Upload
others
View
10
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2015-2016
Benigne prostaathyperplasie en chronische prostatitis bij de hond
door
Charlotte WUYTS
Promotor: Drs. Wydooghe Eline Klinische casusbespreking in
Copromotor: Prof. Dr. Van Soom Ann het kader van de Masterproef
© 2016 Charlotte Wuyts
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk
uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor
enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2015-2016
Benigne prostaathyperplasie en chronische prostatitis bij de hond
door
Charlotte WUYTS
Promotor: Drs. Wydooghe Eline Klinische casusbespreking in
Copromotor: Prof. Dr. Van Soom Ann het kader van de Masterproef
© 2016 Charlotte Wuyts
Voorwoord
Graag zou ik mijn promotor Drs. Eline Wydooghe willen bedanken voor het mee tot stand brengen van
deze casus. Haar advies en snelle feedback hebben me enorm geholpen. Ook dank aan mijn
copromotor Prof. Dr. Ann Van Soom voor het lezen en verbeteren van de casus.
Inhoudsopgave
Samenvatting ........................................................................................................................ 1
Inleiding ................................................................................................................................. 2
Literatuurstudie...................................................................................................................... 3
1. Anatomie en fysiologie van de prostaat ...................................................................... 3
2. Afwijkingen prostaat en hun invloed op de spermakwaliteit ......................................... 5
2.1 Benigne prostaathypertrofie (BPH) ...................................................................... 5
2.2 Prostatitis ............................................................................................................. 7
2.3 Prostaatcysten ....................................................................................................10
2.4 Squameuze metaplasie van de prostaat .............................................................10
2.5 Prostaattumoren .................................................................................................11
3. Behandeling en de invloed op de vruchtbaarheid .......................................................12
3.1 Benigne prostaat hypertrofie ...............................................................................12
3.2 Prostatitis ............................................................................................................14
3.3 Prostaatcysten ....................................................................................................15
Casuïstiek ............................................................................................................................16
1. Samenvatting .............................................................................................................16
2. Casusbeschrijving ......................................................................................................16
2.1 Signalement ........................................................................................................16
2.2 Anamnese ..........................................................................................................16
2.3 Algemeen onderzoek ..........................................................................................17
2.4. Specifiek onderzoek ...........................................................................................17
2.4 Diagnose ............................................................................................................17
2.5 Differentiaaldiagnose ..........................................................................................18
2.6 Verdere behandeling ..........................................................................................18
2.7 Resultaat ............................................................................................................19
3. Discussie ...................................................................................................................20
Referentielijst ...................................................................................................................... .21
1
Samenvatting
Deze masterproef handelt over chronische prostatitis en benigne prostaathypertrofie bij een fokreu,
het betreft een intacte Weimaraner van vijf jaar oud. Tijdens een controlebezoek in de faculteit in Luik
werden hemospermie en een vergrote prostaat vastgesteld. De definitieve diagnose werd gesteld na
echografie van de prostaat en cultuur en cytologie van het prostaatvocht. Chronische prostatitis en
BPH zijn twee vaak voorkomende aandoeningen bij intacte reuen ouder dan vijf jaar. In het geval van
deze reu verliepen de aandoeningen zonder klinische klachten. Deze aandoeningen tasten echter de
fertiliteit aan, wat natuurlijk nefast is voor een fokreu. Omdat castratie uitgesloten was, werd gekozen
voor een medicamenteuze behandeling. De chronische prostatitis werd behandeld met enrofloxacine.
Finasteride werd gebruikt ter behandeling van benigne prostaat hypertrofie. Zeven maanden na de
start van de behandeling kwam de reu op controlebezoek op de dienst voortplanting
gezelschapsdieren van de faculteit diergeneeskunde in Gent. Uit dit onderzoek bleek dat de
chronische prostatitis en de benigne prostaathypertrofie beiden onder controle waren.
Spermaonderzoek toonde een heldere prostaatfractie en een goede spermakwaliteit. De reu zal
tijdens zijn verdere reproductieleven finasteride toegediend krijgen omdat de prostaat anders terug in
grootte zou toenemen. De prognose voor de fokreu is uitstekend.
2
Inleiding
Vaak voorkomende prostaataandoeningen bij de hond zijn benigne prostaathypertrofie, prostatitis,
prostaatcysten en prostaatadenocarcinoma. In deze masterproef wordt elke prostaataandoening
bondig besproken. Benigne prostaathypertrofie en chronische prostatitis zullen uitgebreider aan bod
komen.
De prostaataandoening die het vaakst gediagnosticeerd wordt is benigne prostaathypertrofie. Bij meer
dan 80% van de intacte reuen ouder dan vijf jaar zou de prostaat vergroot zijn. Symptomen die dan
waargenomen worden zijn hemospermie, constipatie en dysurie. De aandoening kan initieel
asymptomatisch verlopen. Benigne prostaathypertrofie wordt vaak geassocieerd met prostatitis,
abcedatie, cysten en neoplasie. Castratie is de beste therapie. Als voor een medicamenteuze
behandeling gekozen wordt, is finasteride de beste optie (Johnston, 2000).
Prostatitis is een inflammatie van de prostaat. Dit kan zowel acuut als chronisch verlopen. Oudere
honden met benigne prostaathypertrofie zijn gepredisponeerd (Memon, 2007). De symptomen van
acute prostatitis zijn vaak ernstig: koorts, dysurie, strangurie, hematurie, buikpijn, braken, tenesmus,
constipatie en obstipatie kunnen voorkomen. Bij chronische prostatitis is de reu niet algemeen ziek.
Klinische klachten zoals strangurie, hematurie, tenesmus, constipatie en obstipatie kunnen wel
voorkomen (Lopate, 2010). Prostatitis moet behandeld worden met antibiotica gedurende 4 tot 6
weken. Als er tegelijkertijd ook benigne prostaathypertrofie aanwezig is, moet die ook behandeld
worden om recidieven te voorkomen (Memon, 2007).
Prostaataandoeningen kunnen een negatieve invloed hebben op de fertiliteit van de hond. Daarom is
het zeer belangrijk om zo snel en efficiënt mogelijk te behandelen indien het om een fokreu gaat. De
klinische casus die volgt op deze literatuurstudie, handelt over een fokreu met benigne
prostaathypertrofie en chronische prostatitis.
3
Literatuurstudie
1. Anatomie en fysiologie van de prostaat
De prostaat is de enige accessoire geslachtsklier bij de reu. Het is een gebilobeerde structuur die het
proximale deel van de urethra omvat. De prostaat bevindt zich normaal in de bekkenholte. Hij wordt
dan craniaal begrensd door de urineblaas, ventraal door de symphysis pubis en dorsaal door het
rectum. Wanneer de prostaat of de urineblaas sterk in grootte toeneemt, kan de prostaat verplaatst
worden naar de buikholte (Smith, 2008). Craniolateraal van de prostaat treden de ductus deferentes
de respectievelijke linker en rechter prostaatlob binnen en lopen dan caudoventraal alvorens uit te
monden in de urethra. De prostaatlobben worden van elkaar gescheiden door een mediaan septum.
Elke lob wordt verder onderverdeeld in lobulen door middel van trabeculae. In deze lobulen bevinden
zich tubuloalveolaire klieren. Het prostaatvocht dat door deze klieren wordt gesecreteerd komt via
kleine ducti terecht in de urethra (Smith, 2008). De arteriële bloedvoorziening van de prostaat wordt
verzorgd door de a. prostatica, afkomstig van de a. pudenda interna. Veneus bloed wordt gedraineerd
via de venen van de prostaat en de urethra, welke uitlopen in de v.iliaca interna. De drainage van
lymfevaten gebeurt door de iliacale lymfeknopen. De prostaat wordt sympathisch geïnnerveerd door
de nervus hypogastricus. De nervus pelvicus staat in voor de parasympathische innervatie (Smith,
2008).
De prostaat is androgeenafhankelijk (Smith, 2008). Testosteron, geproduceerd door de Leydigcellen
van de testes, wordt in de epitheelcellen van de prostaat geconverteerd tot dihydrotestosteron (DHT).
Dit gebeurt met behulp van het enzyme 5α-reductase. Dihydrotestosteron is de actieve metaboliet van
testosteron en regelt de ontwikkeling en de functie van de prostaat (Memon, 2007). Bij langdurige
blootstelling aan DHT zal de prostaat significant in grootte toenemen (Lopate, 2010). Met het stijgen
van de leeftijd neemt de blootstelling aan androgenen toe, waardoor er hyperplasie van de prostaat
optreedt en deze blijft toenemen in grootte (Smith, 2008).
De prostaat produceert prostaatvocht, ook wel seminaal plasma genoemd. Dit wordt gesecreteerd
tijdens de ejaculatie in de urethra en verdunt het sperma (Memon, 2007). De eerste en de derde
fractie van het ejaculaat bevatten het prostaatvocht. Het wordt continu aangemaakt bij intacte reuen
en kan ook retrograad naar de urineblaas vloeien. Hoe groter de prostaat, hoe groter de hoeveelheid
prostaatvocht (Johnston et al., 2000). Dit prostaatvocht heeft een ondersteunende functie en
vergemakkelijkt het transport van spermacellen tijdens de ejaculatie. Het vocht bestaat uit citraat,
lactaat en cholesterol. In tegenstelling tot de meeste diersoorten bevat het prostaatvocht van de reu
geen suiker. Van welke snel beschikbare energiebron het sperma van de reu dan wel afhankelijk is, is
nog onbekend (Smith, 2008).
Het klinisch onderzoek van de prostaat omvat enkele vaste stappen. Allereerst kan men een rectaal
onderzoek uitvoeren om de grootte, symmetrie en pijnrespons te beoordelen. Men kan ook een
spermastaal afnemen, waarvan de derde fractie gebruikt kan worden voor een cytologisch en
4
bacteriologisch onderzoek. Als het afnemen van een spermastaal niet mogelijk is kan men een
prostaatlavage uitvoeren of via biopsie prostaatweefsel verkrijgen. Een rectale palpatie wordt best
uitgesteld tot na de sperma-afname, om de reu zo min mogelijk te stresseren. Met behulp van
echografie kan men afwijkingen in de prostaat vaststellen, ook een echogeleide biopsie is mogelijk.
Voor een biopsie is sedatie nodig, lavage is mogelijk zonder sedatie. Indien men radiografische
opnames van de prostaat wilt maken doet men dit best met behulp van contrast. In tegenstelling tot
bij de mens kunnen secretorische eiwitten niet als marker gebruikt worden voor detectie van
prostaatziekten (Van Soom en Rijsselaere, 2014).
Er zijn verschillende manieren om vast te stellen of de prostaat vergroot is. Men spreekt van een
vergrote prostaat wanneer de diameter op laterale radiografische opname, meer bedraagt dan 70%
van de afstand tussen het os pubis en het promontorium van het sacrum (Feeney et al., 1987).
Fig.1: Radiografisch beeld van de prostaat in laterale projectie. De zwarte lijn geeft de afstand weer tussen het
promontorium van het sacrum en het os pubis. De grootste cranio-caudale afstand van de prostaat wordt
gemeten parallel aan deze lijn ( Uit Johnston et al., 2000).
De normale afmetingen van de prostaat kunnen berekend worden aan de hand van volgende formule:
Volume (cm3) = (0.867-LG (kg)) + (1.885- leeftijd (jaar)) + 15.88. Het effectieve volume kan men
berekenen met behulp van sagittale en transversale echografische opnames van de prostaat. Om de
lengte te bepalen neemt men de maximale diameter van de prostaat langsheen de as van de urethra
op de sagittale opname, de hoogte is de maximale prostaatdiameter loodrecht op de lengteas. Op de
transversale opname kan men de breedte bepalen loodrecht op de hoogte-as. Voor elke dimensie
herhaalt men elke meting drie keer, waarna men het gemiddelde van deze waardes berekent. Het
prostaatvolume wordt vervolgens berekend aan de hand van volgende formule: Volume (cm3) =
lengte (cm) x breedte (cm) x hoogte (cm) x 0,523 (Ruel et al., 1998).
5
2. Afwijkingen prostaat en hun invloed op de spermakwaliteit
2.1 Benigne prostaathypertrofie (BPH)
De meest gediagnosticeerde prostaataandoening is benigne prostaathypertrofie (Lopate, 2010). Het is
een leeftijdsgerelateerde ziekte bij mannelijk intacte honden (Johnston et al, 2000). Vanaf de leeftijd
van vijf jaar vertoont meer dan 80% van de intacte reuen tekenen van een vergrote prostaat. Er is
geen raspredispositie (Memon, 2007). De prostaat is 2 tot 6.5 keer groter dan bij normale honden uit
dezelfde gewichtsklasse (Johnston et al., 2000). Er is zowel een toename van het aantal epitheliale
cellen (hyperplasie) als van de grootte van deze cellen (hypertrofie) (Memon, 2007).
