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Contenidos en línea SAVALnet Dr. Carlos Peña 1 Dr. Carlos Peña Equipo Técnico de Tuberculosis SSMC Tuberculosis Enfermedad infecciosa producida por Complejo Mycobacterium tuberculosis: M. Tuberculosis, M. Bovis, M. Africanum, M. Microti y M. Canettii. 1-4 μ. Pared celular gruesa con ácido micólico. Factor cordal (glicolípido) da virulencia. Lenta multiplicación (14-24h). Vulnerable al calor, luz solar ó ultravioleta

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1

Dr. Carlos Peña

Equipo Técnico de Tuberculosis SSMC

TuberculosisEnfermedad infecciosa producida por Complejo

Mycobacterium tuberculosis: M. Tuberculosis, M.Bovis, M. Africanum, M. Microti y M. Canettii.1-4 µ. Pared celular gruesa con ácido micólico.

Factor cordal (glicolípido) da virulencia.Lenta multiplicación (14-24h).

Vulnerable al calor, luz solar ó ultravioleta

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Como se adquiere la TBC ?

Primoinfección

Por la inhalación de gotitas deFlügger con bacilos.

Transmisión:

tos de Bacilífero.

Reservorio:

hombre sano infectado

1 bacilífero origina2 casos en ~2 años.

Como se desarrolla la TBC ?

Bacilos inhalados crecenen alvéolos e intersticio(neumonitis asintomática).

Bacilos son fagocitadospor macrófagosalveolares y trasladadosvía linfática al gangliohiliar (complejoprimario de Ghon).

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Diagnostico Anatomopatológico Histopatología: Granuloma

necrosis caseosa central, células epiteloides y gigantesmultinucleadas (cel. Langhans),corona linfocitaria y

fibroblastos periféricos.

A las 2 semanas la respuestainmune específica delinfocitos T helper (LTH) logradetener al bacilo y mantieneuna memoria inmunológica.

Como reacciona nuestro

organismo a la infección?

Si no se limita la infección por esta respuesta inmune:

los bacilos proliferan en las lesiones de vérticespulmonares ó pasan a la circulación llegandopreferentemente a la corteza renal ó a las epífisisóseas ( reservorio de formas extrapulmonares).

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Manifestaciones Clínicas de TB pulmonar

! Síntomas Respiratorios

! Tos expectoraciónhemoptisis

! Disnea

! Dolor torácico Autopsia

! Asintomático

(Estudio de contacto)

! Síntomas Generales

! Fiebre, diaforesis nocturna

! CEG, Cefalea, adinamia

Diagnóstico diferencial! Neumonía, Cáncer, Absceso Pulmonar

Manifestaciones Clínicas comunes en TBC:Ceg+Sensación febril + baja ponderal

Localizaciones

Pulmonar: Tos, expectoración, hemoptisis

Ganglionar: Adenopatías

Pleural: derrame pleural doloroso

Meníngeo: trastornos conducta,

signos meníngeos

Renal: hematuria, piuria asépticaGenital:

hombre (epididimitis)

mujer (esterilidad tubaria).

Osea:

Dolor columna lumbar (Mal Pott)

Monoartritis.

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Baciloscopía

! Especificidad ~ 100%

! Sensibilidad 70%: si existen> 5.000-10.000 bacilos / cc

! Negativa (-): No se encuentra BAAR en 100 campos

! Positiva (+): < 1 BAAR/ campo (promedio) de 100 campos

! Positiva (++): 1-10 BAAR/ campo en 50 campos

! Positiva (+++): > 10 BAAR/ campo en 20 campos

Cultivo de Koch

! Más sensible y específico

! Aumenta el rendimiento depesquisa en 20%

! Positivo: !500-1000 bacilos/ ccde esputo

! BK y C confirman 90% TB Pulmonar

! 60% de cultivos con 1 - 9 colonias

Cultivo en medio sólido (Löwenstein-Jensen)

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¿Cuándo solicitar estudio de sensibilidad ?

1.-En paciente antes tratados

2.-En estudio de fracasos

3.-En VIH (+)

4.-Extranjeros

¿Cuándo solicitar Tipificación de micobacterias?

1.-En cultivos positivos de orina2.-En cultivos positivos de VIH (+)3.-Estudio de fracaso o resistencia a drogas4.-Laboratorio sospecha MOTT

Radiografía de tóraxLesión lóbulo superior: Opacidades acino-nodosas “árbol en brote”

Nódulos.

Cavernas.

Fibrosis, retracciones, Calcificaciones.

