Trieu Chung Tieu Hoa

§CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸

TRIỆU CHỨNG

Nội dung :

1. Thực hành :

- Khám gan

- Khám túi mật

- Phân chia ổ bụng, các tạng chính của từng vùng

- Khám hội chứng vàng da

- Khám hội chứng cổ trướng

- Các điểm đau và các dấu hiệu, nghiệm pháp

2. Lý thuyết :

- Các nguyên nhân gây gan to?

- Hội chứng đau bụng

- Hội chứng vàng da

- Hội chứng cổ trướng

- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

- Hội chứng suy chức năng gan

- Nôn mửa: Cơ chế, các nguyên nhân?

- Ỉa chảy: Cơ chế, các nguyên nhân?

Câu 1. Các điểm đau và các dấu hiệu, nghiệm pháp trong khám tiêu hoá?

1. Các điểm đau:

1. Điểm thượng vị: nằm ở giữa đường nối từ mũi ức tới rốn, đau trong loét dạ dày.

2. Điểm môn vị- hành tá tràng: Điểm tiếp giáp giữa rốn - hõm nách với đường ngang qua

điểm thượng vị, đau trong loét mộn vị - hành tá tràng.

3. Điểm tá tuỵ: Điểm nằm trên đường rốn - hõm nách cách rốn khoảng 4cm. Đau trong loét tá

tràng, viêm tuỵ cấp.

4. Tam giác tá tuỵ (Tam giác Chauffard): Là tam giác cân đỉnh hướng về rốn 2 cạnh là: đường

ức- rốn và đường hõm nách phải - rốn , từ rốn lấy lên 5cm (đối với người thấp), 7cm đối với

người cao. Đau trong loét tá tràng, viêm tuỵ cấp

5. Điểm Mayo- Robson: Là điểm sườn sống lưng bên trái. Điểm gặp nhau giữa cột sống và bờ

dưới sương sườn XII. Đau gặp trong viêm tuỵ cấp.

Cơ chế : Có một phần thân và đuôi tuỵ không có phúc mạc phủ ( sau phúc mạc) do vậy khi

viêm tuỵ cấp ấn vào vùng tuỵ này (điểm Mayo- Robson ) thấy đau.

6. Điểm túi mật: Điểm giao của bờ sườn với đường hõm nách phải- rốn hoặc điểm tiếp giáp

bờ ngoài cơ thẳng bụng và bờ sườn phải . Đau trong viêm túi mật.

NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 1 -


7. Điểm cạnh ức phải: Nằm ở dưới bờ sườn phải trên cơ thẳng to. Đau trong giun chui ống

mật.

8. Điểm niệu quản trên: Nằm ở điểm giao nhau của đường ngang qua rốn vuông góc với

đường thẳng giữa và bờ ngoài cơ thẳng to. Đau trong sỏi niệu quản.

9. Điểm niệu quản giữa: Điểm nối 1/3 ngoài và 2/3 trong đường nối 2 gai chậu trước

trên.(Nêu cách xác định gai chậu trước trên?)

10. Điểm niệu quản dưới : Nằm trong thành bàng quang chỗ niệu quản đổ vào bàng quang.

Không sờ được phải thăm trực tràng hoặc âm đạo

11. Điểm buồng trứng: Nằm ở giữa đường nối từ gai chậu trước trên đến gai mu.

Các điểm đau của ruột thừa:

12. Điểm Mac- Burney: Nằm ở giữa đường nối từ rốn đến gai chậu trước trên bên phải.

13. Điểm Clado: Nằm ở giao điểm đường nối 2 gai chậu trước trên và bờ ngoài cơ thẳng to bên

phải.

14. Điểm Lanz: Ở chỗ nối tiếp giữa 1/3 ngoài và 2/3 trong của đường nối 2 gai chậu trước trên(

trùng với điểm niệu quản giữa bên phải)

2. Các dấu hiệu và nghiệm pháp:

1. Dấu hiệu Bouvret: Dạ dày giãn to thỉnh thoảng nhìn thấy từng đợt sóng nhu động nổi nhẹ

dưới da bụng. Nếu đặt áp cả bàn tay lên thành bụng ở vùng trên rốn sẽ thấy dạ dày giãn căng

nổi lên rồi chìm xuống từng đợt .Gặp trong hẹp môn vị

Cơ chế: Khi bị hẹp môn vị thức ăn không xuống được dạ dày, dạ dày phản ứng bằng cách

tăng co bóp để tống thức ăn xuống tá tràng, do đó nhu động dạ dày tăng lên, áp sát tay vào

vùng thượng vị sẽ thấy sóng nhu động dạ dày .

2. Dấu hiệu lắc óc ách lúc đói: Để 2 bàn tay vào 2 cánh chậu lắc mạnh và đều sang 2 bên.

Trong hẹp môn vị sẽ nghe thấy tiếng óc ách như lắc một chai nước.

Cơ chế: do dịch trong dạ dày không xuống dược tá tràng khi lắc gây ra tiếng óc ách (lưu ý

lắc lúc đói mới có giá trị)

3. Dấu hiệu Murphy: Để các ngón tay ở điểm túi mật, khi bệnh nhân thở ra ấn sâu các ngón

tay xuống và đưa lên trên về phía cơ hoành rồi để yên ở áp lực đó.Bảo bệnh nhân hít vào cơ

hoành đẩy túi mật xuống chạm vào đầu ngón tay .Trường hợp bình thường bệnh nhân hít

vào bình thường, nếu túi mật bị tổn thương thì bệnh nhân sẽ đau và ngừng thở ngay → DH

Murphy (+) gặp trong viêm túi mật xơ teo.

Chú ý:

- Trước khi làm DH này cần xác định xem gan có to không từ đó xác định điểm túi mật



- Chỉ làm khi nhìn túi mật không to vì túi mật to ấn vào có thể gây vỡ túi mật, mật vào ổ phúc

mạc gây viêm phúc mạc mật.

4. Dấu hiệu Ludlow: Lấy ngón tay ấn vào kẽ liên sườn ở vùng gan trong trường hợp áp xe gan

thì bệnh nhân cảm thấy rất đau → DH Ludlow (+).

5. Dấu hiệu rung gan: Bàn tay trái áp nhẹ lên vùng gan các ngón tay để ở kẽ liên sườn, dùng

bờ ngoài tay phải chặt từ nhẹ đến mạnh vừa vào mu các ngon tay trái, bệnh nhân đau → DH

rung gan (+) gặp trong áp xe gan.

6. Dấu hiệu bập bềnh thận: Bệnh nhân nằm ngửa, gối gấp. Tay của thầy thuốc cùng bên với

thận cần khám để ở dưới bờ sườn , tay kia để ở góc sườn thắt lưng. Tay phía trên ấn nhẹ

xuống rồi để yên tại đó, trong khi đó tay phía sau hất mạnh lên từng đợt ph¶i làm nhanh và

nhịp nhàng . Nếu thận to tay phía trên có cảm giác khối u chạm vào → DH bập bềnh

thận(+).

7. Dấu hiệu chạm thận: Tay để như trên, nhưng tay trên bụng ấn xuống tay sau lưng có cảm

giác khối u chạm vào → DH chạm thận (+).

8. Dấu hiệu rắn bò: Lấy tay kích thích trên thành bụng sẽ thấy sóng nhu động của ruột, nhìn

trên thành bụng thấy các sóng giống như rắn bò, gặp trong tắc ruột cơ học.

Các dấu hiệu của viêm ruột thừa cấp:

9. Dấu hiệu Schotkin- Blumberg: Lấy ngón tay ấn từ từ thành bụng ở HCP xuống sâu càng

tốt đến khi bắt đầu thấy đau, rồi đột nhiên bỏ tay ra nhanh. Bình thường người ta không cảm

thấy đau, khi bị viêm phúc mạc thì bệnh nhân sẽ cảm thấy đau dữ dội.

10. Dấu hiệu Blumberg: Như DH Schotkin- Blumberg nhưng ở toàn ổ bụng

11. Dấu hiệu Obrasov: Bệnh nhân nằm ngửa chân duỗi thẳng, thầy thuốc dùng bàn tay trái ấn

nhẹ vùng hố chậu phải đến khi bệnh nhân bắt đầu thấy đau thì giữ nguyên ay ở vị trí đó, tay

phải đỡ cẳng chân phải gấp đùi vào bụng. Nếu viêm ruột thừa thì bệnh nhân thấy đau tăng ở

HCP

12. Dấu hiệu Siskovski: Bảo bệnh nhân nằm nghiêng sang bên trái bệnh nhân thấy đau ở HCP.

13. Nghiệm pháp phản hồi gan – tĩnh mạch cảnh: Áp bàn tay phải vào vùng gan to dưới bờ

sườn ấn từ nhẹ đến mạnh dần đồng thời quan sát tĩnh mạch cảnh phải của bệnh nhân (bệnh

nhân nghiêng đầu sang trái). Nếu tm cảnh nổi rõ dần lên, khi bỏ tay ra thì tm lại nhỏ đi như

cũ →NP phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+): gặp trong gan ứ máu do suy tim phải. Khi gan xơ

thì nghiệm pháp này âm tính.

14. Phản ứng cơ thành bụng: Nếu đặt tay nhẹ lên thành bụng vẫn thấy mềm nhưng khi ấn sâu

xuống thì cảm thâý sự chống đối của các cơ ở dưới → Có phản ứng cơ thành bụng: gặp

trong viêm phúc mạc



15. Dấu hiệu sóng vỗ: Người phụ chặn bàn tay lên đỉnh ổ bụng người khám lấy 1 bàn tay áp

vào 1 bên thành bụng, tay kia vỗ nhẹ hoặc búng vào thành bên đối diện sẽ thấy cảm giác

sóng dội vào lòng bàn tay bên đối diện → Dh sóng vỗ (+): cổ trướng mức độ trung bình và

nhiều

16. Dấu hiệu cục đá nổi : Lấy tay ấn nhanh vào thành bụng sẽ đụng vào một vật cứng rồi biến

mất ngay giống như cục đá hoặc quả trứng nổi trong nước. Dấu hiệu cục đá nổi dương tính

chứng tỏ có một khối u tự do nổi trong dịch cổ trướng, thường là lách to

Câu 2. Phân chia ổ bụng và các tạng chính của từng vùng?