De prostaat is een androgeenafhankelijk orgaan. Bij blootstelling aan dihydrotestosteron, de actieve
metaboliet van testosteron, nemen zowel het aantal cellen als de celgrootte toe. Op lange termijn leidt
dit tot een uniforme vergroting van beide lobben van de prostaat. Deze hyperplasie gaat gepaard met
een verhoogde vascularisatie waardoor er lekkage of hemorragie kan ontstaan in de prostaat. Dit
bloed wordt via prostaatkanaaltjes en lymfevaten afgevoerd en gesecreteerd via het portaal systeem
van de prostaat. Zolang de prostaat onder blootstelling van androgenen staat blijft deze groei
verdergaan. De prostatomegalie zorgt voor verhoogde druk op de prostaatkanaaltjes waardoor er
cysten in de prostaat kunnen ontstaan. De verhoogde druk in de prostaat kan zelfs leiden tot
compressie van de urethra, aangezien het prostaatkapsel fibreus is. Vanaf de leeftijd van 11 jaar
treedt er terug involutie van de prostaat op (Lopate, 2010).
Meestal verloopt BPH zonder klinische symptomen. Bij sommige honden wordt een intermitterende
hemorragische of heldere tot lichtgele uitvloei waargenomen ter hoogte van het preputium (Gobello en
Corrada, 2002). Soms ziet men enkel uitvloei wanneer de reu in contact komt met een teef in oestrus
(Lopate, 2010). Een intermitterende of persisterende hematurie is ook mogelijk. Hemospermie wordt
vaak waargenomen. Het totaal aantal spermacellen blijft onveranderd (Gobello en Corrada, 2002).
Benigne prostaat hypertrofie gaat vaak gepaard met prostatitis, abcedatie, cysten en neoplasie van de
prostaat (Johnston, 2000). Klinische klachten die kunnen voorkomen zijn pollakisurie, strangurie en
hematurie. In zeer ernstige gevallen heeft de reu last van incontinentie of anurie. Constipatie of de
productie van platgedrukte stoelgang treden op wanneer de prostaat erg vergroot is (Lopate, 2010).
Doordat de hypertrofische prostaat gevoeliger is aan ascenderende infecties en er zo sneller
prostatitis zal ontstaan, is het belangrijk BPH te behandelen. Dit om verdere progressie van prostatitis
en de daarmee gerelateerde onvruchtbaarheid te voorkomen (Memon, 2007).
Men kan BPH diagnosticeren op basis van de klinische symptomen. Daarnaast kan tijdens het klinisch
onderzoek aan de hand van een digitale rectale palpatie een symmetrisch vergrote prostaat
vastgesteld worden. Soms is de vergrote prostaat craniaal verplaatst in de buikholte waardoor deze
niet meer te bereiken is. Bij BPH worden er meestal geen afwijkingen vastgesteld op het
bloedonderzoek, tenzij er tegelijkertijd sprake is van een acute infectie (Lopate, 2010).
6
Om een vergrote prostaat in beeld te brengen kan men zowel gebruik maken van radiografie als van
echografie. Op radiografie is een vergrote weke delen opaciteit zichtbaar in het caudaal abdomen of
craniaal in de bekkenholte, caudaal van de blaas. Soms is de blaas significant vergroot doordat ze
niet meer efficiënt geledigd kan worden. Met behulp van echografie is een vergrote prostaat zichtbaar
als een symmetrische, uniforme hypo-echogene tot hyper-echogene structuur met milde
heterogeniteit, de randen zijn regelmatig tot onregelmatig. In de prostaat kunnen 1 of meerdere, kleine
of grote cysten, gevuld met anechogeen vocht, aanwezig zijn. Deze cysten hebben een onregelmatige
rand en kunnen de prostaat een asymmetrisch uitzicht geven (Lopate, 2010).
Benigne prostaathypertrofie kan ook vastgesteld worden via onderzoek van het prostaatvocht. Men
kan het prostaatvocht bekomen via sperma-afname. De derde fractie van het ejaculaat bevat het
prostaatvocht. Bij cytologisch onderzoek, ziet men meestal geen stijging van de witte bloedcellen,
maar wel een hoger aantal rode bloedcellen (Johnston et al, 2000). Hemospermie wordt vaak
waargenomen bij sperma-afname. De aanwezigheid van vers bloed in het prostaatvocht kleurt het
spermastaal helder rood (Memon, 2007).
Fig.2: Hemospermie (uit Rouge, 2002)
Deze fractie kan ook donkerbruin gekleurd zijn door lyse van de rode bloedcellen en digestie van het
haempigment. Als sperma-afname niet mogelijk is kan men met behulp van massage of spoeling
prostaatvocht bekomen. Met het verkregen prostaatvocht kan men een cultuur aanleggen en zo
aerobe bacteriën, Mycoplasma spp., en Ureaplasme spp. opsporen indien BPH gepaard gaat met een
infectie. De stalen zullen negatief zijn indien er geen infectie aanwezig is. Eventueel kan men ook een
echogeleide biopsie uitvoeren (Lopate, 2010).
Een laatste methode om BPH aan te tonen, is het bepalen van de serumconcentratie van canien
secretorisch prostaat esterase (CPSE), een belangrijk proteïne in het zaadplasma van reuen. Dit
wordt geproduceerd door de epitheelcellen van de prostaat onder invloed van testosteron. Bij honden
met BPH is de serumconcentratie van CPSE significant gestegen (Johnston et al, 2000). Er bestaat
een commerciële laboratoriumtest (Odelis CPSE ®
), die gebruik maakt van een kwantitatieve ELISA-
assay om snel het CPSE-gehalte in plasma of serum te bepalen. Deze test is echter niet geregistreerd
7
in België, enkel het humane prostaat specifiek antigeen (PSA) wordt in Belgische labo’s bepaald (Lévy
et al., 2014). Odelis CPSE® wordt beschouwd als een alternatief voor het standaard rectaal
onderzoek maar differentieert de verschillende oorzaken van prostaatvergroting echter niet (Teske,
2013).
2.2 Prostatitis
Infectie van de prostaat is een vaak voorkomend probleem en kan optreden bij honden van elke
leeftijd. Het vaakst worden oudere, intacte reuen aangetast (Lopate, 2010). Het is zeldzaam bij
gecastreerde reuen omdat bij deze honden de prostaat atrofieert (Memon, 2007). Aandoeningen die
predisponeren voor prostatitis zijn BPH, prostaatcysten, neoplasie en squameuze metaplasie van de
prostaat (Lopate, 2010).
2.2.1 Acute prostatitis
Acute prostatitis kan ernstige klachten veroorzaken, afhankelijk van hoe sterk de inflammatie is en of
er toxines vrijgesteld worden. Mogelijke symptomen zijn zwelling en oedeem van de prostaat, (hoge)
koorts, buikpijn, braken, dysurie, strangurie, hematurie, tenesmus, constipatie, obstipatie, platgedrukte
feces en discomfort. Vaak weigeren de reuen te dekken en is de sperma-afname pijnlijk (Lopate,
2010). Hemospermie kan waargenomen worden indien sperma-afname mogelijk is (Memon, 2007).
De prostaat is pijnlijk bij palpatie en is vaak gezwollen en asymmetrisch. Hij kan hard of zacht zijn.
Meestal is de prostatomegalie minimaal, maar indien abcesvorming optreedt kan de prostaat sterk
toenemen in grootte. De prostaatgrootte is tevens afhankelijk van het feit of er nog een andere
prostaataandoening aanwezig is. Aangezien bij een acute prostatitis de bloed-prostaatbarrière
doorbroken is, is hematogene spreiding van de bacteriën mogelijk. Dit kan leiden tot sepsis,
gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC) of multi-orgaan falen. Als er ook abcessen aanwezig
zijn en deze niet correct behandeld worden kan dit leiden tot een intra-abdominale ruptuur, gevolgd
door peritonitis, sepsis en een snelle dood (Lopate, 2010).
Tijdens het algemeen onderzoek van een hond met acute prostatitis kan men dehydratatie, koorts,
shock en multi-orgaan falen vaststellen. De dehydratatie kan mild tot ernstig zijn met een pre-of
postrenale azotemie, verhoogde leverenzymes (vooral ALP), hypoproteïnemie of onevenwicht in de
elektrolyten. Op bloedonderzoek is een leukocytose en neutrofilie zichtbaar, vaak met
linksverschuiving (Lopate, 2010). Cultuur van het prostaatvocht verkregen door ejaculatie (indien
mogelijk) of door prostaatlavage of van urine, verkregen door cystocenthese, is aangewezen. Urine-
analyse toont hematurie, pyurie, bacteriurie en een verhoogd aantal squameuze epitheelcellen aan
(Memon, 2007).
8
Op radiografische opnamen van het abdomen is een mild tot matig vergrote prostaat zichtbaar, zeker
indien er nog bijkomende prostaataandoeningen aanwezig zijn. Op een retrograde cystouretrografie is
een diffuse opname van contrastmedium zichtbaar. Dit is vaak duidelijker dan bij BPH. Op echografie
ziet men een focale tot diffuse, heterogene structuur. Cavitaire laesies, gevuld met hyperechogeen
vocht, kunnen aanwezig zijn. Geïnfecteerde zones zijn meestal hypoechogeen. Indien er mineralisatie
aanwezig is, zijn ze echter hyperechogeen (Lopate, 2010).
2.2.2 Chronische prostatitis
Chronische prostatitis komt meer voor dan acute prostatitis. Mogelijke oorzaken zijn ascenderende
infecties vanuit het urinair stelsel, het preputium, de epididymis of de testis. Ook hematogene
spreiding of venerische overdracht van een infectie zijn mogelijk (bvb Brucellose). De bacterie die het
vaakst geïsoleerd wordt uit de infectiehaard is E.coli. Daarnaast liggen ook Klebsiella spp.,
Pseudomonas spp., Pasteurella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Proteus mirabilis,
Enterobacter spp., Heamophilus spp., Brucella spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp. en
Blastomyces dermatitidis mogelijk aan de oorzaak. Zelden zijn anaerobe bacteriën betrokken. Meestal
is slechts één kiem verantwoordelijk voor de infectie. Deze klimt dan op vanuit het preputium naar de
urethra, of na een cystitis vanuit de blaas naar de urethra. Een plaatselijke disfunctie van de
urogenitale mucosa predisponeert voor een infectie (Lopate, 2010).
Klinische symptomen van chronische prostatitis zijn vaak asymptomatisch, maar ook strangurie,
hematurie, tenesmus, constipatie, obstipatie en platgedrukte feces kunnen opgemerkt worden. De
prostaat kan normaal tot vergroot zijn, symmetrisch of asymmetrisch aanvoelen, en is meestal niet
pijnlijk. In tegenstelling tot een acute prostatitis zijn dieren met chronische prostatitis niet systemisch
ziek. Meestal gaat het om een toevalsbevinding tijdens een routineonderzoek of tijdens onderzoek van
de fokreu voorafgaand aan de dekking. Hemospermie, zonder aantasting van de spermakwaliteit,
wordt vaak als eerste opgemerkt. In latere stadia wordt de spermakwaliteit wel aangetast (Lévy,
2014). Een verminderde motiliteit en een lager percentage morfologisch normale zaadcellen kunnen
waargenomen worden (Johnston, 2000). Het aantal spermacellen met een abnormale staart stijgt
(Lévy, 2014). Deze afwijkingen kunnen infertiliteit veroorzaken. Ook is het mogelijk dat het libido van
de reu sterk daalt doordat de ejaculatie pijnlijk is (Johnston, 2000). Op het bloedonderzoek zijn geen
afwijkingen waarneembaar. Urineonderzoek kan pyurie of hematurie aan het licht brengen (Lopate,
2010).
Men vermoedt een chronische prostatitis wanneer er infertiliteitsproblemen zijn en wanneer het libido
van de reu sterk verlaagd is. De definitieve diagnose wordt gesteld door het aantonen van
inflammatoir exsudaat in het prostaatvocht dat men verkrijgt via ejaculatie of prostaatlavage. Dit
prostaatvocht wordt cytologisch en bacteriologisch onderzocht. Een bacteriële infectie kan zo
aangetoond worden en het antimicrobieel spectrum kan bepaald worden. Bij de hond mag
prostaatvocht maximaal 10000 bacteriën per milliliter bevatten. In het sediment mogen geen grote
aantallen inflammatoire cellen aanwezig zijn (Johnston et al., 2010).
