden vas mellett egy CO32- iont
is megköt, ezzel védi a Fe3+ iont a szervezet hatásaitól, és egyúttal védi a szervezetet is a Fe3+
ion hatásaitól. A megfelelő helyre eljuttatva a vasat a sejtmembrán H+-t ad át az enzimnek. A
H+ a CO32--hoz kötődik, felszabadul a HCO3
--ion és a vas leadhatóvá válik.
10. táblázat. A vas előfordulása biomolekulákban
A vas a szervezetben a különleges vastároló sejtekben, többek között a májban és a
lépben tárolódik, vas(III)-hidroxo-foszfát alakjában. A vegyület kb. 7 nm átmérőjű micellákat
(gömböket) képez. A vasmicellákat 24 alegységből álló fehérjeburok (az apoferritin) veszi
körül. Ezek együtt alkotják a 12 nm átmérőjő ferritint. A ferritin kb 20-25% vasat tartalmaz.
Vashiány esetén a szervezet ezekből a micellákból tudja mozgósítani a szükséges vasat.
A fehérjeburok felnyílik és különböző vegyületek segítségével mozgósítódik a vas. Ha
kevés a szervezet apoferritin tartaléka, ún. hemosziderinben tárolódik a vas. Ez a micella 45%
168
vasat tartalmazhat. A vas mobilizálódása a következő folyamat szerint megy végbe:
Ezért a vas felszívódása a szervezetben rendkívül jól szabályozott és néhány ritka
betegség kivételével szájon át, természetes körülmények között nem lehet túladagolni. A túl
sok vas toxikus, súlyos szívizom elfajulást, májkárosodást okozhat.
11.4.7. Mangán
A tengervízben átlagosan 0,2 mg/liter, a felszíni vizekben 8 mg/liter, a litoszférában 950
mg/kg, a talajokban 760 mg/kg koncentrációban fordul elő. A talajokban jelenlévő mangánnak
csak egy igen kis része a mozgékony, a növények számára hozzáférhető mangán. Ennek
mennyisége hazánkban az összes mangán mennyiségének 0,1-1%-a.
A növények számára csak a kétértékű mangán hozzáférhető, ez kerül csak
felszívódásra. A mangán minden élő szervezet számára létfontosságú elem. A mangán-hiány
tünetei már régóta ismeretesek a növényélettannal foglakozó szakemberek előtt, hiánya
klorózist okoz, mivel a mangán igen jelentős szerepet játszik a fotoszintézisben. A különböző
növények nem egyformán érzékenyek a mangán hiányára. A legtöbb növénynél csak akkor lép
fel mangánhiány, ha a levelek mangán-tartalma 25 mg/kg-nál kisebb értékű. A
kloroplasztokban lejátszódó reakciósorozatban kitüntetett szerep jut a mangánnak, a víz
fotolízisében játszik szerepet. A fotorendszer részeként működő víz-hasító enzim aktív helyén
négy mangán atom található, melyek a vízről lehasított négy elektront juttatják a
plasztokinonra, ahonnan azokat a fotorendszer veszi át. A reakció közben oxigén termelődik és
H+-ionok is keletkeznek. Az elektronok szekvenciális S-modellje szerint a rendszer négy
elektron egymás utáni lehasadásával jut az S0-állapotból az S4 állapotba. A fotorendszer
mangán-tartalmú komplexeinek szerkezete még nem ismert. Feltételezik, hogy S0, S1 és S2
állapotban Mn4O4 ("kocka"-elrendeződés), míg S3 és S4 állapotban Mn4O6 összetételű
("adamantán"-elrendeződés). A komplexekben kötött mangán stabilitása eltérő, ami arra utal,
hogy a mangánt a fehérjéhez kötő ligandumok eltérőek.
169
38.ábra. Mn4O4 és Mn4O6 térszerkezete
39. ábra. A kloroplasztiszban működő mangán-tartalmú fotorendszer vízhasításának modellje
A mangán létfontosságát az állati szervezetben először egér- és patkánykísérletekkel
bizonyították, 1931-ben. A mangán élettani szerepe még nem teljesen tisztázott. Mangánt
tartalmaz a piruvát-karboxiláz és a glutamin-szintetáz. A különböző glükozil-transzferáz
enzimek mangánigényesek, különösen a polimeráz- és a galaktozil transzferáz-rendszerek.
A mangánhiány ezen az úton befolyásolja a mukopoliszacharid-szintézist, és porc,
illetve nyálkaképződési zavarokat idéz elő. Az oxidatív foszforiláció is mangán-igényes
folyamat, ennek kofaktoraként tartják számon és a koleszterin és zsírsavszintézis
zavartalanságához is mangánionokra van szükség. A mangán kiürülése az epén át a bélbe
történik, a vizelettel és tejjel csak csekély mennyiségű mangán távozik a szervezetből, ugyanez
vonatkozik az izzadságra és az ejakulátumra is. Mangánhiány következtében a kérődzőknél
elsősorban a szaporodásban következnek be változások. A megtermékenyült anyaállatok
vetélési aránya növekszik, az utódok testtömege és életképessége csökken. A mangánhiány
következtében több a hímivarú utód, mivel a nőivarú magzat mangánigénye jóval nagyobb, és
a mangánhiány következtében a nőivarú embriók gyorsabban elhalnak. Mangánhiány
170
következtében csontkárosodások és központi idegrendszeri zavarok lépnek fel. A porcanyagok
strukturális változásai révén a fiatal állatok csontképződésében is zavarok figyelhetők meg, a
végtagok izületei megvastagodnak, a csontok hamutartalma csökken. Az emberi szervezet
átlagos mangántartalma 12-20 mg. A mangán a szervezetben a transzmanganin nevű
fehérjéhez kötve, Mn3+ ion formájában szállítódik. Legnagyobb koncentrációja májban,
vesében és hasnyálmirigyben található. Az átlagos táplálkozás mellett igen ritka a mangán-
hiány. Az FDA adatai alapján az átlagos napi mangán-szükséglet 4-5 mg. Ha a táplálékkal
felvett mangán mennyisége nem éri el a napi 2-3 mg értéket, akkor termékenyülési
rendellenességek, idegrendszeri károsodások, a terhességnél különböző komplikációk
léphetnek fel. Fiatal korban a mangánhiány növekedési zavart és csonttörékenységet is
okozhat. A Mn2+ ionok, valamint a magas mangántartalmú por belélegzése nagy mennyiségben
mozgási- és kognitív rendellenességeket okoznak. A tüdőn keresztül szervezetbe jutott mangán
az agyba szállítódik, mielőtt a máj metabolizáló szerepe közbelépne. A Parkinson kórral
hasonló tünetek képződnek, gyakran izomgörcsök jelentkeznek. Élőlények számára rendkívül
toxikusak az oxidáns jellegű mangánvegyületek, mint a mangándioxid és a permanganátok.
11.4.8. Cián
A fontosabb szennyező források: galvánüzemek, fémkezelők, vegyi üzemek, szénalapú ipar,
bőrgyárak, ércdúsítók, gyógyszergyárak, műtrágyák, növényvédő szerek, szerves kemikáliák,
fémpolírozók. Az ipar által kibocsátott szennyvizek között a legveszélyesebbek a
cianidtartalmúak. Szervetlen és szerves (nitrilek) formában egyaránt előfordul. A leggyakoribb
formák a hidrogéncianid, a vízben könnyen oldódó cianidsók és fémkomplexek. A cián ionok,
gyengén disszociált, vagy illékony cián-hidrogén és oldható komplexek formájában fordulhat
elő, ezek nagyon eltérő tulajdonságúak.
A kadmiummal tömény oldatban komplexet alkot, de ez a komplex híg oldatban – tehát
a vízi környezetben is – csaknem teljes mértékben disszociál. A híg oldatokban a kadmium
jelenlétében fokozott – szinergetikus – toxikus hatás mérhető. Nikkellel a cianidion relatíve
stabil komplexet képez, és ez a komplex csak savas oldatban bomlik hidrogén-cianiddá, normál
vízi környezetben – semleges vagy gyengén lúgos kémhatásnál – még 100 mg/l fölött sem
káros a halakra. A cinkcianid komplex viszont – eltérően a nikkeltől – híg oldatban disszociál,
mely nagyobb toxikus hatást mutat, mint a cinkion nélküli cianidos oldat, utalva ezzel a cink
szinergetikus hatására. A toxikussági vizsgálatok azt bizonyítják, hogy a disszociált cianidion
171
mérgezőbb, mint a hidrogén-cianid. A nehézfém-komplexek vízminőségi megítélése is a
komplex disszociációja révén keletkező szabad cianidion függvénye. A halakra veszélyes
értékek a komplex fém összetevőjétől függően eltérőek. A K2Zn(CN)4 – 0,3; a K2Cd(CN)4 –
0,75; a K3Cu(CN)4 – 1,0; a K2Ni(CN)4 – 30,0 mg/l értéknél toxikus, míg a vaskomplexek
egyáltalán nem mérgezőek a halakra. A cianidion könnyen megkötődik az állati
szervezetekben és mérgező hatást nagyon gyorsan fejt ki: 50–60 mg dózis már emberre is
halálos. Toxikus hatását azzal fejti ki, hogy blokkolja a citokrómrendszert és az oxidációs
folyamatokat, így meggátolja a szövetek oxigéncseréjét. Kis koncentrációban a cianidion nem
mérgező, mert a szervezet hatásos detoxikálás révén tiocionáttá alakítja, mely kis
koncentrációban nem toxikus. Természetes vizekben a cianidion nem fordul elő, vagy csak
nagyon alacsony, 0,1 mg/l-nél kisebb koncentrációban. Ennél magasabb érték szennyezésre
utal. Az ivóvízekben hazánkban megengedett érték 0,05 mg/l, más országokban ennél
magasabbat is engedélyeznek, a WHO-ajánlás 0,1 mg/l. A biológiai tisztítást 0,2 mg/l felett
gátolja, a közcsatornába így ez alatt benegedhető, az élővizekbe történő beengedés is ebben a
tartományban mozog. A cianidtartalmú szennyvízek tisztítását közvetlen a keletkezés helyén
kell megoldani. Még a gyári belső csatornába sem engedhető tisztítatlanul, mert az egyéb
szennyvízek savas karaktere miatt a hidrogén-cianid felszabadulás a csatornában dolgozókra,
vagy a csatorna kiszellőztetésénél, nyílásoknál a felszínen lévőkre is balesetveszélyt jelent.
A tisztítás kívánatos határértéke 0,2 mg/l. Krónikus ciánszennyezés degeneratív
idegbetegséget, szemidegsorvadást és mozgás összerendezettségi zavart idéz elő. Sejtek hibás
működése és pusztulása az oka a légzési rendszer megmérgezésének. 12 szem keserű mandula
megölhet egy gyereket. Ausztráliában a marcipánban 50 mg/kg volt az engedélyezett mandula
felhasználhatósága. Ezt 1983-ban már 5 mg/kg-ra csökkentették.
11.4.9. Kobalt
Erősen komplexképző tulajdonságú elem, ezért erősen kötődik a talaj szerves komponenseihez
és az agyagásványok felületéhez. Nem kicserélhető formában az agyagásványok rétegrácsaiban
izomorf helyettesítéssel is abszorbeálódhat. Ennek következmében a talajok agyagfrakciójában
a kobalt felhalmozódik. A talajok mozgékony kobalt-tartalma 0,06-2,0 mg/kg között változik.
Ha a mobilis kobalttartalom 0,1 mg/kg alá kerül, a talaj kobalt ellátottsága nem megfelelő. A
talajok kobalttartalma a műtrágyázás következményeképpen is emelkedhet. A foszfáttartalmú
172
műtrágyák átlagos kobalttartalma elérheti az 1-10 mg/kg értéket is, így jelentősen emelkedhet a
talaj kobalttartalma aktív műtrágyázás után.
Igen nagy kobaltkoncentrációjú lehet a városi szennyvíziszap (100 mg/kg), s ha ez az
iszap a talajra kerül, igen megnőhet a növényzet kobaltfelvétele. Angliában az ipari működés
következtében a levegőből a talajra jutó szennyezés miatt a talaj kioldható kobalttartalma
ötszöröse volt a normál értékeknek. A kobalt növényélettani szerepét tekintve bizonyított, hogy
kis koncentrációban különböző mikroorganizmusok (baktériumok) molekuláris
nitrogénkötéséhez nélkülözhetetlen elem, de kobaltígényesek a nitrogénkötő algák és a
pillangósvirágú növények is. A kobalt a növényekben nem sorolható a mozgékony elemek
közé. A gyökérből a hajtásokba kerülő kobalt a levelek szélein, csúcsán halmozódik fel, s bár a
levelek is képesek fölvenni, onnan már nem szállítódik tovább. Mivel erősen komplexképző, a
nagy felesleg vashiányt (és valószínűleg mangánhiányt) okoz a növényekben, mivel ezeket
kiszorítja komplexeiből és így romlik azok felvehetősége. A nagy kobaltfelesleg esetén
tapasztalható fitotoxikus hatás is azzal függ össze, hogy a kobalt kiszorít egyes élettani
reakciókból néhány létfontosságú fémet. Néhány növény igen érzékeny nagyobb kobalt
koncentrácóra. Oldatkultúrában az árpa, a káposzta és a bab jelentős terméscsökkenéssel reagál
a megemelkedett kobaltszintre. Némelyik növény a kobaltot igen nagy mennyiségben képes
akkumulálni. Néhány növény (pl. a Crotolaria cobalticola 500-800 mg/kg, az Aeolanthus
liformifolius 2520 mg/kg) extrém mennyiségű kobaltot képes felvenni és szöveteiben tárolni.
A szervetlen kobalt-sók toxikusak, így a gyógyászatban nem alkalmazzák ezeket.
Citromsavval, hisztidinnel, ciszteinnel képzett komplexei már jóval kevésbé mérgezőek.
Injekcióban, bőr alá adva viszont még komplex sói is igen fájdalmasak. A vérbe fecskendezve
10-20 mg/kg kobaltnitrát, vagy kobaltklorid vérnyomássüllyedést, nagyobb adag görcsöket,
majd általános bénulást okoz. A sör habzási tulajdonságainak javítására az 1960-as években
több sörgyár (Kanadában, az Egyesült Államokban, Belgiumban) kobaltszulfátot használt 1
mg/l körüli koncentrációban. Ugyanis a modern mosogatószerek olyan felületaktív anyagokat
tartalmaztak, melyek - bár a poharakat kiválóan tisztították - a sörivók legnagyobb bánatára
gátolták a tartós, kemény sörhab képződését. A sörhöz adott kobaltsó a poharakban - az öblítés
után is visszamaradt kis mennyiségű - felületaktív anyag "habromboló" hatását küszöbölte ki.