- Giới hạn của bụng: Phía trên là cơ hoành, phía dưới là 2 xương chậu, phía sau là cột sống

thắt lưng, 2 bên là các cân và cơ thành bụng. Bao mặt trong ổ bụng và các tạng là phúc mạc.

- Phân khu ổ bụng:

+ Phía trước : 2 đường ngang: đường trên qua bờ sườn , nơi thấp nhất; đường thứ 2 qua 2 gai chậu

trước trên.Cách xác định gai chậu trước trên (GCTT): dùng tay vuốt theo mào chậu từ sau ra trước

tới điểm gồ cao nhất đó chính là GCTT

+ Hai đường dọc ổ bụng : đường thẳng qua 2 điểm : điểm giữa xương đòn và điểm giữa cung đùi

(mỗi bên 1 đường)

+ Phía sau là hố thắt lưng giới hạn bởi cột sống ở

giữa xương sườn 12 ở trên, mào chậu ở dưới

- 4 đường trên chia ổ bụng thành 9 vùng:

1. Vùng thượng vị

2. Vùng hạ sườn phải

3. Vùng hạ sườn trái

4. Vùng quanh rốn

5. Vùng mạng sườn phải

6. Vùng mạng sườn trái

7. Vùng hạ vị

8. Vùng hố chậu phải

9. Vùng hố chậu trái

1. Vùng thượng vị:

- Thuỳ gan trái

- Dạ dày

- Tá tràng, tuỵ tạng

- Mạc nối lớn

- Động tĩnh mạch chủ bụng

- Đám rối dương

2. Vùng hạ sườn phải:

- Thuỳ gan phải

- Túi mật



- Góc đại tràng phải(đại tràng góc gan) - Đại tràng trái

- Cực trên thận phải - Ruột non

3. Vùng hạ sườn trái: - Thận trái

7. Vùng hạ vị: - Lách

- Đuôi tuỵ - Ruột non

- Một phần dạ dày - Trực tràng và đại tràng sigma

- Góc đại tràng trái (đại tràng góc lách) - Bàng quang

- Tuyến thượng thận và cực trên thận

trái

- Phụ nữ: Tử cung, 2 vòi trứng

8. Vùng hố chậu phải:

4. Vùng quanh rốn: - Ruột thừa

- Manh tràng - Đại tràng ngang

- Ruột non - Ruột non

- Buồng trứng phải( nữ) - Động mạch ,tĩnh mạch chủ bụng và 2

đm thận 9. Vùng hố chậu trái:

- Mạc nối lớn - Đại tràng sigma

- Mạc treo ruột - Ruột non(đoạn có túi thừa Meckel)

5. Vùng mạng sườn phải:

- Đại tràng lên

- Thận phải

- Ruột non

6. Vùng mạng sườn trái:

- Phụ nữ: Buồng trứng trái

Câu 3. Các nguyên nhân gan to:

* Khi khám gan chú ý:

- Bình thường bờ trên gan tương ứng với LS V dọc theo đường giữa đòn trái, bờ dưới không

sờ thấy hoặc sờ thấy 1 phần thuỳ trái ở vùng thượng vị. Người lớn chiều cao trung bình của

gan tính theo đừơng giữa đòn trái kéo xuống từ 10-11cm

- Gan to khi:

+ Chiều cao của gan tăng trên 11cm

+ Khối lượng gan >1500g ( bt: 1200-1500g)

- Các đặc điểm của gan cần xác định khi khám:

+ Bờ gan: Cách bờ sườn phải bao nhiêu cm theo đường nách trước, đường giữa đòn trái, đường

ức- rốn phải tính theo tỷ lệ (bình thường bờ dưới gan trái đến điểm giữa đường ức -rốn). Bờ gan tù

hay sắc?



+ Mật độ : mềm hay chắc, rắn như gỗ, đau hay không đau?

+ Mặt gan nhẵn hay gồ ghề

+ Các dấu hiệu: Rung gan, Ludlow, phản hồi gan – tĩnh mạch cảnh dương tính không?

- Chẩn đoán gan to dựa vào:

+ Lâm sàng: sờ thấy gan to dưới bờ sườn phải, chiều cao tuyệt đối của gan >11cm. Gõ thấy diện

đục của gan lớn: bờ trên tới LS III-IV(bt ở LS V đường giữa đòn trái thẳng xuống) bờ dưới gõ thấy

đục cách bờ sườn phải 3-4 cm

+ Cận lâm sàng: Soi ổ bụng, siêu âm

* Các nguyên nhân gây gan to:

1. Gan to có vàng da:

- Viêm gan virus: hay gặp VG virus B,A,C

+ Gan to mềm, bờ sắc, ấn tức

+ Sau 4-5 tuần khi vàng da giảm thì gan nhỏ lại

- Tắc mật: do sỏi đường mật, u đầu tuỵ, K đường mật:

+ Tính chất gan : Gan to mềm, bờ sắc, ấn đau tức

+ Triệu chứng kèm theo: Tam chứg Charcot: đau hạ sườn phải, sốt, vàng da ( 3 triệu chứng diễn

ra theo trình tự) gặp trong viêm đường mật do sỏi đường mật

+ Siêu âm: Sỏi đường mật( nốt tăng âm ở trong đường mật, có bóng cản âm); đường mật trong

gan giãn, đường mật dày , thành túi mật dày lên

2. Gan to có lách to:

- Xơ gan phì đại:

+ Tính chất gan: Gan to mật độ chắc, bờ sắc, bề mặt gồ ghề, ít đau

+ Soi ổ bụng: mặt gan có nhiều u cục

+ Siêu âm: nhu mô gan không đồng nhất

- Sốt rét tái phát:

+ Gan to mềm ,bề mặt nhẵn không đau

+ XN máu lúc sốt: thấy KST sốt rét

3. Gan to do ứ máu:

Gan tim do suy tim gây ứ máu ở gan

Đặc điểm: Giai đoạn đầu khi gan chưa xơ (khi gan xơ có lách to)

- Gan to mềm, ấn tức, bề mặt nhẵn, bờ sắc, NP phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+)

- Gan nhỏ lại khi dùng thuốc cường tim, lợi tiểu, gan to lại khi suy tim nặng nên: Gan đàn

xếp. Đặc điểm này khác với gan to trong các bệnh lý khác

4. Ung thư gan:



- Gan to nhanh, mật độ chắc, ấn đau, bề mặt gồ ghề

- SA: Hình ảnh ổ tăng âm, sinh thiết gan dưới hướng dẫn của siêu âm( Siêu âm xác định ổ

tăng âm đánh dấu lại vị trí đó ở trên da sau đó đưa dụng cụ sinh thiết qua vị trí đánh dấu )

thấy tế bào ung thư.

5. Áp xe gan ổ lớn:

- Gan to, đau, rung gan(+), Ludlow(+)

- SA: Ổ áp xe là ổ loãng âm (màu đen trên hình ảnh SA)

6. Gan to kèm lách to và hạch to: Gặp trong bệnh máu ác tính: Bệnh bạch cầu tuỷ cấp:

- Hc nhiễm khuẩn: sốt cao, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi viêm họng, viêm lợi, loét miệng

- HC thiếu máu: da xanh niêm mạc nhợt, XN HC giảm, Hb giảm

- HC xuất huyết: Xuất huyết dưới da thành từng mảng, nốt xuất huyết

- HC xâm lấn: Lách to, hạch to, đau khớp đặc biệt ấn đau ½ dưới xương ức, gan to

- XN: tuỷ đồ có khoảng trống bạch cầu( Không có tế bào trung gian giữa bạch cầu non và tế

bào bạch cầu trưởng thành)

Chú ý: Phân biệt đặc điểm gan to trong suy tim với gan to trong các bệnh lý khác?

Gan to trong suy tim có đặc điểm khác với gan to do các bệnh lý khác:

- Gan nhỏ lại khi dùng thuốc lợi tiểu và cường tim, gan to lại trong đợt suy tim sau : Gan đàn

xếp

- Nghiệm pháp phản hồi gan –tĩnh mạch cảnh dương tính (giải thích?)

Câu 4. Hội chứng vàng da.

1. Chuyển hoá bilirubin(Bi):

- Nguồn gốc Bilirubin: Từ 80-85% bilirubin có nguồn gốc từ hồng cầu già, còn lại từ hồng

cầu vô hiệu(hc đang trưởng thành). Hồng cầu phá huỷ tạo ra Hemoglobin => globin và Hem

=> Biliverdin => Bilirubin. Quá trình này xảy ra ở hệ lưới nội mô. Khoảng 15-20% bilirubin

còn lại có nguồn gốc từ hc vô hiệu và các thành phần không phải hồng cầu(như protein hem)

- Vận chuyển Bilirubin: Sau khi bilirubin được hình thnàh nó được vận chuyển ở trong máu

bằng cách gắn(không bền) với albumin và α1 globulin(bilirubin tự do không tan ở trong

nước nên không có trong nước tiểu)

- Chuyển hoá Bilirubin ở gan được chia thành 3 giai đoạn: bắt dữ, liên hợp và bài xuất. Bài

xuất mật là giai đoạn có giới hạn và là giai đoạn dễ bị ảnh hưởng nhất nếu tế bào gan bị tổn

thương

+ Bắt dữ: Khi bilirubin được vận chuyển về gan nó phân ly khỏi albumin và α1 globulin rồi

được tế bào gan bắt dữ lại thông qua các protein anion ở bào tương. Sự bắt dữ này thực hiện



như một kho chứa không cho bilirubin trào ngược về máu đồng thời cung cấp cho quá trình liên

hợp

+ Liên hợp: Xảy ra ở lưới nội bào tương của tế bào gan.