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Test de Tuberculina: PPD 2U intradérmico (0,1 ml)

lectura a las 72 horas: (+) >5 mm en VIH >10 mm población general

No discrimina Micobacterias atípicas, BCG, infecciónó enfermedad TBC variedad humana

Métodos de Detección indirectos

Nuevos recursos Tecnológicos

•Amplificación génica: mayor sensibilidad

•Cultivos en medios líquidos: mayor rendimiento

•Identificación por cromatografía: acido micólico (2 h)

•Cultivos Radiométricos (BACTEC): 2 semanas

•Reducción de sales: mayor rapidez

•Test de luciferasa: resistencia a drogas

•Inducción de Interferón gamma en LTCD4

estimulados con ESAT-6: infección BCG ó Micobacterias ( 6h )

•Huellas digitales (mapa genético):MDR,epid.molecular

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Prevalencia: 20.000.000

Incidencia: 8.000.000.

Muertes anuales: 3.000.000

1950

Inicio reducción de endemia:

1.-Estreptomicina y PAS

2.-Creación del SNS

Inicio vacunación BCG masiva:

maternidades y escolares básicos

1970 Inicio PCTB

2000 Tasa 20/100.000Inicio eliminación problema salud pública

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Casos y Tasas TBC Total y Pulmonar Bacilífera. CHILE. 1981 - 2005

AÑOS Nº TASA* Nº TASA*

1981 7.337 65.0 4519 39.9

1985 6.645 55.0 3500 28.9

1989 6.728 51.9 3216 24.9

1994 4138 29.5 1951 12.1

1999 3420 22.8 1497 10.0

2003 2908 18.4 1283 8.1

2004 2794 17.5 1317 8.3

2005 2546 15.7 1186 7.3

TBC TODAS FORMAS TBC.PULMONAR BK+ (D)

En 1/4 siglo se reduce a 1/3

Tasa TBC Total y Pulmonar Bacilífera. CHILE.1981 - 2005

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

55

60

65

70

1981 1985 1989 1994 1999 2003 2004 2005 años

Ta

sa

po

r 1

00

mil

h.

TB.T.F. TASA TB.P.BK+ TASA

TENDENCIA(y = a (bt) 1995-2005 1995-2000 2000-2005

n 11 6 6

R2 0,97 0,95 0,87

a 31,5 32,9 21,9

b -0,0623 -0,0774 0,049

COEF. DECLINACION -6,20% -7,70% -4,80%ANUAL ("SLOPE")

AÑOS (PERIODOS)

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M.OR IENTE

MAULE

ANTOFAGASTA

COQUIMBO

AYSEN

VALD IV IA

BIO – BIO

CHILE 15,7

CONCEPCIÓN

Ñ U B L E

A T A C A M A

O S O R N O

IQU IQUE

M. SUR

0 , 0 5 , 0 1 0 , 0 1 5 , 0 2 0 , 0 2 5 , 0 3 0 , 0 3 5 , 0 4 0 , 0 4 5 , 0

ACONCAGUA

M.SUR ORIENTE

VIÑA DEL MAR

ARAUCO

L.B.O´HIGGINS

ARAUCANIA NORTE

LLANCH IPAL

TALCAHUANO

M.NORTE

M. CENTRAL

ARAUCANIA SUR

M.OCCIDENTE

VALPARA ÍSO

MAGALLANES

A R I C A

Tasa TBC Total por servicio de salud. CHILE. 2005

GRUPOS POBLACION % SOBRE

DE POBLACION

SERVICIOS TOTAL Nº TASA Nº TASA

I.- (< 10) 2869791 17.6 259 9.0 117 4,1

II.- (10-19) 9292734 57.1 1347 14.5 619 6,7

III.- (20-25) 3248056 20.0 683 21.0 298 9,2

IV.- (>25) 856697 5.3 257 30.0 152 17,7

CHILE 16267278 100.0 2546 15.65 1186 7,3

BK + (D)

NOTIFICADOS PULMONARES NUEVOS

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Letalidad por TBC. CHILE. 1999 – 2002Nº CASOS Nº MUERTES LETALIDAD