A sört nagyobb mennyiségben fogyasztó vendégek körében viszont az így bevitt kobalt súlyos
szívelégtelenséggel járó mérgezést okozott, melynek halálozási aránya a 40%-ot is elérte. Az
első leírások alapján ezt az állapotot a "quebecki sörivók kardiomiopátiájának" nevezték el, és
173
kialakulásában a kobalt és az alkohol együttes hatásának tulajdonítanak jelentőséget. Azóta
persze a kobaltsók már nem szerepelnek a sör alkotórészei között.
11.4.10. Bróm
A kálium-bromid a központi idegrendszerre erős depresszív hatást fejt ki. 0,5-2,0 g-os adagban
szedatív hatású, az ideges ingerlékenységet jelentősen csökkenti és elősegíti az elalvást.
Mérsékli a szexuális reflextevékenységet. Ezt a hatását már a múlt század közepén ismerték és
a nagyszámú fiatal férfit tartalmazó közösségekben (laktanyákban, kollégiumokban)
előszeretettel alkalmazták anafrodiziákumként. A nyálkahártyákat izgatja, nagy adagok
émelygést, hányást okozhatnak. Görcsgátló hatása főleg a motoros agykéregre kifejtett
hatásának köszönhető. Elsősorban az epilepszia "Grand mal"-nak nevezett, jellegzetes
rohamokban, görcsökben megnyilvánuló formájának megelőzésében alkalmazható, mivel a
kialakult rohamokat nem szünteti meg. Kedvezőtlen hatása csak lassan jelentkezik, a
szervezetben a bromidionok fokozatosan halmozódnak fel, s velük egyenértékű kloridion ürül
ki a szervezetből mindaddig, míg az egyensúly be nem áll. A szervezetben és a különböző
készítményekben (pl. fiziológiás oldatokban) a bromidion helyettesítheti a kloridiont.
Hatása csak akkor jelentkezik, ha a központi idegrendszer halogenidion tartalmának kb.
1/3 - 1/4 része bromidion. Ez (napi 1-3 g adagolása esetén) 2-3 hét alatt következik be. A
bromidion eliminációja lassú, hetekig is eltarthat, mivel az adagolás megszüntetése után a
vérszintnek megfelelően viszonylag több kloridion ürül. Ezért kloridion adagolásával a kiürítés
meggyorsítható. Tartós bromidion bevitele kumulatív jellegű mérgezéshez (az úgynevezett
bromizmushoz) vezet, amire súlyos dermatítisz, konjuktivitisz, hajhullás, hányás, székrekedés
jellemző. A beteg étvágya erősen romlik, sokat fogy, és szervezetének ellenállóképessége
fokozatosan csökken. Izomremegés, izomgyengeség jelentkezik, csökken a reflextevékenység,
romlik a koncentrálóképesség, aluszékonyság, memóriazavar jelentkezik.
Előfordulnak pszichotikus tünetek is, hallucináció és delírium. A mérgezés és tünetei a
bromidion bevitelének megszüntetésével és erélyes konyhasó-adagolással csökkenthető.
11.4.11. Fluoridok
A természetben fluoridok megtalálhatók a vízben, a talajban, a levegőben és az
élelmiszerekben.
A tavak, folyók, vagy kutak vizében a fluorid tartalma 0,5 mg/l alatti, de például
Tanzániában 95 mg/l rekordértékű koncentrációt mértek. általában a magas hegyek lábánál és a
174
tengeri eredetű geológiai rétegekben található vizekben magas a fluorid-koncentráció. Tipikus
példa a Szírián, Jordánián, Egyiptomon, Líbián, Algérián, Marokkón, Szudán és Kenya
területén lévő Rift-völgyén áthúzódó földrajzi övezet. Egy másik övezet Törökországtól
Irakon, Iránon, Afganisztánonkeresztül Indiáig, Észak-Tajföldig és Kínáig húzódik. Minden
idők legmagasabb vízben lévő természetes fluroidkoncentrációját a kenyai Rift-völgyben lévő
Nakuru-tóban mérték (2800 mg/l).
Az ivóvíz általában a természetes fluorid expozíció fő forrása. Érdekes dologról
tanúskodik. Kimutatták, hogy az ivóvízben 0,5-1,0 mg/l koncentrációban lévő fluorid-
expozíció − mivel csökkenti a fogszuvasodás gyakoriságát − kedvezően hat az egészségre.
Mindazonáltal, a természetes ivóvíz túl nagymértékű fluorid-expozíciója a fogak fluorosisát
okozhatja. A fogak fluorosisára jellemző a zománc károsodása, ami fényvesztésben,
foltosodásban, zománcfelület lukacsosságban nyilvánul meg. Sárgától a sötétbarnáig terjedő
elszíneződésű foltok jelennek meg a fog felszínén. Az ivóvíz hosszú ideig tartó, szokatlanul
magas szintű fluorid-koncentrációja (10 mg/l felett) csontváz fluorosist (csontrendszer-
károsodás) okozott Kínában, Indiában és Dél-Afrikában. Ez az állapot gyakran káliumhiánnyal
vagy alultápláltsággal (malnutríció) súlyosbodhat.
A legjelentősebb fluorid-tartalmú ásványok közé a fluorpát, az apatit és a kriolit tartozik.
Jelentős mennyiségű fluoridot tartalmaznak a vulkanikus kőzetek és a tengeri eredetű
sótartalmú rétegek. A foszfátkőzetek fluorid-tartalma akár a 4%-ot is elérheti, amiből egy rész
a légkörbe kerül.
A levegőben lévő fluorid a fluorid-tartalmú talajrétegek porából és az aktív vulkánikus
területeken kiszabadult gázokból származik. A foszfát műtrágyákat gyártó cégek-és
téglagyárak által kibocsátott fluoridok szintén bár nem természetes forrásként, mégis jelentősen
hozzájárulnak a levegő magas fluor-tartalmához, illetve az embereket érő fluorid-expozíciót
növelhetik.
Az olyan növényekben − a tárógyökér, jamgyökér, manióka stb. −, amelyek sok trópusi
területen, különösen Dél-Amerikában és a csendes-óceáni térségben, az étrend legfontosabb
összetevői, viszonylag magas fluorid-értékeket mértek. A tealevelek szintén magas fluorid-
koncentrációkat tartalmazhatnak. A halkészítmények, elsősorban a szardíniából készült
konzervek fluorid-tartalma akár a 40 mg/kg-os értéket elérheti, mivel a hal csontjait is
elfogyasztják.
175
12. TOXINOK
A szervezetre gyakorolt hatásukat illetően a toxinok a következő módon osztályozhatók:
- neurotoxinok (blokkolják az ingerületátvivő Ca, Na, K., stb. csatornákat);
- citotoxinok (a sejtmembránt változtatják meg);
- inhibitor toxinok (az anyagcserét gátolják);
- fermentum toxinok (sejt alkotókat hidrolizálnak).
12.1. A toxinok általános jellemzése
A toxinok nagy fehérje-szerkezetű anyagok, vagy alkaloidák. A fehérje-szerkezetű toxinok 19
aminosavból épülnek fel. A fehérje szerkezetű toxinokra jellemzőek a fehérjék általános
tulajdonságai.
12.2. Baktérium toxinok
Botulotoxin
A Clostridium Botulinum baktérium toxinja - a botulotoxin - az emberre legmérgezőbb
vegyületek közé tartozik. A botulizmust ételmérgezés okozza. Már egy µg is elpusztíthat egy
embert. A botulotoxin sajátos mechanizmussal bénítja az idegvégződéseket és az izmokat.
Pontosan még nem tisztázott módon megakadályozza a kolinerg idegvégződéseken az
acetilkolin felszabadulását. A tünetek 12-36 óra lappangási idő után fejlődnek ki. Kezdetben a
bőr szárazzá válik, a pupilla kitágul, szédülés lép fel, a szemhéjizmok is megbénulnak, majd
nyelés és beszéd- képtelenség alakul ki.
Diagnosztikai szempontból igen fontosak a szemizom bénulások. Ezután a
végtagizmok igen meggyengülnek, a halált általában a légzésbénulás okozza. Korai tünetek
már 6 óra múlva is jelentkezhetnek. A botulotoxin csak 10-15 perces forralással semmisíthető
meg. Hideg időben, álló (posványos) vízben egy hétig is stabil maradhat. Élelmiszerekben
hosszú időn át megmaradhat, amennyiben biztosítva van a levegő kizárása, például konzerv
készítményeknél. A botulotoxin bármely nyálkahártyán át felszívódhat a szervezetbe. Az élő
szervezetek közül az ember a legérzékenyebb a botulotoxinra. Szájon át élelemmel, vagy
vízzel elfogyasztva 0,12 mg a halálos adag.
176
Sztafilokokusz enterotoxinok
Ez a toxin hatását gyorsan fejti ki. A sztafilokokusz enterotoxinjai már igen kis
mennyiségekben (µg dózisban) kifejtik hatásukat. A legtöbb ételmérgezés okozói. Jelenleg az
A, B, C, D típusai ismertek. Egy adott sztafilokokusz baktériumtenyészet a toxin több típusát
tudja egy időben előállítani. A sztafilokokusz enterotoxinok egyszerű proteinek. A
sztafilokokusz toxinok főzéssel nagyon nehezen semmisíthetők meg, egyesek közülük még 30
perces forralással szemben is ellenállnak. Halálos mérgezési adagja emberre feltehetően 0,5-
0,03 mg belélegezve. A szervezetbe a toxin bejuthat szájon át mérgezett élelem, víz, valamint
aeroszol formában is. Általában legerősebb hatását és leggyorsabb felszívódását a gyomor- és
bélnyálkahártyáján keresztül fejti ki. A tünetek általában 1/2-6 óra között jelennek meg
(leggyakrabban 3 óra után) a szennyezett élelmiszer elfogyasztása után. A tünetek gyakran
teljesen hirtelen, és hevesen jelennek meg, aeroszol halmazállapotú toxin esetében már néhány
perc után is. Első tünetek a növekvő nyálfolyás, amelyet émelygés, hányinger, majd hányás
követ. Ezután erős hastáji fájdalmak lépnek fel, vízszerű hasmenés kíséretében. Mindezek a
tünetek nagyfokú levertséggel társulnak. Gyakran láz is kíséri a tüneteket. A tünetek 1-2 napig
tartanak.. A sztafilokokusz enterotoxinok által bekövetkezett ételmérgezéseknél halálozás csak
0-5% értékek között fordult elő. Aeroszol halmazállapotban feltehetően magasabb halálozási
értékek jönnek létre. A halál akkor következik be, amikor a szervezet vízvesztesége igen nagy
lesz. Ez különösen kisgyermekeknél, legyengült személyeknél fordul elő.
12.3. Növényi eredetű toxinok
Akonitin
Az akonitin növényi toxin - mérgező alkaloida. Az akonitin kezdeti izgatás után bénítja az érző
idegvégződéseket, mérgező adagokban az egész testre kiterjedő érzéketlenséget okoz. Később
a mozgató idegek is bénulnak és a testhőmérséklet erősen, csökken. A halál oka a
légzésbénulás és szívmegállás. Mérgező hatását már a középkortól ismerik.
Eszerin (fizosztigmin)
Az eszerin a Nyugat-Afrikában honos Physostigma Venemosa barnásfekete bab alakú
magvának az alkaloidja. Évszázadok óta ismerik, 1864-ben vonták ki tiszta formában, és 1935-
177
ben állították elő szintézissel. A kolinszeteráz erős reverzibilis bénítója. Állatra és emberre
egyaránt mérgező. A szervezetbe bejutva nagyobb adagokban - kb. 4 mg/testtömeg kg - a
központi idegrendszert izgatja és zavartságot, delíriumot válthat ki, és epilepsziaszerű
görcsöket okoz. Általában a halál légzésbénulás miatt áll be, röviddel a mérgező adagnak a
szervezetbe kerülése után.
Ricin
A ricin a ricinusbab (Ricinus communis) mérgező alkotórésze. A növényben fontos fiziológiai
funkciót teljesít, azonban emberre és állatra nagyon mérgező. Mérgező hatását már a XIX.
század közepe óta ismerik. Már néhány ricinusmag elfogyasztása halálos lehet. A ricin súlyos
véres hasmenést, vesegyulladást, májkárosodást és mozgató idegközpont-bénulást okoz, a
vörös vérsejteket károsítja. A ricin a sejtek számára alapvető fehérjék szintézisét blokkolja. A
ricin-mérgezés okozta klinikai tünetek attól függnek, hogy a ricin milyen úton kerül a
szervezetbe. A ricin-toxin bekerülhet inhalációs úton, és ebben az esetben az elsődleges
támadási pont a tüdő, és “reszpiratorikus distress” szindrómát, direkt tüdőkárosodást okoz.
A mérgezés hatására a tüdőben diffúz bevérzések jönnek létre, vérzéses tüdővizenyő
alakul ki. A szájon át a tápcsatornába bekerült ricin-toxin a gyomor, máj, lép, vese károsodását
hozza létre, ezt követik az érrendszeri elváltozások. Az injekcióval a szervezetbe került ricin-
toxin sok szervi, érrendszeri károsodást, majd halált okoz. A legtöbb mérgezett a toxin
szervezetbe juttatása után 28-72 órán belül meghal. Az inhalációs úton szervezetbe került ricin
4-8 óra múlva súlyos légzési nehézséget okoz, amely 36-72 óra múlva kifejezett légzési
elégtelenségbe torkollik. Szájon át történő bejuttatás esetén már két óra múlva
gyomorbélrendszeri panaszok lépnek fel, hányással, hasmenéssel. Az esetek egy részében 1-5
napos tünetmentesség után alakul ki a generalizált toxikus hatás. Az injekcióban bejuttatott
toxin tünetei 36 órával a bejuttatást követően jelentkeznek. A halál átlagosan három napon
belül beáll. Nincs antitoxin, vagy más hatásos kezelési mód. A kezelés alapvetően támogató,
illetve tüneti. Aktív szén használható a gyomorbél rendszerbe juttatott toxin megkötésére.
Jelentős lehet a folyadékvesztés a hányás, és hasmenés miatt, ezért agresszív folyadékpótlás, és
elektrolitok pótlása szükséges.
178
Kuráre
A kuráre kb. 60 összetevőt tartalmazó növényi méreg. A legtoxikusabb ezek közül a C-
toxiferin-I.
40. ábra. C-toxiferin-I szerkezeti képlete
A kuráre a Chondrodendron tomentosum, vagy a Strychnos toxifera nevű Dél-amerikai
növények kivonata, melyet a Dél-amerikai indiánok vadászatnál nyílméregként használnak.