Bilirubin tự do + Acid glucoronic => Bilirubin-glucoronat(bilirubin liên hợp) Glucoronyl tranfrease

+ Bài xuất: bilirubin muốn bài xuất thành mật phải ở dạng bilirubin liên hợp. Khi chức năng

liên hợp bilirubin của gan bị cản trở sẽ dẫn đến 2 hậu quả: ứ bilirubin ở tế bào gan và trào ngược

vào má, giảm bài xuất bilirubin vào mật. Trường hợp ngoại lệ bilirubin IX alpha tồn tại dưới 4

dạng đồng phân hình học. Dạng đồng phân tự nhiên bền vững và kỵ nước là Z-Z có cầu nối

hydro nội phân tử nên chỉ tan ở trong nước khi nó đã trở thành bilirubin liên hợp. Các dạng

đồng phân còn lại như E-Z, Z-E, E-E sẽ được tạo ra khi tiếp xúc với ánh sáng xanh/trắng mạnh

do vậy các dạng đồng phân quang học này tan ở trong nước và bài tiết thành mật mà không cần

liên hợp với acid glucoronic

- Chuyển hoá bilirubin ở ruột: sau khi trở thành bilirubin liên hợp xuống ruột cùng với acid

mật để tham gia tiêu hoá mỡ, nó được các vi khuẩn ruột oxy hoá thành stercobilinogen ra ngoài

theo phân(khoảng 10%) và urobilinogen. Urobilinogen được tái hấp thu qua niêm mạc hỗng

tràng(90% mật được tái hấp thu vào máu về gan ở dạng urobilinogen, còn bilirubin liên hợp không

ngấm qua được niêm mạc ruột) về gan phần lớpn tái tổng hợp thành bilirubin, phần nhỏ ra ngoài

theo nước tiểu dưới dạng vết rồi được oxy hoá thành urobilin(nước tiểu màu vàng). Trong nước tiểu

không có muối mật và sắc tố mật.

- Bài xuất bilirubin ở thận: chỉ có bilirubin liên hợp tan trogn nước mới qua được cầu thận.

Muối mật làm gia tăng tính thẩm tích của bilirubin liên hợp qua thận. Điều này giải thích tại sao

trong tắc mật bilirubin liên hợp chỉ tăng đến đỉnh điểm dưới 40mg/dl còn trong viêm gan bilirubin

liên hợp có thể tăng cao hơn



2. Phân loại vàng da: Có 2 cách phân loại:

* Lấy gan làm gốc:

- Vàng da trước gan: vàng da huyết tán

- Vàng da tại gan (do tổn thương nhu mô gan): Viêm gan virus (B,C,D,A)

- Vàng da sau gan : Sỏi ống mật chủ, u bóng Vater, u đầy tuỵ

* Theo loại bilirubin tăng trong máu:

- Vàng da tăng Bi trực tiếp ( Bi-D:direct) hay kết hợp: sỏi mật, viêm gan virus

- Vàng da do tăng Bilirubin gián tiếp(Bi-M: mediate) hay tự do: huyết tán, sốt rét, vàng da

sinh lý ở trẻ sơ sinh

3. Triệu chứng: Vàng da tắc mật do sỏi ống mật chủ

3.1 Lâm sàng

* Cơ năng:

- Ngứa da, ngứa toàn thân, càng gãi càng ngứa thuốc chống ngứa không có tác dụng

Cơ chế: Khi đường mật bị tắc gây ứ mật trong đó có các acid mật và các muối mật , các chất này

tràn vào máu lắng đọng ở da kích thích các tận cùng thần kinh cảm giác gây nên cảm giác ngứa



Các acid mật nguyên phát: A.cholic và A.Deoxycholic; các acid này được liên hợp với taurin và

glycin tại tế bào gan tạo thành các muối mật . Các acid mật xuống ruột được chuyển thành các acid

mật thứ phát: a.deoxycholic và a.lithocholic

- Chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng do thiếu mật nên lipid và một số vitamin không được hấp thu .

Đau tức HSP do tắc mật gây tăng áp lực đường mật gây đau

- Nước tiểu vàng : tuỳ nguyên nhân gây vàng da mà nước tiểu vàng mức độ khác nhau

+ Trong viêm gan virus: nước tiểu vàng sậm như nước vối: Urobilinogen ở nước tiểu khi ra ngoài

không khí bị oxy hoá thành bilirubin có màu vàng làm nước tiểu có màu vàng. Trong viêm gan

virus do tế bào gan bị tổn thương nên quá trình sử dụng urobilinogen từ chu trình ruột - gan kém

hiệu quả dẫn đến tăng nồng độ urobilinogen trong máu, chất này qua được thận làm tăng nồng độ

của nó trong nước tiểu. Và do đó nước tiểu có màu vàng sậm như nước vối

+ Huyết tán: hồng cầu huỷ nhiều làm tăng lượng bilirubin cả gián tiếp và trực tiếp, lượng

urobilinogen tăng làm nước tiểu vàng hơn

- Phân lỏng, sống phân, phân bạc màu: bình thường phân có màu vàng do stercobilin có trong

phân. Khi bị tấc mật lượng stercobilin trong phân giảm làm phân bạc màu, tắc hoàn toàn phân có

thể trắng như phân cò. Phân lỏng và sống phân do thiếu mật nên các chất mỡ không được tiêu hoá

* Thực thể:

- Da, niêm mạc vàng: nhìn dưới ánh sáng tự nhiên, nhìn các vùng da mỏng( mặt trong cẳng

tay cánh tay, mặt trong đùi, ..củng mạc mắt(lòng trắng))

- Nhiều vết xước trên da do gãi ngứa gây nhiễm khuẩn

- Ít gặp:u vàng, mảng vàng do ứ đọng cholesterol

- Mạch chậm < 50ck/p do tình trạng ứ mật gây ngấm vào tổ chức các cơ quan trong đó có cơ

tim gây , các muối mật và acid mật gây nhịp tim chậm

- Gan to, chắc, bờ tù , bề mặt gan nhẵn ấn tức

- Túi mật to, đau ( do ứ mật)

3.2 Cận lâm sàng:

* XN máu:

- Bilirubin máu tăng

Cholesterol máu toàn phần tăng: Có 2 loại cholesterol : ester và tự do

Tỷ lệ prothrombin máu giảm (BT: 80-100% với thời gain Quick là 12 giây, khi < 75% với thời gain

Quick >12 giây mới gọi là giảm), với test Kohler(+).

Thời gian Quick là thời gian đông của huyết tương đã được chống đông bằng Natri oxalat, nay đặt

lại vào 1 môi trường có calci đồng thời có thừa thromboplastin. Thời gian Quick thăm dò tốc độ

hình thành thrombin, nó phản ánh tình hình prothrombin. Vì phụ thuộc vào mẫu thromboplastin



mỗi đợt XN một khác nên kết quả phải đem so sánh với kết quả làm trên một người bình thường

được chọn làm chứng. Thời gian Quick của chứng được coi như tương đương với tỷ giá

prothrombin =100%

Prothrombin giảm có 2 nguyên nhân: suy chức năng gan hoặc tắc mật, để phân biệt giảm do

nguyên nhân nào làm test Kohler: Tiêm cho bệnh nhân 30mg vitaminK sau 24h xét nghiệm

prothrombin máu nếu tăng lên chứng tỏ nguyên nhân do tắc mật, khi đó test Kohler(+). Nếu tỷ lệ

prothrombin không tăng thì chứng tỏ suy chức năng gan, khi đó test Kohler(-). Cơ chế: để tổng hợp

prothrombin cần phải có vitaminK mà muốn hấp thu được vitaminK phải có mật tác dụng vào các

chất mỡ. Nếu tắc mật vitaminK sẽ không có nữa tỷ lệ prothrombin sẽ giảm

- Phosphatase kiềm tăng : nó được sản xuất ở gan và thải qua đường mật

* Nước tiểu và phân:

- Nước tiểu: có muối mật và sắc tố mật

- Phân: Stercobilin giảm hoặc mất

* Các xét nghiệm xác định nguyên nhân tắc mật:

- SA: sỏi mật

- Soi ổ bụng

- Chụp đường mật có uống thuốc cản quang

- Xét nghiệm miễn dịch: HbsAg(viêm gan virus), NP Coombs(+): huyết tán, Waaler-Latex

(viêm gan mạn)

Câu 5. Chẩn đoán phân biệt

1. Uống thuốc quinacrin:

- Vàng da nhưng niêm mạc không vàng

- Bilirubin máu bình thường

2. Nhiễm sắc tố vàng:

- Vàng da ở gan bàn tay, chân, nơi khác bình thường

- Niêm mạc không vàng

- Bilirubin máu không tăng

3. Phân biệt vàng da trong gan và ngoài gan:

* Hệ thống đường dẫn mật: các vi quản mật có chung vách với tế bào gan → các tiểu đường mật

liên tiểu thùy ( nằm ở khoảng cửa) → các ống mật trong thuỳ → các ống mật liên thuỳ → 2 ống gan

phải và trái→ ống mật chủ (ống Choledoque).

- Đường mật từ khoảng cửa (các đường mật liên tiểu thuỳ) trở lên gọi là đường mật trong gan.

- Đường mật từ khoảng cửa trở xuống gọi là đường mật ngoài gan.