9
Om chronische prostatitis te differentiëren van cystitis kan men, voordat men prostaatvocht verzamelt,
eerst 24 uur ampicilline toedienen. Ampicilline penetreert de blaaswand en de urine en doodt de
organismen die cystitis veroorzaken. De intacte bloed-prostaatbarrière is niet doorlaatbaar voor
ampicilline dus worden de organismen die prostatitis veroorzaken niet bereikt (Lopate, 2010).
De afwijkingen die men waarneemt met behulp van medische beeldvorming zijn vergelijkbaar met die
van acute prostatitis. Enkel bij een retrograde cysto-urethrografie ziet men een verschil: bij een
chronische prostatitis wordt er een minimum aan contrastmedium opgenomen, in tegenstelling tot bij
een acute prostatitis. Tijdens het echografisch onderzoek ziet men een asymmetrische, heterogene
prostaat (Lopate, 2010).
Zowel bij chronische als bij acute prostatitis kunnen abcessen gevormd worden in de prostaat. Dit is
een gevaarlijke complicatie aangezien ze septicemie, endotoxemie en gelokaliseerde peritonitis
kunnen veroorzaken. De abcessen moeten met spoed behandeld worden. De patiënt moet eerst
gestabiliseerd worden, waarna de abcessen chirurgisch gedraineerd worden (Memon, 2007). Met
behulp van cytologie van het prostaatvocht, wat men verkrijgt via sperma-afname, kan men deze
abcessen differentiëren van prostaatcysten (Lopate, 2010). Indien er abcessen aanwezig zijn zal het
prostaatvocht purulent en/of hemorragisch zijn (Paclikova, 2006). Prostaatcysten zijn gevuld met
helder tot troebel vocht (Johnston, 2000). Na aanleggen van een cultuur kan een bacteriële infectie
met zowel anaeroben als aeroben worden aangetoond (Paclikova, 2006).
Sperma-afname is een uitstekende manier om prostaatvocht te verzamelen bij een reu met chronische
prostatitis. Dit in tegenstelling tot acute prostatitis waarbij de ejaculatie vaak te pijnlijk is en de reu ook
systemisch ziek is. Het prostaatvocht kan men gebruiken voor cultuur en cytologie. Organismen die na
een cultuur aangetoond kunnen worden zijn aeroben, Mycoplasma spp. en Ureoplasma spp.
Anaerobe bacteriën komen enkel voor bij een acute prostatitis. Op cytologie is een significante
inflammatoire respons aanwezig waarbij intra-en extracellulaire bacteriën kunnen aangetoond worden.
Een antibiogram is de aangewezen manier om het juiste antibioticum te kiezen (Lopate, 2010).
10
2.3 Prostaatcysten
Prostaatcysten komen voor bij ongeveer 15% van de intacte honden ouder dan 7 jaar (Lévy et al.,
2014). Ze kunnen zich zowel binnen als buiten de prostaat bevinden en zijn onder te verdelen in
diffuse cysteuze veranderingen, retentiecysten en paraprostaatcysten (Johnston et al., 2000).
Intraprostaat cysten zijn meestal meervoudig en kleiner. Hun grootte varieert van kleiner dan 1
millimeter tot 1 à 3 centimeter diameter. Prostaatcysten zijn vaak geassocieerd met BPH. Door de
hypertrofie en hyperplasie van het klierepitheel van de prostaat wordt er meer secreet gevormd. Dit
overtollige secreet wordt opgestapeld in cysten. Een aparte soort cysten zijn de retentiecysten. Deze
kunnen zowel binnen als buiten de prostaat voorkomen en hebben een duidelijk afgelijnde, verdikte
wand. Ze zijn meestal enkelvoudig. Hun grootte schommelt tussen de 1 en de 10 centimeter diameter.
De oorzaak van deze cysten is tot op heden onbekend. Men vermoedt dat ze ontstaan in associatie
met squameuze metaplasie van de prostaat, wat dilatatie van de acini veroorzaakt. Ze kunnen onder
invloed staan van endogene of exogene oestrogenen. Paraprostaatcysten zijn afkomstig van
prostaatweefsel maar bevinden zich erbuiten. Op het moment dat ze gediagnosticeerd worden zijn de
cysten meestal al groot (2 tot 20 cm). Ze bevinden zich craniolateraal van de prostaat of caudaal
ervan (Lopate, 2010).
Prostaatcysten kunnen volgende klachten veroorzaken: dysurie, strangurie, hematurie, constipatie,
obstipatie, tenesmus, platgedrukte stoelgang, abdominale distensie, buikpijn, anorexie en depressie.
Vaak gaat het echter om een toevalsbevinding en zijn er geen klinische symptomen. Het vocht in de
cysten is serohemorragisch en bevat vaak aerobe bacteriën. De cysten kunnen gepalpeerd worden in
de buikholte. Op rectaal onderzoek voelt de prostaat asymmetrisch aan en is hij craniaal in de
buikholte verplaatst. Retrograde cysto-urethrografie kan gebruikt worden om de prostaatvergroting te
definiëren. De definitieve diagnose kan gesteld worden met echografie. Hiermee kan men de grootte,
de locatie en de aard van de cysten bepalen. Het vocht in de cysten is meestal hypo-echogeen of
anechogeen. Men mag grote cysten in de bekkenholte niet verwarren met de urineblaas. Soms is het
noodzakelijk om een katheter in de blaas in te brengen en eventueel een zoutoplossing toe te voegen
om de urine duidelijk heterogeen te maken (Lopate, 2010).
2.4 Squameuze metaplasie van de prostaat
Squameuze metaplasie van de prostaat treedt op ten gevolge van blootstelling aan exogene of
endogene oestrogenen. Endogene oestrogenen kunnen afkomstig zijn van de testes, de bijnieren of
hormonaal actieve Sertollicel tumoren of Interstitiëlcel tumoren. Exogene oestrogenen worden
toegediend als gedragstherapie of in het verleden ter behandeling van prostaatvergroting. Op
histopathologisch onderzoek is een normaal epitheel zichtbaar met kubische tot kolomvormige
epitheelcellen. Deze veranderen in afgeplatte cellen en vormen concentrische cirkels rond de acini
van de prostaat. Proteïne-achtig debris en leukocyten zijn vaak aanwezig in de acini. Squameuze
11
metaplasie is asymptomatisch omdat de cellen niet metabool actief zijn. Er is wel een verhoogd risico
op infectie door stase van vocht in de prostaat en dus zijn symptomen van prostatitis mogelijk (Lopate,
2010).
Een matige vergroting van de prostaat is mogelijk uni-of bilateraal. De prostaat heeft een stevigere
structuur dan normaal. Als de squameuze metaplasie gepaard gaat met prostatitis, is de prostaat wel
opvallend vergroot en kan hij craniaal in het abdomen verplaatst zijn. Hij is dan niet meer palpeerbaar
per rectum. Op radiografische opnames kan men een milde tot matige prostatomegalie waarnemen.
Echografisch onderzoek toont een heterogene samenstelling in de aangetaste prostaatregio’s. Om de
definitieve diagnose te stellen, moet men biopten van de prostaat nemen of exfoliatieve cytologie
uitvoeren (Lopate, 2010).
De beste behandeling is stopzetten van de exogene oestrogenen toediening of castratie.
Hormoonbehandelingen zijn niet aangewezen aangezien ze het ziekteproces nog kunnen verergeren.
Aangezien de metaplasie vaak geassocieerd is met prostatitis, moet men voorzichtig zijn bij het
nemen van een biopt. Best dient men op het moment van de staalname een geschikt antibioticum toe
(Lopate, 2010).
2.5 Prostaattumoren
De meest voorkomende neoplasie van de prostaat is een adenocarcinoma. Gecastreerde reuen
hebben 2.4% meer kans op deze tumor dan intacte honden. Vooral middelgrote tot grote rassen zijn
gepredisponeerd. Aangezien het om een agressieve tumor gaat, zijn er vaak al metastasen aanwezig
op het moment van de diagnose. Metastasen kunnen teruggevonden worden in longen, lymfeknopen,
lever, urethra, milt, rectum, colon, blaas, bot, hart, nieren en bijnieren. De prognose is slecht met een
gemiddelde overlevingstijd van 1 tot 2 maanden na het stellen van de diagnose (Memon, 2007).
Andere prostaattumoren zijn TCC, lymfosarcoma, hemangiosarcoma en SCC (Lopate, 2010).
Symptomen van een prostaattumor zijn tenesmus, constipatie, obstipatie, platgedrukte feces,
strangurie, hematurie, gewichtsverlies, ataxie van de achterhand en occasioneel nekpijn. De prostaat
kan vergroot en pijnlijk zijn op rectaal onderzoek. Vaak is er asymmetrie aanwezig en is de
geïnfecteerde lobus steviger dan normaal. Leukocytose, neutrofilie en een gestegen alkalisch
fosfatase kunnen aanwezig zijn. Ook kan er pyurie of hematurie aanwezig zijn. Op radiografisch
onderzoek kan een vergrote prostaat zichtbaar zijn. Mineralisatie van de prostaat is mogelijk. Indien
de urethra in het proces betrokken is, zijn onregelmatigheden waarneembaar met contraststudie. Op
echografie is de prostaat heterogeen waarbij het neoplastisch weefsel hyperechogeen is. De diagnose
kan bevestigd worden met behulp van cytologie van prostaatvocht. Men kan een prostaatspoeling of
massage uitvoeren. Fijne naald aspiratie onder echobegeleiding is een andere mogelijkheid. Als er
geen neoplastische cellen aanwezig zijn op het cytologiepreparaat, sluit dit geen tumor uit. De tumor
kan immers diep in de prostaat aanwezig zijn of weinig exfoliatief zijn (Lopate, 2010). Een andere
12
mogelijkheid om toch tot een definitieve diagnose te komen is histologisch onderzoek van
prostaatweefsel na bioptname. Het biopt kan perirectaal genomen worden waarbij men tegelijkertijd
rectaal palpeert. Ook kan men de prostaat transabdominaal biopteren onder echobegeleiding. Een
laatste mogelijkheid is het nemen van biopten tijdens een exploratieve laparotomie (Smith, 2008).
Castratie zal het ziekteverloop niet beïnvloeden en is dus niet noodzakelijk bij intacte honden.
Radiatietherapie en chemotherapie zijn een mogelijkheid maar zullen de overlevingstijd amper
verlengen aangezien er vaak al metastasen aanwezig zijn. In afwezigheid van metastasen kan een
prostatectomie uitgevoerd worden. Mogelijke complicaties zijn urinaire of fecale incontinentie,
strangurie, hematurie en oedeem van de achterhand (Lopate,2010). Meestal worden palliatieve
zorgen en euthanasie aangeraden (Memon, 2007).
3. Behandeling en de invloed op de vruchtbaarheid
3.1 Benigne prostaat hypertrofie
Het doel bij het behandelen van BPH is de grootte van de prostaat doen afnemen waardoor de
symptomen zullen verdwijnen (Johnston et al., 2000). Dit doet men door de werking van de testes te
onderdrukken met behulp van chirurgische castratie of chemische castratie met GnRH-agonisten.
Fokreuen worden echter behandeld met medicatie die de vruchtbaarheid vrijwaart (Renggli, 2010). De
medicatie moet gedurende het volledige reproductieve leven van de reu gegeven worden. Na
stopzetten van de therapie zal de prostaat terug vergroten (Gobello en Corrada, 2002).
De beste manier om BPH te behandelen is castratie. De involutie van de prostaat start al na enkele
dagen en is compleet 6 tot 12 weken na de ingreep. Hoe groter de prostaat is op het moment van de
ingreep, hoe langer het duurt voor hij terug een normale grootte heeft bereikt. Nog voor de normale
grootte is bereikt, zijn de klinische symptomen al verdwenen (Lopate, 2010). Indien een chirurgische
ingreep omwille van het anesthesierisico uitgesloten is, is chemische castratie een goed alternatief.
Met behulp van gondadotropin releasing hormone agonisten (GnRH-agonisten) bekomt men een
downregulatie van de GnRH-receptoren in de hypofyse waardoor de hypothalamus-hypofyse-gonade-
as onderdrukt wordt. Dit veroorzaakt een daling in de vrijstelling van luteïniserend hormoon (LH) en
follikel stimulerend hormoon (FSH), wat leidt tot een gedaalde testosteronconcentratie. GnRH-
agonisten kunnen gebruikt worden om BPH te controleren en dit zonder neveneffecten. Suprelorin® is
een deslorelin-implantaat geregistreerd voor diergeneeskundig gebruik. Wanneer het implantaat
verwijderd wordt, bereikt de prostaat zijn oorspronkelijke grootte na 12 maanden. De onderdrukking
van de hypothalamus-hypofyse-gonade-as is volledig reversibel (Memon, 2007).
