Urgencias Obstetricas y Ginecologicas. Abbyy Benrruby

7/24/2019 Urgencias Obstetricas y Ginecologicas. Abbyy Benrruby

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Urgencias

Obsttricas ,GinecolgicasSEGUNDA EDICIN

Guy hBenrubi,M.D.

Chair;

Department of Obstetrics and Gynecology,Shands Jacksonville;

Associate Chair,

Department of Obstetrics and Gynecology.

University of Florida, Jacksonville, Florida


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Contenido

Seccin I Obste trici a

/. Urgencias mdicas en la paciente embarazada 3

John F. Huddleston

2. Dolor abdominal agudo en el embarazo 2o

Richard oothby

3. Gestacin ectpica 41

W. David Boyd, Catherine J. Xclntyre y Andrew M. Kaunirz

4. Traumatismos durante la gestacin 62Lynnelte Doan-IViggins

5. Reanimacin cardiopulmonar durante la gestacin 84

I.ynnetle Doan-Wiggins

6. Cesreaperimortem 96

Deborah S. Lyon

7 Trastornos hipertensivos de la gestacin:

preeelampsia/eelampsia 104

Litis Sanchez-Ramos

8. Hemorragia durante la gestacin 114

David C. Jones

9. Infecciones durante la gestacin 128C David Adair

10. Parto en el serv icio de urgencias 148

Isaac Delke

11. Infeccin por virus de la inmunodcficicncia humana

en la gestacin: tratamiento durante el parto 165

Isaac Delke

12. Urgencias posparto 174

David C. Jones

13. Mtodos de imagen de las urgencias obsttricas 188

Francisco L. Gaudier

14. Terapia farmacolg ica durante la gestacin 204Thanh T. Hogan y Mark W. Todd

15. Complicaciones del aborto legal e ilegal 218

Andrew t. Kaunirz y James L. Jones

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Contenido

16. Equipacin necesaria en un servicio de urgencias 222

Deborah S. Lyon

Seccin II Gineco loga

17. Enfermedades de transmisin sexual 229

/. Keilh Sione

18. Enfermedades vulvares y vaginales 252

Benson J, Horowltz

19. Menorragia y sangrado vaginal anormal 271

Deborah S. Lyon

20. Masas plvicas 281

Boniface U. Ndubisi. Mitzi Scolt-Brock y Jonathan Tammela

21. Torsin ovrica 294

Charles J. Dunlon

22. Urgencias oncolgicas 300

Cuy I. Benrubi. Roben C. \ussyAnnL. Harwood-Suss

23. Urgencias posquimrgicas 311

Gregory Sullon

24. Urgencias ginecolgicas en la pubertad y la adolescencia 333Krislen Morgan Mulchahey

25. Valoracin de urgencia y tratamiento

de la victima de una agresin sexual 358

James L. Jones y J. M. Whitwoiih

26. Traumatismos ginecolgicos 376

Tracey Maurer

27. Mtodos de imagen en urgencias ginecolgicas 386

Mana K. Murakanii. Joseph Cernigliaroy Maribel U. Lockwood

28. Urgencias uroginccolgicas 410

Cheryl Iglesia

29. Tcnicas de comunicacin en la sala de urgencias:cmo enfrentarse a las crisis 414

Marghani M. Reevery Deborah S. Lyon
http://ussyann/http://ussyann/


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Colaboradores

C. David Adair, MDDirector. Maternal-Fetal Medicine. Department of Obstetrics and Gynecology.

Erlanger Medical Center; Assistant Professor. Department of Obstetrics and

Gynecology. University of Tennessee College of Medicine. Chattanooga.

Tennessee

Guy I. Ben buriChair. Department of Obstetrics and Gynecology. S/iands Jacksonville:

Associate Chair. Department of Obstetrics and Gynecology, University of

Florida, Jacksonville, Florida

Richard Boothby, MDDirector, Department of Gynecologic Oncology. M.D. Anderson Cancer Center

Orlando, Orlando, Florida

W. David Boyd, MDObstetrician Gynecologist, Department of Obstetrics and Gynecology,

University of Florida, Jacksonville, Florida

Joseph Cernigliaro, MDAssistant Professor. Department of Radiology. Mayo Clinic. Jacksonville.