* Phân biệt : vàng da ứ mật ngoài gan, vàng da ứ mật nguyên nhân tại gan, vàng da do huyết tán,

vàng da bẩm sinh

Loại VD

Đặc điểm

VD ứ mật

ngoài gan(Sỏi

ống mật chủ)

VD ứ mật do

nguyên nhân tại

gan(VG virus)

VD do huyết tán VD bẩm sinh

(Gillbert-

Dubin

Johnson)

1. Lâm sàng

- Tói mËt to

- ThiÕu m¸u

- N−íc tiÓu

- Ph©n

2. Cận lâm sàng

- Bilirubin máu

- Nước tiểu:

- Siêu âm : đường

mật

- Soi ổ bụng

- XQ đường mật

cso thuốc cản

quang

- XN khác:

+ Test Coombs

- Túi mật to

- Không

- Bình thường

- Bạc màu

- Bi TP↑

+ Bi(+)

+ Uro (-)

- giãn, túi mật

to

- Gan có màu

xanh to, túi

mật giãn to

- Đường mật

tắc nghẽn, trên

chỗ tắc đường

mật giãn

(-)

- Không to

- Không

- Nước tiểu vàng

sậm

- Bt

- Bi TT ↑

+ Bi(+)

+ Uro ↑

- không giãn

- Gan to, túi mật

bình thường

- BT

(-)

- Không to

- Thiếu máu

- Nước tiểu vàng

- Bt

- Bi GT tăng

+ Bi(-)

+ Uro ↑cao

- không giãn

- Gan bình thường

túi mật không to

- BT

(+)

- Không to

- Không

- Bình thường

-Bt

- Bi tăng vừa

+ Bi (-)

+ Uro ↑cao

- không giãn

- Gan bình

thường túi

mật không to

- BT

(-)

Câu 6. Chẩn đoán nguyên nhân vàng da:

1. Vàng da trước gan:

Gặp trong các bệnh:



- Thiếu máu huyết tán trong lòng mạch và ngoài lòng mạch(nhồi máu mô, chấn thương, sau

phẫu thuật)

- Chứng tạo hồng cầu không hiệu quả: phân huỷ hc đang trưởng thành trong tuỷ xương, bệnh

Thalasemia, thiếu máu ác tính, rối loạn chuyển hoá hồng cầu bẩm sinh

Vàng da huyết tán: Là tình trạng đời sống hc bị rút ngắn do bẩm sinh hay mắc phải dẫn tới thiếu

máu, vàng da do tăng bilirubin tự do huyết thanh vượt quá khả năng liên hợp của tb gan. Tăng

chủ yếu bilirubin tự do

NN: tự miễn(phản ứng Coomb dương tính), do nhiễm trùng, nhiễm độc

Chẩn đoán:

- HC thiếu máu: mệt mỏi, đau đầu, hoa mắt, chóng mặt. Da xang niêm mạc nhợt, HC, HST,

Het giảm; mức tăng HC lưới được đánh giá bằng chỉ số: chỉ số HC lưới = (HC lưới* Het

Bn)/ Het bình thường

- Lách to

- Phân nước tiểu sẫm màu(tăng stercobilin va urobilin)

- LS và các XN về gan bt

3. Vàng da trong gan:

Gồm các nguyên nhân gây rối loạn chuyển hoá bilirubin của tế bào gan ở các giai đoạn như: bắt

dữ, liên hợp,bài xuất. Gặp các trường hợp:

- Tổn thương tế bào gan do mắc phải: viêm gan, xơ gan(tăng bilirubin liên hợp ưu thế)

- Giảm hoạt độ enzym transferase glucoronyl do di truyền. Gặp trong hội chứng: Gilbert,

Criler najjar týp 2 và týp 1(tăng bilirubin tự do chiếm ưu thế)

- Giảm bài tiết mật của tế bào gan:

+ Do di truyền gặp trong HC Dubin Johnson, HC Roto

+ Do mắc phải như sau dùng thuốc Cloramphenycol, Methyltestosterol(thuốc tránh thai)

- Ứ mật tái phát lành tính

- Vàng da 3 tháng cuối kỳ có thai

* Vàng da trong viêm gan virus cấp:

Cơ chế: tổn thương tế bào gan các mao quản mật chứa đựng bilirubin liên hợp bị vỡ ra đồng

thời tổn thương viêm phù nề chèn ép các mao quản mật làm ứ bilirubin liên hợp cuối cùng đều

trào ngược vào máu. Như vậy tổn thương tế bào gan gây suy giảm 3 giai đoạn: bắt dữ, liên hợp

và bài xuất bilirubin

* Giảm hoạt tính enzym Transferase glucoronyl bilirubin gặp trong

- HC Gilbert: Là chứng vàng da lành tính, tăng bilirubin tự do nhẹ ≤ 5µmol/l, không có triệu

chứng toàn thân/có kèm theo huyết tán nhẹ, sinh hoá gan và sinh thiết gan bình thường



Cơ chế: do sự khiếm khuyết của tế bào gan trong việc bắt giữ bilirubin và giảm hoạt tính của

enzym Transferase glucoronyl bilirubin cuối cùng làm ứ bilirubin trong huyết thanh

Điều trị: Phenobarbital có tác dụng làm tăng hoạt tính men trên dẫn đến tăng liên hợp và tăng

bài xuất bilirubin của tế bào gan

* Vàng da trẻ sơ sinh: từ ngày thứ 2 tới thứ 5 muộn nhất sau sinh 2 tuần.

Cơ chế bệnh: Do hoạt tính của enzym transferase glucoronyl bilirubin chưa trưởng thành, do

ligandin ở tế bào gan bị thiếu hụt, do khả năng bài xuất bilirubin của tế bào gan còn kém. Kết

quả làm giảm khả năng liên hợp bilirubin, gảim khả năng bắt dữ và bài xuất bilirubin

* Giảm hoạt độ enzym Transferase gluocoronyl bilirubin(TGB) gặp trong 2 HC:

- HC Criglar-Najjar týp 1: do thiếu nhiều/không có men TGB nên gan khogn chuyển hoá được

bilirubin

Kết quả:

. Tăng bilirubin tự do

. Không có sắc tố mật

. Nhiễm sắc tố màu vàng ở não

. Liệu pháp Phenobarbital không đáp ứng

. Bệnh nhân tử vong thường < 1tuổi

- HC Criglar-Najjar týp II: DP thiếu ít GBL, bệnh nhân vẫn sôốn đến tuổi trưởng thành

* Vàng da do giảm bài xuất bilirubin của gan do di truyền và mắc phải:

- Do do truyền: HC Dubin-Johnson và Roto

+ HC Dubin-Johnson: là hc vàng da mạn tính tự phát, di truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Cơ chế: do sự thiếu sót khâu bài tiết bilirubin liên hợp vào mật dẫn đến ứ và trào ngược vào

máu. Tăng bilirubin liên hợp đôi nhiều hơn tăng bilirubin liên hợp đơn(Diglucoronid bilirubin >

monoglucoronid bilirubin)

- HC Roto: là một chứng vàng da mạn tính, tự phát, di truyền theo kiểu lặn trên NST thường.

Khác với HC Dubin- Johnson ở chỗ: tăng bilirubin liên hợp đơn > tăng bilirubin liên hợp

đôi, thanh thải BSP không tăng thứ phát ở thời điểm 90 phút, không có sắc tố màu nâu/đen

trong tế bào gan

4. Vàng da sau gan

- Vàng da do ứ mật trong gan: xơ gan tiên phát

- Vàng da do ứ mật ngoài gan: sỏi OMC, u đầu tuỵ, u đường mật

Câu 7. Chẩn đoán phân biệt cổ trướng?

1. Đối với cổ trướng khu trú cần phân biệt với:



- Cầu bàng quang: Bệnh nhân không đi tiểu được, gõ thấy đục vùng hạ vị, khi dặt sonde tiểu

thì bàng quang sẽ xẹp xuống

- Có thai: Tắt kinh, khám thấy đầu vú thâm, thăm âm đạo thấy cổ tử cung mềm, thân tử cung

to

- U nang nước ( của tuỵ, mạc treo, buồng trứng..) hoặc thận ứ nước: sờ thấy rõ bờ, di động

được, mật độ mềm hoặc căng

2. Đối với cổ trướng tự do: cần phân biệt với:

- Bụng béo: da bụng dày, rốn lõm, gõ không có hiện tượng đục ở thấp, trong ở trên

- Bụng chướng hơi: Gõ trong toàn bộ kể cả vùng thấp cũng như vùng cao, không có dh sóng

vỗ

- U nang nước to choán gần hết cả ổ bụng: thường gặp nhất là u nang buồng trứng. Khác về

các đặc điểm sau:

+ Nhìn: bụng trướng không bè ra 2 bên mà thường nhô cao lên trên

+ Gõ: vùng đục ở trên cao vùng trong ở dưới thấp và xung quanh giới hạn vùng đục và trong là một

đường cong lồi lên trên

+ Chọc kim vào ổ bụng và bơm khoảng 200ml hơi vào rồi chụp X quang nếu cổ trướng tự do hơi sẽ

tập trung dưới cơ hoành( vùng cao), nếu u nang hơi sẽ tập trung ở trong nang phần cao nhất tuỳ

theo chụp đứng hay nằm nghiêng

+ Siêu âm: cho phép chẩn đoán quyết định

Câu 8. Các nguyên nhân gây cổ trướng?

Dựa vào tính chất dịch cổ trướng để chẩn đoán nguyên nhân gây cổ trướng

A. Dịch cổ trướng là dịch thấm:

1. Xơ gan:

- Cổ trướng to nhưng phù rất ít hoặc không phù

- Có THBH

- Lách to

- Các t/c của suy chức năng gan trên lâm sàng và xét nghiệm

2. Cổ chướng do các bệnh tim:

- Cổ trướng đi đôi với phù toàn thân, cổ trướng nhiều thì phù nhiều, cổ trướng ít thì phù ít

- Các tc của suy tim: môi tím, tĩnh mạch cổ nổi, gan to, khó thở...