Als het om een fokreu gaat, zoals het geval is bij deze casus, is castratie of chemische castratie
uiteraard uitgesloten. Gelukkig zijn er ook verschillende medicamenteuze behandelingen voor handen
om BPH te behandelen (Lopate, 2010). Het product dat gezien zijn veiligheid en efficaciteit het vaakst
gebruikt wordt is finasteride (Smith, 2008). Deze 5α-reductase inhibitor voorkomt dat testosteron in het
13
prostaatweefsel geconverteerd wordt tot dihydrotestosteron (Lopate, 2012). Door het gebrek aan
dihydrotestosteron treedt apoptose van de prostaatcellen op en involueert de prostaat (Johnston et al,
2000). Na een behandeling van 16 weken nemen de diameter en het volume van de prostaat met
respectievelijk 20 en 43% af. De serumconcentratie van dihydrotestosteron daalt met 58% (Smith,
2008). Finasteride heeft geen effect op het libido of de spermakwaliteit. Het volume van het
prostaatvocht kan door de langdurige therapie wel significant dalen. Het transport van de zaadcellen
naar de uterus tijdens een natuurlijke dekking kan daardoor minder efficiënt verlopen. Om dit
probleem te verhelpen kan men finasteride om de andere dag toedienen eens de prostaat voldoende
in grootte is afgenomen (Lopate, 2012). Finasteride is beschikbaar als humaan commercieel preparaat
onder de naam Proscar® en wordt toegediend aan een dosis van 0,1 mg/kg/dag per os. Er is geen
diergeneeskundige variant verkrijgbaar. Een behandelingsduur van twee tot drie maanden is vereist
om de prostaatgrootte significant te doen afnemen aangezien finasteride niet snel werkt (Gobello en
Corrada, 2002). Benigne prostaat hypertrofie gaat vaak gepaard met prostatitis, abcedatie, cysten en
neoplasie van de prostaat. Finasteride heeft een gunstig effect op al deze aandoeningen, behalve op
neoplasie (Johnston et al, 2000).
Een andere optie is het gebruik van osaterone acetaat. Dit is een variant op het voorheen vaak
gebruikte delmadinonacetaat. Osaterone acetaat is beschikbaar als commercieel diergeneeskundig
preparaat onder de naam Ypozane®. Osaterone acetaat werkt anti-androgeen, het verhindert selectief
de opname van dihydrotestosteron door de prostaat, reduceert de androgeenreceptoren, reduceert
het 5α-reductase en inhibeert het testosterontransport in de prostaatcellen (Albouy et al., 2008). De
dosis bedraagt 0,25 tot 0,5 mg/kg/dag per os en dit gedurende 7 dagen (Tsutsui et al., 2001). Een
week na de laatste toediening zal de prostaat tot 30% in grootte afgenomen zijn. Osaterone acetaat
heeft geen invloed op de spermakwaliteit of op het libido en is dus zeker een geschikte therapie voor
de fokreu (Lopate, 2010). Osaterone acetaat heeft een werkingsduur van 4 tot 6 maanden. Hierna
kunnen de symptomen van BPH terugkeren. Om de symptomen blijvend te onderdrukken kan men de
behandeling twee keer per jaar herhalen (Lopate, 2012). Dit langdurig gebruik van osaterone acetaat
zorgt mogelijk voor een significante daling van de hoeveelheid prostaatvocht. Hierdoor verloopt het
transport van de zaadcellen naar de uterus minder efficiënt (Lopate, 2010).
In het verleden werden oestrogenen zoals diethylstilbestrol en oestradiol cypionaat gebruikt om BPH
te behandelen. Wegens ernstige complicaties zoals thrombocytopenie, leukopenie en fatale
aplastische anemie, worden deze producten niet meer gebruikt (Memon, 2007).
Omdat het om een fokreu gaat zijn progestagenen zoals megestrol acetaat of medroxyprogesteron
acetaat niet aangewezen ter behandeling van BPH. Deze zorgen via een negatieve feedback ter
hoogte van de hypothalamus voor een daling van de testosteronconcentratie welke nefast is voor de
reproductie (Smith, 2008). Daarnaast kunnen deze stoffen diabetes mellitus en hypothyroïdie
veroorzaken (Lopate, 2010).
Flutamide is een antiandrogeen dat in het verleden gebruikt werd om BPH te behandelen. Een dosis
van 5 mg/kg/dag gedurende 1 jaar gaf geen onderdrukking van het libido of de spermakwaliteit.
14
Hoewel het een veilig en effectief product is, is het in de meeste landen niet geregistreerd voor
diergeneeskundig gebruik (Memon, 2007).
3.2 Prostatitis
De behandeling van acute prostatitis vereist een agressieve aanpak. Afhankelijk van de graad van
dehydratatie moet er intraveneus vocht worden toegediend. Bij aanwezigheid van een onevenwicht in
elektrolyten kan men daarnaast ook een elektrolytenoplossing toedienen. Als de nierfunctie intact is,
kunnen NSAID’s gebruikt worden om de koorts te onderdrukken. Bij een verminderde nierfunctie moet
de hond eerst voldoende gerehydrateerd zijn voor men deze medicatie toedient. Het is noodzakelijk
om antibiotica toe te dienen. Best maakt men eerst een antibiogram aan na cultuur om zo het
geschikte antibioticum te kiezen. Dit moet minstens 4 tot 6 weken toegediend worden. Gezien de
bloed-prostaatbarrière doorbroken is bij een acute prostatitis kunnen de antibiotica makkelijk
penetreren. De pH van het prostaatvocht heeft hier geen invloed op. Enrofloxacine (5mg/kg/dag per
os) en ciprofloxacine (10mg/kg/12uur per os) zijn werkzaam tegen de meeste pathogenen die de
prostaat aantasten. In afwachting van de resultaten van het antibiogram worden deze antibiotica
daarom vaak gebruikt ter behandeling van zowel acute als chronische prostatitis. Bij acute prostatitis
combineert men deze vaak met amoxicilline, ampicilline of amoxicilline+clavulaanzuur. Deze
combinatie verzekert een goede bestrijding van grampositieve organismen. Indien de prostatitis ook
door fungi veroorzaakt wordt, moet er behandeld worden met ketoconazole of itraconazole in
combinatie met amphotericine B (Lopate, 2010).
De behandeling van chronische prostatitis wordt enigszins bemoeilijkt doordat de bloed-
prostaatbarrière nog intact is. Hierdoor kunnen antibiotica slechter penetreren tot in de infectiehaard.
Antibiotica die zwak alkalisch zijn, met een hoge vetoplosbaarheid en een hoge pKa (dit is de zuur-
dissociatieconstante), zijn het meest geschikt. Hiertoe behoren trimethoprim, clindamycine,
chlooramfenicol en erythromycine. Een alternatief is het gebruik van fluoroquinolones zoals
enrofloxacine en ciprofloxacine. Doordat deze antibiotica meerdere pKa-waarden hebben, kunnen zij
de prostaat binnendringen onafhankelijk van de pH van het omgevende weefsel (Lopate, 2010).
De antibioticumtherapie moet minstens vier weken aangehouden worden. Meestal is een
behandelingsduur van acht tot twaalf weken vereist voor chronische gevallen. Ook wanneer er
abcesvorming is opgetreden moet de therapie langer aangehouden worden (Lopate, 2010).
De nadelen van een lange-termijn antibioticakuur is het optreden van resistentie. Dit is het geval
wanneer er breedspectrumantibiotica gebruikt worden die niet specifiek gericht zijn op de aanwezige
kiem. Daarom is het aanleggen van een antibiogram cruciaal. Wanneer men opteert voor het gebruikt
van trimethoprim langer dan dertig dagen, moet men bedacht zijn op het optreden van
keratoconjunctivitis sicca, hypothyroïdie, urolithiasis, leveraantasting, anemie en immuungemedieerde
arthropathie (Lopate, 2010).
15
3.3 Prostaatcysten
Kleine cysten die geassocieerd zijn met benigne prostaathypertrofie zullen verkleinen dankzij de
medicatie die BPH behandelt, maar zullen niet volledig regresseren. Men kan het vocht uit de cysten
aspireren met een naald als het om retentiecysten gaat. Dit geeft meestal een tijdelijk effect omdat de
cysten zich terug vullen met vocht. Cysten die zich buiten de prostaat bevinden kunnen chirurgisch
worden verwijderd. De operatie kan bemoeilijkt worden door adhesies met omliggende structuren.
Cysten in de prostaat kunnen moeilijk chirurgisch verwijderd worden. Daarom worden zij best
gedraineerd en opgevuld met omentum om terug opvullen te voorkomen. Als grote cysten niet
verwijderd kunnen worden, kan men een marsupialisatie uitvoeren. De cysten worden dan
vastgemaakt aan de buikwand zodat drainage mogelijk is. Eens de stoma sluit is herval mogelijk.
Complicaties zijn urine-incontinentie, urethrale fistels, oedeem rond de operatieplaats of rond de
stoma, hypoproteïnemie, hypoglycemie, hypokaliëmie en anemie (Lopate, 2010).
16
Casuïstiek
1. Samenvatting
In deze casus wordt een vijfjarige Weimaraner besproken met een chronische prostatitis, die
samenging met benigne prostaathypertrofie. Omdat de eigenaars de reu als fokreu willen gebruiken
was het belangrijk dat de ingestelde therapie het reproductievermogen van de reu niet zou aantasten.
2. Casusbeschrijving
2.1 Signalement
Op 26 augustus 2015 werd een mannelijke, intacte Weimaraner van 5 jaar oud (geboren op
20/05/2009) aangeboden op de faculteit diergeneeskunde. De reu werd gebruikt als fokreu en had tot
dan toe in 2012 één nestje voortgebracht met vier pups. Sindsdien werden geen nieuwe dekkingen
uitgevoerd. De hond weegt 38.6 kilogram.
2.2 Anamnese
Op 22 januari 2015 werd de fokreu aangeboden op de faculteit diergeneeskunde in Luik voor een
routine spermaonderzoek voorafgaand aan een geplande dekking. Tijdens dit onderzoek werden
hemospermie en een vergrote prostaat vastgesteld. De reu werd gediagnosticeerd met een
chronische prostatitis en benigne prostaathypertrofie. Hij werd behandeld met een éénmalige injectie
delmadinonacetaat (0,1 mg/kg) en enrofloxacine (10 mg/kg SID) gedurende 6 weken. Ook werd
finasteride (0,1 mg/kg SID) voorgeschreven gedurende het volledige reproductieve leven van de reu.
Op 9 maart 2015, een week na het stopzetten van de antibioticakuur, kwam de reu op controle in Luik.
Tijdens het klinisch onderzoek werden geen abnormaliteiten vastgesteld. Hij vertoonde geen klachten
van buikpijn, hematurie, strangurie, tenesmus of constipatie. Om na te gaan of de ingestelde
behandeling het reproductievermogen van de reu niet had aangetast, werd een spermaonderzoek
uitgevoerd. De prostaatfractie bevatte geen inflammatoir exsudaat of bacteriën. De resultaten van het
spermogram toonden een voldoende spermakwaliteit om de teef te bevruchten. Ook werd er een echo
van de prostaat uitgevoerd. De afmeting van de prostaat bedroeg 4,8 op 2,7 op 1,6 cm. In de rechter
prostaatlob werd een cyste van 2 mm diameter gevonden. In de linker prostaatlob waren twee cysten
van respectievelijk 1 cm en 3 mm aanwezig. Het spermogram werd drie weken later herhaald en
toonde een zeer goede spermakwaliteit.
Op 26 augustus 2015 vond het controlebezoek plaats op de faculteit diergeneeskunde in Merelbeke.
17
2.3 Algemeen onderzoek
Tijdens het algemeen onderzoek maakte de reu een levendige en nerveuze indruk. Er werden geen
afwijkingen vastgesteld.
2.4. Specifiek onderzoek
Bij het uitwendig onderzoek van de geslachtsorganen werden geen abnormaliteiten vastgesteld. De
prostaatfractie van de reu was helder. De resultaten van het spermaonderzoek worden weergegeven
in onderstaande tabel en wijzen op een goede spermakwaliteit.
Tabel 1: Resultaten spermaonderzoek.
Parameters Ejaculaat
Volume spermafractie 1,2 ml
Macroscopisch Wit
Motiliteit
% Totale motiliteit 87
% Progressieve motiliteit 65
Morfologie
L/D verhouding 85/15
% N 72
% AK 8
% AS 18
% PPD 1
% DPD 1
Concentratie
Sperm/ml 688 x 10^6
sp/ml
Sperm/ejaculaat 825 x 10^6
sp/ejaculaat
L/D= levend/dood ; N= normale spermacellen ; AK = abnormale kop ; AS= abnormale staart ; PPD= proximale protoplasmadruppel ; DPD= distale protoplasmadruppel.
