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8/2/2019 _trabalho_patologia

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PATOLOGIA INFLAMATRIA:

Alteraes Morfolgicasna inflamao Aguda e

Crnica

Carina MachadoDaniela BastosJacinta NunesJoo SantosMarco FernandesMarina Simes

Optometria e Cincias da VisoUniversidade do Minho


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INTRODUO:

Definio da Inflamao e processo Inflamatrio;

Classificao das Inflamaes:

-Aguda e Crnica

Fases que caracterizam a inflamao do tipo aguda, a qual sempre

antecede a inflamao do tipo crnica; Evoluo da Inflamao Crnica e Aguda;

Sinais clnicos e padres morfolgicos da Inflamao Aguda;

Caractersticas e causas da Inflamao Crnica;

Definio do Sndrome de Sjogren, uma doena auto-imune, bem como

as suas formas de apresentao, o seu prognstico e diagnstico e comopodemos tratar esse sndrome;

Caso clnico de Ceratoconjuntivite crnica e seus sinais, causas ediagnstico.


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PATOLOGIA INFLAMATRIADEFINIO:

A inflamao ou processo inflamatrio uma resposta protectora quepretende eliminar a causa inicial de uma agresso sofrida. Entende-secomo agresso qualquer processo capaz de causar leso celular outecidual. Esta resposta padro comum a vrios tipos de tecidos e mediada por diversas substncias produzidas pelas clulas danificadas e

clulas do sistema imunitrio que se encontram eventualmente nasproximidades da leso.

oAssociao directa com processo de

reparao, onde o tecido lesado substitudo pela regenerao de clulasparenquimatosas, com preenchimentode qualquer defeito residual por tecidocicatricial fibroso


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a reaco de um tecido vivo vascularizado a uma reaco local. O processoinflamatrio est intimamente relacionado com o processo de reparo. Ainflamao serve para destruir, diluir ou imobilizar o agente agressor, mas,

com o tempo, ela provoca uma srie de acontecimentos que, tanto quantopossvel, curam e reconstituem o tecido lesado.

O reparo depende do tecido e extenso da leso. Ele pode ser feito por:

oSem a inflamao as infeces ficariam sem controle, as feridas nunca

cicatrizariam. Todavia, a inflamao e o reparo podem ser potencialmentenocivos. Por essa razo existem os anti-inflamatrios que supostamentecontrolam a reaco inflamatria normal. A droga ideal seria a queaumentasse os efeitos benficos da inflamao mas tambm controlasseas sequelas nocivas.

Regeneraocicatrizao


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INFLAMAO:

Na inflamao podemos ter:

Exsudado: um acmulo de lquido

extravascular rico em protenas e/ouclulas.Lquido macroscopicamente turvo.

Transudado: um acmulo de lquidoextravascular que consiste em ultrafiltrado deplasma, com poucas protenas e raras (ounenhuma) clulas.

Lquido macroscopicamente claro.

Transudado no torax


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CLASSIFICAODAS INFLAMAES:

Aguda

Curta durao (minutos aalguns dias);

Exsudado (acmulo de

lquido extravascular rico emprotenas e/ou clulas. Olquido macroscopicamenteturvo );

Infiltrado neutroflico.

Crnica

Longa durao (dias a anos);

Linfcitos e macrfagos/histicitos;

Proliferao vascular ecicatrizao .

Podem ser agudas ou crnicas, as primeiras tendo um curso rpido (entre 1 a 2

semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). Avariao entre os dois processos est directamente relacionada aos factores queinfluenciam a inflamao.


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Existem alguns fenmenos bsicos comuns a qualquer tipo deinflamao e que no dependem do agente inflamatrio. Essasfases caracterizam a inflamao do tipo aguda, a qual sempre

antecede a inflamao do tipo crnica:

2) Fase vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidadevascular no local da agresso.