Florida

Isaac Dclke, MDAssociate Professor. Department of Obstetrics and Gynecology. University of

Florida Health Science Center. Jacksonville, Florida

Charles J. Dunton, MDProfessor, Department of Obstetrics and Gynecology. Thomas Jefferson

University, Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania

Francisco L. Gaudier, MDAssociate Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, Mayo Clinic:

Director of Maternal-Fetal Medicine. Department of Obstetrics and

Gynecology, St. Luke s Hospital-Mayo Clinic. Jacksonville. Florida

Ann L. Harwood-Nuss, MDAssociate Dean, Professor, Department of Emergency Medicine. University of

Florida, Jacksonville. Florida

Thanh T. Hogan, PharmDClinical Associate Professor, College of Pharmacy, University of Florida;

Manager. Therapeutic Policy Management. Deputment of Pharmacy, Shands

Jacksonville, Jacksonville. Florida.

Benson J. Horowitz, MD

Clinical Professor. Department ofOblelrics and Gynecology, University ofConnecticut, Hartford, Connecticut


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Colaboradores

John I. Huddlcslon. Ml)Director. Obstetrics Sen-ice. Department of Obstetrics and Gynecology: Shands

Jacksonville: Professor, Division of Maternal-Petal Medicine, Department of

Obstetrics and Gynecology. University of Florida Health Science Center.

Jacksonville. Florida

Cheryl Iglesia, VI DDirector. Department of Obstetrics and Gynecology, Section of Urogynecology

and Reconstructive Pelvic Surgery. Washington Hospital Center. Washington. DC

David C.Jones. MDAliening Physician, Department of Obstetrics and Gynecology. Yale Ne'

Haven Hospital: Associate Pmfessor. Department of Obstetrics and

Gynecology, Yale University. New Haven. Connecticut

James L. Jones, MD, PhDClinical Assistant Professor. Department of Obstetrics and Gynecology.

University of Florida Health Science Center. Jacksonville. Florida

Andrew M. Kaunitz, MDProfessor and Assistant Chair, Department of Obstetrics and Gynecology.

University of Florida Health Science Center, Jacksonville, Florida

Maribel L. Lockwood. MDFellow in Diagnostic and Women V Imaging. Diagnostic Radiology, Universityof Florida. Jacksonville. Florida; Department of Radiology. Shands Institute.

Jacksonville. Florida

Deborah S. Lyon, MDStaff Physician, Department of Obstetrics and Gynecology. Shands

Jacksonville: Associate Professor. Department of Obstetrics and Gynecology.

University of Florida Health Science Center, Jacksonville, Florida

Tracey Maurer. MDAssistant Clinical Professor. Department of Obstetrics and Gynecology. Yale

University School of Medicine. New Haven. Connecticut

Catherine J. Mclntyre. MDClinical Instructor. Deparment of Obstetrics and Gynecology. University of

Florida. Jacksonville. Florida

Kristen Morgan Mulchahey. MD.Marietta. Georgia

Marcia E. Murakami. MDAssistant Professor, Mayo Medical School, Department of Radiology, Mayo

Clinic Jacksonville. Jacksonville. Florida

Boniface I. Ndubisi, MD

Director of Gynecologic Oncology. Department of Obstetrics and Gynecology.Shands Jacksonville; Associate Professor. Department of Obstetrics and

Gynecology, University of Florida Health Science Center. Jacksonville. Florida

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Colaboradores

Robert C. Nuss, MDProfessor. Department of Obstetrics and Gynecology. Associate Dean for

Clinical Affairs. University of Florida College of Medicines; Senior Vice

President for Medical Affairs. Shands Jacksonville. Jacksonville. Florida

Marghani M. Reever, MSWProgram Manager. Department of Mental Health/Substance Abuse Overlay

Program. Mental Health Resource Center. Jacksonville. Florida. Doctoral

Candidate. Howard University School of Social Work. Washington. DC

Luis Snchez-Ramos, MDProfessor, Division of Maternal-Fetal Medicine. Department of Obstetrics and

Gynecology. University of Florida Health Science Center. Jacksonville. Florida

Mit/i Scott Brock. MDResident-PGY3. Department of Obstetrics and Gynecology. University- of