2.4 Diagnose
De chronische prostatitis en benigne prostaathypertrofie die in januari werden gediagnosticeerd zijn
momenteel beiden onder controle. De vruchtbaarheid van het dier komt hierdoor niet in het gedrang.
Ook werden drie kleine prostaatcysten vastgesteld.
18
2.5 Differentiaaldiagnose
De differentiaaldiagnose van een vergrote prostaat bestaat uit benigne prostaathypertrofie, prostatitis,
prostaatcysten, squameuze metaplasie van de prostaat en prostaattumoren.
- Benigne prostaathypertrofie: Het signalement van de hond (vijf jaar oud, mannelijk intact) past in het
profiel van BPH. Ook de hemospermie die werd gezien na de eerste sperma-afname is een symptoom
van BPH (Memon, 2007). Ook op echografie werd een vergrote prostaat opgemerkt tijdens het eerste
consult in de faculteit in Luik.
- Prostatitis: Benigne prostaat hypertrofie gaat vaak gepaard met prostatitis zoals ook bij deze fokreu
het geval was (Johnston, 2000). Doordat de hond niet systemisch ziek was, was een chronische
prostatitis het meest waarschijnlijk. De prostatitis werd toevallig ontdekt tijdens routine
spermaonderzoek voorafgaand aan de dekking. Doordat men inflammatoir exsudaat kon aantonen in
de prostaatfractie verkreeg men een definitieve diagnose (Johnston et al., 2010). Tijdens het controle
bezoek in de faculteit in Gent bleek dat de chronische prostatitis volledig onder controle is na de
antibioticakuur met enrofloxacine en geen verdere behandeling vereist.
- Prostaatcysten zijn dikwijls geassocieerd met BPH en kunnen symptoomloos zijn, zoals bij deze reu
het geval was. Ze werden als toevalsbevinding aangetoond met behulp van een echografie tijdens het
controlebezoek. Ook hier is het signalement van de reu passend. De cysten komen namelijk meestal
voor bij intacte reuen van grote rassen, de gemiddelde leeftijd is acht jaar (Lopate, 2010).
- Squameuze metaplasie van de prostaat lijkt onwaarschijnlijk bij deze reu. Op echografisch
onderzoek werden er geen heterogene zones in de prostaat vastgesteld, welke typisch zijn voor deze
aandoening (Lopate, 2010).
- Een prostaattumor is ook een minder waarschijnlijke differentiaaldiagnose. De meest voorkomende
prostaattumor is het adenocarcinoma. Deze tumor is zeer agressief en zou ernstige klachten zoals
tenesmus, constipatie, obstipatie, platgedrukte feces, strangurie, hematurie, gewichtsverlies en ataxie
van de achterhand vertonen en de prostaat zou ook pijnlijk zijn bij palpatie (Lopate, 2010). De reu is
nog relatief jong wat een tumor ook minder waarschijnlijk maakt.
2.6 Verdere behandeling
Omdat BPH onvruchtbaarheid kan veroorzaken is het belangrijk dat de reu behandeld wordt
gedurende zijn hele reproductieleven. De verdere behandeling bestaat uit de blijvende dagelijkse
toediening van finasteride (Proscar®) zolang de reu ingezet wordt als fokreu. Dit product wordt in
tabletvorm toegediend aan een dosis van 0,1 mg/kg/dag. De prostaatcysten die ontdekt werden zijn
zo klein dat ze geen symptomen veroorzaken waardoor chirurgisch ingrijpen niet nodig is. Finasteride
oefent daarnaast ook een gunstig effect uit op de cysten waardoor hun grootte nog zal afnemen.
Zodra de reu niet meer gebruikt wordt als fokreu, laten de eigenaars hem best castreren. Castratie
blijft immers de beste manier om BPH te behandelen.
19
2.7 Resultaat
Uit het controleonderzoek is gebleken dat de behandeling van de chronische prostatitis en de benigne
prostaathypertrofie het reproductievermogen van de reu niet heeft aangetast. De chronische prostatitis
is volledig opgelost en zolang de reu finasteride toegediend krijgt zal ook de BPH onder controle
blijven. De dekresultaten zijn tot nu toe onbekend.
20
3. Discussie
Deze casus beschrijft een typisch geval van chronische prostatitis en benigne prostaathypertrofie bij
de reu. Bij een mannelijke intacte hond van vijf jaar oud is de kans op benigne prostaathypertrofie
groter dan 80%. De combinatie van deze aandoening met chronische prostatitis en prostaatcysten is
veelvoorkomend (Memon, 2007). Uit de anamnese blijkt dat deze drie verschillende aandoeningen als
bij toeval ontdekt werden tijdens een spermaonderzoek voorafgaand aan een dekking. Dit is zeer
waarschijnlijk omdat deze aandoeningen lange tijd asymptomatisch kunnen verlopen. Pas tijdens de
sperma-afname werd de hemospermie opgemerkt. De vergrote prostaat kon vastgesteld worden via
rectale palpatie. Chronische prostatitis, BPH en prostaatcysten kunnen de vruchtbaarheid aantasten
indien men niet behandelt. Gezien de plannen van de eigenaar om de reu in de toekomst als fokreu te
blijven gebruiken, was het belangrijk zo snel mogelijk een behandeling te starten. De beste
behandeling voor prostaatproblemen is castratie. Enkel een prostaattumor zal niet regresseren na
castratie (Lopate, 2010). De reu kreeg gedurende 6 weken enrofloxacine toegediend ter behandeling
van de chronische prostatitis. Omdat enrofloxacine over meerdere pKa-waarden beschikt, is dit
antibioticum in staat de intacte bloed-prostaatbarrière te doordringen (Lopate, 2010). Het beste
alternatief voor een castratie ter behandeling van BPH is een medicamenteuze therapie met
finasteride (Proscar®). Dit is een zeer veilig en doeltreffend product dat de prostaatgrootte significant
doet afnemen (Smith, 2008). De behandeling zal moeten worden verdergezet zolang de reu als fokreu
gebruikt wordt. Na stopzetten van de behandeling zal de prostaat geleidelijk terug in grootte
toenemen. De mogelijk significante daling van de hoeveelheid prostaatvocht door de langdurige
toediening van finasteride kan leiden tot teleurstellende dekresultaten. Moest dit probleem zich
voordoen kan men een alternerend behandelingsschema opstellen, waarbij finasteride om de andere
dag wordt toegediend (Lopate, 2012). Finasteride heeft ook een gunstig effect op chronische
prostatitis en prostaatcysten, wat in dit geval mooi meegenomen is (Johnston et al, 2000).
De prognose voor deze fokreu is uitstekend. De ingestelde behandeling had geen invloed op zijn
reproductievermogen. Na spermaonderzoek bleek de spermakwaliteit zeer goed. Of de reu
ondertussen al een nestje heeft voortgebracht is nog onbekend.
21
Referentielijst
- Albouy M., Sanguer A., Maynard L., Eun H.M. (2008). Efficacies of osaterone and delmadinone in
the treatment of benign prostatic hyperplasia in dogs. Veterinary Record 163, 179-183.
- Feeney D.A., Johnston G., Klausner R., et al. ( 1987). Reports of reproductive studies: canine
prostatic disease-comparison of radiographic appearance with morphologic and microbiologic
findings: 30 cases(1981-1985). Journal of the American Veterinary Medical Association 190,
1018-1026. Vermeld in: Johnston S.D., Kamolpatana K., Root-Kustritz M.V., Johnston G.R.
(2000). Prostatic disorders in the dog. Animal Reproduction Science 60-61, 405-415.
- Gobello C., Corrada Y. (2002). Noninfectious prostatic diseases in dogs. Compendium on
Continuing Education for the Practicing Veterinarian 24, 99-108.
- Johnston S.D., Kamolpatana K., Root-Kustritz M.V., Johnston G.R. (2000). Prostatic disorders in
the dog. Animal Reproduction Science 60-61, 405-415.
- Lévy X., Nizanski W., von Heimendahl A., Mimouni P. (2014). Diagnosis of Common Prostatic
Conditions in Dogs: an Update. Reproduction in Domestic Animals 49, 50-57.
- Lopate C. (2010). Clinical approach to conditions of the male. In: England G.C.W. en von
Heimendahl A. (Editors) BSAVA manual of canine and feline reproduction and neonatology. 2nd
ed. Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association 2010, 202-207.
- Lopate, C. (2012). The problem stud dog. Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice 42, 469- 488.
- Memon M.A. (2007). Common causes of male dog infertility. Theriogenology 68, 322-328.
- Paclikova K., Kohout P., Vlasin M. (2006). Diagnostic possibilities in the management of canine
prostatic disorders. Veterinarni Medicina 51, 1-13.
- Renggli M., Padrutt I., Michel E., Reichler I. (2010). Benign prostatic hyperplasia: treatment
options in the dog. Schweizer Archiv für Thierheilkunde 152, 279-284.
- Rouge M. (2002). Appearance of semen and sperm concentration. Internetreferentie:
http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/reprod/semeneval/conc.html (geconsulteerd op 24
december 2015).
- Ruel Y., Pauly V.M., Barthedz V.M., et al.(1998). Ultrasonographic evaluation of the prostate in
healthy intact dogs. Veterinary Radiology and Ultrasound 39, 212-216.
- Smith J. (2008). Canine prostatic disease: A review of anatomy, pathology, diagnosis, and
treatment. Theriogenology 70, 375–383.
- Teske E. (2013). CPSE test to screen for benign prostate hyperplasia in the dog: insane?
Tijdschrift voor diergeneeskunde 11, 36-37.
- Tsutsui T., Hori T., Shimizu M., et al. (2001). Effect of osaterone acetate administration on
prostatic regression rate, peripheral blood hormone levels and semen quality in dogs with benign
prostatic hypertrophy. The Journal of veterinary medical science 63, 453-456.
- Van Soom A. en Rijsselaere T. (2014). Aanvullingen in de voortplanting en de verloskunde van de
gezelschapsdieren, 210-216.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2015-2016
Bilaterale heupdysplasie bij een vierjarige Border collie
door
Charlotte WUYTS
Promotor: Dr. de Bakker Evelien Klinische casusbespreking in het
Copromotor: Prof. dr. Bernadette Van Ryssen kader van de masterproef
© 2016 Charlotte Wuyts
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk
uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor
enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen
dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2015-2016
Bilaterale heupdysplasie bij een vierjarige Border collie
door
Charlotte WUYTS
Promotor: Dr. de Bakker Evelien Klinische casusbespreking in het
Copromotor: Prof. dr. Bernadette Van Ryssen kader van de masterproef
© 2016 Charlotte Wuyts
Voorwoord
Graag zou ik mijn promotors Dr. de Bakker Evelien en Prof. Dr. Van Ryssen Bernadette willen bedanken
voor het aanbieden van deze interessante casus en hun hulp bij de verwerking ervan. Hun advies en
feedback hebben me enorm geholpen.
.
Inhoudsopgave
Samenvatting ........................................................................................................................................... 1
Inleiding ................................................................................................................................................... 2
Literatuurstudie ........................................................................................................................................ 3
1. Definitie heupdysplasie ........................................................................................................................ 3
2. Etiologie ............................................................................................................................................... 3
3. Symptomen ......................................................................................................................................... 3
4. Diagnose ............................................................................................................................................. 4
4.1 Klinische bevindingen ................................................................................................................... 4
4.2 Radiografische bevindingen .......................................................................................................... 6
5. Behandeling en prognose .................................................................................................................... 7
5.1 Conservatieve behandeling........................................................................................................... 7
5.2 Chirurgische behandeling ............................................................................................................. 8
6. Preventie.............................................................................................................................................. 9
6.1 Omgevingsfactoren ..................................................................................................................... 9
6.2 Fokmaatregelen ........................................................................................................................... 9
Casusbespreking ................................................................................................................................... 11
1. Signalement ....................................................................................................................................... 11
2. Anamnese .......................................................................................................................................... 11
3. Klinisch onderzoek ............................................................................................................................ 11
4. Probleemlijst ...................................................................................................................................... 11
5. Differentiaaldiagnose ......................................................................................................................... 12
6. Diagnostisch plan .............................................................................................................................. 12
7. Resultaten onderzoek ........................................................................................................................ 12
8. Diagnose............................................................................................................................................ 14
9. Behandelingsopties en prognose ...................................................................................................... 14
10. Opvolging......................................................................................................................................... 15
Discussie ............................................................................................................................................... 16
Referentielijst ........................................................................................................................................ .18
1
Samenvatting
Deze casus gaat over een vierjarige Border collie die gediagnosticeerd werd met bilaterale
heupdysplasie (HD). HD is een frequent voorkomende, multifactoriële ontwikkelingsstoornis die vooral
gezien wordt bij grote- en reuzenrassen. Naast het erfelijk aspect spelen vooral overvoeding en een
snelle groei een belangrijke rol in de etiologie. HD ontstaat door een onevenwicht tussen de spiermassa
en de belasting van het heupgewricht, wat leidt tot instabiliteit. Deze instabiliteit zorgt voor een abnormale
ontwikkeling van de femurkop en het acetabulum, die dan niet meer optimaal in elkaar passen.