3) Fase exsudativa: caracterstica do processo inflamatrio. Esse fenmenocompe-se de exsudado celular e plasmtico oriundo do aumento dapermeabilidade vascular.

1) Fase irritativa: modificaes morfolgicas e funcionais dos tecidosagredidos que promovem a liberao de mediadores qumicos, desencadeantesdas demais fases inflamatrias.

4) Fase degenerativa-necrtica: composta por clulas com alteraesdegenerativas reversveis ou no (neste caso, originando um materialnecrtico), derivadas da aco directa do agente agressor ou das modificaesfuncionais e anatmicas resultantes das trs fases anteriores.


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5) Fase produtiva-reparativa: relacionada caracterstica de hipermetria dainflamao, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementosteciduais, principalmente de clulas, resultado das fases anteriores. Essahipermetria da reaco inflamatria procura destruir o agente agressor e reparar

o tecido lesado.


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INFLAMAO AGUDA:

Inflamao aguda aquela que se instala rapidamente, como por exemplo aps

um acidente onde ocorre leso tecidual de forma sbita."Resposta inflamatria imediata e inespecfica do organismo diante daagresso".

A inflamao aguda dita imediata por se desenvolver no instante da aco do

agente lesional, e inespecfica por ser sempre qualitativamente a mesma,independentemente da causa que a provoque.

de durao relativamente curta e as suas caractersticas principais so aexsudao de lquido e de protenas plasmticas (edema) e a emigrao deleuccitos, predominantemente neutrfilos.

A inflamao aguda mediada por eventos vasculares e eventos exsudativos.Os sinais clnicos da inflamao aguda so calor, rubor, tumefao e doradicionado a perda da funo. Estes sinais so induzidos por:alterao no fluxo e calibre vascular (alteraes hemodinmicas);alteraes na permeabilidade vascular; exsudao leucocitria.


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INFLAMAO AGUDASINAIS CLNICOS

Classicamente, a inflamao constituda

pelos seguintes sinais e sintomas:

Estes sinais so induzidos por:- alterao no fluxo e calibre vascular (alteraes hemodinmicas);- alteraes na permeabilidade vascular;- exsudao leucocitria.

1. Rubor; hiperemia2. Edema; inchao3. Dor;4. Calor; aumento da temperatura

corporal no local5. Perda da funo.


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Inflamao agudaH uma intensa exsudao

plasmtica e presena de

neutrfilos.

Vemos uma inflamao aguda,

com predominncia de neutrfilos

e necrose.


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INFLAMAO AGUDA- PADRES MORFOLGICOS

Inflamao serosa:- Extravasamento de plasma.- H formao de Bolhas Porqu?

Resultam da acumulao de plasma no interior das clulas do espaoextracelular que pobre em protenas

Inflamao fibrinosa:-forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrinacoagulvel.

Inflamao supurativa (purulenta):- H destruio do tecido celular dos ncleos das clulas e presena de

polimorfonucleares

Ulcerao (lcera)- uma descontinuidade da barreira protectora que leva a propagao da

inflamao, levando destruio de algumas camadas do rgo. Nas lceras hclulas inflamatrias havendo a destruio da parede.


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Exsudado purulentoInflamao supurativa (abcesso bacterianono miocrdio)

Inflamao fibrinosa onde F (fibrina)e P(superfcie pericrdica)

rea de ulcerao (U)

Inflamao serosa


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INFLAMAO AGUDAPODE:

Evoluir paraInflamao Crnica

Cicatrizar

Regenerarse


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INFLAMAO CRNICA:

Quando o agente agressor no destrudo prontamente ou o material

necrtico no reabsorvido ou eliminado (abcessos por exemplo), ocorre ainflamao crnica.