Florida. Jacksonville. Florida

I. Keith Stone, MDChairman. Department of Obstetrics and Gynecology. Shands Teaching

Hospital: Professor: Department of Obstetrics and Gynecology. University of

Florida College of Medicine. Gainesville. Florida

Oregon Sutton. MDDepartment of Gynecologic Oncology. St. Vincent Hospitals and Health

Services, Indianapolis. Indiana

Jonathan Tammela. Ml)Department of Obstetrics and Gynecology. University of Florida Health

Science Center. Jacksonville. Florida

Mark W. Todd, PharmD, FASHPClinical Professor. Pharmacy Practice. McWhorten School of Pharmacy at

Samford University; Director. Department of Pharmacy, University of

Alabama, Birmingham. Alabama

J . M.Whi twor th .MDExecutive Medical Director, Children's Crisis Center. Shands Hospital;

Professor, Department of Pediatrics, University of Florida. Jacksonville.

Floh,la

Lvnnctte Doan-Wiggins, MD. JDFaculty. Emergency Department. Loyola University Medical Center: Clinical

Assistant Professor of Surgery. Department of Emergency Medicine. Loyola

University Stritch School of Medicine. Maywood. Illinois


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IObstetricia


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Urgenciasmdicas en lapacienteembarazada

1John F. Huddleston

Pasteur deca que la suerte favorece a las mentes preparadas. Quiz enninguna parte de la medicina la suerte de hacer una adecuada distincin clnicapresente un impacto tan importante como en el correcto tratamiento de una enfermedad aguda en una gestante joven y su feto. A pesar de que el nmero deposibles urgencias que pueden afectar a la gestante es amplio, muchas de ellasson de naturaleza obsttrica, y la mayor parte se manifiestan en el perodo delintraparto o en el de posparto. Este captulo destaca cinco complicacionesmdicasgraves de la gestacin, para las cuales la adecuada actuacin por parte delservicio mdico de urgencias podra establecer la diferencia entre el xito o elfracaso dentro de un perodo normalmente feliz en la vida de una mujer y sufamilia. Es importante resaltar que la gestante puede no hacer referencia a suestado gravdico, o bien puede desconocerlo. Adems, el mdico no siempresabe si la mujer est embarazada, sobre todo si sta no se halla en el tercer

trimestre. Por consiguiente, es importante que el mdico indague sobre la posibilidad de una gestacin en todas las mujeres en edad reproductiva que sonatendidas por cualquiermotivo.

EMBOLISMO PULMONAR

El embolismo pulmonar complica entre el 0,5 y el 3,0 de cada 1.000 gestaciones y constituye la primera causa de mortalidad materna en EE.UU. (1,2).Cualquier sospecha de embolismo pulmonar debe ser rpidamente evaluada,diagnosticada y tratada (3), ya que un embolismo pulmonar no tratado conllevauna tasa de mortalidad de aproximadamente el 24%. Incluso en aquellos pacientes que sobreviven al proceso inicial sin tratamiento, ms del 30% de losmismos presentarn embolias recidivantes (4). Con la instauracin del tratamiento adecuado del evento agudo, la tasa de mortalidad desciende a menosdel 1% (5). La mayor parte de los cogulos hemticos provienen de las venasfemorales profundas y plvicas, lugares difciles de evaluar clnicamente. La in cidencia de trombos en dichas venas durante la gestacin es de aproximadamente el 0,4 por 1.000. cifra seis veces ms alta que en la mujer no gestante (6). Habitualmente es el mdico del servicio de urgencias el primero que observa los signos y sntomas que se presentan en el embolismo pulmonar de lagestante.

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4 Seccin I. Obstetricia

PresentacinEl embolismo pulmonar agudo en la gestante se presenta con frecuencia

como un dolor en el pecho junto con respiraciones superficiales. La pacientepuede presentar tambin hemoptisis. En la exploracin se aprecia taquipnea,pudindose auscultar un ruido causado por la friccin pleural, sobre todo si hantranscurrido algunas horas desde el inicio de los sntomas. A menudo, este hallazgo resulta difcil de escuchar debido a la taqu ipnea que presenta la paciente,adems del alto nivel de ruido presente en los frecuentemente saturados servicios de urgencia.