Subluxatie en osteoartrose kunnen hierop volgen. De mate van pijn en slecht functioneren verschillen
sterk per patiënt. Bijzonder aan deze casus is het signalement van de hond. Het betreft een zeer
sportieve hond met een optimaal ontwikkelde spiermassa. De voorouders werden gescreend op HD en
behoorden tot de A-lijn (normaal heupgewricht zonder aanwijzing voor HD). Ook is de hond al vier jaar
oud en heeft hij voordien nooit problemen vertoond. Men kan zich de vraag stellen hoe het kan dat deze
hond heupdysplasie ontwikkelde terwijl beide ouders HD-negatief waren. Ook kan men zich afvragen of
de ontwikkeling van heupdysplasie voorkomen had kunnen worden door de omgevingsfactoren (o.a.
voeding en beweging) aan te passen.
2
Inleiding
Heupdysplasie is een erfelijke, niet-congenitale ontwikkelingsstoornis. Door abnormale vorming van het
heupgewricht ontstaan instabiliteit en incongruentie. Secundair kan osteoartrose voorkomen. Vaak
voorkomende klinische symptomen zijn o.a. manken, stijfheid en atrofie van de bilspieren (Fries, 1995).
De meeste honden met HD vertonen echter geen of slechts zeer milde klachten. De aandoening komt
vooral klinisch tot uiting bij grote- en reuzenrassen (Ginja, 2010). Bij kleine rassen en katten komt HD ook
frequent voor maar zal zelden klinische symptomen veroorzaken. Honden met ernstige symptomen
kunnen conservatief of chirurgisch behandeld worden (Van Ryssen, 2015).
De oorzaak van HD is multifactorieel. De aandoening erft polygeen over met een erfelijkheidsindex die
varieert per ras (0.17 tot 0.6) (Coopman et al., 2008). Naast een genetische component oefent het milieu
ook een grote invloed uit op het al dan niet tot uiting komen van de aandoening. De belangrijkste
milieufactoren zijn overvoeding en een te snelle groei (Van Ryssen, 2015). Ondanks jarenlange selectie
is de prevalentie van HD nog steeds erg hoog. Zo zijn in België 15% van de border collies aangetast,
23% van de Duitse herders en zelfs 52% van de Bull mastiffs (Coopman et al., 2008). Doordat
selectieprogramma’s gebaseerd zijn op de fenotypische evaluatie van heupen, blijft men dieren die
genetisch belast zijn met HD gebruiken voor de fokkerij. Preventie van HD is mogelijk door selectie te
baseren op het genotype van de hond. Ook het vroegtijdig detecteren van de aandoening en het
aanpassen van de omgevingsfactoren is van groot belang (Ginja, 2010). In de casus die hierop volgt
wordt de preventie van HD met behulp van milieufactoren en fokmaatregelen nader toegelicht.
3
Literatuurstudie
1. Definitie heupdysplasie
Heupdysplasie is een ontwikkelingsstoornis waarbij het heupgewricht abnormaal gevormd wordt en treedt
meestal bilateraal op (Piermattei, 2006). Pups die genetisch gepredisponeerd zijn worden met een
normaal heupgewricht geboren, het is dus geen congenitale aandoening. Door instabiliteit van de heup bij
jonge honden verandert de inwerking van krachten op de groeiende femurkop en het acetabulum. Dit
beïnvloedt de groei en remodelering van het bot en leidt zo tot een abnormale vorming van het
heupgewricht. Secundair aan de incongruentie ontstaat osteoartrose (Fries, 1995). De aandoening komt
vooral klinisch tot uiting bij grote- en reuzenrassen maar kan in principe elk ras aantasten (Piermattei,
2006). Heupdysplasie is een vaak voorkomend probleem en beslaat tot 30% van de orthopedische
gevallen in de praktijk (Fries, 1995).
2. Etiologie
De oorzaak van heupdysplasie is multifactorieel. Het is een aandoening die polygeen overerft en waarbij
omgevingsfactoren het tot uiting komen van symptomen bepalen. Vooral overvoeding en te snelle groei
zorgen voor een abnormale belasting van het heupgewricht en veroorzaken de typische morfologische
veranderingen die gepaard gaan met heupdysplasie (Van Ryssen, 2015). Bij een te snelle groei van het
skelet ontwikkelen de spieren in verhouding te traag en ontstaat er instabiliteit van het gewricht
(Piermattei, 2006).
3. Symptomen
De klinische presentatie van heupdysplasie kan variëren van asymptomatisch tot zeer mank (Fries,
1995). Men kan de patiënten indelen in twee grote groepen: enerzijds de jonge honden tussen de vier en
de twaalf maanden oud en anderzijds honden ouder dan vijftien maanden met chronische problemen. Bij
de jonge honden ziet men acuut optredende, unilaterale symptomen zoals manken, stijfheid en atrofie
van de bilspieren (Piermattei, 2006). De pijn veroorzaakt door subluxatie of luxatie van de instabiele heup
veroorzaakt een typisch gebrekkig gangwerk. De dieren lopen met gebogen rug en afhangend kruis en
maken ‘konijnensprongen’ wanneer ze sneller lopen. Bij de meeste honden is het Ortolaniteken positief
(Fig. 1) (Van Ryssen, 2015; Piermattei, 2006). De pijn wordt veroorzaakt door gewrichtsopzetting,
scheuren en uitrekken van het ligamentum teres (dit is een kort en plat ligament dat het centrum van de
femurkop met de fossa acetabuli verbindt en zorgt voor stabiliteit door de femurkop in het acetabulum te
fixeren), synovitis, microfracturen van het acetabulum en kraakbeenbeschadiging (Nunamaker D.M.,
4
1985; Van Ryssen, 2015 ). De dieren ontwikkelen ernstige osteoartrose in een periode van vier tot zes
maanden. Hierdoor verdikt het gewrichtskapsel en ontstaat er nieuwbeenvorming ter hoogte van de
dorsolaterale rand van het acetabulum. Dit leidt tot een vermindering van de instabiliteit van de heup en
maakt dat de honden pijnvrij kunnen bewegen rond de leeftijd van twaalf tot zestien maanden (Van
Ryssen, 2015). De tweede groep bestaat uit de oudere honden met pijn veroorzaakt door chronische
degeneratie van het gewricht. Klinische symptomen verschijnen geleidelijk of na acuut trauma van het
gewricht en zijn meestal bilateraal. Men ziet manken na zware inspanning, een waggelende gang en een
verminderde ‘range of motion’ van de heup. Vaak kan men crepitatie waarnemen. De honden verkiezen
zitten boven staan en komen moeizaam recht. Spieratrofie van de achterhand is zeer opvallend. Ter
compensatie zijn de schouderspieren hypertrofisch door verplaatsing van het lichaamsgewicht naar de
voorhand. De klinische symptomen verergeren met het toenemen van de leeftijd. Het Ortolaniteken is
meestal negatief (Piermattei, 2006).
4. Diagnose
Het signalement van de patiënt en de anamnese kunnen in de richting van heupdysplasie wijzen. De
definitieve diagnose wordt gesteld met behulp van klinisch en radiografisch onderzoek (Van Ryssen,
2015).
4.1 Klinische bevindingen
Honden met heupdysplasie vertonen een variabele graad van manken en draaien hun poot eerder naar
binnen (Van Ryssen, 2015). Manipulatie van het heupgewricht tijdens het klinisch onderzoek veroorzaakt
pijn, vooral tijdens extensie, abductie en interne rotatie. Ook kan men atrofie van de bilspieren, een
verminderde range of motion, subluxatie en crepitatie waarnemen (Fries, 1995). Met behulp van
specifieke testen kan men de (in)stabiliteit van de heup nagaan en zo heuplaxiteit detecteren (Gatineau,
2012). Bij immature honden hebben alle gewrichten een grotere laxiteit. Het is een diagnostische
uitdaging om te bepalen of deze laxiteit significant is. Op een leeftijd van vier tot acht weken kan men HD
moeilijk voorspellen, dit verbetert rond de leeftijd van zes maanden. Hoe ouder de hond wordt, hoe
accurater men HD kan voorspellen. Ook de ervaring van de onderzoeker en de combinatie met
radiografieën verhoogt de accuraatheid (Fries, 1995). De Ortolanitest wordt het meest gebruikt (Fig.
1).Tijdens deze test ligt de hond op zijn rug en wordt de reductiehoek van de heup bepaald. Men tracht
de femurkop te luxeren en daarna terug in het acetabulum te ‘klikken’ door de femur te abduceren.
Wanneer men een klik hoort of voelt is het Ortolaniteken positief (Fries, 1995). Met de Barlowtest bepaalt
men de subluxatiehoek door de femur te adduceren (Fig. 1) (Yaprakci, 2013). De Bardentest wordt best
uitgevoerd bij acht tot negen weken oude puppies (Fig. 2). Tijdens deze test tracht men de femur uit het
acetabulum te heffen. Om de betrouwbaarheid van de test te verhogen, wordt hij best uitgevoerd onder
diepe sedatie of algemene anesthesie. Deze testen zijn niet 100% diagnostisch. Een positieve test bij een
dier zonder symptomen heeft geen waarde, ook vals negatieve resultaten zijn mogelijk (Piermattei, 2006).
5
Fig.1: A. De Barlowtest: Men tracht de femurkop te subluxeren door de femur te adduceren
(subluxatiehoek). B. De Ortolanitest: Door abductie van de femur, komt het femurhoofd terug in het
acetabulum terecht (reductiehoek) (Uit Fries, 1995).
Fig. 2: De Barden test. A. Opwaartse druk wordt uitgeoefend met de vingers van het linkerhand om de
femur horizontaal op te lichten. B. Met de duim en wijsvinger oefent men neerwaartse druk uit op de
trochanter major van de femur om te controleren of de femurkop in en uit het acetabulum bewogen kan
worden (Uit Fries, 1995).
6
4.2 Radiografische bevindingen
Naast klinisch onderzoek is radiografisch onderzoek een essentiële diagnostische stap. Radiografische
opnames zijn echter momentopnames en de ernst van de radiografische veranderingen correleert niet
altijd met de klinische klachten van de patiënt (Van Ryssen, 2015). Bij een normale heup moet de
femurkop congruent zijn met de craniale rand van het acetabulum, welke loodrecht op de middellijn staat.
Ten minste 50% van de femurkop moet bedekt worden door de rand van het acetabulum. In het geval
van heupdysplasie is de femurkop afgeplat en meer ovaal door de vorming van osteofyten ter hoogte van
de femurhals en de aanhechting van het gewrichtskapsel. In een later stadium wordt het acetabulum
volledig opgevuld met bot en is de mediale wand ervan sterk verdikt (Piermattei, 2006) (Fig. 3).
Fig. 3: Regio’s van de heup die beoordeeld worden bij HD. 1. Craniolaterale acetabulaire rand 2. Craniale deel acetabulum 3. Caput femoris 4. Fovea capitis 5. Caudale deel acetabulum 6. Caudolaterale rand acetabulum 7. Dorsale acetabulaire rand 8. Overgang caput femoris naar collum femoris 9. Fossa trochanterica (Uit OFFA, 2016).
Met behulp van de standaard ventrodorsale opnames van de heup in extensie wordt de congruentie van
het gewricht beoordeeld en worden tekenen van osteoartrose opgespoord. Daarnaast kunnen
stressopnames van de heup gemaakt worden volgens de PennHip methode om de laxiteit van het
gewricht te bepalen. Op basis van de mate van subluxatie, (in)congruentie en beenremodelering wordt
een score toegekend aan de heupen (Ginja, 2010). De Orthopedic Foundation for Animals (OFA) deelt
de heupen van honden in in zeven klassen: uitstekend, goed, redelijk, grens van HD, milde HD, matige
HD en ernstige HD (Offa, 2016). De Féderation Cynologique Internationale kent honden een score toe
van A tot E, waarbij graad A en B vrij zijn van HD en graad C tot E dysplastisch zijn. Deze graden worden
toegekend door naast de standaard radiografische opnames van de heupen in extensie, ook de Norberg
hoek te evalueren (Verhoeven, 2012). De Norberghoek wordt gemeten op de standaard ventrodorsale
opnames van de heupen en wordt vaak als selectiecriterium gebruikt in fokprogramma’s. De
Norberghoek is de hoek tussen de lijn die de centra van de femurkoppen verbindt en de lijn vanuit het
centrum van de femurkop naar de craniale rand van het acetabulum (Fig.4). Bij een normale heup is deze
7
hoek 105° of groter. Voor sommige rassen wordt een kleinere hoek aanvaard (bvb. 100.3° voor de Duitse
herder, 92.6° voor golden retrievers) (Piermattei, 2006).