A inflamao crnica instala-se de forma lenta e traioeira, como porexemplo nas doenas reumatolgicas e dividida em dois tipos: InflamaoEspecfica (ou Granulomatosa) e Inespecfica

A inflamao crnica sempre precedida pela inflamao aguda, processo emque se desenvolvem as fases inflamatrias, anteriormente citadas, com o intuito

de eliminar o agente agressor.Clinicamente, nas inflamaes crnicas no se observam os sinais cardinaiscaractersticos das reaces agudas. Porm, todas as alteraes vasculares eexsudativas que originam estes sinais clnicos continuam a acontecer,culminando com o destaque da ltima fase inflamatria, a fase produtiva-reparativa.


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CARACTERSTICASDA INFLAMAO CRNICA

Infiltrado rico em clulas mononucleares/ macrfagos,linfcitos,plasmcitos;

Ocorre destruio celular

H reparao celular, ocorrendo proliferao vascular(angiogneseformao de novos vasos sanguneos) efibrose;


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oInfeces virais;oInfeces microbianas persistentes (microbactrias e alguns fungoshipersensibilidade tardia)oexposio prolongada a agentes potencialmente txicos, endgenosou exgenos;

oDoenas autoimunes

A destruio tecidual uma das caractersticas mais marcantes dainflamao crnica. Outras substncias podem contribuir para isso, almdas produzidas pelos macrfagos. As prprias clulas necrticas dotecido inflamado podem iniciar a cascata inflamatria, activando osistema das cininas, coagulao e fibrinoltico e liberao de mediadorespelos leuccitos que respondem ao tecido necrtico. Os linfcitos,plasmcitos, eosinfilos e neutrfilos tambm esto envolvidos nesseprocesso inflamatrio.

As principais causas da inflamaocrnica so:


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Quadro inflamatrio crnico, com

predominncia de linfcitos (L), macrfagos(M), clulas gigantes (CG) e fibroblastos (F)

Quadro inflamatrio crnico, compredominncia de linfcitos (L), macrfagos(M), clulas gigantes (CG) e fibroblastos(F).

A inflamao granulomatosa um padro distinto de reacoinflamatria crnica,caracterizada pelo acmulo

focal de macrfagos activados,que geralmente desenvolvemuma aparncia epiteliide(semelhante ao epitlio).


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1.1. Alteraes no Fluxo e Calibre Vascular:

1) Vasoconstrio transitria das artrias

2) Vasodilatao - surge o aumento do fluxo sanguneo e a causa do calor erubor. O aumento do volume de sangue nos vasos dilatados pode resultar noaumento da presso hidrosttica local, o que pode determinar umatransitria transudao (lquido pobre em protenas)

3) Morosidade da circulao causada pelo aumento da permeabilidadevascular. Com o extravasamento de lquido rico em protenas para os tecidosextravasculares, aumenta a concentrao de hemceas, o que resulta emmaior viscosidade do sangue (estase)

4) Orientao perifrica dos leuccitos, principalmente neutrfilos, aolongo do endotlio vascular (marginao leucocitria). Os leuccitos aderemao endotlio primeiramente de modo transitrio, depois com maior avidez,logo em seguida migram da parede vascular para o tecido intersticial(emigrao).


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O aumento na permeabilidade vascular observado clinicamente na formade edema.

A alterao da permeabilidade vascular despertada pela histamina e pelamaioria dos mediadores qumicos

O mecanismo atravs do qual se formam os espaos entre as clulasendoteliais parece ser bastante simples:Eles so determinados por uma real contraco de clulas endoteliais ealongamento da juno.

1.2. Alteraes na Permeabilidade Vascular


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A sequncia dos eventos leucocitrios pode ser dividida em:o Marginaoo Adesoo migrao em direco ao estmulo quimiotticoo Fagocitose e degradao celularo liberao extracelular dos produtos leucocitrios

1.3.Eventos Celulares - Exsudao Leucocitria e Fagocitose:

O acmulo de leuccitos - principalmente de neutrfilos e moncitos - oaspecto mais importante da reaco inflamatria. Os leuccitos apreendem edegradam as bactrias, os complexos imunes e os detritos de clulasnecrticas e as suas enzimas lisossmicas contribuem de outras formas para aresposta defensiva. Os leuccitos durante as reaces defensivas, podem por simesmo prolongar a inflamao e aumentar a leso tissular atravs daliberao de enzimas, mediadores qumicos e radicais txicos


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SNDROMEDE SJOGREN:

O sndrome de sjogren uma doena auto-imune crnica , em que osistema imune, que normalmente protege o nosso organismo dedoenas e o defende de infeces, fica desregulado e ataca tecidossaudveis do prprio corpo, ou seja, as clulas imunes atacam edestroem as glndulas excrinas que produzem lgrimas e saliva,originando sintomas que caracterizam a doena: olhos secos e boca

seca.

A secura de outros tecidos como a pele, mucosa nasal e vaginal tambm muito frequente.

O Sndrome de Sjogren pode causar problemas noutras partes doorganismo como as articulaes, msculos, pulmes, rins, tiride,fgado, pncreas, estmago, nervos e crebro, provocando sinais esintomas diversos consoante os rgos envolvidos.


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SNDROMEDE SJOGREN- XEROFTALMIA

oA Xeroftalmia, ou olho seco uma doena caracterizada pela noproduo de lgrimas e por dificuldades de viso, principalmente durante a

noite. uma avitaminose causada pela falta da vitamina A, que uma

vitamina lipossolvel, ou seja, que se dissolve na presena de gordura.

o Caracteriza-se pela degenerao da conjuntiva e da crnea, que se

apresentam secas, enrugadas e atrofiadas. As glndulas pticas,

obstrudas, deixam de produzir a secreo lacrimal responsvel pela

lubrificao do globo ocular.


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QUEFORMASDEAPRESENTAOEXISTEM:

Sndrome de Sjogren

Primrio Secundrio

Quando no h outra

doena auto - imuneconcomitante.

Quando ocorreassociado a outrasdoenas auto-imunescomo o Lpus e aTiriodite.


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SNDROMEDE SJOGRENQUALOPROGNSTICODADOENA?

Na maioria dos doentes a doena evolui: lentamente e de forma benigna.

As primeiras manifestaes, geralmente reflectem o envolvimento das

glndulas lacrimais e salivares e das articulaes.

- O envolvimento glandular precede o dos rgos viscerais que ocorre

somente em um quarto dos doentes. Geralmente decorrem oito a dez anos

entre o aparecimento das primeiras queixas e o diagnstico da doena. Nas

formas de Sndrome de Sjogren secundrio a situao inversa: surgem

primeiro os sinais e sintomas da doena principal, desenvolvendo se depois a

sndrome seca. No h tratamento que permita a cura da doena. A vigilncia

mdica regular fundamental para monitorizao da evoluo, despiste

precoce de manifestaes sistmicas e complicaes .


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SNDROMEDE SJOGRENQUALODIAGNSTICODADOENA?

O diagnstico baseia-se essencialmente nos dados clnicos, conjugados com

resultados de exames laboratoriais, imagiolgicos e histolgicos.

O exame fsico pode permitir detectar manifestaes clnicas do Sndrome deSjogren ou outras doenas.

A abordagem diagnstica da secura das mucosas pode ser feita na consultaquanto produo de lgrimas, colocando uma tira de papel de feltro no cantodo olho (Teste de Schirmer). O envolvimento oftlmico deve ser avaliado por

um Oftalmologista no momento do diagnstico, com consultas posteriores devigilncia e sempre que surjam novos sinais ou sintomas da agravamento. Ooftalmologista ir avaliar a produo de lgrimas e a sua qualidade, pesquisareventuais leses na crnea e conjuntiva e prescrever o tratamento adequado.


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SNDROMEDE SJOGRENCOMOSETRATA?

Embora no haja cura para esta doena, h tratamentos que aliviam

os sintomas e previnem as complicaes decorrentes da secura das

mucosas. Dependendo dos rgos envolvidos diversos tratamentos

esto indicados.