El embolismo pulmonar masivo se diagnostica fcilmente debido a que lamayora de las veces se complica con hipotensin y colapso cardiovascular. A lainversa, pacientes con pequeas embolias presentan con frecuencia signos ysntomas sutiles. Resulta imperativo en estos casos llegar rpidamente a undiagnstico correcto, ya que estos pequeos cogulos pueden ser la antesalade una embolia masiva. Adems, la prdida sbita de la visin a causa de unahipotensin causada por un embolismo pulmonar puede presentarse en ausencia de otros signos y sntomas (7,8).

Pruebas diagnsticas

Si la gestante parece presentar un distrs grave debe obtenerse de inmediato una gasometra arterial. En la embolia pulmonar aguda, la gasometra arterialmuestra habitualmente un descenso de la p02 as como una disminucin levede la pC0 2 . El pH habitualmente es normal o ligeramente elevado en las fasesiniciales del proceso. Durante la gestacin normal, el incremento en la ventilacin minuto produce una disminucin de la pCO ?en alrededor del 25%, situndola en niveles aproximados de 30 mm Hg. El que una gestante con disnea ytaquipnea se encuentre hipercpnica (>40 mm Hg) representa cuanto menos unfracaso respiratorio temprano y augura con frecuencia un mal pronstico (9).Debe realizarse una radiografa de trax (con proteccin abdominal). Muchosmdicos ni siquiera realizan una simple radiografa de trax por miedo al riesgofetal debido al empleo de radiacin ionizante. La exposicin fetal en una radiografa simple anteroposterior de trax realizada sin proteccin abdominal es deaproximadamente 2.5 mrad, siendo incluso menor con proteccin abdominal(10,11). Sera necesario realizar cerca de 200 radiografas anteroposteriores ylaterales de trax sin proteccin para que naciera un nio con una radiacinacumulada igual a la que se recibe durante la gestacin a partir de los rayoscsmicos o de la materia radiactiva existente en la naturaleza (p. ej.. C14), opresente en los aditivos alimentarios (12).

Se debe minimizar la exposicin fetal a la radiacin (13). Es imperativo, sinembargo, realizar un diagnstico correcto (debido a que existe el peligro tantode no diagnosticar el mbolo como de hacerlo de forma inapropiada), prolongarla anticoagulacin si se ha iniciado el tratamiento y continuarla sin haber realizado an las pruebas diagnsticas. Si la paciente presenta una radiografa de trax normal, la prueba de ventilacin-perfusin puede establecer con certeza eldiagnstico de embolismo pulmonar. Se ha calculado que la exposicin fetalmxima a la radiacin en este tipo de estudio es de 50 mrem (14). El feto recibe

el 85% de dicha exposicin a partir de radioistopos almacenados en la vejigaurinaria materna, debido a que aquellos empleados en esta prueba se eliminana travs del tracto urinario materno (14). Puede forzarse la hidratacin maternacon el fin de incrementar la diuresis y producir una miccin frecuente para reducir la exposicin fetal. Cuando sea necesario, puede emplearse una sonda deFoley para vaciar la vejiga y eliminar la fuente de radiacin de las proximidadesdel feto.


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Captulo I. Urgencias mdicas en la paciente embarazada 5

Si la radiografa de trax es anmala o la prueba de ventilacin-perfusin esdudosa , debe realizarse inmediatamente una angiografa pulmonar selectiva. Laproteccin abdominal minimiza la exposicin fetal a la radiacin y debe utilizarse. En pacientes en etapa tarda de gestacin, el tcnico no debe cubrir la basede los pulmones con dicha proteccin, ya que interferira en la interpretacin dela prueba. En manos expertas, la angiografa pulmonar selectiva conlleva unatasa de morbilidad inferior al 1 %. Durante la gestacin el volumen plasmtico seincrementa en un 40%, dando lugar a una vasodilatacin perifrica. Estos dosfactores hacen que la canalizacin venosa sea ms sencilla y que el procedimiento se pueda realizar con xito en un tiempo inferior al empleado en la paciente no gestante.