- Các triệu chứng khi khám tim mạch: hẹp 2 lá, thông liên thất...

3. Cổ trướng do các bệnh thận:

- Cổ trướng bao giờ cũng đi đôi với phù toàn thân, cổ trướng thường xuất hiện sau phù



- Các triệu chứng khác của bệnh thận: thiếu máu, xét nghiệm nước tiểu có protein, thăm dò

chức năng thận giảm...

4. Cổ trướng do suy dinh dưỡng do ăn uống thiếu thốn :

- Bệnh nhân mắc bệnh không ăn được, ỉa chảy kéo dài không hấp thu được, bệnh ung thư

hoặc bệnh mạn tính gây suy mòn. Hậu quả dẫn đến giảm protein máu dẫn đến phù và cổ

trướng

B. Cổ trướng dich tiết:

1. Lao màng bụng:

- Thường gặp ở phụ nữ, người trẻ, trong dịch cổ trướng có nhiều bạch cầu lympho

- Soi ổ bụng: có nhiều sợi dính và các hạt trắng lấm tấm. Sinh thiết các hạt thấy tổn thương

lao (nang lao)

2. Ung thư các tạng trong ổ bụng: gan, dạ dày buồng trứng

- Chọc tháo dịch cổ trướng tái phát nhanh

- Xét nghiệm dịch cổ trướng thấy tế bào K

- Các triệu chứng của ung thư tạng trong ổ bụng

C. Các nguyên nhân khác:

1. Hội chứng Demond Megx:

- Bệnh nhân có u nang buồng trứng, cổ trướng và có tràn dịch khoang màng phổi, cắt u nang

buồng trứng thì các tràn dịch trên cũng hết.Cơ chế không rõ

2. Dịch cổ trướng là dịch mủ:

- Viêm phúc mạc mủ: hậu quả sau thủng ổ loét dạ dày, ruột thừa viêm bị vỡ, vỡ ổ áp xe gan, có

thể là viêm phúc mạc mủ tiên phát do phế cầu, dịch cổ trướng nhiều bạch cầu đa nhân trung tính

3. Viêm tuỵ mạn, u nang tuỵ: Lượng Amylase trong dịch cổ trướng cao. Cơ chế do khi viêm

tuỵ dẫn đến tắc nghẽn các ống tuỵ làm rỉ dịch tuỵ vào ổ bụng kích thích màng bụng tiết dịch

Câu 9. Dịch cổ trướng có mấy loại ? Phân biệt dịch thấm và dịch tiết?

* Dựa vào tính chất dịch cổ trướng chia thành các loại sau:

- Dịch thấm

- Dịch tiết

- Dịch cổ trướng có máu

- Dịch mủ

- Dịch cổ trướng nhầy giống gelatin

- Dịch dưỡng chấp

* Phân biệt dịch thấm và dịch tiết:



Loại dịch

Đặc điểm

Dịch thấm

Dịch tiết

Tỷ trọng < 1,02 > 1,02

Phản ứng Rivalta (-) (+)

Định lượng protein < 30g/l > 30g/l

Tế bào

< 250/ml

chủ yếu tế bào trung biểu

mô, không thấy tế bào K

>1000/ml

tế bào trung biểu mô ít, thành phần tế

bào tuỳ nguyên nhân: lao chủ yếu L,

viêm phúc mạc mủ chủ yếu N, ung thư

có tế bào K

Bảng tóm tắt chẩn đoán phân biệt một số nguyên nhân cổ trướng

ĐĐ

NN

Trạng thái đại

thể của dịch

Hàm

lượng

protein

Tế bào XN khác về cổ

trướng

Lâm sàng và

CLS khác

Xơ gan Trong, vàng

chanh

dịch thấm Ít tế bào,

thường

không có

HC

Các TC của XG

mất bù

Lao màng

bụng

Đục hoặc đỏ

hồng

dịch tiết 1000bc/ml

chủ yếu là

L

Nhuộm Zichl -

Neelson phát hiện

TK lao

- Soi ổ bụng

- Điều trị thuốc

chống lao có

hiệu quả

Ung thư Màu vàng hoặc

đỏ

khoảng

50% là

dịch tiết

Có hồng

cầu, tế bào

K

Fibronectin trên

75mg/dl.

Cholesterin trên

50%mg/dl

- SA

- Soi ổ bụng và

sinh thiết

- Các điều trị

thông thường

không kết quả



Hội

chứng

thận hư

Nâu vàng hoặc

dạng dưỡng chấp

Dịch

thấm

Không có

HC

-Phù to toàn thân

- XN máu nước

tiểu

Suy tim

phải

Màu vàng Dịch

thấm

- Khó thở, phù

toàn thân, tc thực

thể tim mạch

- ECG, XQ, SA

Viêm tuỵ Đục hoặc hồng

đỏ hoặc dưỡng

chấp khối lượng

ít

Dịch tiết Có thể có

HC

Amylase máu và

Lipase máu cao

- Tc LS

- SA

Câu 10. Đặc điểm vàng da trong các bệnh sau có gì khác nhau: Sỏi ống mật chủ, u đầu tuỵ, xơ

gan?

- Sỏi ống mật chủ: Vàng da bất ngờ sau đợt sốt

Khi bị sỏi ống mật chủ gây viêm đường mật ( do ứ mật lâu do sỏi cọ sát làm tổn thương thành

đường mật các vi khuẩn Gram âm ở đường ruột ngược dòng nên gây tình trạng viêm nhiễm do vậy

hay có sốt với đặc điểm là sốt cao có kèm theo gai rét, cảm giác gai rét hoặc rét run liên quan đến

độc tố các vi khuẩn gram âm). Khi bệnh nhân bị viêm đường mật do sỏi có tam chứng Charcot: đau

hạ sườn phải, sốt, vàng da, các triệu chứng này diễn ra theo thứ tự và hay tái lại nhiều đợt

- U đầu tuỵ : Vàng da tăng dần do sự phát triển tăng dần chèn ép vào ống mật chủ

- Xơ gan: Vàng da kéo dài giảm chút ít, tiến triển từng đợt, cùng với vàng da có cổ trướng

Câu 11. Tuần hoàn bàng hệ : Trình bày các vòng nối cửa- chủ, có mấy loại THBH, các nguyên

nhân gây THBH?

1. Các vòng nối cửa- chủ:

- Vòng nối tâm vị thực quản: Nối tĩnh mạch vành vị ( hệ cửa) với tĩnh mạch thực quản dưới

(hệ chủ). Khi có tăng ALTM cửa vòng này dễ vỡ gây nôn ra máu và ỉa phân đen

- Vòng nối quanh rốn: Tĩnh mạch rốn ( TM Arantius) nối giữa tĩnh mạch gan (thuộc hệ cửa

) với nhánh tĩnh mạch thành bụng trước(hệ cửa)

- Vòng nối trực tràng: Tĩnh mạch trực tràng trên (hệ cửa) với tĩnh mạch trực tràng dưới và

giữa



- Vòng nối thành bụng sau: các nhánh tĩnh mạch cửa chạy trong mạc treo tràng nối với tĩnh

mạch thành bụng sau ở những vùng có các tạng dính với thành bụng trong mạc Told và mạc

Trietz

2. Tuỳ theo vị trí tắc có các loại THBH:

- THBH gánh chủ: các tĩnh mạch nổi rõ ở nửa bụng trên từ rốn trở lên. Nguyên nhân do tắc

hoặc chèn ép tĩnh mạch cửa: xơ gan, u chèn ép tm cửa, huyết khối tm cửa

- THBH chủ - chủ: Các tĩnh mạch nổi rõ ở nửa bụng dưới từ cung đùi trở lên. Nguyên nhân

do tắc tĩnh mạch chủ dưới : u ở ngoài chèn ép, huyết khối tm chủ dưới.

- Phân biệt THBH gánh chủ và THBH chủ- chủ với THBH chủ trên:

+ THBH gánh chủ và THBH chủ -chủ dòng máu chảy ngược xuống dưới

+ THBH chủ trên : các mạch máu nổi rõ ở ngực và chảy ngược xuống phía rốn

Cách xác định dòng chảy: chặn 1 ngón tay lên 1 tĩnh mạch bàng hệ một ngón tay khác đặt lên vùng

tĩnh mạch đó nhưng ở phía trên chỗ chặn và vuốt từ dưới lên rồi bỏ ra: máu chảy ngược lại là

THBH chủ trên, máu không chảy ngược trở lại tĩnh mạch vẫn xẹp là THBH gánh chủ và THBH chủ

-chủ

3. Các nguyên nhân: THBH là do tăng áp lực tm cửa do vậy các nguyên nhân gây tăng áp lực

tm cửa là nguyên nhân gây THBH

- Xơ gan

- Hội chứng Cruveilhier- Braumgarten :xơ gan còn tĩnh mạch rốn

- Bệnh Cruveilhier- Braumgarten : còn tĩnh mạch rốn, có TALTM cửa nhưng không có xơ

gan

- Hội chứng Budd- Chiari:Viêm tắc nội mạc tĩnh mạch trên gan ( hiện nay mở rộng đến cả

tĩnh mạch chủ dưới)

- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát (Xơ gan Banti)

Câu 12. Các xét nghiệm trong bệnh gan mật?

1. Chức năng tạo mật:

* Xét nghiệm máu:

- Định lượng Bilirubin: Bilirubin toàn phần ở người bình thường là 17µmol/l, gồm bilirubin

tự do không qua được thận chiếm 1/3 và bilirubin kết hợp (bilirubin kết hợp với

a.glucoronic nhờ men glucoronintransfease) chiếm 2/3

+ Vàng da có tăng biliruin tự do(gián tiếp::huyết tán, sốt rét, truyền nhầm nhóm máu, vàng da sinh

lý ở trẻ sơ sinh, bệnh Gilbert vàng da di truyền

+ Vàng da có tăng bilirubin trực tiếp: viêm gan virus, xơ gan mật , bệnh Dubin-Johnson

Do tắc mật ngoài gan: sỏi mật, u đầu tuỵ, u bóng Vater



+ Vàng da có tăng cả bilirubin gián tiếp và bilirubin trưc tiếp: xơ gan

- Phosphatase kiềm: là một enzym thuỷ phân các ester phosphoric để chuyển hoá phospho.