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CASO CLNICO:

Sndrome de Sjogren - A forma primria, frequentemente chamada de sndrome seca, envolve

tanto a CERATOCONJUNTIVITE SECA como a XEROSTOMIA. Aforma secundria inclui, alm disto, a presena de uma doena do tecidoconjuntivo, normalmente a artrite reumatide.

Ceratoconjuntivite Seca:Deficinciada parte aquosa do filme lacrimal causando mudanas

inflamatrias progressivas na crnea e conjuntiva de variada gravidadepodendo ocasionar frequentemente cegueira.

Quando diminui a produo do componente seroso das lgrimas comomecanismo de proteco se aumenta a produo de muco por hiperplasia dasclulas caliciformes especializadas que resulta em aumento do fluxo ocularcom cobertura do olho e das plpebras por exsudado espesso que se desidratae se adere a poro central da crnea e das plpebras em coloraoesverdeada.


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CASO CLNICO

Mulher com ceratoconjuntiviteseca no olho esquerdo


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CASO CLNICOCERATOCONJUNTIVITE SECA

1) Sinais Clnicos AgudosConjuntiviteDescarga Mucidelceras CorneaisAparncia Seca

2) Sinais Clnicos CrnicosFracasso TeraputicoNeovascularizaoMelanoseUlcerao Varivel

Diagnstico: Schirmer Tear Test < 8mm/minpositivoentre 8 e 10 mm/min suspeito> 10 mm/min normalRosa Bengala epitlio permanece vermelhose desvitalizando ou necrtico


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CASO CLNICOCERATOCONJUNTIVITE SECAEtiologia Qual a causa??

Primria

Falta Congnita de actividade lacrimal

Atrofia Espontnea (senil)

Secundria

Conjuntivite Herptica felina Hipotiroidismo

Hiperadrenocorticismo

Diabetes Mellitus

Demodicose

Estados hipotensivos agudos (choque)

Alergia

Infeco ocular crnica ( dacriocistite e atrofia secundria)

Trauma da rbita ou glndulas

Falta de inervao glndula (infecciosa ou espontnea)

Irradiao

Doena imunomediada


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Diagnstico

Glaucoma, Uvete,Conjuntivite,Queratite e raramente Episclerite.

Sinais iniciais: Blefaroespasmo

Descarga Ocular mucide

lceras corneais Aparncia de ressecamento

Sinais crnicos: Descarga mucopurulenta

Conjuntivite crnica

Neovascularizao

Crnea insensibilizada

Pigmentao da crnea

Condio refratria tratamento


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A Confirmao do diagnstico s pode ser feita atravs do Teste Lacrimal deSchirmer

Teste Lacrimal de Schirmer Tiras de papel standardizado (papel filtro Whatman n 40) so utilizados em um

perodo de 1 minuto.

O melhor teste lacrimal de Schirmer disponvel no mercado o da Schering-PloughVeterinria. So tiras de papel estreis com uma escala em milmetrosimpressa,possuindo ainda uma barra com corante azul que ajuda na visualizao donvel de unidade absorvida. Como j mencionado o teste dura 1 minuto e a leituradeve ser feita imediatamente aps a retirada do frnix palpebral inferior.

O teste deve ser feito sem o uso de colrios ou limpeza excessiva dos olhos, podendo-se em casos de secreo mito abundante proceder limpeza suave com cotonetes. Faz-

se uma dobra na tira na altura da chanfradura e coloca-se no tero mdio lateral dofrnix inferior mantendo-se o animal imvel. Se a tira sair do lugar deve-se procedera um novo teste pois a humidade presente prosseguir por capilaridade no papel filtroocasionando resultados falso negativo. Outros papis como os usados a partir decoadores de caf so extremamente imprecisos e por isso nada confiveis.


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TESTE LACRIMALDE SCHIRMER

Este teste realiza-se como se pode observar na figura seguinte:

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