Parece existir un pequeo incremento en la incidencia de cncer infantil aconsecuencia de la exposicin a una radiacin inferiora 5 rad (15). Segn Wag-ner y colaboradores, existe en los nios un 0,07% de riesgo de desarrollar unproceso maligno (16). Despus de una exposicin de 1 rad de radiacin fetaldurante el primer trimestre, este riesgo se incrementa al 0,25%. Si la exposicin

tiene lugar durante el segundo o tercer trimestres, el riesgo es del 0,12%. Latrombosis venosa profunda en la pelvis puede diagnosticarse habitualmente conuna exposicin fetal a la radiacin ionizante inferior a 0.5 rad, y la embolia pulmonar puede demostrarse con una exposicin fetal inferior a 0,05 rad (16).Cuando exista una indicacin clnica, dichos procedimientos deben realizarsesin vacilacin debido a la mnima exposicin a la que someten al feto.

Es probable que en breve la angiografa por resonancia magntica se convierta en una herramienta til en el diagnstico de embolia pulmonar durante lagestacin (17).

Tratamiento

La heparinizacin constituye la piedra angular en el tratamiento del embolismo pulmonar. La heparina es una protena grande, con carga negativa, con unpeso molecular de 20.000 y que no cruza la placenta (18). Por consiguiente, el

feto no se anticoagula. Si existe una fuerte sospecha de embolismo pulmonar enla gestante y se piensa que puede existir un retraso importante en realizar laspruebas diagnsticas definitivas, se puede instaurar entonces de forma emprica la heparinizacin. Como se ha mencionado con ante rioridad, diferir la terapiasupone un mayor riesgo.

Una vez establecido el diagnstico debe instaurarse el tratamiento cuantoantes. El sangrado constituye la mayor complicacin de la terapia con heparina.al igual que ocurre en la no gestante. Esta complicacin puede reducirse notablemente si se presta una meticulosa atencin a la dosis y se monitoriza confrecuencia el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa). La hemorragiase presenta en aproximadamente entre el 8% y el 33% de las pacientes sometidas a anticoagulacin con heparina (18). Otras complicaciones potenciales de laterapia con heparina son osteoporosis, alopecia, broncoconstriccin secundariaa la liberacin de histamina y trombocitopenia severa (19). Por consiguiente,deben realizarse recuentos plaquetarios dos veces por semana durante las dosprimeras semanas de tratamiento, y posteriormente una vez al mes. Asimismo,stos deben obtenerse si se observan petequias o prpura. En urgencias, seadministrar por va intravenosa la dosis de carga inicial de 70 Ul/kg, seguida deuna infusin de 1.000 Ul por hora. Esta dosis debe ajustarse para mantener elTTPa aproximadamente en el doble de lo normal, con niveles de heparina de0,2 Ul mi a 0,4 Ul/ml. Con frecuencia la gestante necesita dosis mayores deheparina para mantener la anticoagulacin, por un lado debido al gran tamaodel cogulo y por otro a que las concentraciones de la mayor parte de los facto-


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res de coagulacin se incrementan mucho durante la gestacin (20.21). En pacientes clnicamente estables la anticoagulacin por va intravenosa debe prolongarse por espacio de 10 das aproximadamente.

Despus de esta terapia inicial, la paciente pasa a una dosis moderada deheparina por va subcutnea. La dosis habitual de 7.500 a 10.000 Ul cada 8 a12 horas suele ser suficiente para mantener un TTPa de 1,5 veces el normal conniveles de heparina de 0,1 Ul mi a 0,2 Ul/ml (17). Tambin se puede utilizar unabomba de infusin continua subcutnea para este propsito, asi como en elpaciente no hospitalizado. Existe una gran variacin acerca de la cantidad deheparina que se absorbe, y esto es debido a que el paciente puede administrarse la heparina subcutnea o, de forma accidental, por va intramuscular. Porconsiguiente, el servicio mdico de urgencias debe estar adiestrado para comprobar de forma inmediata el TTPa en una mujer embarazada que presentecomplicaciones hemorrgicas y que utilice heparina por va subcutnea. Debidoa las variaciones en los factores de coagulacin, las dosis pueden variarse confrecuencia. Si la paciente sangra y el TTPa se mantiene, puede ser preciso administrar protamina. Estas guas teraputicas se modificarn sin duda cuando laheparina de bajo peso molecular sea introducida para utilizarla en gestantes enEstados Unidos (22). La heparina de bajo peso molecular no prolonga el TTPa,luego prescribir dicha prueba puede ser innecesario (23).