Hatóanyagát, a tubokurarint, széles körben alkalmazzák műtéti beavatkozásoknál,
izomrelaxáció előidézésére. Halálos adagnak számít 0,25-0,4 mg/testtömeg kg.
Atropin és hioszciamin
D L
41. ábra. Atropin és a hioszciamin szerkezeti képlete
Az atropin egy tropán alkaloid, melyet a nadragulya (Atropa belladonna) és más Solanaceae
családba tartozó növényekből vonnak ki. A növényekben szekunder anyagcseretermék,
gyógyszerként számos hatása van. A muszkarinos acetilkolin receptoron kompetitív
antagonista. Potenciális halálos méreg, Atroposzról, a Moirák egyikéről kapta a nevét; a görög
N
CH CH
N
CH3
CH OH2
NCH OH2
CH3N
179
mitológiában ő döntötte el ki hogy fog meghalni. Általában az atropin csökkenti minden olyan
simaizom és mirigy aktivitását, melyeket a paraszimpatikus idegrendszer szabályoz. Ez azért
van, mert az atropin a muszkarinos acetilkolin receptorokon kompetitív antagonista (az
acetilkolin a paraszimpatikus idegrendszer fő neurotranszmittere). Nyelési nehézséget és
csökkent váladéktermelést okoz.
A szemészetben az atropint sugárizom-bénítónak használják, mert átmenetileg bénítja
az alkalmazkodási reflexet, valamint pupillatágítóként. Az atropin hatása lassan cseng le (2-3
nap), hatásai két hétig is eltarthatnak. Az atropin paraszimpatikus idegrendszerre gyakorolt
hatása által gátolja a nyál-, izzadtság- és nyálkamirigyek működését. Az atropin és a
hioszciamin szerkezeti izomerek, az atropin a racemát, a hioszciamin az optikailag aktív forma.
Növényi anyagokból és mesterségesen is előállítható. Kristályos anyag, olvadáspontja 115 °C,
az atropinszulfáté l83 °C. Korlátozottan oldódik vízben, szerves oldószerekben jól oldódik.
Gyógyszerként alkalmazzák foszforsavészter mérgezéseknél, mivel serkenti a központi
idegrendszert. Halálos dózisnak számít 15 mg/testtömeg kg.
9.4. Mikotoxinok
A mikotoxinok mikroszkópikus gombák és penészek által termelt mérgező anyagok. A
mikotoxinok másodlagos metabolitok, amelyek mérgezőek állatokra és emberre egyaránt. A
mikotoxinok teljes számát nem ismerik, számuk több ezerre tehető. Azoknak a mikotoxinoknak
a száma, amelyek betegséget okoznak kevesebb, ennek ellenére eltérő hatásuk miatt ezt a
számot is nehéz felbecsülni. A mikotoxinok nemcsak az emberi és állati szervezetre jelentenek
veszélyt, hanem a növényi szervezeteknél is jelentős gazdasági kárt okoznak. A növényi
kártételek jelentős gondot okoznak a gabonafélék, illetve az élelmiszerek és takarmányok
kereskedésében. A mikotoxinok keletkezését illetően nagyon fontos szempont az egyes fonalas
gombák potenciális mikotoxin termelő képességének ismerete mellett, bizonyos mikotoxinok
keletkezéséhez szükséges környezeti feltételek tanulmányozása. Ugyanis az egyes mikotoxin
termelő gombák nem minden körülmények között termelnek toxint, hanem többnyire szigorúan
meghatározott környezeti és tápanyag feltételek mellett.
A legfontosabb paraméterek közé tartozik a C- és N-forrás milyensége, a hőmérséklet és
a levegő relatív páratartalma, valamint a szubsztrát vízaktivitása. A legjelentősebb mikotoxinok
az aflatoxinok, trichotecének, fumonizinek, zearalenonok, az ochratoxin A és az ergot-
alkaloidák. Az következő ábrák néhány mikotoxin szerkezetét mutatják be.
180
O
CH3O
O
O
O
H
H
O
OHO O
CH3
H
HH
NC
COO H
HCH2
Cl
Zearalenon Ochratoxin A
42. ábra. Zearalenon és ochratoxin A szerkezeti képlete
O
OHO O
CH3
H
HH
NC
COO H
HCH2
H
T-2 Ochratoxin B
43. ábra. T-2 toxin és ochratoxin B szerkezeti képlete
181
44. ábra. B1, B2, G1, G2, M1, M2, B2A és G2A aflatoxinok szerkezeti képlete
12.4.1. A mikotoxinok képződése
A mikroszkopikus gombák mindenhol jelen vannak környezetünkben. Kimutathatók a talajban,
a növényeken, a mezőgazdasági terményeken. A létfenntartásukhoz és növekedésükhöz
szükséges elsődleges metabolitokat a környezetből felvett tápanyagokból állítják elő. A
mikotoxinok a legtöbb esetben szántóföldön képződnek, de képződésük előfordulhat a
betakarításkor, szállításkor és a tárolási műveletek során is. A mikotoxinok képződésének egyik
feltétele a vízhez való hozzáférés, és a megfelelő hőmérséklet. Amikor a gomba megfertőzi a
növényt, a levegő páratartalma és a hőmérséklete jelentősen befolyásolja a növény növekedését
és egészségét, valamint a mikotoxint termelő gombák versengését.
A tárolás során az olyan tényezők, mint az állomány vízaktivitása, szellőztetettsége,
hőmérséklete, a mikroorganizmusok versengése, a mechanikai sérülések, a rágcsálók, rovarok
okozta károk és nem utolsó sorban a gombaszennyeződés koncentrációja jelentős szerepet
töltenek be a mikotoxinok felhalmozódásában.
12.4.2. Mikotoxinokat termelő gombák
A mikotoxinokat széles palettájú gombák termelik, amelyek általában nem agresszív patogének.
Olyan táptalajokon vagy anyagokon képeznek telepeket, amelyek megfelelő nedvességgel vagy
tápanyaggal rendelkeznek. A szennyeződések kialakulásának szempontjából három törzset kell
megemlíteni, az Aspergillus, Penicillium és Fusarium törzseket. Kisebb jelentőségű törzs a
Claviceps és a Stachybotritys. A takarmányokban előforduló gombákat a kártétel egyes
182
jellegzetességei alapján, a penészszerű gombákat kártételük helye és módja, illetve
nedvességigényük alapján szántóföldi és raktári gombákra osztják.
Toxintermelés sajátosságai:
• egy adott toxint több faj is termelhet;
• egy adott faj többféle toxint is termelhet (a faj elnevezés a mikroszkópikus gombák
esetében nem jelent genetikailag azonos egységet, mert a legtöbb gomba csak vegetatív úton
szaporodik, így gyakorlatilag minden telep önálló egységként fogható fel);
• a gomba jelenléte nem feltétlenül jelenti a toxin jelenlétét is;
• a gomba hiánya nem jelent egyúttal toxin mentességet is.
Aspergillus flavus
Az Aspergillus flavus (45. ábra) a legfontosabb aflatoxintermelő penészgomba. Az egész
világon elterjedt: a talajban, a bomló növényi részeken, az élelmiszeren, a raktározott magvakon
egyaránt előfordul. Megtalálták a trópusokon éppúgy, mint a szubtropikus országokban. Az
Aspergillus flavus telepe zöldes árnyalatú, sárgás színű. Nedvességigénye nagy, a számára
legkedvezőbb hőmérséklet 25 ºC, 13ºC alatt és 41 ºC felett nem termel aflatoxtint.
Az Aspergillus flavus vadon főleg a talajban él. Így megtalálható ezeken a talajokon
termesztett terményekben (pl. kukorica). Megtalálható nyirkos falakon, tapétán, fapadlón vagy
szőnyegen, kátrányon, ventillátorokban, cipőn, bőrtermékeken és madár ürülékben. A minimális
és maximális hőmérséklet, amely a növekedésükhöz szükséges 6-45 ˚C, az optimális
növekedési hőmérséklet 40 ˚C. A minimális vízaktivitás 0,78, az optimális vízaktivitás 0,98.
45. ábra. Aspergillus flavus
Az Aspergillus flavus nagyon mérgező aflatoxinokat termel, amely az évek során
számos ember és állat halálát okozta. Például 2004-ben, Kelet-Afrikában több mint 100 ember
esett áldozatul annak, hogy Aspergillus flavus által mérgezett élelmiszert fogyasztottak.
183
Az Aspergillus flavus kolóniák Czapek agaron zöldes-sárgák, sárgás-zöldek vagy
zöldek. Általában rendelkeznek spóraképző cellával, változóak a méreteik, ovális vagy kör
alakot is felvehetnek.
Aspergillus parasiticus
Czapek agaron az Aspergillus parasiticus (46. ábra) kolóniák sötétzöldek, későbbi stádiumban
zöldek. A spóraképző cellájuk változatos, a sclerotia általában hiányzik, a konidiumok alakja és
mérete uniformális.
46. ábra. Aspergillus parasiticus
Az Aspergillus parasiticus érzékeny a pH-ra, az aflatoxin termelése 3-8 pH értékek
közé korlátozódik, pH-optimuma pedig 6.
Aspergillus niger
Az Aspergillus niger (47. ábra) kevésbé okoz emberi megbetegedést a többi Aspergillus fajhoz
képest, de hosszútávon sok spóra belélegzése aszpergillózist okozhat. Az aszpergillózis főleg
kertészetben dolgozóknál alakulhat ki, ha sok spórában gazdag port lélegeznek be. Megtalálható
még az ókori egyiptomi kripták falán, az ilyen légtérből könnyen belélegezhetők.
Az Aspergillus niger a gombás fülfertőzés okozója, amely okozhat fülfájdalmakat,
időleges hallásvesztést és rossz esetben a fülcsatornákat és a dobhártyát is károsítja. Az
Aspergillus niger minimális növekedési hőmérséklete 6 oC és maximális növekedési
hőmérséklete 47 oC, az optimum 37 oC.
184
47. ábra. Aspergillus niger
Az Aspergillus nigert az iparban is tenyésztik bizonyos anyagok előállítása céljából. Az
élelmiszeriparban használják citromsav (E330) és glükosav (E574) előállítására, ez a WHO által
jóváhagyott folyamat.
Sok hasznos enzimet is termel a fermentációja során. Például az Aspergillus niger által
termelt glükoamilázt a magas fruktóz tartalmú gabonaszirupok előállításánál, a pektinázt borok
derítésénél és az α-galaktozidázt cukrok bontásánál használják.
12.4.3. Toxintermelés genetikai meghatározottsága
Toxinogén fajok (illetve telepek) azok, amelyek meghatározott körülmények között toxin(ok)
szintézisére képesek. A toxinogén fajokon belül a toxintermelés szempontjából aktívabb és
kevésbé aktív vagy atoxikus törzsek (telepek) is elkülöníthetők. A két rokon szaprofita
gombafaj, Aspergillus flavus és Aspergillus parasiticus, megtalálhatók növények termésein,
főleg olajos magvakban. Világszerte ismert gombafajok, de főleg a trópikus klímájú
országokban ismertek, ahol nagymennyiségű a csapadék, magas a hőmérséklet és magas a
páratartalom. Az Aspergillus fajok jellemzője, hogy nem mérgező kondiospórákat termelnek,
amelyek teljesen kölünböznek a hifáktól és megduzzadva vezikulát alkotnak. A vezikulák
szterigmatáknak nevezett spóraképző cellákat alkotnak. Néha nehézség merül fel a gombák
kimutatásakor, mivel a spóraképző cellák vékonyak és a spórák elhomályosítják őket.
Több más Aspergillus faj, mint például az Aspergillus clavatus, Aspergillus niger és
Aspergillus versicolor lehetnek toxikus vagy allergiát kiváltó fajok. Annak a tulajdonságaiknak
köszönhetően, hogy sokféle enzimet képesek termelni, az Aspergillus fajok sokféle élelmiszert
képesek felhasználni a megtelepedésükhöz. Megtalálhatóak gabonaféléken és különböző
körülményeknek kitett élelmiszerekben, ahol romlást okoznak. Ezen kívül megtalálhatóak
185
kisebb mennyiségben bőrből készült termékeken, ruhákon és könyveken is, csökkentve ez által
az értéküket, kellemetlen dohos és penészes szagot kölcsönözve nekik.
12.4.4. A mikotoxinok által okozott tünetek
A mikotoxinok jellegzetes tüneteket okoznak gazdasági állatoknál (szarvasmarha, sertés,
baromfi). Szarvasmarháknál csökkent takarmányfelvétel, gyenge testtömeg gyarapodás,
csökkent tejtermelés, nő a vetélések és az embrió mortalitás aránya figyelhető meg. Sertéseknél
csökkent takarmányfelvétel, hasmenés, hányás és súlyos szaporodásbiológiai zavarok
jelentkeznek. Baromfiaknál csökkent takarmányfelvétel, gyenge testtömeg gyarapodás, gyenge
keltethetőség, a torz embriók aránya megnő, és immunrendszer zavarok jelentkeznek. Az ilyen
anyagokra nem létezik küszöbérték, amely alatt már nincs megfigyelhető káros hatás, ezért nem
adható meg megengedhető napi beviteli szint.
12.4.5. Aflatoxinok
Az aflatoxinok károsító hatása az élelmiszer érzékszervi tulajdonságainak romlásában,
tápértékének csökkenésében és az egészségkárosító hatásában nyilvánulhat meg. Az aflatoxinok
kristályos anyagok, könnyen oldódnak szerves oldószerekben: kloroformban, metanolban,
acetonban, acetonitrilben. Ugyanakkor oldódnak kissé vízben is 10-20 mg/l koncentrációig, UV
fényben fluoreszkálnak. Az aflatoxin kristályok fény hiányában nagyon stabilak. Kloroformos
vagy benzolos oldatban, hidegben és sötétben tárolva évekig megőrzik stabilitásukat. A lakton
gyűrű érzékennyé teszi őket. Lúgos hidrolízis, ammónia vagy hipoklorit hatására csökken a
koncentrációjuk, eredményesen detoxikálhatóak is ezekkel a szerekkel.