Nó do gan sản xuất ra (còn có xương sản xuất) được đào thải theo được đường mật. BT: 98-

279U/l ở 370

Tăng trong vàng da tắc mật, viêm nhiễm đường mật

2. XN men gan:

* Transaminase là enzym giúp chuyển nhóm amin của những acid aimn sang những α cetonic tạo

lên sự chuyển hoá giữa protein và glucid

SGOT: Serin Glutamo- Oxalo- Transaminase, còn gọi là ASAT (Aspartat- amino- transferase)

SGPT: Serin Glutamo-Pyruvic- Transaminase, còn gọi là ALAT(alanin- amino-transferase)

Bình thường: < 40u/l ở 370

Các men trên tăng >2 lần mới có ý nghĩa

SGPT tăng cao trong viêm gan virus, SGOT cũng tăng nhưng ít hơn. SGOT tăng cao trong nhồi

máu cơ tim(vì có nhiều ở tế bào cơ tim), tỉ số De Ritis : SGOT/ SGPT >1.Transaminase tăng ít

trong các bệnh xơ gan, ung thư gan, viêm túi mật…

* OCT: Ornithin-Carbamyl- Transferase

Là men tham gia quá trình tạo ure trong gan, ở khâu ornithin-citrullin của vòng ure. Men này có

nhiều nhất ở gan có ít nhât ở dạ dày, ruột thận, cơ, không có ở não, lách, tuỵ

BT:8-20mU/l theo phương pháp so màu

OCT tăng rất cao gấp 10-20 lần trong viêm gan virus, tăng song saong với bilirubin trong máu.

OCT tăng ít trong xơ gan, không tăng trong vàng da tắc mật, thiếu máu huyết tán. Men này có thể

coi là men đặc hiệu của gan vì ở các tổ chức khác rất ít

* SDH: Sorbitoldehydrogenase là men xúc tác phản ứng:

D sorbitol + NAD D fructose+NADH2

Men này có nhiều trong gan và có ít trong tuyến tiền liệt, thận, rất ít trong lách, cơ, tinh hoàn. BT

0,4mU/ml

Khi có tổn thương nhu mô gan thì nó sẽ tăng trong máu, trong hc vàng da tác mật không thấy men

anỳ trong huyết thanh

3. Chức năng tạo ra một số yếu tố đông máu:

- Tỷ lệ prothrombin:

- Fibrinogen: BT 2-4 g/l, giảm khi suy chức năng gan đặc biệt trong xơ gan

4. Chức năng chuyển hoá:

4.1 Chuyển hoá đường: nghiệm pháp galactose



Cho bệnh nhân uống 40g galactose + 200ml nước vào sang sớm sau khi lấy hết nước tiểu. Lấy nước

tiểu sau khi uống 2h, 8h,24h. BT mẫu 1 còn ít galactose, 2 mẫu còn lại không có galactose

Bệnh lý:

+ Suy chức năng gan: galactose trong nước tiểu nhiều

+ Viêm gan cấp: Mẫu đầu có 30-70g/l mẫu 2 ít hơn, 2 mẫu sau (-)

+ Xơ gan: mẫu đầu hơi tăng các mẫu sau đều có galactose

4.2 Chuyển hoá đạm:

- Protein:

+ Albumin: BT: 38-54g/l

+ Globulin : 25-35g/l

Tỷ lệ A/G =1,2-1,8

Trong suy chức năng gan do Albumin giảm lên tỷ lệ A/G giảm

+ Điện di:

Albumin: 56,6±7,1%; Globulin α1 : 5,3±1,7; Globulin α2: 7,8±3; Globulin β: 11,7±2,3

+ Thay đổi bệnh lý:

. Trong viêm gan mạn tính và xơ gan: Albumin giảm, Glo-α tăng nhẹ, Glo-β tăng nhẹ, Glo-γ tăng

thường xuyên

. Trong viêm gan cấp do vius: Albumin giảm, Glo-α tăng lúc khởi phát rồi giảm dần, sau 3-4 tuần

thì trở lại bình thường, Glo-β cũng tăng và kéo dài rất lâu sau khi khỏi, Glo-γ tăng kéo dài

. Trong vàng da tắc mật: Glo-α bắt đầu tăng dần tỷ lệ thuận với thương tổn thứ phát(viêm đường

mật), Glo-β cũng tăng dần, Glo-γ không thay đổi

- Phản ứng lên bông:

Phản ứng lên bông còn gọi là phản ứng keo vì các phản ứng này dựa vào hiện tượng lên bông của

huyết thanh bệnh nhân khi cho tiếp xúc với một số dung dịch làm phản ứng. Nguyên nhân của hiện

tượng lên bông là do mất cân bằng lý hoá giữa các thành phần albumin và globulin trong huyết

thanh, xảy ra do giảm hoặc tăng một hay nhiều thành phần đó trong các bệnh gan và một số bệnh lý

khác, hiện tượng này được phát hiện khi cho tiếp xúc với các muối kim loại có hoá trị 2 như HgCl2,

CaC2.. các chất keo(cephalin- cholesterol) hoặc các chất có khả năng làm biến chất protein như

fomon, thymol.. Do bản chất như vậy lên các phản ứng lên bông không đặc hiệu cho bệnh gan nó

còn dương tính trong một số bệnh khác như thận hư, các bệnh chất tạo keo, bệnh đa u tuỷ làm tăng

globulin γ. Các phản ưng này hiện ít dùng , có 2 phản ứng Maclagan và Gros còn dùng ở một số nơi

+ Phản ứng Gros: Chất dùng lên bông các glubolin là dd Hayem 1% trong đó có HgCl2

Cách tiến hành: Lấy 1ml huyết thanh bệnh nhân vào ống nghiệm dùng 1 ống đo dd Hayem nhỏ từng

giọt vào ống nghiệm vừa nhỏ vừa lắc đều cho đến khi thấy lên bông trong ống nghiệm tính lượng



dd Hayem đã dùng. Bình thường >1,7ml dd Hayem . Kết quả <1,7ml gặp trong các trường hợp có

giảm globulin máu làm cho tỷ lệ globulin trong huyết thanh tăng và lên bông: suy chức năng gan,

thiểu dưỡng, thận hư, thoái hoá dạng tinh bột…

+ Phản ứng Maclagan: Chất dùng lên bông các globulin là dd đệm thymol, độ pH=7,8

Cho 3ml thuốc thử vào ống nghiệm đã có 0,5ml huyết thanh bệnh nhân . Để 30 phút rồi dọc kết quả

ở quang kế Vernes hoặc so sánh các biểu mẫu màu. Trong phản ứng này các globulin β,γ,

phospholid trong huyết thanh bệnh nhân kết tủa khi tiếp xúc với thymol

Kết quả bt 0-10 đơn vị Vernes hoặc 1-5 đơn vị Maclagan

Bệnh lý: Tăng khi có suy chức năng gan, không tăng trong vàng da tắc mật khi chưa có tổn

thương tế bào gan

- Chức năng tạo ure:

Ure là sản phẩm chính của chuyển hoá acid amin được gan tổng hợp từ NH3 theo chu trình Kebs-

Henseleit (Vòng ure). Sự tổng hợp này chỉ bị rối loạn khi nhu mô gan bị thương tổn nặng <70-80%,

khi đó Nh3 tăng cao trong máu có thể gây hôn mê gan. Ure đào thải chủ yếu qua thận (90%) phần

còn lại qua ruột , để thăm dò chức năng tạo ure của gan có thể XN NH3 và ure trong máu và nước

tiểu với điều kiện chức năng thận bình thường

+ NH3 máu động mạch 14,7-55,3µmol/l

Tăng khi có suy gan: tăng vừa trong viêm gan, xơ gan, tăng nhiều khi có hôn mê gan, chảy máu

đường tiêu hoá do xơ gan, hội chứng não cửa chủ

+ Tỷ số nitơ niệu:

Nitơ niệu

Nitơ toàn phần

Bình thường 0,81-0,85

Thay đổi theo chế độ ăn: ăn nhiều thịt tỷ số sẽ tăng

Tỷ số giảm trong suy gan do tổng hợp ure bị giảm

4.3 Chức năng chuyển hoá lipid:

+ Cholesterol: do gan tổng hợp, ester hoá và thải trừ ra ngoài

• BT cholesterol toàn phần của huyết thanh là 3,9-5,2 mmol/l

Cholesterol tăng trong vàng da tắc mật, giảm trong vàng da nặng có suy gan

• Tỷ số: Cholesterol ester hoá /Cholesterol toàn phần = 50-60%

Tỷ số này giảm trong suy gan do cholesterolesterase là một enzym để chuyển hoá cholesterol

do gan sản xuất ra bị giảm

4.4 Chức năng chống độc và giữ chất màu:



- Nghiệm pháp hồng Bangan: Tiêm tm dung dịch hồng Bangan 2% liều 1,5mg/1kg cơ thể.

Sau 45 phút lấy 10ml máu có sẵn Kalioxalat ly tâm máu trong 30 phút và so sánh với huyết

tương mẫu

BT nồng độ chất màu có trong máu <0,003g/l. Nếu suy gan thì nồng độ chỉ bằng 0,005g/l

lớn hơn nếu suy gan nặng hơn

- Nghiệm pháp BSP(Bromo Sulfon Phtalein):

Tiêm tm dd BSP 5% với liều 5mg/kg cơ thể, tiêm chậm lấy máu ở tay đối diện sau 15 phút,

45 phút

BT sau 15 phút BSP < 25%

Sau 45 phút BSP < 5%

Nếu suy gan thì nồng độ BSP trong máu tăng cao

Câu 13. Trình bày cơ chế hình thành cổ trướng trong bệnh xơ gan?