La anticoagulacin debe continuarse hasta que la paciente comience el trabajo de parto, suspendindose durante el proceso del parto y alumbramiento.Puede reiniciarse algunas horas despus del parto. La paciente puede continuarcon cumarina oral en el posparto. Esta terapia debe continuarse durante un perodo de 3 a 6 meses, monitorizando de forma senada el tiempo de protrombina (24).

Nunca debe utilizarse anticoagulacin oral durante la gestacin (13). Estos antagonistas de la vitamina K cruzan fcilmente la placenta y son teratgenos cuandose usan en las primeras etapas de la gestacin. Durante el primer trimestre, estasmedicaciones se han asociado a dismorfismos faciales, dedos hipoplsicos. epfisispunteadas y retraso mental (25,26). El empleo de anticoagulantes orales durante elsegundo trimestre se ha asociado a atrofia del nervio ptico, desarrollo anmalo delcerebro, as como retraso en el desarrollo (25). Debido a que estos frmacos cruzan con facilidad la placenta, el feto se anticoagula. lo cual puede resultar en unahemorragia fetal grave ante un traumatismo casual o un parto prematuro.

Recientemente, se ha planteado la intervencin quirrgica en la paciente contromboflebitis y mbolos pulmonares durante la gestacin. Mogensen y colaboradores realizaron trombectomas en ocho gestantes que sufrieron una trombosis ileofemoral aguda, y todas evolucionaron bien (6). Del mismo modo, Belgvady colaboradores trataron con xito una insuficiencia ventricular derecha graveen una mujer en su segundo trimestre de gestacin cuyo problema se deba a laobstruccin del 85% de la circulacin arterial pulmonar (27). Splinter y colaboradores publicaron una embolectomia abierta realizada inmediatamente despusde la cesrea, recuperndose completamente tanto la madre como el recinnacido (28). El tratamiento quirrgico an se halla en fase de investigacin. Sinembargo, constituye una opcin para la gestante con un embolismo pulmonarque no responde a la terapia convencional.

ASMAEl asma se encuentra entre las complicaciones mdicas ms frecuentes de

la gestacin (29-31). Este trastorno respiratorio obstructivo complica aproximadamente el 1% de todas las gestaciones, apareciendo el estatus asmtico enaproximadamente el 0,2% de las mismas (32,33). El servicio mdico de urgencias debe ser capaz de diagnosticar y tratar rpidamente el asma en la gestante.


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Capiculo I. Urgencias mdicas en la paciente embarazada 7

En la poblacin general, la tasa de mortalidad del asma es del 1 al 3%, lo cualsupone que este proceso es responsable de cerca de 4.000 muertes anuales enlos Estados Unidos (34).

Cuando una mujer con antecedentes asmticos se queda embarazada, el curso de su enfermedad en los 9 meses posteriores resulta impredecible. En unarevisin sobre 1.054 gestaciones complicadas por asma, Turner y colaboradoresencontraron que la gravedad del asma se mantiene en el 50% de las pacientes,mejora en el 30% y empeora en el 20% restante (35). Sin embargo, el curso delasma de una paciente en una gestacin no predice cmo ser ste en otras gestaciones (36,37). No obstante, las mujeres que comienzan la gestacin con un asmagrave tienden a experimentar un empeoramiento de su enfermedad. Del mismomodo, la neumona es ms comn en las mujeres asmticas, y su presencia puedeconfundir en el diagnstico y retrasar o dificultar el tratamiento adecuado (38).

No se ha definido del todo el efecto del asma sobre la gestacin. Algunosinvestigadores han encontrado un incremento en el ndice de parto pretrminoen mujeres que experimentan asma durante la gestacin (39,40). En un estudioreciente, Mabie y colaboradores encontraron una tasa de parto pretrmino enasmticas del 16%, la cual no difera significativamente del 17% de su poblacincontrol (41). Otro estudio encontr una mortalidad perinatal del 28% en mujerescon asma grave (42). Esto parece excesivo, y probablemente pueda explicarsepor el hecho de que el estudio se public en 1970; la vigilancia prenatal ha mejorado enormemente en los 30 aos posteriores a la publicacin de dicho estudio.Por tanto, la tasa de mortalidad perinatal actual probablemente no se acerque aesas cifras. En este mismo estudio, 4 de 16 (25%) mujeres con asma gravefallecieron (42). Este tamao muestral es pequeo y adems, la mejora en eltratamiento y en las tcnicas de cuidados intensivos han hecho que las cifrasahora sean mucho menores (31). Sin embargo, y a pesar de la mejora de loscuidados intensivos, el asma en la gestante nunca debe tomarse a la ligera. En1984, Gelber y colaboradores publicaron el caso de una gestante con historia deasma leve que desarroll un estatus asmtico que amenazaba su vida y que fuerefractario a todo tratamiento (43). Scoggings y colaboradores, en 1977, publicaron una tasa de mortalidad materna del 40% cuando una mujer con asmanecesitaba ventilacin mecnica (44).