1999 – 2002 1999 – 2002 %Arica 438 30 6,8Iquique 306 16 5,2Antofagasta 391 43 11Atacama 238 23 9,7Coquimbo 435 35 8Valparaíso 467 40 8,6Viña del Mar 633 57 9Aconcagua 79 20 25,3Metrop. Norte 523 72 13,8Metrop. Occidente 966 80 8,3Metrop. Central 810 64 7,9Metrop. Oriente 579 55 9,5Metrop. Sur 892 84 9,4Metrop. Sur Oriente 793 67 8,5Lib. Bdo. O´Higgins 490 72 14,7Maule 717 88 12,3Ñuble 379 38 10Concepción 663 81 12,2Arauco 126 11 8,7Talcahuano 402 43 10,7Bio – Bio 233 17 7,3Araucanía Sur 126 20 15,9Araucanía Norte 672 51 7,6Valdivia 297 30 10,1Osorno 263 21 8Llanchipal 409 47 11,5Aysén 71 15 21,1Magallanes 222 23 10,4

CHILE 12620 1,243 9,8

SERVICIOS DE SALUD

Letalidad en Tuberculosis

! Diagnóstico tardío

! Patologías asociadas: VIH, diabetes,

desnutrición, alcoholismo, neoplasia.

! Edad avanzada

! Toxicidad fármacos

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Grupos de Riesgo: Experiencia del SSMC

Período 2000-2003

54,4% de TB songrupos vulnerables

354

424

Población de Riesgo.Región Metropolitana. Año 2005

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Determinantes Sociales:La respuesta a la inequidad en TBC

Situación Nacional

! 20% población en pobrezaaño 2000: 10,9% en XII -32,7% en IX Región(MIDEPLAN, BANCO CENTRAL, INE).

! 17% pobreza, 3% extremapobreza (CASEN 2007)

! 6.984 personas ensituación de calle.

! 34.368 adultos mayores(Chile solidario 2005).

Tuberculosis en prisionesde Región metropolitana

338435224Tasa x 100.000

200420032002

18,424,641,4Coinfección

VIH (%)

Chile:37.650 reclusos el 2004

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Migración Peruana a zona central de Chile

! Emigrantes de sectores medio-bajos del norte del Perú:Trujillo y Chiclayo

! Mujeres solas se insertan en labores domésticas (14%de mujeres) y Hombres en la construcción y comercioinformal

! 2002: 60.000 (60% son mujeres) Revista de estudios históricos vol 3, agosto 2006 Fac. Filosofía y Humanidades. Dpto. Ciencias Históricas.U de CH.

Encuesta de migración Peruana

! Sept.-Enero 2003: encuesta! Procedencia Costa norte :

Chimbote, Barranca y Lima! 59% con educación secundaria! Ingresos $100.000-200.000! 80% mantiene hijos en Perú! 80.000 residentes

Nuñez L y Stefani C. FLACSO, sedeChile

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Encuesta de migración Peruana

! Problemas de salud:1.-Físicos 12,8%2.-Trastornos del ánimo 20,8%3.-Ambos 38,9%4.-Sin problemas 27%

! 85% con problemas de salud posterior aingreso al país

! 24,2% no busca ayuda médica alproblema físico

! 41% no tiene previsión

Nuñez L y Stefani .FLACSO, sede Chile

Porcentaje de contactos con TB:SSMC. 1999-2004

1,5%

El riesgo del contacto

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Tasas TB Comunas SSMC. 2000-2005

499456Cerrillos

444341242521EstaciónCentral

200520042003200220012000

Donde están los casos de Tuberculosis ?

! Adultos > 65 años en Hogares

! Contactos íntimos de casos pulmonares

! Pacientes VIH en programas de control del Sida

! Extranjeros

! Reclusos

! Vagabundos en hospederías

! Drogadictos en caletas

! Pueblos originarios

! Pacientes psiquiátricos internos

! Diabéticos en programas de control

! Pacientes EPOC en salas ERA

! Personal de Salud

! Unidades Vecinales con alta incidencia.

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Prevención de la TB

! BCG: Intradermica en RN

Protección contra TB Miliar y Meníngea: 80% por15 años.

Contraindicada en RN VIH+

Prevención de la TB

! BCG:

1908 : bacilo bovino atenuado por traspasos en cultivosdurante años: Instituto Pasteur

Albert Calmette y Camille Guérin (medios con glicerina,bilis, papas)

1921: uso humano

1926: uso en Chile

1245: uso masivo en Europa

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QuimioprofilaxisAdministración de fármacos preventivos a

personas con riesgo de tuberculosis

Requisitos:

1.-Descartar TB activa

2.-Comprobar seguridad

de uso fármaco

(daño hepático,

interacción drogas).