12.4.5.1. Az aflatoxinok felfedezése
A Penicillium és az Aspergillus nevű penészgomba-fajokkal végzett kutatómunka során
megismerték a penészgombáknak olyan anyagcseretermékeit is, amelyek gyógyászati célra nem
voltak alkalmasak azért, mert nemcsak a kórokozókra, hanem az emberre és az állatokra is
toxikusan hatottak. 1960-ban Angliában, a nagy baromfitelepeken több százezer számra
pusztultak el a fiatal szárnyasok, a pulykák, a kacsák és csibék. A felboncolt állatok kórképe
teljesen azonos volt: májelhalásra és az epevezetékben kóros szövetburjánzásra, vagyis rákos
daganatra vallott. A mikotoxikológia születése 1960-ra tehető, amikor Blount egy új
„pulykabetegséget” írt le, amit a később aflatoxinnak nevezett toxin okozott. 1961-ben
186
megállapították, hogy ezt a betegséget a takarmánykeverékben levő penészes földimogyoró,
pontosabban a rajta található penészgomba okozta. Ez a gomba pedig nem volt más, mint az
Aspergillus flavus. Később Barnes és Butler 1964-ben kimutatta az aflatoxinok rákkeltő hatását
is. Ettől az időtől a penészgomba kutatások teljes fordulatot vettek. Legfőbb céljuk - a
hatásosabb antibiotikumokat termelő fajok keresése mellett - a rákkeltő vegyületeket generáló
penészek kutatása lett. A kutatások igen gyorsan fedeztek fel újabb és újabb másodlagos
mikotikus eredetű anyagcseretermékeket. 1971-ben Turner már 500 gombafaj által termelt 1200
másodlagos anyagcsereterméket rendszerezett. Hawksworth (1991) 69000 gombafajban, amely
mintegy 5%-a a létező gombafajoknak, mintegy másfél millióra becsülte a másodlagos
anyagcseretermékeket. Más konzervatív becslés is százezres nagyságrendet becsült. 1998-ban
mintegy 300 vegyületet tartottak mikotoxinnak, az ismert másodlagos anyagcseretermékek
mintegy 10%-a rendelkezik mérgező tulajdonságokkal.
12.4.5.2. Az aflatoxinok elnevezése
A mérgező anyag kimutatására irányuló kutatások során vékonyréteg kromatográfiás
vizsgálattal 4 jól elkülönülő foltot kaptak, amelyeknek UV fényben mutatott fluoreszcencia
színük alapján a B1, B2, G1 és G2 jelzéseket adták (a B, a blue = kék szó kezdőbetűjéről, a G, a
green = zöld szó kezdőbetűjéből). Később aflatoxintartalmú takarmányt fogyasztó állatok
tejéből további változatokat mutattak ki. A tej vizsgálata során egy kékeslila színnel
fluoreszkáló metabolitot fedeztek fel, amelyet nem színe, hanem eredete alapján aflatoxin M1-
nek neveztek el (M = milk). A juhok vizeletében egy, a tejben talált metabolithoz nagyon
hasonló vegyületet találtak, amely az aflatoxin M2 elnevezést kapta.
12.4.5.3. Aflatoxinok kémiai szerkezete
Az aflatoxin csoporton belül - amelynek tagjai furano-kumarin származékok - a B1, G1 és M1
kémiai szerkezetét tekintve dihidro-furano-furán (DHFF) erősen mérgező, és B2, G2, M2 kémiai
szerkezete szerint tetrahidro-furano-furán (THFF) kevésbé mérgező vegyületeket
különböztetünk meg. Mind a négy vegyület difurán-kumarin származék. Ez a négy vegyület
nem egyformán mérgező hatású. Leginkább mérgező közülük az aflatoxin B1, majd G1, B2 és
végül az aflatoxin G2 következik. Kémiai szempontból benzapirén típusú szerkezeti elemet
tartalmazó, többszörösen konjugált, policiklusos vegyületek. Metanolban, acetonban,
kloroformban jól, vízben kevésbé oldódnak.
187
12.4.5.4. Aflatoxinok kimutatása és mennyiségi meghatározása
Az aflatoxinok kimutathatóak kémiai vagy biológiai módszerekkel. Az aflatoxinok kémiai
módszerekkel történő meghatározása szabványosítva van. A minta szerves oldószerrel
(kloroform vagy metanol) van kivonva. A lipidek és festékanyagok jelenléte a szétválasztás
hatékonyságát csökkentik, és ezért hexánt használnak ezeknek a komponenseknek a
leválasztásához. Továbbá az extraktumot tisztítják szilikagél oszlopon. Utána az extraktumot
koncentrálják nitrogén atmoszférában történő párologtatással, és utána szétválsztják TLC-vel
(vékonyréteg kromatográfia) vagy HPLC-vel (nagyhatékonyságú folyadékkromatográfia).
Aflatoxinok gázkromatográfiás (GC) módszerekkel is meghatározhatóak. Általában TLC-t
használnak, és az aflatoxinokat UV fényben teszik láthatóvá. Mennyiségileg, az ismert
koncentrációjú standardok segítségével, vagy fluorometriás eljárással határozzák meg őket.
Léteznek még a gyorstesztes módszerek, és az ELISA (enzimjelzésű immunológiai vizsgáló
módszer) módszer, különböző kittek segítségével. A fluorometriás eljárás bioszenzorokkal
kifejlesztve kevesebb, mint 2 perc alatt biztosítja az aflatoxinok kimutatását. PCR-t (polymerase
chain reaction = polimeráz-láncreakció) használva is ki lehet mutatni az aflatoxinokat termelő
gombákat az élelmiszerben.
12.4.5.5. Az aflatoxinok megengedett határértékei
Az aflatoxinok eltűrhető mennyiségeit élelmiszerekben már évtizedek óta nemzetközi és
országos határértékek szabályozzák. Mivel az élelmiszerek aflatoxin határértékeit az Európai
Unió közösségi rendelet formájában szabályozza, ezek az előírások változatlan formában
érvényesek Romániában is. Földimogyoró, dió, mogyoró, mandula, gesztenye és szárított
gyümölcs esetében a közvetlen emberi fogyasztásra vagy felhasználásra kerülő árura szigorúbb
a határérték (2 µg/kg, illetve 4 µg összes aflatoxin/kg), mint a felhasználás előtt még
válogatásra, tisztításra kerülő termékekben (5 vagy 8 µg/kg, illetve 10 vagy 15 µg összes
aflatoxin/kg). A gabonafélékre és gabonaőrleményekre egyféle határérték vonatkozik (2 µg/kg,
illetve 4 µg összes aflatoxin/kg) függetlenül attól, hogy felhasználás előtt még tisztítják,
válogatják vagy sem. A kukoricára a többi gabonafélétől eltérő, nagyobb számértékű
határértéket írtak elő (5 µg/kg, illetve 10 µg összes aflatoxin/kg), amely megegyezik a
fűszerekre megállapított értékkel. A tej és tejtermékek aflatoxin M1 tartalma legfeljebb 0,05
µg/kg lehet. A csecsemők és kisgyermekek számára készült ételek és tápszerek aflatoxin
188
határértéke lényegesen kisebb, mint a felnőttek táplálására szolgáló hasonló élelmiszereké (0,1
µg/kg, illetve 0,025 µg M1/kg).
12.4.5.6. Az aflatoxinok toxicitása
Biológiai hatását elsősorban állatkísérletek alapján állapították meg, amely szerint súlyos
májkárosodást okoz, de hosszú időn keresztül fogyasztva daganatkeltő hatást is megfigyeltek.
Az akut aflatoxin mérgezés kimutatható több emlősfajnál (főleg kutya és nyúl), főemlősöknél,
halaknál, madaraknál. Nagyon érzékenyek a kacsák és a pulykák is. Az életkor, nem és
táplálkozási helyzet befolyásolják a mérgezés fokát. A fiatal egyedek érzékenyebbek, a hím
egyedek érzékenyebbek, mint a női egyedek. A legtöbb fajnál az LD50 0,5-10 mg/kg testtömeg
kg. A máj a legjobban veszélyeztetett szerv. A hatásai a tüdőn, szívizmon és vesén is
megfigyelhetőek és az aflatoxin felhalmozódhat az agyban is. Testtorzító hatások is
megfigyelhetőek. Akut toxikózis emberek esetében a világ bármely részén előfordulhat. A
legtöbb aflatoxinok okozta mérgezés Afrikában és Ázsiában fordult elő. Legtöbbször az
aflatoxikózis oka fertőzött gabonafélék, főleg kukorica, rizs, mogyoró, mogyoróvaj fogyasztása.
Egy klasszikus aflatoxikózis eset 1990-ben Malajziában történt, amely 40 embert érintett és 13
gyermek halt meg annak következményeként, hogy magas aflatoxin- és bórsav tartalmú
élelmiszert fogyasztottak. A boncolás során nagymennyiségű aflatoxint találtak a májban,
tüdőben, vesében, szívben, agyban és lépben. Az aflatoxinok nem mindig az elsődleges okozói
a halálnak. Nigériában voltak esetek, amikor 18-19 évesek haltak meg valamilyen más okból és
a boncolás során a szervezetükben jelentős mennyiségű aflatoxint találtak. Az aflatoxinoknak
félheveny és krónikus hatásaik is lehetnek.
Az aflatoxinok káros hatásai okozhatnak rákot, krónikus májgyulladást, sárgaságot,
májbajt, májcirrózist olyan esetekben, amikor többszöri táplálékbevitel során jut aflatoxin a
szervezetbe. Megállapították, hogy az aflatoxinoknak szerepük van többféle betegség
kialakításában is, például kwashior-kór (fehérjehiány-betegség), májgyulladás és Reye
szindróma. Az aflatoxinok ugyanakkor hatással vannak az immunrendszerre is. Az aflatoxinok
mutagén hatásúak, kromoszóma abberációt okozhatnak több növény- és állatfajnál, és emberi
sejtekben is. A B1, G1 és M1 mikotoxinok karcinogén és mutagén hatása a furángyűrű 8-as és 9-
es poziciójában található reaktív epoxidoknak és ezek a nukleinsavhoz való kovalens kötésének
tulajdonítható. Az M1 és G1 toxicitása kisebb, mint a B1 toxicitása.
189
Míg az aflatoxin B1 a májra fejti ki karcinogén hatását, addig az aflatoxin M1 és G1 a
vesére karcinogén hatású. Az egerek nagyon ellenállóak az aflatoxin B1-el szemben. Magas
étrendi dózis esetén sem (10 mg/testtömeg kg) okoz az egereknél semmi féle káros hatást a
májban, míg a patkányoknál (15 µg/testtömeg kg) már kis dózisnál daganatot találtak a májban.
Az aflatoxinok első lépésben aktiválják az anyagcserét, módosítják a DNS állományt, sejt-
deregulációt okozva, amely sejthalálhoz, ill. alapvetően megváltozott sejtfolyamatokhoz vezet
(károsítja a makromolekula szintézist, sejt-deregulációt, majd sejthalált váltva ki). Igen erős
rákkeltő hatásuk is van. Kimutatták, hogy a Hepatitis B vírus és az aflatoxinok együttes hatása
megnöveli a daganatos májsejtek kialakulásának esélyét. Savak jelenlétében az aflatoxin B1 és
G1 átalakul aflatoxin B2A és G2A változatokká (48. ábra), ez annak köszönhető, hogy a savas
katalízis hatására víz addicionál a furán gyűrű kettős kötéséhez.
48. ábra. Aflatoxin B2A és G2A szerkezete
Az aflatoxinok szintézise során a gombák elsődlegesen az aflatoxin G1-et szintetizálják,
majd ebből állítják elő, a többi metabolitot. Ezzel magyarázható az a tény is, hogy a
természetben az aflatoxin B1 található meg a legnagyobb koncentrációban. Aflatoxin G1
keltkezik aflatoxin B1 ciklopentanon gyűrűjének oxidációjával, az ún. Baeyer-Villiger (BV)
rekció során, melyet a Baeyer-Villiger monooxigenáz enzim katalizál, ezt a reakciót szemlélteti
a 49. ábra.
190
12.4.5.7. Az afaltoxinok elleni védekezés
A válogatás és az egyéb fizikai kezelések lehetővé teszik a földimogyoró, a diófélék és a
szárított gyümölcsök aflatoxin tartalmának csökkentését. A kereskedelemre gyakorolt hatás
minimalizálása céljából ezért tanácsos magasabb aflatoxin tartalmat megengedni az olyan
termékek esetében, melyeket nem szánnak közvetlen emberi fogyasztásra, vagy összetett
élelmiszerek összetevőjeként történő felhasználásra. Ilyen esetekben az aflatoxin szintet a
földimogyoró, diófélék és szárított gyümölcsök fent említett kezelési módozatai ismert
lehetséges hatásai, valamint annak figyelembevételével állapították meg, hogy a kezelés után
azok megfeleljenek közvetlen emberi fogyasztásra, vagy összetett élelmiszerek összetevőjeként
történő felhasználásra szánt termékekre megállapított legmagasabb határértékeknek.
Gabonafélék esetén nem zárható ki, hogy a válogatás, vagy az egyéb fizikai kezelések
csökkentik az aflatoxinszennyezés szintjét. Azon termékek, amelyek aflatoxinszintje
meghaladja a legmagasabb határértéket, nem hozhatók forgalomba sem önállóan, sem egyéb
élelmiszerekkel vagy élelmiszer összetevőkkel történő keverés útján. A méregtelenítés fő célja
csökkenteni az aflatoxinszintet a mérgező magok eltávolításával, de ha ez nem végrehajható,
vagy csak részben kivitelezhető, még fennáll az az esély, hogy kémiai vagy fizikai eljárásokkal
inaktiváljuk, roncsoljuk az aflatoxinokat.
Fizikai méregtelenítés
A hő által történő inaktiválás a melegen készített termékek esetében megfelelő eljárást jelenthet.
Egyes mikotoxinok kémiailag stabilak és ellenállnak magasabb hőmérsékletnek is. Az
aflatoxinok stabilak az olvadáspontjuk hőmérsékletéig, ami 250 °C körül van, és nem
roncsolódnak forró víz hatására, autoklávozás során, vagy különböző hagyományos
AFB1 AFG1
Baeyer – Villiger monooxigenáz
49. ábra. G1 aflatoxin szintézise
191
technológiai műveletek során. Az aflatoxinok részben roncsolódnak - földimogyoró esetén - a
pörköléssel. Földimogyoróban az aflatoxinok szobahőmérsékleten stabilak. 2 évig, 23 °C-on,
tárolt földimogyoróban, pörkölt mogyoróban és mogyoróvajban található aflatoxin B1, B2, G1 és
G2 koncentrációja számottevően nem változott. A földimogyoró pörkölése (mikrohullámú
sütőben) során az aflatoxinok teljesen szétroncsolódnak. Legegyszerűbb a toxinnal
erőteljesebben szennyezett növényi részek minél tökéletesebb eltávolítása. Fluoreszkáló jellege
miatt elektronikus válogató berendezéssel az aflatoxinnal fertőzött szemek eltávolíthatók.
Magas szintű aflatoxin szennyezettség arányos az alacsony szemek fajsúlyával, így flotációs
eljárásokkal ezek a szemek is kiválogathatók.
Felületaktív anyagok használata
Alkalmazásuk során tekintetbe kell venni, hogy az aflatoxinok mellett más, hasonló karakterű
vegyületeket is megkötnek - pl. vitaminok, peptidek, aminosavak.