Es importante recordar que, durante la gestacin, la ventilacin minuto seincrementa en un 40%, desde 7,5 a aproximadamente 10,5 I por minuto. Estose debe fundamentalmente al incremento en el volumen corriente. La frecuenciarespiratoria se eleva mnimamente como resultado del incremento sobre el impulso respiratorio inducido por la progesterona. Esto coloca al paciente en unestado de alcalosis respiratoria compensada leve (29,31,45).

Diagnstico diferencial

Es necesario hacer un diagnstico y tratamiento precisos en la gestante asmtica. Muchas gestantes normales experimentan una sensacin subjetiva dedificultad respiratoria conocida como disnea del embarazo (45). Este diagnstico resulta difcil de hacer por telfono, as que si la gestante se queja de dificultad respiratoria, debe valorarse de forma inmediata. La neumonitis por aspira

cin constituye una causa poco frecuente de disnea durante la gestacin. Elriesgo de aspiracin durante el sueo aumenta durante la gestacin debido a unaumento en el volumen residual en el estmago junto con una disminucin en eltono del esfnter esofgico inferior. Este riesgo es mayor a medida que el terocrece y aumenta la presin sobre el estmago y su contenido. Otros diagnsticos diferenciales que hay que excluir son embolia pulmonar, edema pulmonareinsuficiencia cardaca.


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Fisiopatologia del asma

Los elementos clave del asma los constituyen la contracc in del msculo lisobronquial, la secrecin de moco y el edema de la mucosa bronquiolar (35). Losmediadores primarios que se liberan y que son responsables de estas respuestas son la histamina. sustancias anafilcticas de reaccin lenta, eosinfilos, factor quimiotctico y factor activador de las plaquetas (35,36). Dichas sustanciaspueden liberarse como respuesta a los alrgenos, a infecciones respiratorias o aejercicio estresante. Los mediadores primarios del asma desencadenan unarespuesta inflamatoria que es en gran medida la responsable de la dificultadrespiratoria. De forma secundaria, producen hipertrofia del msculo liso bronquial que, hasta hace poco, se pensaba constitua el mecanismo primario de laobstruccin de la va area durante la gestacin. Por lo tanto, la diana del tratamiento del asma ha cambiado. Mientras que anteriormente se prestaba especialnfasis en aumentar la dilatacin del msculo liso bronquial, el objetivo se hafocalizado en disminuir la respuesta inflamatoria (46, 47).

Tratamiento de urgencia

En cualquierasmtico atendido en un servicio de urgencias es de suma importancia asegurarse una va respiratoria. Se emplea la auscultacin para comprobar que el paciente ventila adecuadamente. Los movimientos espiratorios nosiempre se correlacionan con el grado de afectacin de la va respiratoria. Unpaciente que realiza jadeos espiratorios est moviendo aire. Uno que no losrealiza puede, de hecho, no ventilar del todo. Con frecuencia aparecen taquicardia y pulso paroxstico. La acrocianosis suele manifestarse en el paciente con unataque asmtico grave. La cianosis central, sin embargo, constituye un signograve en un paciente asmtico. Las mediciones objetivas de la funcin pulmonardel paciente resultan cruciales ya que las manifestaciones subjetivas no siempre reflejan la verdadera fisiopatologia del problema (48). El volumen espiratorioforzado a 1 segundo (FEV,) es un test de funcin pulmonar que se puede obtener con facilidad y con frecuencia aporta informacin importante. El paciente

puede percibir que sus sntomas se han resuelto y presentar an un FEV, deslo el 20% del valor esperado (48). Algunos investigadores han mostrado quecuando la respiracin del paciente se halla tan dificultada que interfiere en elproceso normal del habla, el FEV, es considerablemente menor de 0,45 (49). Silas medidas del FEV, no pueden obtenerse con facilidad en urgencias, puedendeterminarse los ndices de flujo espiratorio mximo. Corre y Rothstein afirmaron que ndices menores de 1001 por minuto se correlacionaron con obstruccingrave (50).