Fig.4: De Norberghoek: Dit is de hoek tussen de lijn die de centra van de femurkoppen verbindt en de lijn
vanuit het centrum van de femurkop naar de craniale rand van het acetabulum (Tomlinson en Johnson,
2000).
5. Behandeling en prognose
5.1 Conservatief
Een conservatieve behandeling is succesvol bij meer dan 75% van de honden met heupdysplasie en
dient dus zeker overwogen te worden. Men kiest best voor deze methode indien de symptomen bij de
hond mild of afwezig zijn, indien het om de eerste periode van manken gaat en er voordien dus geen
klachten waren, indien de symptomen verdwijnen na het toedienen van medicatie, indien de eigenaar
financiële bezwaren heeft voor chirurgie, indien de hond te oud is en er gezondheidsbezwaren zijn voor
chirurgie, indien de hond bilateraal erge letstels heeft en indien er ook andere orthopedische
aandoeningen aanwezig zijn (Van Ryssen, 2015).
Gewichtsreductie en dieet
Overgewicht draagt bij aan de progressie van osteoartrose en verergert de symptomen. Een aangepast
dieet (bv een dieet met voedingssupplementen in (glycosaminoglycanen) voor extra ondersteuning van
het gewricht) en een gezond gewicht kunnen de symptomen aanzienlijk verminderen (Kirkby, 2012).
Aangepaste beweging
Om de spieren te versterken en de beweeglijkheid van de heupen te verbeteren is gecontroleerde
beweging zoals wandelen en zwemmen aangeraden. Enkel in acute gevallen van heupdysplasie wordt
rust geadviseerd. Fysiotherapie of hydrotherapie kan helpen de symptomen van heupdysplasie te
verminderen (Van Ryssen, 2015).
8
Medicatie
Pijnmanagement is een belangrijk onderdeel van de conservatieve behandeling. In het geval van acute
pijn kan de hond drie tot vier weken behandeld worden met niet-steroïdale anti-inflammatoire drugs
(NSAID’s). Indien nodig kan men deze therapie intermitterend of continu verderzetten. Naast
pijnmedicatie zijn er verschillende nutraceuticals en chondroprotectiva voorhanden die zowel curatief als
preventief gebruikt kunnen worden. Ze kunnen ook in het dieet verwerkt worden (vb. Hills J/D) (Van
Ryssen, 2015). Deze bevatten glycosaminoglycanen of chondroïtinesulfaat en stimuleren de
collageensynthese in het gewricht waardoor de klinische symptomen van heupdysplasie verbeteren
(Kirkby, 2012). Enkele voorbeelden zijn Fortiflex®, Primeval artrose gelatinaat® en Cosequin® (Van
Ryssen, 2015).
5.2 Chirurgisch
Indien een conservatieve behandeling geen (optimaal) resultaat levert kan chirurgie een oplossing
bieden. Men maakt een onderscheid tussen preventieve en curatieve chirurgische behandelingen.
Preventieve chirurgie is van toepassing op jonge honden van grote rassen die al tekenen van HD
vertonen. Door ervoor te zorgen dat de femurkop beter in het acetabulum past, voorkomt of vermindert
men toekomstige degeneratieve gewrichtsaantasting. Curatieve chirurgie moet de pijn die veroorzaakt
wordt door HD wegnemen (Piermattei, 2006).
Triple Pelvic Osteotomy (TPO)
Tijdens een TPO wordt het bekken geroteerd over 20° waardoor de femurkop beter bedekt wordt door de
dorsale rand van het acetabulum. Hierdoor wordt subluxatie van de femurkop voorkomen. Men voert een
osteotomie van het ilium, ischium en os pubis uit en fixeert hierna het acetabulair segment met een plaat.
Geschikte kandidaten voor een TPO zijn jonge honden ( < 10 maanden) die manken en pijnlijk reageren
op manipulatie van het heupgewricht. Op radiografisch onderzoek mag er een milde tot matige subluxatie
van de femurkop te zien zijn zonder of met minimale tekenen van osteoartrose (Anderson, 2011).
Femurkop – en nekexcisie
Na wegname van de femurkop en nek ontstaat een pseudogewricht door remodelering van het
acetabulum en de proximale femur. Hierdoor wordt het heupgewricht minder beweeglijk maar is de pijn
wel weg. De prognose na de ingreep is afhankelijk van het lichaamsgewicht van de hond en is daardoor
beter bij kleine rassen. Bij grote rassen kunnen goede resultaten bekomen worden maar is de hersteltijd
na operatie meestal langer. Tevens zijn het temperament van de hond, de spieratrofie op het moment
van de ingreep en de postoperatieve activiteit van belang. De beste resultaten worden waargenomen bij
jonge honden met een goed ontwikkelde spiermassa (Anderson, 2011). Deze techniek kan op eender
welk moment worden uitgevoerd, m.a.w. hier is geen leeftijdslimiet aan verbonden.
9
Heupprothese
Na het verwijderen van de femurkop en nek kan een heupprothese van roestvrij staal of titanium
geplaatst worden. De ingreep kan pas uitgevoerd worden vanaf de leeftijd van twaalf tot veertien
maanden, dus na het sluiten van de epifysen (Piermattei, 2006). Een heupprothese wordt beschouwd als
de meest effectieve ingreep om de pijn weg te nemen bij honden met HD en osteoartrose (Anderson,
2011). De meeste honden functioneren terug normaal acht weken na de ingreep (Piermattei, 2006). Er
zijn echter wel complicaties mogelijk (reluxatie, breken materiaal, loskomen materiaal, infectie,...) en de
techniek is zeer duur.
6. Preventie
6.1 Omgevingsfactoren
Wanneer honden opgroeien in een aangepaste omgeving, wordt de kans op het ontwikkelen van
heupdysplasie aanzienlijk kleiner. Honden worden geboren met normale heupgewrichten en zijn vooral
tijdens de eerste drie maanden van hun leven zeer gevoelig aan factoren die de ontwikkeling en stabiliteit
van de heup beïnvloeden. De positieve en negatieve effecten van verschillende soorten beweging zijn
zeer uitgesproken tijdens deze kritieke periode (Krontveit, 2012b). Om de spiermassa van de achterhand
te versterken en de beweeglijkheid van de heupgewrichten te vergroten, laat men pups best vrij bewegen
op een groot terrein met zachte ondergrond. Abrupte bewegingen, zoals het spelen met andere honden
of het lopen achter een bal, worden best vermeden omdat zij resulteren in het ontstaan van klinische
symptomen. Ook trappen lopen wordt ten zeerste afgeraden. Honden geboren in de herfst en winter
zouden meer kans hebben op het ontwikkelen van HD. Dit omdat tijdens de koudere seizoenen er minder
bewegingsvrijheid aan de puppies wordt gegeven en hun bilspieren dus minder goed kunnen ontwikkelen
(Krontveit, 2012a). Voeding is een zeer belangrijke omgevingsfactor die de ontwikkeling van HD
beïnvloedt. HD wordt echter niet veroorzaakt door verkeerde voeding. De frequentie en ernst van HD
kunnen wel sterk toenemen bij genetisch gepredisponeerde honden. Overmatige energieopname (onder
de vorm van vet, eiwit of koolhydraten) zorgt bij immature dieren voor een te snelle groei van het skelet
en toename van het lichaamsgewicht waarbij het skelet relatief overbelast wordt. De bilspieren
ontwikkelen niet snel genoeg om subluxatie van de heup te voorkomen bij deze snelle gewichtstoename.
Overvoeding heeft vooral een negatieve impact gedurende de eerste zes levensmaanden (Fries, 1995).
6.2 Fokmaatregelen
Het doel van fokmaatregelen bestaat erin dieren die genetisch belast zijn met HD zich niet te laten
voortplanten. De vijf belangrijkste screeningsprogramma’s ter wereld zijn de Orthopedic Foundation for
Animals (OFA), De Fédération Cynologique Internationale (FCI), de British Veterinary Association/Kennel
Club (BVA/KC), het Pennsylvania Hip Improvement Program (PennHip) en de Dorsolaterale Subluxation
Score (DLS) (Verhoeven, 2012). Ondanks 40 jaar intensieve screening bedraagt de prevalentie van HD
in sommige rassen nog 40% (Coopman, 2008). Omdat HD polygenetisch overerft en de
10
screeningsprogramma’s gebaseerd zijn op radiografische evaluatie van het fenotype, wat niet altijd
overeenkomt met het genotype, is het terugdringen van HD niet gemakkelijk. Fokreuen en teven met
fenotypisch gezonde heupen, kunnen toch genetisch belast zijn met HD en zo nakomelingen met HD
voortbrengen. De zoektocht naar genen die verantwoordelijk zijn voor HD is complex. Dankzij
genotypering kan men dieren selecteren op basis van hun genotype in plaats van hun fenotype. Het
onderzoek naar het genoom van de hond en de genen verantwoordelijk voor HD is veelbelovend maar
staat nog niet volledig op punt. Doordat er nog veel verwarring heerst bij eigenaars, fokkers en
dierenartsen over de erfelijkheid van HD, de graderingssystemen en de radiografische methodes om HD
te voorspellen, blijft het een moeilijk te bestrijden aandoening. Zolang er dysplastische honden en
fenotypisch normale maar genotypisch belaste honden gebruikt worden voor de fokkerij en men maar
een aantal nakomelingen screent kan de prevalentie van HD niet verlaagd worden. Een universele
screeningsmethode die fokkers eenduidig advies geeft, zou een oplossing kunnen zijn (Verhoeven,
2012).
11
Casusbespreking
1. Signalement
In deze casus wordt een mannelijke border collie van vier jaar oud besproken. De hond woog op het
moment van de consultatie 27,3 kg en had een normale body condition score (5/9).
2. Anamnese
Sinds een half jaar waren er klachten van manken op de rechter achterpoot. De steunname op de rechter
achterpoot was verminderd. Het manken trad vooral op na het maken van bruuske bewegingen. De hond
kon vlot opstaan en neerliggen. Er werd eerder een therapie met NSAID’s ingesteld maar dit gaf geen
verbetering. De hond werd op het moment van de consultatie niet medicamenteus behandeld. De hond
was zeer sportief en vertoonde nooit eerder symptomen. Beide ouders werden gescreend voor HD en
behoorden tot de A-lijn. Een maand eerder kwam de hond op consultatie wegens klachten van manken
op de rechter voorpoot na inspanning. Er werd een carpusprobleem vermoed. Om de instabiele carpus te
ondersteunen werd een brace voorgesteld.
3. Klinisch onderzoek
Op algemeen lichamelijk onderzoek waren er geen afwijkingen aanwezig. Tijdens het orthopedisch
onderzoek was er geen manken zichtbaar ter hoogte van de voorpoten en achterpoten. Ook was er geen
doorzakken van de rechter carpus zichtbaar. Atrofie was niet duidelijk voelbaar. Ter hoogte van de
rechter voorpoot was de carpus licht opgezet en was de plooibaarheid licht beperkt. Pijn bij flexie en
extensie was afwezig. De beweeglijkheid van de heupen was licht beperkt. Ook was er matige pijn bij
extensie van beide heupen. Tijdens het uitvoeren van de Barden- en Ortolanitest werd matige instabiliteit
van het linker heupgewricht en lichte instabiliteit van het rechter heupgewricht vastgesteld.
4. Probleemlijst
Er was beperkte beweeglijkheid en matige pijn bij extensie van beide heupgewrichten aanwezig. Er werd
matige instabiliteit van het linker heupgewricht en lichte instabiliteit van het rechter heupgewricht
vastgesteld. De rechter carpus was licht opgezet en licht beperkt plooibaar, maar werd nu niet als een
probleem gezien. Manken na inspanning (vooral bruuske bewegingen) was niet zichtbaar tijdens het
consult maar werd door de eigenaar thuis wel opgemerkt. Er was geen duidelijke spieratrofie aanwezig.