Quimioprofilaxis Primaria

Niños sin evidencia de enfermedad TB

RN con madre TB PD+

Niño sin BCG contacto de TB PD+

Quimioprofilaxis SecundariaMenores de 5 años contactos de TBPD+

VIH/SIDA con PPD ! 5 mm

Infección reciente (viraje PPD)

Lesiones radiológicas de TB pulmonar inactiva (secuelas)

Selección individual :

Diabetes, silicosis, gastrectomias, enf.hematológica maligna,terapia inmunosupresora, insuficiencia renal avanzada,

transplante renal, drogadicción iv, uso corticoides prolongado

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Quimioprofilaxis

Contraindicaciones

TB P Activa

Antecedentes de daño hepático por H

Enfermedad Hepática activa

Precauciones uso Isoniacida

Mayor de 35 años

Consumo de alcoholInteracción fármacos: Se disminuye clearance de Fenitoina,Carbamazepina, Anticoagulantes, Corticoides y acetaminofeno

Función renal: Clearance 10-50 ml/min: 75% dosis

<10 ml/min: 50% dosis

Hemodiálisis: ingesta posterior

Quimioprofilaxis con isoniacida

Detección de RAMDaño Hepático: 2-3% en 50-64 años.a) anorexia,náuseas y vómitosb) Ictericia y coluriac) Dolor abdominald) Fiebre y mialgias

Polineuropatía

Reacción cutánea

Uso de piridoxina 25 mg/día en prevención de convulsionesde EPI y terapia polineuritis

Administración

5 mg/kg/día dosis única. No exceder 300 mg/día

Usar 6 meses (9-12 en VIH/SIDA)Sin DOTS formal. Autoadministrado y control mensual

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Evidencias eficacia Quimioprofilaxis1950 US Public Health Services:

2750 niños con TB primaria asintomatica ó

conversión reciente de tuberculina usaron H:

94% reducción TB a 1 año y 70% a 9 años

Ferebee:

Controlled chemoprophylaxis trials in tuberculosis:

A general review.

Adv Tuberc Res 1970;17:28-106

19 ensayos randomizados con placebo( n=135.000)60% reducción de TB.Comstock: Isoniazid prophylaxis among alaskan esquimos.Am Rev Resp Dis 1979; 119:827-830

Duración y dosis de Quimioprofilaxis ?

El uso de H > 1 año no agrega beneficios.

(veteranos Americanos y nativos de Alaska).Falk: Prophylaxis with isoniazid in inactive tuberculosis.

Chest 1978; 73:44-48

Dosis < 5 mg/kg/día son menos efectivas.Comstock: Isoniazid prophilaxis in alaskan boarding schools: A comparision of two

doses. Am Rev Resp Dis 1969; 100:773-779

Horwitz: Epidemiologic evaluation of chemoprophylaxis against tuberculosis.Twelveyears follow-up of a community-wide controlled trial with special reference to thesampling method. Am J Epidemiol 1974; 99:333-342

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Paises de Europa del Este. TB inactiva no tratada Isoniacida Eficacia.

12 m Reducción 75%

6 m 65

3 m 21%

12 m con adherencia>80%: 93% reducción

IUAT Committee on prophylaxis:

Efficacy of various durations of isoniazid preventive therapy for tuberculosis: Five years offollow-up in the IUAT trial. Bull WHO 1982; 60:555-564

Duración y dosis de Quimioprofilaxis ?

Contactos intradomiciliarios y residentes de Alaska

Duración óptima:

9-10 meses uso continuoComstock. How much isoniazid is needed for prophylaxis?

Am Rev Resp Dis 1970 ; 101: 780-782.

TBC en VIH+:Experiencia reclusos SSMC.1994-2002

Quimioprofilaxis: PPD !5 mm sin TBC activa

Rx pulmonar de TB inactivaDrogadicto EV y CD4<200H: 5mg/kg x 12 m

76%

24%

n= 72

1%

99%Eficacia 98,7% a 2 años

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Tratamiento de la tuberculosis

Características de terapia:

1.-Asociación de drogas2.-Duración prolongada

3.-Ambulatorio4.-Controlado (DOTS)

5.-Gratuito

Meta:

Éxito terapéutico ! 90% para lograr interrumpir lacadena de transmisión y reducir la incidencia

Fármacos antituberculosos

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Mecanismos de acción de los fármacos

Medicamentos antituberculosos

adecuar por pesoGragea200mg.

5025Etambutol

adecuar por pesoCápsula roja150mg.

1010Rifampicina

adecuar por pesoComp. Blanco500mg.

5025Pirazinamida

adecuar porpeso(<50 y>70 kg)

Comp. Blanco100mg.