Más felhasználható anyagok:
• kaolin - aflatoxin esetében hatásos;
• bentonit - az alapanyag sokszor nehézfémekkel szennyezett;
• aktív szén (carbo medicinalis) - nem gyakorlatias, igen nagy mennyiség (5-10%)
szükséges.
A felületaktív anyagokkal szemben támasztott követelmények:
• magas pH-n is megőrizzék meg stabilitásukat;
• nagy adszorbeáló képesség magas aflatoxintartalom esetén;
• nagy affinitás kis koncentrációjú aflatoxintartalom esetén;
• adszorbeálóképesség megőrzése, ha többféle aflatoxin van jelen;
• nem toxikus, környezetkímélő.
Kémiai méregtelenítés
Erős alkalikus kezelés esetén problematikus a későbbi semlegesítés. Ez az eljárás aflatoxinok
esetében bevált, a csökkenés mértéke akár 90% is lehet. Az aflatoxinok semlegesíthetőek
hipoklorittal, kálium-permanganáttal, hidrogén-peroxiddal, klórral, ózonnal. A kémiai
méregtelenítő eljárások megvalósíthatóak technikailag és gazdaságilag, és ezek a problémák az
FAO/WHO/UNEP Nairobiban (Kenya, 1997) tartott konferenciáján merültek fel. Ez a
konferencia a következőkel foglalkozott:
192
• az aflatoxinok inaktiválása és roncsolása;
• a roncsoló eljárások során a toxinokból ne keletkezzenek karcinogén és toxikus
végtermékek;
• gombaspórák és sejtek elpusztítása a toxintartalom megsokszorozódásához vezethet;
• megőrizni a termék tápanyagtartalmát és elfogadhatóságát;
• ne módosuljanak számottevően a termék fontosabb technológiai tulajdonságai.
Állati takarmányok méregtelenítésére a legáltalánosabb eljárás az ammonizáció.
Az élelmiszerek esetén alkalmazott legfontosabb méregtelenítők:
• metoximetán;
• formaldehid;
• kálcium hidroxid;
• etilén oxid;
• hidrogén peroxid.
Elektromágneses sugárzás hatása
Ultraibolya- és gamma-sugárzás hatására az élelmiszerek aflatoxintartalma lassan csökken.
Napfény hatására, a növényi olajban található aflatoxinok megsemmisülhetnek. Az
üvegedényben tárolt, aflatoxinnal fertőzött, finomítatlan földimogyoróolaj direkt napsütésnek
volt kitéve (kb. 50000 lux), néhány óra alatt az aflatoxinok teljesen megsemmisülnek. A
biztonságossága ennek a módszernek, és a tárolásra gyakorolt hatása a napsütésnek kitett
napraforgóolajnak bebizonyított.
12.4.6. Trichotecén vázas mikotoxinok
12.4.6.1. Trichotecén vázas mikotoxinok előfordulása
A trichotecének a mikotoxinok széles családját alkotják, őket több penészgomba is termeli, mint
a Fusarium vagy a Stachybotritis fajok. A legnagyobb valószínűséggel előforduló trichotecén a
deoxinivalenol (vomitoxin, vagy DON), amely elsősorban búzában, árpában és kukoricában
található meg. A fumonizin toxin elsősorban a kukoricában található meg, és a Fusarium
verticillioides gomba termeli. Ez a toxin súlyos betegséget tud okozni lovaknál és sertéseknél.
Egereken és patkányokon rákkeltő hatásukat is kimutatták. A zearalenon toxint elsősorban a
Fusarium graminearum gomba termeli, sertéseknél méhszájgyulladást okoz, és
ösztrogénhatásu. A zearalenon a trichotecénekkel együtt is előfordulhat a búzában, árpában,
193
zabban, kukoricában. Az ochratoxint elsősorban a Penicillium verrucosum termeli, és súlyos
állati betegségeket tud okozni sertéseknél, elsősorban vesebántalmakat. Az ergot alkaloidákat a
Claviceps gombafaj (növényi patogén) okozza, amikor a szövetelváltozás folytán áttelelő
termőtestek képződnek. Az ergotoxikózis már a középkorban is ismert betegség volt.
12.4.6.2. Trichotecén vázas mikotoxinok általános tulajdonságai
Nevüket a Trichothecium roseum gombáról kapták, amelynek tenyészetéből először izolálták,
jóllehet a Fusarium nemzetség fajai a fő toxintermelők (Fusarium tricinctum, Fusarium
roseum). Először az 1890-es évek végén írták le Oroszország területén az ilyen jellegű humán
toxikózist. “Részeg kenyér” betegségnek nevezték, mivel a fertőzött kenyérgabona
fogyasztásával jelentkezett a betegség, amely szédelgés, hidegrázás, nyálfolyás, hányás, látási
zavarok és egyéb idegrendszeri tünetek kíséretében sokszor halálos kimenetelű volt. A fertőzött
gabona fogyasztása azután az I. és II. világháború idején a Szovjetunióban újabb toxikózis
“járványokat” eredményezett, amikor az éhező lakosság hó alól kikapart gabonát fogyasztott.
Kémiai szerkezetüket tekintve szeszkviterpén típusú vegyületek, jellemző rájuk az epoxid gyűrű
jelenléte és a 9,10-es helyzetben a telítetlen kettős kötés.
Továbbá megkülönböztetünk egyszerű tetraciklusos, és makrociklusos trichotecéneket.
Az egyszerű tetraciklusos trichotecének közül mikotoxikózisok szempontjából legfontosabbak a
T-2 toxin (Trichoderma viridae is termeli), HT-2 toxin, diacetoxi-szkirpenol, fuzarenon-X és a
nivalenol. Más fuzárium toxinokhoz hasonlóan ezek is alacsony hőmérsékleten termelődnek, 0-
10 oC-on. Így elsősorban a téli gabonatárolás esetében kell gondot fordítani a Fusarium-ok
okozta fertőzés elkerülésére ill. Fusarium-mal fertőzött gabonanövény terméseinek tárolására.
A toxinok a vérképző rendszert (ATA - alimentáris toxikus aleukia) támadják meg, erős
sejtmérgek, idegrendszert és immunrendszert károsító hatást is kimutattak. Gabona-
nyersanyagok és takarmányok felhasználása potenciális veszélyforrás, ezért általában
rutinszerűen vizsgálják ezeket a nyersanyagokat. Toxintermelés hőmérsékleti optimuma: 10-15 oC a DON kivételével, amelynek optimuma 20-30 oC. Kémiai szempontból ezek spiro-epoxi-
szeszkviterpén vázú tetraciklusos vegyületek. Trichotecén vázas mikotoxinok forrásai lehetnek
a búza, kukorica, rozs, árpa, rizs, pillangósok terméshüvelye és a keveréktakarmányok.
194
12.4.6.3. Trichotecén vázas mikotoxinok toxikus hatásai
Állatoknál megfigyelhető a termeléskiesés, takarmány visszautasítás, hasmenés, hányás,
bélgyulladás, teratogenitás (a bendőben jelentősen csökken a szerves anyag lebomlásának
mértéke). Másodlagos tünetként az ellenálló képesség csökkenése jelentkezik az
immunrendszer károsodása következtében és celluláris immunválasz gátlása. Kórszövettanilag
megfigyelhetők felmaródások a nyálkahártyákon (ez elsődlegesen T-2 hatása), fekélyek,
májelfajulás, vérzéses bélgyulladás (ez elsődlegesen a DAS hatása). Először az idegrendszer
károsodik. Tünetei: depresszió, hiányos reflexek, remegés, paralízis, mozgászavarok.
A sertéseknél a DON remegést, takarmány-visszautasítást eredményez. T-2 toxin hatása
sertéseknél a takarmány-visszautasítás, bőrgyulladás, immunszupresszió, az ovuláció elmarad, a
kocák nem ivarzanak, késedelmes visszaivarzás, étvágytalanság, hányás, hasmenés, elapasztás.
T-2 toxin baromfiaknál a következő hatásokat idézheti elő: dermatotoxikózis, elhalásos,
pörkszerű felrakódás a csőrön, a szájon, szájzúgban, nyelven. Ugyanakkor megfigyelhetők
idegrendszeri tünetek, csontosodási zavarok, celluláris immunválasz csökkenése, a limfoid
szervek sorvadása, reprodukciós zavarok, csökken a keltethetőség.
Emlősöknél a trichotecén vázas mikotoxinok számottevő része áthalad a bélcsövön és a
bélsárral kiürül. A felszívódás a vékonybélből történik, majd a májon keresztül részben
metabolizálódva (konjugáció), az epén át a toxin egy része ismét a bélcsőbe jut vissza, és csak
rendszerint kisebb, nem metabolizálódott része jut a vérkeringésbe, ahonnan a tejjel, esetleg
tojással ürül, valamint a vese választja ki a vizelettel a szervezetből. A toxin kiválasztását végző
szervekben (a tejmirigy és a vese) a toxin általában koncentráltabban van jelen. Az izomzatban
csak a keringésben lévő mennyiség fordul elő, felhalmozódás általában itt nem jellemző.
195
12.5. Állati eredető toxinok
Rovar toxinok
Kantaridin
50. ábra. Kantaridin szerkezeti képlete
A kantaridin a hólyagképző bogarak természetes toxinja. A kantaridin 218 °C-on olvadó
kristályos anyag, vízben rosszul, zsírban és olajokban jól oldódik, izgató és hólyaghúzó hatású
mérgező szerves vegyület; a körisbogárban és egyéb bogarakban található, ma már
mesterségesen is előállítják. A kantaridinnek nincsen specifikus antidótuma, csak tüneti terápia
lehetséges mérgezés során. Hánytatni a beteget nem szabad, gyomormosás a mérgezés első egy
órájában a leghatékonyabb. A beteggel vizet (120-240 ml) vagy tejet kell itatni, aktív szén
adandó (240 ml vízben 30 g aktív szenet kell oldani), felnőtteknek 25-100 g, gyermekeknek
25-50 g, újszülöttkorban 1 g/testömeg kg adható maximalis adagban, narkotikum és
antiemetikum adása általában szükséges. Alacsony vérnyomás esetén intravénás folyadékpótlás
szükséges (10-20 ml/testömegkg adagban), beteg Trendelenburg helyzetbe (fekvő beteg fej
felé döntése legalább 45°-os szögben) helyezése, amennyiben a hipotónia perzisztál dopamin
vagy norepinefrin adandó, bőrről alkoholos/acetonos/éteres lemosás, majd szappanos vizes
lemosás, szemből fiziológiás sóoldatos öblítés minimum 15-20 percen át alkalmazható.
Feketekávé a panaszokat fokozza. Főleg fejlődő országokban (de nem csak ott) használják
afrodiziákumként, szemölcs megszüntetésére, abortívumként, vizelethajtóként.
A kantaridin a protein-foszfatáz 1-es és 2-es típusának erős inhibitora. Úgy, mint az
okadasav (citotoxikus), a kantaridin is gátolja a foszfolipáz A2 katalitikus alegységét,
alacsonyabb koncentrációban, mint a foszfolipáz A1-et. Magas koncentrációban csak a
foszfatáz 2B-t gátolja. A kantaridin erősen vízoldékony, de oldódik zsírokban és olajokban is.
Ezért tilos mérgezés esetén olajos készítmények belsőleg adása, mert a felszívódást és ez által a
toxicitást is növeli. Szájon keresztül a halálos dózis 0,5-1,5 mg/testtömeg kg.
196
Béka-mérgek
Pumiliotoxin
A pumiliotoxin (2-propil-5-metil-cisz-dekahidrokimolin) a nyílméregbékák mérgező
váladékának egyik összetevője, a pumiliotoxin serkenti a szívizom összehúzódását. 1966-ban
különítették el az A, B, C típusokat. Az A és B típusok sokkal toxikusabbak, mint a C típus. A
C típust szintetikusan is előállították.
Pumiliotoxin A: R = –H, Pumiliotoxin B: R = –OH.
51. ábra. Pumiliotoxin szerkezeti képlete
Fehér egereken mért toxicitása 20 mg/testtömeg kg, (LD50) bőr alá adagolva. A
mérgezés szimptómái: mozgatószervek bénulása, a halálos mérgezés acetilkolinészteráz
bénításra emlékeztet.
Bufotoxin
52. ábra. Bufotoxin szerkezeti képlete
A bufotoxin hallucinogén vegyület, érszűkítő hatású, erős idegméreg. A bufotoxin fokozza a
szívizomzat összehúzódását, növeli ennek frekvenciáját. Hatása sokban hasonlít a panteridin-
szindrómához (párducgalóca és a légyölő galóca hallucinogén hatása). Használatára jellemző
volt, hogy a begyűjtött állatokat egyszerűen csak nyalogatták, mert már ez hallucinációkat
HO
H C3
O - CO - CH3
CH3
O - CO - (CH ) - CO - NH62
O O
HOOC - CH - (CH ) - N2 3
NH
NH
2
2
C
197
váltott ki. Innen eredhet a sok mesében felbukkanó „békából királyfi” kifejezés. Vegytiszta
állapotban a bufotoxin kristályos, keserű illatú anyag, 204 °C-os bomlási hőmérséklettel. A
halálos dózis 0,3 mg/testtömeg kg. A mérgezés tünetei: vérnyomás emelkedése, szabálytalan
pulzus, majd a halál a szívműködés leállása miatt áll be.
Szamandaridin és szamandarin
Szamandaridin Szamandarin
53. ábra. Szamandaridin és szamandarin szerkezeti képlete
A szamandarin Európában a foltos szalamandra (Salamandra maculata) mérge. A szamandarin
irritáló és digitáliszhatású mérgező anyag. 1-10 mg/testtömeg kg szamandaridin és/vagy
szamandarin halálos dózisnak számít. A szamandaridin és szamandarin szívritmus zavart,
mozgáskoordinációs zavart okoz. Hatásukra a halál gyorsan bekövetkezhet.
Batrahotoxin
54. ábra. Batrahotoxin szerkezeti képlete
A batrahotoxin rendkívül erős kardiotoxikus és neurotoxikus szteroid alkaloida, az ismert
legaktívabb kardiotróp szteroid, megtalálható egyes békákban, Melyridae bogarakban és egyes
198
madarakban (Pitohui, Ifrita kowaldi). John Daly és Bernard Witkop szigetelték el a tiszta
alkaloidot, és meghatározták annak szerkezetét és kémiai tulajdonságait. Az LD50 értéke ennek
az alkaloidának emberben a becslések szerint 1 és 2 µg/testtömeg kg. Ez a neurotoxin károsítja
az idegrendszert. A neurológiai funkció függ a depolarizációtól, idegeken és izomrostokon
nátriumion-áteresztő lesz a sejtmembrán. A batrahotoxin zsírban oldódó, kardiotoxikus toxin.