12
5. Differentiaaldiagnose
Problemen aan de achterhand worden meestal veroorzaakt door afwijkingen ter hoogte van de heup, knie
of tarsus. Bij een volwassen hond van een groot ras zijn vooral heupdysplasie, kruisbandruptuur en
artrose van de tarsus differentiaaldiagnostisch belangrijk (Van Ryssen, 2015). Na uitvoeren van het
orthopedisch onderzoek leek heupdysplasie de meest waarschijnlijke differentiaaldiagnose. Het probleem
ter hoogte van de carpus kon een overbelastingsprobleem zijn met ontsteking of lichte artrose als gevolg.
6. Diagnostisch plan
Om het vermoeden van HD te bevestigen was een radiografisch onderzoek van beide heupen
aangewezen. Bovendien kon de instabiliteit van de heupen getest worden aan de hand van een Barden
en Ortolanitest. Daarnaast waren CT en artroscopie een optie om gewrichtsdeformatie en
kraakbeenschade van de heupgewrichten vast te stellen.
7. Resultaten onderzoek
Onder sedatie werd een ventrodorsale radiografische opname van het bekken gemaakt (Fig. 6 en 7).
Hierop waren de centra van beide femurkoppen matig naar lateraal verplaatst ten opzichte van de
dorsale acetabulaire rand. Ter hoogte van de rechter acetabulaire ruimte en femurnek werd een milde
hoeveelheid nieuwbeenvorming vastgesteld. De rechter femurkop was mild afgeplat. Men kon
concluderen dat er bilateraal matige subluxatie ten gevolge van HD aanwezig was, met milde
coxofemorale degeneratieve gewrichtsaantasting (DJD) aan de rechter kant.
Met zowel de Ortolani als de bardentest kon instabiliteit van beide heupgewrichten vastgesteld worden.
13
Fig. 6: Ventrodorsale opname heupen: Symmetrisch gepositioneerd. Er is geen zichtbare spieratrofie
aanwezig. Heupen: zie detail-opname.
14
Fig.7: Detail ventrodorsale opname heupen. 1. Subluxatie beide femurkoppen (centrum van de femurkop
valt niet binnen de dorsale rand van het acetabulum. 2. Afplatting rechter femurkop ter hoogte van de
aanhechting van het ligamentum teres. Deze afplatting is niet pathologisch. Rechter femurkop is afgeplat
(minder rond). 3. Nieuwbeenvorming zichtbaar als een’ kraag’.
8. Diagnose
Op basis van de bevindingen op klinisch en radiografisch onderzoek werd de hond gediagnosticeerd met
bilaterale heupdysplasie.
9. Behandeling en prognose
Aangezien de symptomen bij deze hond eerder mild waren en er voordien geen klachten aanwezig
waren, werd gekozen voor een conservatieve therapie. Deze behandeling was gebaseerd op
gecontroleerde regelmatige beweging, gewichtscontrole, NSAID’s, chondroprotectiva en fysiotherapie.
Met soortgelijke behandelingen worden er bij meer dan 75% van de honden goede resultaten bekomen
(Van Ryssen, 2015). Er werd voorgesteld om gecontroleerde beweging rustig op te bouwen en bruuske
bewegingen te vermijden. Ook werd aangeraden om de spiermassa te versterken met behulp van
gecontroleerde wandelingen, zwemmen en eventueel fysiotherapie. Herevaluatie van de heupen werd
voorgesteld na 2 weken. Omdat HD een erfelijke, multifactoriële aandoening is, werd een negatief
fokadvies gegeven. Een therapie met Kynosil®
werd opgestart aan 10 ml één maal per dag. Dit is een
voedingssupplement dat silicium bevat.
15
10. Opvolging
Twee maanden na het opstarten van de conservatieve behandeling deed de hond het zeer goed. Manken
ter hoogte van de achterhand werd niet meer opgemerkt door de eigenaar. Toen heupdysplasie werd
gediagnosticeerd werden de activiteiten tijdelijk afgebouwd. Beweging werd daarna rustig terug
opgebouwd. Momenteel wandelt de eigenaar dagelijks één uur met de hond waarbij deze vrij mag
rondlopen. In de weekends worden wandelingen van meerdere uren gemaakt. Wekelijks gaat de
eigenaar één à twee keer gedurende één uur hardlopen met de hond. Het maken van bruuske
bewegingen tijdens balspelletjes kan niet helemaal vermeden worden. De hond vertoont echter geen
klachten na deze spelletjes. Er wordt geen fysiotherapie gevolgd. Dit werd niet noodzakelijk geacht
gezien de al aanwezige sterke bespiering van de achterhand. De hond krijgt Kynosil® 10 ml één keer per
dag toegediend. In geval van pijnlijkheid werden NSAID’s voorgeschreven. Tot hiertoe werden deze nog
niet toegediend. Er werd een brace aangeschaft om de instabiele carpus te ondersteunen. Sindsdien
werd er geen manken ter hoogte van de rechter voorpoot gezien.
16
Discussie
Deze casus beschrijft een bijzonder geval van heupdysplasie. Opmerkelijk is het signalement van de
hond. Het ging om een vierjarige, zeer sportieve border collie die voorheen nooit symptomen van HD
vertoonde. In de literatuur wordt het typisch signalement van HD beschreven. Men verwacht ofwel een
zeer jonge hond (tussen de 4 en 12 maanden oud) met klachten omwille van de instabiliteit ofwel een
oude hond waarbij de pijn veroorzaakt wordt door chronische degeneratie van het gewricht (Piermattei,
2006). Ook de sterk bespierde achterhand past niet bij het typische signalement van HD, want atrofie van
de bilspieren is vaak sterk uitgesproken (Van Ryssen, 2015).
De manier van ontstaan is wel passend voor HD. De aandoening kan geleidelijk symptomen veroorzaken
die vaak erger worden na inspanning. In de anamnese van de hond werd vermeld dat de klachten
toenamen na het maken van bruuske bewegingen, waarbij de heup dus extra belast werd. Deze
bevindingen werden ook in de literatuur beschreven (Piermattei, 2006).
De bevindingen op het orthopedisch onderzoek konden gerelateerd worden aan HD. Tijdens het
uitvoeren van de Barden- en Ortolanitest werd matige instabiliteit van het linker heupgewricht en lichte
instabiliteit van het rechter heupgewricht vastgesteld. Bij een volwassen hond is het vaak zeer moeilijk
om de instabiliteit te beoordelen door het optreden van kapselfibrose (Van Ryssen, 2015). Extensie van
het heupgewricht veroorzaakte ook pijn. Het manken was niet zichtbaar tijdens het klinisch onderzoek
maar werd wel vermeld in de anamnese.
De radiografische afwijkingen waren kenmerkend voor HD. Er werd bilateraal milde subluxatie van de
femurkop vastgesteld. Het rechter heupgewricht vertoonde ook coxofemorale degeneratieve
gewrichtsaantasting. Zowel de klinische symptomen als de radiografische afwijkingen waren vrij mild. Er
was geen ernstige deformatie en artrose zichtbaar, wat een betere prognose gaf.
In de literatuur wordt de behandeling van HD uitgebreid beschreven. Omdat de symptomen redelijk mild
waren en er voorheen nooit klachten werden opgemerkt, werd gekozen voor een conservatieve
behandeling bestaande uit gecontroleerde beweging en eventueel fysiotherapie. Omdat HD erfelijk is
werd een negatief fokadvies gegeven. De goede reactie op de conservatieve behandeling is prognostisch
gunstig.
Men kan zich afvragen hoe het komt dat deze hond heupdysplasie ontwikkelde terwijl beide ouders HD-
negatief waren. Het antwoord op deze vraag vindt men in de genetica. HD erft polygeen over. Om zeker
te zijn dat een hond geen drager is van HD, zou men het volledige genoom moeten achterhalen.
Screeningsprogramma’s zijn echter gebaseerd op de radiografische evaluatie van het fenotype. De
ouders van deze hond konden fenotypisch perfecte heupen hebben en toch genetisch belast zijn met HD.
Het feit dat beide ouders tot de A-lijn behoorden is dus geen garantie op perfecte heupen bij de
nakomelingen. Ook weet men niets over de heupstatus van de andere voorouders van de hond
(Verhoeven, 2012). De kans op het effectief tot uiting komen van HD kan verkleind worden door de
omgevingsfactoren aan te passen. In de literatuur wordt beschreven dat men pups best vrij laat bewegen
17
op zachte ondergrond om de spiermassa van de achterhand te versterken en de beweeglijkheid van de
heupen te bevorderen. De hond in deze casus kreeg zeer regelmatig beweging en was sterk bespierd,
wat de kans op klinische symptomen kleiner maakte. Ook is er in de anamnese geen sprake van
overmatige energieopname of te snelle groei (Fries, 1995). Er waren dus geen omgevingsfactoren
aanwezig die het ontstaan van HD konden verklaren.
Men kan besluiten dat het optreden van HD bij deze jongvolwassen, sportieve hond eerder uitzonderlijk
is. Ondanks goede milieufactoren kon de aandoening toch tot uiting komen. Eén of beide ouders waren
waarschijnlijk genetisch belast met HD en brachten zo een nakomeling voort waarbij HD wel klinisch tot
uiting kwam. Er is nood aan een universele screeningsmethode die gebaseerd is op het genotype van de
hond in plaats van op het fenotype. Verder onderzoek naar een vroege detectiemethode van HD en een
effectieve preventieve behandeling is essentieel (Ginja, 2010).
18
Referentielijst
Anderson A. (2011). Treatment of hip dysplasia. Journal Of Small Animal Practice 52, 182-189.
Coopman F, Verhoeven G, Saunders J, et al. (2008). Prevalence of hip dysplasia, elbow dysplasia and
humeral head osteochondrosis in dog breeds in Belgium. The Veterinary Record 163, 654-658.
Fries C.L., Remedios A.M. (1995). The Pathogenesis and Diagnosis of Canine Hip Dysplasia: a Review.
The Canadian Veterinary Journal 36, 494 - 502.
Gatineau M., Dupuis J. et al. (2012). Palpation and dorsal acetabular rim radiographic projection for early
detection of canine hip dysplasia: a prospective study. Veterinary Surgery 41, 42-53.
Ginja M.M.D., Silvestre A.M., Gonzalo-Orden J.M., Ferreira A.J.A. (2010). Diagnosis, genetic control and
preventive management of canine hip dysplasia: A review. The Veterinary Journal 184, 269-276.
Kirkby K.A., Lewis D.D. (2012). Canine hip dysplasia: reviewing the evidence for nonsurgical
management. Veterinary Surgery 41, 2-9.
Krontveit R.I., Nodtvedt A., Saevik B.K., Ropstad E., Trangerud C. (2012a). Housing- and exercise-
related risk factors associated with the development of hip dysplasia as determined by radiographic
evaluation in a prospective cohort of Newfoundlands, Labrador Retrievers, Leonbergers, and Irish
Wolfhounds in Norway. American Journal Of Veterinary Research 73, 838-846.
Krontveit R.I., Trangerud C., Saevik B.K., Skogmo H.K., Nødtvedt A. (2012b). Risk factors for hip-related
clinical signs in a prospective cohort study of four large dog breeds in Norway. Preventive Veterinary
Medicine 103, 219– 227.
Newton C.D., Nunamaker D.M. (1985). Textbook of small animal orthopaedics. 1st edition. J.B. Lippincott
Company. Chapter 28: Fractures and dislocations of the hip joint.
Orthopedic Foundation for Animals (2016). Figuur heupgewricht.Internetreferentie:
http://www.offa.org/hd_procedures.html (Geconsulteerd op 1 april 2016).
Orthopedic Foundation for Animals (2016). Gradering HD. Internetreferentie:
http://www.offa.org/hd_grades.html ( Geconsulteerd op 16 maart 2016).
Piermattei D.L., Flo G.L., DeCamp C.E. (2006). Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture
Repair. Fourth Edition. Saunders (Elsevier), St Louis, 475-511.
Tomlinson J.L., Johnson J.C. (2000). Quantification of measurement of femoral head coverage and
Norberg Angle within and among four breeds of dogs. American Journal Of Veterinary Research 61,
1492-1500.
19
Van Ryssen B. (2015). Aanvullingen Bijzondere Heelkunde: Orthopedie Kleine Huisdieren. Cursus
Universiteit Gent Faculteit Diergeneeskunde, 126-137.
Verhoeven G., Fortrie R., Van Ryssen B., Coopman F. (2012). Worldwide Screening for Canine Hip
Dysplasia: Where Are We Now? Veterinary Surgery 41,10-19.
Yaprakci M.V., Galanty M., Siewruk K. (2013). Clinical comparative evaluation of the V-cut Pelvic
Ostectomy in the management of canine hip dysplasia. Bulletin Of The Veterinary Institute in Pulawy 57,
243-247.