155*Isoniacida

Hecha la solucióninyectar de inmediato

Frascos 1 gr.1gr.0.75 gr.

0.5gr.

SM < 50 años

> 50 años

ObservacionesPresentaciónIntermitenteUso diarioDrogas

*(mg/kg/día)

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Interacciones fármacos antituberculosos

ISONIAZIDA

Reducción del Clearance de:

! Fenitoina

! Carbamazepina

! Anticoagulantes

! Corticoesteroides

! Diazepam

Se incrementa el efecto

de estos Fármacos

RIFAMPICINA! Anticoagulantes

! Sulfonilureas

! Digoxina

! Dapsona

! Corticoesteroides

! Ciclosporina

! Fenitoína

! Teofilinas

Interacciones fármacos antituberculosos

Disminuye los Niveles ó Actividad de:

! Anticonceptivos Orales

! Narcóticos, Haloperidol

y Diazepam

! Nifedipino, Propafenona

y Quinidina

! Analgésicos,Metadona

! Azathioprina

! Clofibratos

El Ketoconazol Reduce los niveles plasmáticos de H y R

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Tratamiento Primario

DROGAS FASE DIARIA FASE BISEMANAL

mg 50 dosis, 2 meses 32 dosis, 4 meses

(10 semanas) (16 semanas)

40-70 Kg

ISONIAZIDA 300 800

RIFAMPICINA 600 600

PIRAZINAMIDA 1500

ETAMBUTOL 1200

Enfermos < 40 Kg o > 70Kg : ajustar dosis por Kg de peso

TBC Pulmonar o Extrapulmonar conBacteriología Positiva

TB VT : 1.- confirmación bacteriológica 2.-enfermedad severa sin confirmación bacteriológica

Esquema secundario

DROGAS FASE DIARIA I FASE DIARIA II FASE BISEMANAL

mg 25 dosis, 1 mes 25 dosis, 1 mes 56 DOSIS

(5 semanas) (5 semanas) 7 MESES

ISONIAZIDA 300 300 800

RIFAMPICINA 600 600 600

PIRAZINAMIDA 1500 1500

ETAMBUTOL 1200 1200 2400

ESTREPTOMICINA 0,75

TBC Pulmonar en enfermos antes tratados( segundo episodio de TB )

Para enfermos antes tratados (AT), recaídas o abandonoscon confirmación bacteriológica

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Resistencia de la Tuberculosis

! Resistencia natural: mutación genética brusca, al azar, enrelación al número de bacilos

! Resistencia secundaria: adquirida, inducida por terapiaincorrecta de asociación de drogas ó monoterapia encubierta (selección de mutantes resistentes)

! Resistencia primaria: en personas contagiadas por cepasresistentes

Resistencia de la Tuberculosis

- TBC-MDR. Tuberculosis Multi-Drogo-Resistente: Resistente por lo menos a H y R.

- TBC-XDR. Tuberculosis Extensamente Resistente: Resistente a H y R + alguna Quinolona y

aminoglucósido (Kanamicina, Amikacina o Capreomicina).

- TBC-XXDR. Tuberculosis Extremadamente Resistente: Resistente a casi todos los fármacos de primera y

segunda línea.

Resistencia a Rifampicina por mutación gen rpoB

Resistencia a H por ausencia ó mutación de gen KatG

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País Isoniacida Rifampicina Estreptomicina Etambutol R Primaria MDR

% % % % % %

Argentina 2,9 1,1 6,6 1,9 - 0,9

Bolivia 10,2 6,0 9,8 5,0 23,9 1,2

Brasil 5,9 1,1 3,6 0,1 8,6 0,9

Colombia 8,5 0,5 10,0 0,5 13,4 1,5

Cuba 0,7 0,0 3,9 0,4 4,6 0,0

Chile 0,7 0,7 7,4 0,0 9,0 0,4

Nicaragua 9,4 1,8 8,7 0,7 15,6 1,2

Perú 9,0 4,0 11,7 2,6 18,0 3,0

Rep. Dominicana 19,8 16,2 21,1 3,6 40,6 6,6

Uruguay 0,4 0,4 0,8 0,0 1,7 0,0

Venezuela 1,8 2,7 2,7 0,5 4,1 0,9

RESISTENCIA PRIMARIA A FARMACOS

ANTI-TBC EN AMERICA LATINA 1994 - 2002

Organización Panamericana de la Salud. 2003

MDR Chile

12**682007

27*5122006

ExtranjerosResto del

País

Región

MetropolitanaCasosAño

1000 mg1000 mgCiprofloxacino

750 mg750 mgEtionamida

0750 mgKanamicina

420

dosis

diarias

(15 m)