A batrachotoxin hatása hőmérséklet-függő, a legnagyobb aktivitása 37 °C-on van. Hatása
gyorsabb lúgos pH-n, ami arra utal, hogy a protonálatlan formában aktív.
A tengeri állatok mérgei
Tetrodotoxin
55. ábra. Tetrodoxin szerkezeti képlete
A tetrodoxint (TTX) csigák, polipok, halak (Fugu gömbhal) mérgéből különítették el. A mérget
a bennük élő Vibrio baktériumok állítják elő. Vegytiszta állapotban a TTX színtelen kristályos
anyag, ami 120 °C körüli hőmérsékleten bomlik. A tiszta méreg rosszul oldódik vízben. LD50
0,007-0,003 mg/testömeg kg. Hatásmechanizmusa az idegi impulzusvezetési folyamat
blokkolója. Károsítja az idegi membrán permeabilitását. A TTX erősen hozzákapcsolódik a
nyitott feszültségfüggő nátrium-csatornákhoz, megakadályozza azokon a nátrium ionok
beáramlását. Ha a nátrium ionok nem tudnak beáramolni a sejtbe egy adott ponton, a
membránpotenciál sem fog megváltozni, és az idegsejteken nem tudnak továbbterjedni az
akciós potenciálok - vagyis nem tudnak kommunikálni sem egymással, sem a test más
sejtjeivel. A légzésbénulás is azért léphet fel, mert a légzőizmokhoz nem jut el a
mozgatóidegeken keresztül a parancs. Emberen a TTX LD50 értéke 2 µg/testömeg kg
belélegezve, 5,0-15,0 µg/testömeg kg vérbe vagy bőr alá kerülve, míg lenyelve kb. 30
µg/testömeg kg. Bár nem ez a legerősebb méreg, azért így is 10-100-szor toxikusabb mint a
fekete özvegy merge, és 10000-szer toxikusabb mint a cián.
199
Palitoxin
56. ábra. Palitoxin szerkezeti képlete
A palitoxin egy komplex vegyület, 71 aszimmetrikus központot tartalmaz. Először lágy
korallokból izolálták, az egyik a legmérgezőbb vegyület. 1971-ben izolálták Hawai-i algákból,
Limu korallokból. 1982-ben a kémiai szerkezetét Uemura közölte. 1994-ben szintetizálták
először. A palitoxin a nátrium-kálium pumpa fehérjéket köti meg, a molekula lehetővé teszi a
passzív közlekedését a nátrium-és kálium-ionoknak. Jellemző palitoxin mérgezés tünetei az
anginás jellegű mellkasi fájdalom, asztma-szerű légzési nehézség, tahikardia, labilis
vérnyomás, hemolízis (vörösvérsejtek károsodnak). A kezdeti tünetek gyorsan mutatkoznak, és
a halál általában percek után bekövetkezhet.
Állatokon végzett kísérletek azt mutatták, hogy az értágítók, például a papverin és az
izoszorbid-nitrát használhatók mint antidotumok. Az állatkísérletek azt mutatták, hogy
hasznos, ha az antidotumok injekciója a szívbe történik azonnal expozíció után. A kezelés
emberben tüneti jellegű. Vegytiszta állapotban a palitoxin amorf, higroszkópos fehér anyag,
mérsékelten oldódik vízben és dimetilszulfoxidban. 300 °C körül bomlik. A palitoxin LD50
értéke 0,078 µg/testtömeg kg, 1-5·10-3 µg/testtömeg kg károsítja a vérkeringést.
200
13. ÖKOTOXIKOLÓGIAI TESZTEK
Az ökotoxikológiai vizsgálatok célja, hogy viszonylag egyszerű biológiai tesztekkel az
ökoszisztéma egészére kivetíthető eredményt kapjunk. Mind egyes vegyi anyagok, mind
szennyezett környezeti minták élő szervezetekre gyakorolt hatása vizsgálható ökotoxikológiai
tesztekkel. Az eredmények képezik a kockázatfelméréshez szükséges, az ökoszisztémát nem
károsító koncentráció (Predicted No Effect Concentration, PNEC) érték alapját.
Az ökotoxikológiai tesztmódszerekkel egyedi szinten az egyed élettani viselkedése
(pusztulás, növekedés, energiaháztartás, biokémiai folyamatok, mutáció) vizsgálható, a
populáció szintjén pedig a szaporodás, egyedsűrűség és eloszlás tanulmányozható. Társulás
szintjén a fajszám, a fajok közötti kapcsolatok, indikátor fajok jelenléte; míg az ökoszisztéma
szintjén a rendszer egészének anyag- és energiaforgalma áll a vizsgálatok középpontjában. A
szennyezőanyagok ökotoxikus hatását vizsgálhatjuk egy fajt alkalmazó laboratóriumi
tesztekkel, amelyeknek számos előnye mellett hátrányai is vannak. Az egy fajt alkalmazó
tesztek többsége laboratóriumi körülmények között könnyen elvégezhető, különleges
műszerezettséget nem igényel. Hátránya, hogy viszonylag kicsi a környezeti realizmusa, mivel
természetes viszonyok között nem pusztán egy faj egyedei kerülnek kapcsolatba a
szennyezőanyaggal, hanem különböző fajok populációi. Így a szennyezőanyagok természetes
viszonyok között fellépő hatásának megállapítására, az egy fajt alkalmazó tesztek nem adnak
kielégítő választ. Tehát az extrapolálás egy fajról, jelen esetben a tesztorganizmusról, egy
másik fajra vagy az ökoszisztéma egészére csak nagy körültekintéssel végezhető el. Az egy fajt
alkalmazó tesztek közül a mikrobiális módszerek különösen alkalmasnak tűnnek az
ökoszisztéma jellemzésére, mivel majdnem minden ökoszisztémában megtalálhatóak.
13.1. Ökológiai tesztek a környezeti kockázat felmérésben
Az ökotoxikológiai tesztek közvetlenül mutatják a környezet, vagy a környezeti minták
aktuális toxicitását és egyéb káros hatásait. Az ökotoxikológiai eredmény magában foglalja a
környezeti mintában található, különféle módokon és erősséggel kötődő szennyezőanyagok
hozzáférhetőségét. Vegyes szennyeződés esetében a hatások eredőjét mutatja, melyben az
egymást erősítő, összeadódó és kioltó hatások egyaránt megjelennek. Ismeretlen összetételű
anyagok hatása is mérhető. Területek környezeti állapotfelmérése során megmutatja az előre
nem látott, a vizsgálati tervbe be nem vett, fizikai-kémiai módszerekkel nem vizsgált
szennyezők hatását is. Az ökotoxikológiai tesztek eredmények összevetése a fizikai-kémiai
201
vizsgálatok eredményeivel lehetővé teszi az un. kémiai időzített jelenségének tanulmányozását,
hogy jellemző módon a szilárd fázisú, nagy megkötő kapacitással rendelkező környezeti
elemekben, vagyis a talajban, és az üledékben felhalmozódott, de az adott körülmények között
az erős kötődés, azaz fizikai, kémiai és biológiai szempontból hozzáférhetetlen forma miatt
toxikus hatást nem mutató mintáknak mekkora a kockázata, milyen mérvű változás hatására és
milyen valószínűséggel történhet meg az addig hatást nem mutató toxikus anyagok
felszabadulása és jelentkezhet-e káros hatásuk.
13.2. Az analitikai kémiai és a kockázatfelmérés kapcsolata ökotoxikológiai tesztekben
Az ökotoxikológiai és a kémiai-analitikai eredmények összehasonlítása hívhatja fel a figyelmet
a már meglévő, vagy készülő kémiai időzített problémákra. Párhuzamosan végzett kémiai-
analitikai és ökotoxikológiai vizsgálatok eredménye háromféle módon viszonyul egymáshoz:
• Egyezik: sem kémiai analitikai módszerrel, sem ökotoxikológiai módszerrel nincs
veszélyes szintű szennyezés, vagy mindkét módszerrel egyértelmű a veszélyes szennyezőanyag
mennyiségi jelenléte.
• A kémiai analitikai eljárással mért koncentráció nagy, az ökotoxikológiai hatás kicsi, vagy
nincs. Ennek oka (természetesen jól megválasztott, érzékeny tesztorganizmusok esetén) a
biológiai hozzáférhetetlenség. A szennyezők olyan erősen kötődhetnek a megfelelő fizikai-
kémiai tulajdonságú mátrixhoz, hogy onnan kioldódásuk biológiai hatásokra (baktériumok
exoenzimjei, növényi gyökerek savképzése, állatok emésztőrendszerének működése) nem
lehetséges. Ennek oka, hogy a szilárd fázisú környezeti elemeket alkotó szerves-szervetlen
komplex kolloid mátrix a szennyezőket - hasonlóan a növényi tápanyagokhoz - a
legkülönbözőbb kötésekkel képes magához kötni a laza fizikai adszorpciótól a kovalens kémiai
kötésig. Utóbbira jó példák a talaj- vagy az üledék humuszanyagaiba beépülő toxikus szerves
molekulák, melyek csak a talaj (üledék) negatív irányú, leépülő folyamatai során, így a
szervesanyag szétesés, humuszkioldódás során szabadulnak ismét fel. A biológiai szempontból
a mátrix által pufferolt, fel nem vehető szennyezőanyag felhalmozódás vezet a kémiai időzített
probláma kialakulásához. A jelenség egyértelműen hasznos az ökoszisztéma szempontjából,
mert a túlélést biztosítja, de a külső körülmények megváltozása az ökotoxikus hatás
robbanásszerű megjelenését eredményezheti.
• A harmadik lehetőség, hogy az ökotoxikus hatás jelentkezik anélkül, hogy az kémiailag
alá lenne támasztva. Ennek több oka is lehetséges. Jelentkezhet olyan új, ismeretlen, vagy nem
202
várt anyag hatása, melyet vagy nem tudunk analizálni, vagy analízisét nem terveztük egy
terület felmérése során. Előfordulhat két, vagy több szennyező közötti additív vagy
szinergetikus hatás, vagy hogy olyan analitikai módszerrel ki nem mutatható fizikai-kémiai
állapotban van a szennyező, mely kifejezetten toxikus. Gyakori, hogy valamely, nem
túlságosan toxikus xenobiotikum biodegradációja során keletkezik toxikus közti-, mellék- vagy
végtermék.
13.3. Ökotoxikológiai vizsgálatok kivonatokkal
Talajra és üledékre, vagyis szilárd halmazállapotú környezeti mintákra jelenleg használt és
szabványosított biotesztek a mintákból készített kivonatokra vonatkoznak. Ezzel például talaj
és üledékek esetében elhanyagolják a szennyezőanyag - talaj/üledékszemcse biofilm -
tesztorganizmus kapcsolatokat és kölcsönhatásokat. A kivonatból végzett tesztelés alkalmas
lehet a vízi, de nem a teljes ökoszisztéma veszélyeztetettségének megállapítására. Használható
viszont szennyezett minták kiválogatására illetve a környezeti minták időbeni változásának
összehasonlító vizsgálatára, “screen”-elésre, monitoringra, talajtisztítás nyomon követésére.
A talajból vagy üledékből történő extrakció helyes módjainak megválasztása nagy
körültekintést igényel. Az oldószerek csak modellezik a természetes körülmények közötti
kioldódást, de tökéletes kioldást nem valósítanak meg, így komplex szennyezéseknél
szelektivitást eredményezhetnek. A kivonat készítésével túl- vagy alábecsülhető a toxicitás,
mivel elfedi a biológiai hozzáférhetőség okozta különbségeket. Direkt érintkeztetéssel az
érzékenység is növekedhet, mert nem jelentkezik a kioldással járó hígítás.
A szennyezők egymással, a szennyezőanyag keverékeknek a mátrixával és az
ökoszisztéma tagjaival kialakuló kölcsönhatásai nagyon összetettek. Ezért van különösen nagy
jelentőségük az ökotoxikológiai vizsgálatoknak, mert a tesztorganizmusok jól megválasztott
együttese és a mérési rendszer képes az aktuális toxicitást mérni a környezeti mintákban, akkor
is jelet adva, ha kémiailag nem mérhető, vagy monitorozáshoz ki nem választott szennyezőről
van szó. Ilyen alapon az ökoszisztéma egyes tagjait korai jelzőrendszerek indikátoraiként, vagy
“screen”-elő (elővizsgálat, mintaszelekció) tesztorganizmusként is lehet alkalmazni.
13.4. Tesztorganizmusok
A tesztorganizmust körültekintően kell kiválasztani, hogy a kapott eredmény alapján
következtetni lehessen a magasabb trófikus szintek élőlényeire. A különböző
203
tesztorganizmusok érzékenysége egy adott szennyezőanyagra nagy változatosságot mutat. Egy
ökoszisztéma érzékenységét a legérzékenyebb fajok érzékenysége határozza meg. Ezért
gyakran a szennyezőanyagra legérzékenyebb fajt választjuk tesztelésre.
Természetesen ezen elv megvalósíthatósága csekély, hiszen az ökotoxikológiai
tesztelést erősen bonyolítaná az esetről esetre történő tesztorganizmus választás. Ezért
biotesztelésre olyan tesztorganizmust célszerű használni, amelynek már ismerjük az
érzékenységét különböző szennyezőanyagokra.
Az egy fajt alkalmazó tesztek többnyire egyszerű laboratóriumi vizsgálatok, melyek
során kísérleti körülményeket (hőmérséklet, páratartalom, minta állaga) kontrollálják. Az egy
fajt alkalmazó biotesztek végpontja - az értékelés alapjául szolgáló válasz - széles skálán
mozoghat. A leggyakrabban használt végpont a tesztorganizmus túlélése. A krónikus hatások
jellemzésére a NOAEL-t (No-Observable-Adverse-Effect-Level - nincs megfigyelhető káros
hatás szintje), míg az akut hatások jelzőszámául az LC50-et (Lethal Concentration 50), ami a
vizsgált faj egyedeinek 50%-os pusztulását eredményező koncentráció), vagy az EC50 értéket
(Effective Concentration 50) - mely koncentráció a vizsgált faj egyedeinek bármilyen
aktivitását a felére változtatja - használják.
Ökológiai szempontból a szubletális reakciók tanulmányozása (növekedésgátlás,
szaporodás) nyújt értékes információt. Sok esetben a tesztorganizmus biokémiai, fiziológiai
változása használható a szennyezőanyag hatásának kimutatására. Végpontként igen gyakran
használják különböző enzimek (ATPáz, dehidrogenáz, foszfatáz, észteráz, luciferáz)
aktivitásának változását. A végpontok nem mutatnak az összes szennyezőanyagra azonos
érzékenységet, amiből arra lehet következtetni, hogy különböző szennyezések esetén nem
csupán a tesztorganizmust, de a tesztelési végpontot is körültekintően kell megválasztani.