Bình thường khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng là một khoang ảo không có dịch

(chỉ có một ít chất nhày bôi trơn không đáng kể). Khi giữa lá thành và lá tạng của màng bụng xuất

hiện 1 lượng dịch gọi là tràn dịch màng bụng hay cổ trướng

Cơ chế hình thành cổ trướng do xơ gan:

1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm protid huyết tương:

Nước luôn giữ trong lòng mạch nhờ sự cân bằng của 2 yếu tố: áp lực mao mạch và áp lực

keo:

- Áp lực mao mạch có xu hướng đẩy nước và các chất ra khỏi mao mạch

- Áp lực thẩm thấu chủ yếu là áp lực keo của protid (albumin) có xu hướng giữ nước và các

chất ở lại trong lòng mạch

Khi bị xơ gan(gđ muộn) 2 yếu tô trên mất sự cân bằng: áp lực mao mạch tăng do tăng áp

lực của tĩnh mạch gánh nên nước và các chất bị đẩy ra khỏi lòng mạch, đồng thời áp lực

thẩm thấu giảm vì albumin huyết tương giảm do suy gan không tổng hợp đủ nên không giữ

được nước, các chất trong lòng mạch. Nước và các chất trong lòng mạch thoát ra vào

khoang màng bụng hình thành cổ trướng

2. Sự cản trở tuần hoàn sau xoang:

Khi bị xơ gan các tĩnh mạch gan bị chèn ép bởi các u cục tân tạo do sự tăng sinh hoặc phình

ra của các tế bào Kupffer. Áp lực xoang tăng làm rỉ dịch ra xung quanh, hệ thống bạch mạch

giãn to (cũng gây chèn ép tĩnh mạch gan) nhằm dẫn đi lượng dịch rỉ này. Nhưng đến một lúc

nào đó lượng dịch vượt quá khả năng dẫn lưu của nó thì dịch rỉ từ mặt gan chảy thẳng vào ổ

bụng góp phần tạo nên cổ trướng, hơn nữa các tế bào lót màng trong của xoang gan có cấu

trúc không liên tục lên khi có tăng áp lực xoang dịch rỉ dễ dàng chảy thẳng vào ổ bụng



Tổng hợp Albumin giảm Nghẽn mạch máu trong gan

Albumin máu hạ Tăng AL trong xoang

Tăng ALTMC

AL thẩm thấu huyết tương giảm Bạch huyết gan tăng

Thay đổi ở phúc mạc

Dịch cơ thể hao hụt

Ống thận

Ống lượn gần Ống lượn xa

(cơ chế) (Aldosteron)

Na+ và nước bị giữ lại

Xơ gan

Cổ trướng

Dịch cơ thể ứ đầy



XƠ GAN

Albumin↓ Sức cản TM trong gan↑

Áp lực keo↓ ALTMC↑

Tăng giữ Na+

CỔ TRƯỚNG

Giảm V dịch lưu thông trong lòng

TM

Độ lọc cầu thận↓

ÔLG hấp thu Na+↑: - Ngưỡng ống thận ↑? - Hormon bài niệu ↓?

Aldosteron ↑

Kích hoạt hệ thống RAA

Bộ máy cạnh cầu thận

3. Vai trò của thận và các hormon:

Khi bị xơ gan cổ trướng có nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hoạt động của thận:

- Dịch cổ trướng nhiều làm tăng áp lực trong ổ bụng gây ảnh hưởng tới chức năng của thận

+ Nước cổ trướng ép làm tăng áp lực tĩnh mạch thận. Áp lực tĩnh mạch thận tăng tạo nên một đối áp

làm cản trở tuần hoàn trong thận làm mức lọc cầu thận giảm

+ Áp lực ổ bụng tăng còn chèn ép vào niệu quản cản trở vai trò dẫn nước tiểu của nó

+ Lưu lượng máu qua thận giảm nên mức lọc Na+ giảm , Na+ sẽ giữ lại trong cơ thể gây giữ nước

gây phù và cổ trướng

- Vai trò của hormon: Aldosteron tăng làm cho tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa và tăng thải K+.

Sự tăng Aldosteron ở người xơ gan theo 2 cơ chế sau:

+ Gan xơ lên chức năng hủy aldosteron giảm



+ Trong xơ gan thể tích máu lưu thông giảm kích thích các TCT thể tích làm vỏ thượng thận tăng

sản xuất aldosteron

- Ống lượn gần tăng tái hấp thu Na+ ( cơ chế có thể là do tăng ngưỡng hấp thu hoặc giảm

hormon bài xuất Na+)

Tóm lại : Ở người bị xơ gan nước ứ lại gây phù và cổ trướng do hấp thu quá nhiều Na+, AL

thẩm thấu tăng kcíh thích các TCT làm tăng sản xuất ADH(Anti Diureticque Hormon) của thuỳ sau

tuyến yên. Nước tăng tái hấp thu ở ống thận và ứ lại trong các mô do sự cân bằng thẩm thấu chưa

được hồi phục. Nước thoát từ lòng mạch vào ổ bụng làm giảm thể tích máu kích thích các TCT thể

tích làm tăng sản xuất Aldosteron và giữ Na+ phát sinh vòng xoắn bệnh lý duy trì sự giữ nước ngoài

mạch nhưng lại thiếu dịch trong lòng mạch

Chức năng thận bị suy khi xơ gan cổ trướng: Gan xơ ngăn cản lưu thông máu trở về một

phần không nhỏ máu bị ứ lại trong các cơ quan trong ổ bụng và chảy máu vào các đường nối thông

cửa - chủ, làm hệ thống này giãn ra rất nhanh, nhiều. Mặc dù thể tích máu chung có tăng lên để bù

xong vẫn không đủ làm đầy thể tích còn lại.Trong khi đó suy gan làm giảm albumin giảm kết hợp

với áp lực tĩnh mạch cửa tăng làm cho nước thoát ra gây cổ trướng và làm giảm lượng máu lưu

thông làm cho máu tới thận giảm nên mức lọc cầu thận giảm, thận phải tăng giữ Na+ tăng giữ

nước, tăng thải K+.. Kết quả chức năng thận bị suy.

4. Một vài yếu tố khác:

- Màng bụng bình thường giữ vai trò chủ động điều khiển sự chuyển dịch giữa mao mạch và

màng bụng, ở người xơ gan cổ chướng khả năng này bị giảm rõ rệt.

- Khi có cổ trướng áp lực cổ trướng tăng dần làm tăng áp lực lồng ngực cản trở máu về nhĩ

phải, cuối cùng dẫn tới ứ máu ngoại vi

Câu 14. Giải thích các triệu chứng: Sao mạch, bàn tay son, xuất huyết trong xơ gan?

1. Sao mạch và bàn tay son: bản chất 2 hiện tượng này là do dãn các mao mạch do các

nguyên nhân sau:

- Gan suy do vậy không khử được estrogen ( lớp lưới của tuyến vỏ thượng thận bình thường

vẫn sản xuất một lượng nhỏ estrogen ) và serotonin, 2 chất này gây giãn các mao mạch

( Vỏ thượng thận có mấy lớp các hormon từng lớp, khi cường chức năng các lớp gây

bệnh gì?)

- Do chức năng gan giảm nên không khử được các chất độc trong máu các chât này sinh ra

trong quá trình chuyển hoá hoặc qua đường ăn uống, các chất này gây tổn thường các tế bào

nội mạc mạch máu làm yếu các thành mạch, gây giãn các mao mạch

- Gan suy làm giảm sản xuất acid hyaluronic, acid này có nhiều trong tổ chức thành mạch

máu và tạo nên sự vững chắc của thành mạch khi giảm làm yêú thành mạch



Xơ gan

Không khử được Estrogen,

Serotonin

Giảm sản xuất A.hyaluronic

Albumin gảim

Giãn mạch Thiếu “nguyên liệu” cho việc tạo tiểu cầu

Thành mạch yếu Tác động tới màng TC

Sao mạch, bàn tay son

Tủy xương

Ảnh hưởng chất lượng và số lượng tiểu cầu

Prothrobin giảm, các yếu tố đông máu

Chức năng khử độc giảm

Xuất huyết

2. Xuất huyết do các nguyên nhân sau:

- Chức năng gan giảm nên giảm tổng hợp prothrmbin và một số yếu tố đông máu khác như

fibrinogen, các yếu tố đông máu khác: V, VII, VIII, IX..

- Chức năng gan giảm nên chức năng khử độc giảm các chất độc tác động lên màng tiểu cầu

gây tổn thườn màng ,gây giảm đời sống tiểu cầu

- Các chất độc gây ức chế tuỷ xương gây giảm tạo tiểu cầu

- Gan suy , giảm tổng hợp Albumin máu , ảnh hưởng đến tổng hợp tiểu cầu (do thiếu nguyên

liệu)

Câu 15. Nôn mửa

1. Cơ chế :

- Nôn mửa là hiện tượng các chất chứa trong dạ dày bị tống ra ngoài qua miệng

- Cung ph¶n x¹ n«n:

+ Çc ®−êng thÇn kinh tíi trung t©m n«n:

Các kích thích từ các TCT nôn ở đường tiêu hoá (ngoài ra còn có ở mê cung, nhân tiền đình, tinh

hoàn tử cung) theo các đường thần kinh hướng tâm về 2 trung tâm nôn:

Trung tâm nôn ở hành tuỷ nằm gần dây X và tổ chức lưới ở ngang dưới dây X nhận kích thích từ

ống tiêu hoá



+ Tõ mét ®iÓm tæn th−¬ng nµo ®ã ph¸t ra mét kÝch thÝch bÊt th−êng, luång kÝch thÝch nµy tíi 2

trung t©m:

- Trung t©m g©y n«n (ë hµnh tñy n»m gÇn d©y X vµ tæ chøc l−íi ë ngang d−íi d©y X) nhËn kÝch

thÝch tõ èng tiªu ho¸ tíi (1).