60 dosis

diarias

(3 m)

DrogasVIH= 0 Fallecido= 1

*=Concepción(2), Arica(2),

Coquimbo(2), O”higgins(1)

**=Viña-Quillota(1), O”higgins(1)

01200 mgEtambutol

1500 mg1500 mgPirazinamida

Terapia Estandar

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Reacción adversa a fármacos

Intolerancia digestiva

Reacción cutánea

RAM más frecuentes (exceptuando intolerancia)

Ictericia

Hepatitis

HepatitisHepatitisSuspender

No

desensibilizar

cegueraAlgodistrofiaParestesias

bucales

Alt. ColoresPolineuritisToxicidad renal

Neuritis ópticaTrombocitopenia

Interferencia

cortisol

ArtralgiasToxicidad

auditiva mareos

Alergias:

Cutáneas, Flu

AlergiaAlergiaAlergia +++

EMBRPZHINSM

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Esquema de daño hepático ( sin HIN )

1.2 gr.

25 mg/kilo/día

EMB

600 mg.

10 mg/kilo/dosis

600 mg.

10 mg/kilo/día

Rifampicina

1 gr.0.75 gr.

>50 años: 0.5 g

SM

Fase IntermitenteBisemanal

10 meses: 90 DB

Fase Inicial Diaria

50 DD

Medicamentos

! Hepatitis Clínica

! Transaminasas ! 3-5 veces su valor

Alternativa: 2SER/10E2R2

Esquema de RAM por Rifampicina

1.2 gr.

25 mg/kilo/día

EMB

800 mg.

15 mg/kilo/día

300 mg.

5 mg/kilo/día

HIN

1 gr.0.75 gr.

>50 años: 0.5 g

SM

Fase IntermitenteBisemanal

10 meses: 90 DB

Fase Inicial Diaria

50 DD

Medicamentos

! Trombocitopenia por R! Alergia severa a R

Alternativa: 2SHE/10H2E2

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Recaída ?

Reaparición de BK (+) postratamiento Son bacilos durmientes no expuestos a

fármacos y sensibles Requieren esquema AT

----++++BK D o C(+)

6º5º4º3º2º1º mesInicio

1º Trato

¿Fracaso?: BK D(+) 4º mes

+++++++BK D oC(+)

+-++++BK D oC(+)

6º5º4º3º2º1º mesInicio

Terapia

! ¿ DOTS real? MDR ? Bacilos muertos?! Repetir BK con Cultivo y Sensibilidad! Enviar a especialista! Mantener TA hasta confirmar

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TERAPIA TB EN VIH

Fase inicial diaria

HRZE

2 meses =50 dosis

Fase bisemanal

HR

4-7 meses

TERAPIA DE VIHSTOCRIM + COMBIVIR

(AZT+TC) EFAVIRENZ

INTR INNTR

1.-No administrar IP ó INNTR: Al hacerlorequiere 2 semanas de suspensión R(regresión de la inducción P-450 ).

2.-Puede usarse INTR3.-Tratar inicialmente TB y luego dar TARV

1.-Resistencia adquirida: 19,7%.2.-Buena respuesta a terapia TB.

Mayor intolerancia y toxicidad.

Interacción fármacos.

3.-inasistencias y abandonos.

MANEJO TB-VIH: selección de terapia

Uso de antiretrovirales

IP - INNTR

suspensión de

antivirales(CD4<100: 2-4 sem)

(CD4 !100: 2 m)

NO

2 Rb HZE

5 – 7 Rb2 H2

2 HZSE

10 H2 E2 (S)

Fase Diaria 2 HRZE

Fase Bisemanal !4 H2 R2

No

SI

Rifabutina?SI

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Proyectos para servicios prioritarios

Servicios metropolitanos: Norte, Central, Occidente y Sur.

Objetivo: Alcanzar tasa TB TF "10/ 100.000 el 2010

Planes de intervención

1) Búsqueda intensiva de P BK (+)2) Incremento eficiencia tratamiento P BK (+)

3) Optimización prevención en población alto riesgo

1) Recintos penales

2) Crónicos APS

3) Servicios urgencia

Plan de situaciones especiales

1) Para hospederías y hogar de Cristo

2) Para Inmigrantes

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4.000.000 (26% población)

en zonas de alta incidencia

40% de nuevos casos son

Grupos Vulnerables

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