Baktériumokkal viszonylag egyszerű és jól reprodukálható vizsgálatok végezhetők. Öt
baktériumfajt - Bacillus subtilis, Pseudo-monas fluorescens, Azotobacter chroococcum,
Azotobacter agile, Photobacterium phosphoreum - alkalmaznak szélesebb körben a
szennyezett területek felmérésében. A tesztmódszerek és tesztorganizmusok kiválasztásakor
figyelembe kell venni a vizsgálati célt (monitoring, „screen”-elés, stb.), a vizsgálati minta
állapotát (szilárd, vizes oldat, stb.) és a szennyezőanyag minőségét és koncentrációját.
A tesztorganizmus kiválasztásakor ismerni kell annak érzékenységét, vagy kísérletekkel
kell azt megállapítani. Például a növények érzékenyebbek lehetnek a szennyezőanyagokra,
mint a baktériumok. Ez talajok esetében és krónikus teszteknél általában igaz, főleg, ha a
204
baktériumok pusztulásával hasonlítjuk össze. De nem igaz, ha a baktériumok érzékeny
enzimeinek aktivitáscsökkenését vesszük alapul, pl. a fotóbaktérium lumineszcenciáját. A
növények igen érzékeny bioindikátorok: számos ökotoxikológiai módszer alacsonyabb és
magasabb rendű növényeket használ szennyezések kimutatására, korai figyelmeztetésre.
A veszélyes hulladékok ökotoxikológiai tesztelése esetében jól bevált, hogy algák
szerves- és szervetlen mikroszennyezőkre nem mutatnak megfelelő érzékenységet sem víz,
sem üledék, sem talaj esetében. Az egy fajt alkalmazó laboratóriumi teszteken kívül speciális
esetekben, meghatározott céllal több fajt alkalmazó laboratóriumi teszteket is alkalmaznak.
Általában egymással kölcsönhatásban lévő és/vagy különböző trófikus szinteken lévő
fajokat választanak tesztorganizmusként. A mikrokozmosz a természetes környezet
mesterségesen korlátozott részhalmaza, a természetes ökoszisztéma biológiai modellje. Ezen
tesztek egyed feletti szinten mérik a komplex hatásokat, nagyszámú, egymással
kölcsönhatásban álló fajok populációit vizsgálják egyidejűleg, laboratóriumi körülmények
között. A mikrokozmosz tesztek sem képesek a természetben lezajló folyamatokat tökéletesen
modellezni, de az általuk szolgáltatott eredmény nagyobb biztonsággal vonatkoztatható a valós
környezetre. A mezokozmosz tesztek átmenetet képeznek a laboratóriumi mikrokozmosz és a
szabadföldi vizsgálatok között. A mezokozmoszok szabadföldön létrehozott mesterséges
rendszerek (pl. mesterséges tó), amelyet a vizsgált kemikáliával szennyeznek, majd nyomon
követik az ökológiai változásokat.
A szabadföldi vizsgálat kiterjedhet az ökoszisztéma teljes egészére, minden szintjére,
de jelentheti egyetlen faj természetes körülmények közötti vizsgálatát. Bioindikátorok és korai
figyelmeztető rendszerek az érzékenyebb fajok közül kerülnek ki. Biomonitoring esetén
megkülönböztethetünk aktív és passzív biomonitoring rendszereket. A passzív eljárás a
területen élő fajt, fajokat, vagy közösséget vizsgálja. Az aktív módszer során az általunk
kiválasztott fajt helyezzük a környezetbe. A kihelyezett fajt meghatározott idő elteltével
vizsgáljuk. Végpontként szolgálhat a tesztorganizmus pusztulása, növekedése vagy a
szaporodásgátlás. Vizsgálhatunk un. biomarker vegyületeket (metallotionein, enzimek, stb.),
amelyek a tesztorganizmusban jelzik a toxikus anyag jelenlétét.
A bioakkumulációs vizsgálatokban a tesztorganizmusban feldúsuló szennyezőanyag
mennyiségéből lehet következtetni a környezeti ártalomra. Az akkumulációra képes
organizmusok vitatott szerepet töltenek be a biomonitoring tesztek között, ugyanis az általuk
szolgáltatott eredmény erősen függ néhány abiotikus (víz pH, hőmérséklet, sótartalom) és
205
biotikus (a tesztorganizmus kora, neme, mérete, testének lipidtartalma) tényezőktől. A
bioakkumuláció azonban kétségtelenül hangsúlyos szerephez jut a szennyezőanyagok
kockázatának becslése során, ahol a cél nem pusztán a környezet állapotának nyomon
követése, hanem a szennyezőanyag hatásának és táplálékláncba kerülésének vizsgálata.
Az ökotoxikológiai tesztek figyelembe veszik az ökológia törvényszerűségeit, így
egyed szinten az egyed élettani viselkedését (pusztulás, növekedés, energiaháztartás, biokémiai
folyamatok, mutáció) vizsgálják, a populáció szintjén pedig a szaporodás, egyedsűrűség,
eloszlás törvényszerűségeivel foglalkoznak. Társulás szintjén a fajszám, a fajok közötti
kapcsolatok, indikátor fajok jelenléte; míg az ökoszisztéma szintjén a rendszer egészének
anyag- és energiaforgalma áll az ökotoxikológia érdeklődésének középpontjában.
A leírtak egyenes következménye, hogy az ökotoxikológia eszköztára széles és a
vizsgálatok tárgyától függően rendkívül változatos.
Lényegében tehát az extrapolálás egy fajról, - a tesztorganizmusról - egy másik fajra
vagy az ökoszisztéma egészére csak nagy körültekintéssel végezhető el. Az egy fajt alkalmazó
tesztek közül a mikrobiális módszerek tűnnek a legalkalmasabbaknak az ökoszisztéma
jellemzésére, mivel majdnem minden ökoszisztémában megtalálhatók, így a jól választott
tesztorganizmus reprezentálhatja a környezeti viszonyokat. Az egy fajt alkalmazó tesztek
között nagy számban találhatók rövid ideig tartó eljárások, így az általuk nyert válasz a
szennyezőanyag akut toxikus hatására utal és kevéssé képesek a hosszú távú (krónikus)
hatások jelzésére. Az egy fajt alkalmazó biotesztek végpontja széles skálán mozoghat.
A leggyakrabban használt végpont a tesztorganizmus túlélése. Ökológiai szempontból
azonban a szubletális reakciók tanulmányozása (növekedésgátlás, szaporodás) kedvezőbb, mint
a túlélésé. Mayer (1986) szerint viszont a szubletális végpontok jól 0,95-0,97 korrelálnak a
túléléssel, így a túlélés is alkalmazható végpontjelzésként. Sok esetben a tesztorganizmus
biokémiai, fiziológiai változása használható a szennyezőanyag kimutatására. Végpontként igen
gyakran alkalmazzák különböző enzimek (ATP-áz, dehidrogenáz, foszfatáz, észteráz,
luciferáz) aktivitásának változását. Torslov (1993) Pseudomonas fluorescens esetén
összehasonlította különböző szennyezőanyagok növekedésre, dehidrogenáz és foszfatáz
enzimaktivitásra gyakorolt hatását. A végpontok nem bizonyultak az összes szennyezőanyagra
azonos érzékenységűnek, amiből arra következtettek a szerzők, hogy különböző szennyezések
esetén nem csupán a tesztorganizmust, de a tesztelési végpontot is körültekintően, optimálás
útján kell megválasztani.
206
Sokszor különböző anyagcsere-termék illetve valamely enzim szubsztrátjának
koncentrációját használják a toxicitás vizsgálatára. A legismertebb rendszer (ATP-TOX) az
ATP-szintet méri szentjánosbogár luciferáz enzimje, és D-luciferin kofaktor jelenlétében,
luminométerrel. A biokémiai vizsgálatok közé tartoznak a reszpirációs és a mikrokalorimetriás
tesztek. A reszpirációs tesztek a tesztorganizmus légzését tanulmányozzák (pl. BOI5 teszt). A
mikrokalorimetria a szennyezőanyag hatására bekövetkező hőmérséklet-fluxus változását méri.
207
GLOSSZÁRIUM
A bölcsőtől a sírig (cradle to grave): A toxikus vegyi anyag környezetbarát kezelése az
előállítástól a végső elhelyezéséig.
Additív hatás: Két, vagy több vegyi anyag összetett hatása, amely egyenlő az ágensek egyéni
hatásainak összegével.
Affinitás: specifikus vonzódás egy meghatározott elemhez, szervhez vagy szerkezethez.
Akut toxicitás: Egy vegyi anyag-expozíciója után rövid idővel a szervezetben bekövetkezett
káros hatásokra vagy halálra utal. Az expozíció lehet egyszeri vagy rövid időtartam alatt
előforduló többször ismétlődő, és akut hatásnak általában azt tekintik, ami az expozíció utáni
első néhány napon − általában két héten belül − jelentkezik.
Allergiás reakció: Túlérzékeny immunválasz, amit egy speciális antigén expozíciója
indukál.
Anaerob: Oxigént vagy szabad levegőt nem igénylő folyamat; oxigénmentes körülmények.
Antagonizmus/antagonisztikus: Két vagy több anyag együttes hatása, amely kisebb az egyes
anyagok egyéni hatásai összegénél ellenkezője a szinergizmus.
Antigén: Bármely anyag, amelyik megfelelő körülmények között képes specifikus
immunválaszt indukálni. Antigének olyan anyagok lehetnek, mint a toxinok, idegen fehérjék,
vagy részecskék, baktériumok.
Antitest: Egy, a limfociták által termelt molekula, ami csak azzal az antigénnel lép
kölcsönhatásba, amelyik indukálta a szintézist
Antropogén: Emberi tevékenységből eredő.
Aplasztikus anémia: Az anémia olyan formája, amelyben a csontvelő nem képez elegendő
számú vérsejtet, ezért a perifériás vérben a vörös- és fehérvérsejtek, valamint a vérlemezkék
száma egyaránt csökken.
Átszűrődés (leaching): A víz mozgásának következtében történő vegyi anyag mozgás lefelé
a talajon keresztül, ami potenciális talajvízszennyezést okozhat.
Autoimmunitás: A saját, és a nem saját közötti megkülönböztetés természetes képességének
elvesztése.
Axon: Az idegsejt-testből eredő fonalszerű nyúlvány (tengelyfonal).
208
Azbesztózis: Tüdőbetegség olyan formája, amelyet belélegzett azbesztrostok okoznak.
Szövetközi rostképződés jellemzi, amely érinthet kis területeket a tüdőbázisokon, de okozhat
masszív hegesedést is.
Benignus (jóindulatú): nem rákos daganat.
Biológiai transzformáció (biotranszformáció): Egy anyag, vagy vegyület kémiai
változásainak sora, ami élő szervezeten (növény, vagy állat) belül történik.
Biztonság: Gyakran a kockázat ellenkezőjeként emlegetik. Ez annak a gyakorlati
bizonyossága, hogy a javasolt mennyiségben és módon fogyasztott anyag nem okoz káros
hatásokat.
Bizonytalansági tényező (.Uncertainty factor.): Olyan szám (egy vagy egynél nagyobb),
amellyel az állatkísérleti vagy kis embercsoportokon elvégzett mérésekből származtatott
NOAEL vagy LOAEL értékeket osztják, a teljes emberi populációra vonatkozó érték NOAEL
becslésére. Ezt a tényezőt biztonsági határnak is nevezik.
Byssinosis (gyapot-pneumoconiosis): Textilipari munkások között a belégzett textilpor miatt
kialakuló tüdőbetegség. Jellemző tünetei közé tartozik a mellkasi szorító érzés, zihálás és
köhögés. Krónikus esetekben állandó nehéz légzés (légszomj) fordulhat elő. A betegség barna
tüdő, gyapotpor asztma, pamutfonoda láz, vagy hétfői láz. (Monday fever) néven is ismert.
Célszerv: Az a szerv, amelyben a toxikus hatás károsodás formájában manifesztálódik.
Csontváz fluorózis: Rendkívül nagy mennyiségű fluor, vagy fluor vegyület expozíciójából
eredő, csontváz elváltozásokkal, gyengeséggel, csontlágyulással járó állapot, amit a csökkent
ásványtartalom okoz.
Dermális: Bőrrel kapcsolatos; bőrön át, vagy bőr által.
Dermatitisz: Bőrgyulladás. Kontakt-expozíció, vagy allergének okozhatják.
Egészségi és környezeti hatásbecslés (HEIA): Átfogó tanulmány, amelynek a célja a
tervezett ipari fejlesztés által a környezetre és emberi egészség minőségére kifejtett káros
hatások előrejelzése, értékelése és prevenciója.
Ekcéma: Olyan típusú bőrgyulladás, amely több endogén vagy exogén ágens expozíciójára
adott reakcióként jelentkezik. Jellemző tünetek: bőr ödéma és gyulladás, nedvedzés, varasodás
és hámlás.
Elfogadható napi bevitel (ADI): Egy anyag azon becsült dózisa, ami a teljes élettartam
folyamán naponta fogyasztható észrevehető emberi egészségi kockázat nélkül.
209
Előzetes tájékoztatás utáni beleegyezés (PIC): Az ENSZ Élelmiszer és Mezőgazdasági
Szervezet Szabály Kódexének rendelkezése, ami olyan eljárásra vonatkozik, amely szerint nem
exportálható más országba előzetes megállapodás nélkül olyan peszticid, amelyet az exportálni
szándékozó országban betiltottak vagy szigorúan korlátoztak.
Epidemiológia: Az egészséggel kapcsolatos állapotok és események eloszlásának és
meghatározóinak vizsgálata a populációban.
Eutrofikáció: Természetes vizekben lévő növényzet és algák mértéktelen növekedésének
stimulációja, amit műtrágyákban és hozzájuk hasonló anyagokban lévő szervetlen nitrogén- és
foszfát-vegyületek túladagolása okoz.
Expozíció: Vegyi anyaggal történő érintkezés. A humán-expozíció legfontosabb útjai a
dermális abszorpció (bőrön át), lenyelés (szájon keresztüli bevitel) és az inhalativ (belélegzés).
Fagocitózis: Folyamat, amely során a neutrophil és makrofág sejtek az idegen részecskéket
bekebelezik.
Fog fluorózis: Rendkívül nagy mennyiségű fluor vagy vegyületei által okozott expozíció
következményeként a fogzománc foltosodása és feketedése alakul ki.