- Trung t©m thu nhËn kÝch thÝch ho¸ häc (bÒ mÆt nÒn n·o thÊt 4) (2) nh¹y c¶m víi apomocphin,

®ãng vai trß liªn kÕt kh«ng ho¹t ®éng ®éc lËp. Çc xung tõ trung t©m n«n m−în ®−êng d©y thÇn

kinh hoµnh tíi c¬ hoµnh. §−êng thÇn kinh tñy sèng tíi c¬ liªn s−ên vµ c¬ bông; ®−êng thÇn kinh X

tíi c¬ vËn ®éng thanh qu¶n häng. Khi xung ®éng tíi: lËp tøc c¬ hoµnh, c¬ bông co th¾t l¹i, t¨ng ¸p

lùc æ bông, co çc c¬ h« hÊp, thanh m«n ®ãng l¹i, m«n vÞ ®ãng l¹i, t©m vÞ më ra, c¬ thùc qu¶n gi·n

ra tèng çc chÊt tõ d¹ dµy ra ngoµi.

Vỏ não

Tểu não Mê cung

Nhân tiền đình

Trung tâm nôn

TCHH

Phế vị

Giao cảm

BỘ MÁY TIÊU HÓA

Hành tuỷ

Giao cảm

+ Trong cơ chế nôn:

• Dạ dày thụ động

• Chủ yếu tăng áp lực ổ bụng

• Sóng phản xạ nhu động của ruột đại tràng làm thức ăn lộn lại dạ dày



2. Các nguyên nhân:

2.1 Nguyên nhân tại ống tiêu:

- Những bệnh gây tắc hẹp ống tiêu hoá:

+ Hẹp thực quản

+ Hẹp môn vị do loét, ung thư, xoắn dạ dày

+ Tắc ruột do khối u, lòng ruột, giun

- Những bệnh gây viêm cấp ống tiêu hóa:

+ Viêm dạ dày cấp do nhiễm khuẩn, nhiễm độc

+ Viêm ruột cấp do nhiễm khuẩn, viêm ruột thừa

- Một số bệnh ở gan, mật, tuỵ: Những bệnh này thường gây cơn đau bụng cấp, nôn ở đây là

do pảhn xạ

+ Sỏi mật

+ Giun chiu ống mật (GCOM)

+ Viêm tuỵ cấp

+ Sỏi tuỵ

2.2 Những bệnh ở trong ổ bụng( không kể bọ máy tiêu hoá):

- Bệnh ở màng bụng: viêm phúc mạc do thủng dạ dày, vỡ ruột thừa viêm

- Có thai, chửa ngoài dạ con vỡ, đau bụng kinh, u nang buồng trứng xoắn

- Sỏi thận, niệu quản đang lên cơn đau

- Chấn thương ổ bụng

- Bệnh mạch máu: nhồi máu mạc treo

2.3 Nguyên nhân nằm ngoài bộ máy tiêu hoá, ngoài ổ bụng:

- Bệnh tim mạch:nhồi máu cơ tim, cơn hạ huyết áp, cơn cao huyết áp

- Bệnh ở hệ thần kinh:

+ Viêm não

+ Các khối u ở não

+ Chảy máu não

+ Phù não

+ Viêm màng não

- Chảy máu màng não

- Chấn thương sọ não

- Động kinh nội tạng

- Bệnh tâm thần



- Nhiễm độc: diggitalis, thuốc trừ sâu, thuốc chuột, nhiễm độc nội sinh như nhiễm toan trong

đái đường, hôn mê do suy gan, hôn mê do ure máu cao

- Bệnh của tai mũi họng: Hội chứng tiền đình, say tàu xe

- Nguyên nhân toàn thân: sốt cao

2.4 Hậu quả của nôn mửa:

- Mất mước:

+ Khát, da khô nhăn nheo Casper(+): Véo da bụng bình thường sau khi bỏ tay ra nếp véo da

trở lại bình thường, trong trường hợp mất nước da khô nếp véo lâu mất hơn, khi đó dh

Casper(+)

+ Truỵ tim mạch: HA tụt, mạch nhanh, nhiệt độ giảm

+ Máu cô, Het tăng trên 45% (bt Het<45%)

- Rối loạn điện giải:

+ K+ hạ gây mệt, Ca++ giảm gây co quắp chân tay, rối loạn cân bằng kiềm toan: kiềm máu

+ Ure máu tăng do máu cô, giảm lọc cầu thận

2.5 Tính chất nôn:

- Thức ăn:

+ Sớm: chưa tiêu

+ Muộn : tiêu dở, thức ăn cũ

+ Mật : đắng, xanh, vàng

+ Máu: đỏ tươi(vỡ tĩnh mạch thực quản), cục đen(chảy máu dạ dày), trong chảy máu đường mật

có thể nôn ra cục máu đông hình thỏi chì : dấu hiệu Foldarri

Cơ chế: Khi chảy máu trong dạ dày hồng cầu bị tiêu huỷ bởi HCl dịch vị, Hb biến thành Hematin

có màu nâu đen. Còn máu khi vỡ tĩnh mạch thực quản không bị HCl tác động nên vẫn có màu đỏ

tươi

DH Foldarri: Máu đông lại trong lòng đường mật nên có hình dạng như thỏi chì viết

+ Nôn ra phân : tắc ruột thấp( u đại tràng)

+ Nôn cụt : buồn nôn nhưng không nôn: tắc ruột cao( vị trí tắc ở ruột non)

- Số lượng:

+ Nôn nhiều : hẹp môn vị.

+ Đặc điểm cảu nôn trong hẹp môn vị:

Ở giâi đoạn đầu: Nôn sớm ngay sau bữa ăn, nôn ra thức ăn vừa ăn xong

Ở giai đoạn sau nôn ra thức ăn của ngày hôm trước. Nôn được thì bệnh nhân dễ hịu, nôn ra nước ứ

đọng của dạ dày màu xanh đen( Khi bị hẹp môn vị quan sát thấy dh Bouveret)

+ Nôn ít : viêm dạ dày



- Màu sắc:

+ Vàng : dịch mật

+ Đỏ nâu: Máu, thức ăn cũ, phân

- Giờ giấc nôn:

+ Ăn vào nôn ngay: viêm dạ dày

+ Ăn sáng tối nôn: Hẹp môn vị

Câu 16. Ỉa chảy

- Ỉa chảy là hiện tượng ỉa nhiều lần trong ngày, phân quá lỏng gây hậu quả mất nước rối loạn

điện giải và suy dinh dưỡng

1. Cơ chế:

- Tăng tiết dịch: Dịch tiết nhiều vượt quá khả năng hấp thu

- Tăng nhu động ruột: co bóp tăng làm thức ăn qua ruột nhanh chóng không kịp tiêu hóa, hấp

thu gây ỉa lỏng

- Tiêu hoá kém: thiếu dịch tiêu hoá(HCL), thiếu enzym tiêu hoá, thiếu vi khuẩn cộng sinh (vi

khuẩn cellulo),. thiếu thời gian tiêu hoá, tăng co bóp làm thức ăn chưa kịp tiêu

- Hấp thu kém: do thành ruột tổn thương(K, viêm loát…), hoặc hậu quả của 3 yếu tố trên:

Thiếu dịch, enzym Tiêu hoá kém

Hấp thu kém

Thiếu thời gian(co bóp)

Ỉa lỏng

2. Nguyên nhân:

* Ỉa chảy cấp:

- Ỉa chảy do nhiễm khuẩn:

+ Lỵ trực khuẩn

+ Thương hàn

- Ỉa chảy do ký sinh trùng:

+ Lỵ amíp

+ Giun, sán

- Nguyên nhân khác: cúm, sởi, sốt rét,

- Nhiễm độc:



+ Nhiễm độc cấp: chì, thuỷ ngân, ure máu tăng

+ Dị ứng

+ Do dùng thuốc: các thuốc nhuận tràng, các thuốc chống ung thư, các kháng sinh đường

ruột mạnh

* Ỉa chảy mạn:

- Ỉa chảy do tổn thương thực thể đặc hiệu ở thành ruột:

+ Các khối u không bài tiết nội tiết ở ruột: ung thư đại tràng, políp ruột

+ Viêm đặc hiệu: lao ruột, lao hồi manh tràng, bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu

+ Kí sinh trùng: amíp, lamblia

- Ỉa chảy do tiêu hoá kém: Cắt dạ dày, viêm dạ dày, suy gan, viêm tuỵ , cắt ruột

* Ỉa chảy do kém hấp thu:

- Do tổn thương tế bào niêm mạc ruột gây teo lông ruột: bệnh Coeliaque, bệnh Sprue

- Do tổn thương tế bào niêm mạc ruột nhưng không gây teo lông ruột: thiếu diholosidase

không hấp thu được một số đường

- Do tổn thương sau tế bào niêm mạc hoặc tổn thương hạ niêm mạc: bệnh Wipple, suy giảm

miễn dịch

* Ỉa chảy do rối loạn nhu động ruột: bệnh đại tràng chức năng, các u nội tiết của tuỵ, giáp trạng, các

u nội tiết ngoài việc gây tăng nhu động còn gây tăng bài tiết rất mạnh

* Ỉa chảy do loạn khuẩn ruột: Giảm nhu động ruột vi khuẩn có điều kiện phát triển mạnh hơn.Dùng

kháng sinh mạnh tiêu diệt hết các vi khuẩn đường ruột cũng có thể dẫn tới ỉa chảy


Documents

Trieu Chung Tieu Hoa