Fokozott üvegházhatás: A földi légkör hőmérsékletének változása és emelkedése, az
üvegházi gázok, mint a vízgőz, szén-dioxid, CFC-k és metán megnőtt koncentrációja miatt.
Azt állítják, hogy a hatás azért fokozódott, mert az üvegházi gázok koncentrációja állandóan
növekszik.
Fotoallergiás reakció: A túlérzékenység egyik típusa, amit a vegyi anyag és sugárzó
energia(fény)-expozíció együtt okoz.
Fulladás (asphyxia): a belélegzett levegő oxigénhiánya által kiváltott állapot, ami halállal
végződik.
Független hatás: Amikor két vagy több vegyi anyag különböző módokon reagál és eltérő
hatásokat vált ki.
Gázmosás: Olyan folyamat, amely során a savas gázokat lúggal (általában
kálciumhidroxiddal) semlegesítik.
Hepatocita: Májsejt.
Hepatokarcinogén (májrák képző): Olyan anyag, amely képes májrákot okozni. A máj
különösen érzékeny, a legfontosabb belépési hely, a gyomor-bélcsatornával fennálló anatómiai
kapcsolata és a nagyon magas xenobiotikum-metabolizáló enzimkoncentrációja miatt. Nagyon
210
sok ilyen enzim rendkívül reakcióképes intermediereket termel, amelyek a máj fehérjeivel és
DNS-ével, rákot okozva reakcióba léphetnek.
Hepatotoxikus anyagok: májmérgező anyagok, olyan mérgező anyagok, amelyek
specifikusan a májat károsítják, tipikusan zsírfelhalmozódás, vagy májsejt-elhalás
következtében.
Hiperpigmentáció: Abnormálisan fokozott pigmentáció.
Hormon: Egy mirigy által kiválasztott kémiai anyag, ami a szervezet más rendszereit
szabályozza.
Hörghurut (bronchitis): A tüdő egy, vagy több hörgőjének a gyulladása.
Ideiglenes Elfogadható Napi Bevitel (PADI): Egy anyag maximális dózisa, ami
előreláthatóan az emberben a teljes élet folyamán történő napi bevitelnél nem okoz egészségi
kockázatot. A PADI értékeket az USA Környezetvédelmi Hivatala állapítja meg.
Idegméreg (Neurotoxin): Bármely anyag, amely képes elpusztítani vagy károsítani az
idegszövetet.
Illó: Könnyen párolgó.
Immunszuppresszió: Az immunválasz gátlása.
Inhaláció: Belégzés.
Inhalációs toxikológia: Belégzés útján a szervezetbe jutott mérgező anyag hatásainak
vizsgálata.
Ízeltlábúak: Rovarok, pókfélék (pókok, atkák) és rákfélék.
Izom-idegi (myoneurális) illeszkedés: Izom és idegvégződés közötti kis rés.
Karcinogén: Bármilyen rákkeltő képességű anyag.
Káros hatás: Egy abnormális, nem kívánatos vagy ártalmas elváltozás.
Kelátképzés: Olyan folyamat, amelynek során egy kelátképző molekula a fémiont megköti. A
kelátképzőket a fémmérgezések kezelésére alkalmazzák (például ólommérgezésnél).
Keratózis: Bármilyen szaruszerű kinövés, pl. szemölcs, vagy bőrkeményedés.
Kockázat: Egy nem kívánatos káros hatás előfordulásának valószínűsége.
Központi idegrendszer: Az agyból és a gerincvelőből épül fel.
Krónikus: Hosszú idő során folyamatosan, vagy ismételten előforduló; általában folyamatos
expozíciók, valamint a csak hosszú expozíció utáni hatások leírásához használják.
Küszöb: Egy vegyi anyag legkisebb dózisa, aminél specifikus hatás figyelhető meg, és e dózis
alatt a hatás nem észlelhető.
211
LDlo: Halálos dózis, alacsony. A kísérleti állatokban halált okozó legkisebb dózis.
Légúti toxikológia: A tüdő válasza a mérgező anyag belélegzésre.
Lenyelés: Szájon át történő anyagbevitel; az emésztőrendszerből való felszívódás.
Leukémia: Vérképző szervek (csontvelő) progresszív, rosszindulatú betegsége. A betegségre
jellemző a vérben és a csontvelőben történő atípusos leukocyták és prekurzorjaik szaporodása
és fejlődése.
Leukocita: Fehérvérsejt; az immunrendszer legfontosabb komponense.
LOAEL: Legkisebb megfigyelt káros hatást kiváltó szint; egy anyag kísérlet útján
megállapított legkisebb dózisa, ami már észrevehető káros hatást okoz.
Lokális hatás: Egy vegyi anyag érintkezési területre korlátozódó hatása.
Mesothelioma (savós hártyadaganat): Mesothel szövetből (hashártya, szívburok, mellhártya)
származó rosszindulatú daganat. A mellhártya daganatot az azbeszt-expozícióval hozzák
kapcsolatba.
Meszesedés (calcification): Olyan folyamat, amely során az anyagában képződő kálciumsó
lerakódásoktól az élő szövet megkeményedik.
Metasztázis: Olyan folyamat, amely során egyes sejtek, vagy sejtcsomók a primer tumorról
leválnak.
Mobilitás: Egy vegyi anyag környezetben történő mozgásával kapcsolatos. A mobilitás a
vegyület helyét adó környezeti mátrixtól, az anyag kémiai és fizikai tulajdonságaitól függ.
Mucociliaris clearence: A csillók mozgása segítségével történő nyálka-eltávolítás a
légutakból.
Munkahelyi expozíció: Munkahelyi környezetben vegyi anyagokkal okozott expozíció.
Mutagén: Olyan ágens, amely normális genetikai rekombináció során előfordulótól eltérő
permanens genetikai elváltozást okoz egy sejtben.
Nefron (nefron): A vese funkcionális egysége; a glomerulusból és a hosszú tubulusból épül
fel.
Neoplazma: Egy területen belül gyorsan reprodukálódó sejtek felhalmozódásából képződő új
kinövés vagy daganat.
Neuron (idegsejt): Az idegrendszer funkcionális egysége; idegimpulzusokat vezet vagy ad át.
Neurotranszmitter: Az idegrendszerben történő információátadásért felelős vegyi anyag.
NOAEL: Nem észlelt káros hatásszint; egy anyag kísérlet útján megállapított legnagyobb
dózisa, amely nem okoz észrevehető káros hatást.
212
NOEL: Nem észlelt hatásszint. Ez egy szennyező anyag olyan koncentrációja, amelynél vagy
alatta nincs észrevehető változás, akár egészségre káros, akár jótékony, a kérdéses szennyező
által exponált populáció bármelyik tagján.
Ózonréteg: Mintegy 25-30 km magasban lévő, viszonylag magas ózonkoncentrációjú réteg
(kb. 10 ppm), amit ózonrétegnek neveznek.
Perifériás idegrendszer: A központi idegrendszeren kívüli idegi szerkezetek.
Perifériás vaszkuláris zavar: A végtagokban és a test külső rétegében történt károsodás.
pH: Hidrogén-ionkoncentráció; egy anyag savasságának vagy lúgosságának kifejezésére
használják.
Por: Egy olyan aktív alkotórészt tartalmazó peszticid finom őrlésű hordozón, mint pl. agyag,
talkum, kálcium-karbonát.
Rosszindulatú (tumor): Tumor, amelyre jellemző, hogy a sejtjei nemcsak szaporodnak, de
más szövetekbe átterjedve azokat elpusztítják.
Savas eső: 4,0 pH érték alatti eső.
Személyi védőfelszerelés: Speciális felszerelés, amit a dolgozók potenciális kémiai expozíció
elleni védelemre használnak.
Szénhidrogének: Csak szenet és hidrogént tartalmazó szerves vegyületek.
Szinergikus/ szinergizmus: Két vagy több vegyi anyag kölcsönhatása, ami egy nagyobb
hatást eredményez, mint a vegyi anyagok egyenkénti hatásainak összege.
Szisztémás toxicitás: Olyan mérgezés, amely generalizált, vagy a mérgező anyag bemeneti
pontjától távol történik.
Szubkrónikus: Akut és krónikus mérgezés közötti állapot; a szubkrónikus mérgezési
vizsgálatokban állatokat exponálnak naponta ismétlődően vegyi anyagokkal az élettartam egy
része folyamán (10%-ot meg nem haladóan). A rágcsálóknál ez az időtartam 90 napig terjedő
expozíciót jelenthet.
Teratogén: Bármilyen anyag, amelyik nem örökölhető prenatális eredetű szervezeti
rendellenességeket képes kifejteni, amik a születéskor jelen vannak, vagy hamarosan a születés
után manifesztálódnak.
Teratogenicitás: Egy anyag képessége irreverzibilis, nem örökölhető születési
rendellenességek, vagy anatómiai, illetve funkcionális zavarok kiváltására embrionális vagy
magzati hatás formájában.
213
Tolerálható Napi Bevitel (TDI): Egy vegyi anyag olyan mennyisége, amelynek a teljes
élettartam folyamán történő napi bevitele értékelhető kockázatot nem okoz.
Tolerancia: (1) Az USA Környezetvédelmi Hivatala által meghatározott törvényes határ,
amelyik egy peszticid-maradék olyan maximális mennyiségére vonatkozik, ami az
élelmiszeren vagy benne jelen lehet. Ideiglenes tolerancia-értékek, amelyek a kísérleti
alkalmazás eredményeiből származnak, általában egy év után lejárnak. (2) Peszticidkezelésnek
ellenálló képesség, a normális fejlődésre és funkcióra gyakorolt káros hatás nélkül.
Toxicitás: (1) Egy anyag káros hatást kifejtő képessége vagy tulajdonsága. (2) Az anyag olyan
specifikus mennyisége, amely meghatározott körülmények között az élő szervezetet várhatóan
károsítja.
Toxin: Egy élő szervezet által termelt mérgező anyag.
Tüdő-fibrosis: Rostszövet-képződés a tüdőben. A tüdőben az alveolus-falak krónikus
gyulladása és progresszív rostos elfajulása jellemzi, ami progresszív dyspnoeval (nehéz légzés)
párosul.
Üregek: A fogzománc elmésztelenedése miatt a fogfelszín mésztartalmú szövetének
destrukciója következményeként képződnek.
Üvegházi gázok: Vízgőz, szén-dioxid, metán és nitrogén-oxid
Végpont: Olyan biológiai hatás, amelyet egy vegyi anyag által okozott hatás mutatójaként
használnak.
Vér-agy gát: Az idegrendszer és a szervezet többi része között lévő szelektív gát, ami az
idegrendszert meghatározott toxikus anyagoktól védi.
214
IRODALOMJEGYZÉK
Ahlborg, U. G.: Impact On Health of Chlorinated Dioxins and Other Trace Organic Emissions. National Institute of Environmental Medicine, Unit of Toxicology, Stockholm. In: Sweden Waste Management & Research. 1987. Vol. 5, No. 1. 203-224. p.
Barile, F. A.: P rinciples of Toxicology Testing. CRC Press Taylor & Francis Group, 2008. 1-338. p.
Barkai-Golan, R. – Paster, N.: Mycotoxins in Fruits and Vegetables. Elsevier Inc., 2008. 1-407. p.
Bethen, P.: Mérgező anyagok a környezetben. Budapest: Mezőgazda Kiadó, 1989. 1-171. p. Costa, L. G. – Hodgson, E. – Lawrence, D. A. – Ozolins, T. R. – Reed, D. J.: Current Protocols in Toxicology. John Wiley & Sons, Inc., 2005. 1-2760. p.
Csapó J. - Csapóné Kiss Zs.: Élelmiszerkémia. Kolozsvár: Scientia Kiadó, 2004. 528-530. p.
D'Mello, J. P. F.: Food Safety: Contaminants and Toxins. CAB International, Scottish Agricultural College, Edinburgh, UK., 2003. 1-455. p.
D’Mello, J. P. F.: Handbook of plant and fungal toxicants. CRC Press, Inc.,1997. 1-327. p.
Deshpande, S. S.: Handbook of Food Toxicology. Marcel Dekker, Inc., 2002. 1- 713. p.
Klaassen, C. D.: Casarett & Doull's Toxicology - The Basic Science of Poisons (6th Edition). McGraw-Hill, 2001. 1- 1236. p.
Helma, C.: Predictive Toxicology. Marcel Dekker, 2005. 1-519 .p.
215
http://cfpub.epa.gov/ecotox/
Kiss, I.: Toxikológia. Veszprém: Egyetemi Kiadó, 1997. 1-107. p.
Manahan, S. E.:Toxicological chemistry and biochemistry. CRC Press LLC, 2003. 1-424. p.
Moser, M. – Pálmai, Gy.: A környezetvédelem alapjai. Budapest: Nemzeti Tankönyvkiadó, 1992. 1-512. p.
Newman, M. C. – Clements W. H.: Ecotoxicology: A Comprehensive Treatment. CRC Press, 2008. 1-880. p.
Nordberg, G. – Fowler, B. – Nordberg, M. – Friberg, L. – Omaye, S. T.: Handbook on the Toxicology of Metals. Academic Press, 2007. 1-969. p.
Omaye, S. T.: Food and nutritional toxicology. CRC Press LLC, 2004. 1-308.p.
Pesti, M. – Takács, K. – Papp, G.: Toxikológia, Pécsi Tudományegyetem, Természettudományi Kar, Egyetemi jegyzet, 2005.
Shibamoto, T.: Introduction to Food Toxicology. Elsevier Science & Technology (United Kingdom), 2009. 1-146. p.
Stenersen, J.: Chemical pesticides: mode of action and toxicology. CRC Press LLC, 2004. 1-274. p.
Timbrell, J.: Principles of Biochemical Toxicology. Taylor & Francis, UK, 2000. 1-766. p.
Tracy, T. S.: Herbal Products PRODUCTS. Department of Experimental and Clinical Pharmacology. Humana Press Inc., 2007. 1-300. p.
216
U.S. Department Of Health And Human Services: Public Health Service Toxicological Profile for Cobalt. Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry, April 2004. 1-486. p.
Várnagy, L.: Növényvédőszer toxikológia. Egyetemi jegyzet. PATE, Keszthely, 2004.
Weidenbörner, M.: Mycotoxins in Foodstuffs. Springer Science Business Media LLC, 2008. 1-477. p.
Wexler, P.: Encyclopedia of Toxicology (National Institutes of Health). Academic Press, 1998. 1-486. p.
W.H.O.: Az emberi egészségre és a környezetre ható veszélyes vegyi anyagok. ÁNTSZ-OTH, Budapest, 2003. 1-132. p.
Williams, P.L. – James, R. C. – Roberts, S. M.: Principles of toxicology: environmental and industrial applications. John Wiley & Sons, Inc., 2000. 1-606. p.