Los pacientes que presentan asma agudo deben ser sometidos a una gasometra arterial, ya que los signos y sntomas del asma son con frecuencia imprecisos y el FEV, puede no ser del todo fiable. Dado que durante la gestacinexiste un incremento en el volumen crtico de cierre, la p0 2 materna normalpuede descender desde el valor normal de 108 mm Hg hasta 92 a 100 mm Hgen el tercer trimestre de la gestacin (51). Como se ha mencionado con anterioridad, existe un incremento de la ventilacin minuto durante la gestacin. Estoprovoca que la pC0 2 disminuya durante la gestacin hasta 27 a 32 mm Hg eincremente el pH normal hacia valores en torno a 7.445 (51). Si el FEV, es de 1 Io menor del 20% del valor estimado es probable que el paciente responda mal ala terapia, debindose evitar el tratamiento extrahospitalario.

De forma inmediata debe canalizarse en el paciente una va venosa. Dadoque la mayor parte de estos pacientes se encuentran taquipneicos, sus prdidasinsensibles de agua se encuentran aumentadas. Con frecuencia son incapaces


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Capitulo I. Urgencias mdicas en la paciente embarazada 9

de beber debido a la taquipnea. Por tanto, es razonable administrar rpidamenteuna pequea cantidad de fluido isotnico con o sin glucosa. A continuacin, si elpaciente no parece deshidratado, debe emplearse una perfusin de mantenimiento. La base de la terapia del asma radica en la administracin de oxgeno.Una vez obtenida la gasometra inicial sobre aire ambiental, se administra oxgeno por mascarilla, entre 3 y 51 por minuto. Para el seguimiento de la saturacinde oxgeno se colocar un pulsioximetro. Debe iniciarse entonces el tratamientofarmacolgico.

Agentes farmacolgicos

A pesar de los mltiples cambios en la terapia del asma, la epinefrina permanece como frmaco de primera lnea. Posee una accin rpida y estimula losreceptores beta, produciendo la conversin de adenosina trifosfato en adenosi-na monofosfato cclico (AMPc). Esto produce relajacin del msculo liso bronquial. Su actividad alfaadrenrgica disminuye la congestin vascular pulmonar.

Ha preocupado la reduccin terica de flujo sanguneo uterino provocada por laactividad alfaadrenrgica de la epinefrina. Esto, sin embargo, nunca se ha demostrado in vivo.La dosis habitual de epinefrina es de 0,3 mi en una solucin al1:1.000 administrada de forma subcutnea. Los efectos se observan habitualmente en 5 minutos. Si no se aprecian efectos adversos, la dosis puede repetirse cada 20 minutos hasta un total de tres o cuatro dosis. Si el paciente ha obtenido buenos resultados con epinefrina se puede administrar de forma subcutneaepinefrina 1:200 en una dosis de 0,15 mi antes de que el paciente sea dado dealta. Tambin puede darse de alta a los pacientes con agentes betaadrenrgi-cos en aerosol. Estos inhaladores o nebulizadores con dosificador producenmenos efectos secundarios que la administracin sistmica de agentes adrenr-gicos. Estos agentes deben usarse con precaucin en pacientes con antecedentes de enfermedad cardaca; debido a que ninguno de estos frmacos presenta una selectividad beta-2 pura, pueden inducir taquicardia y arritmiascardiacas (52).

Los glucocorticoides inhalados, junto con los betamimticos inhalados, se

han convertido en la base del tratamiento del asma a los largo de los ltimosaos. En el pasado, los derivados de la teofilina constituan la base de la terapiacrnica. Debido a que presentan efectos no conocidos sobre el feto, los obste-tras son reacios a aceptar nuevas alternativas teraputicas farmacolgicas. Sinembargo, estn comenzando a sumarse a la prctica corriente de tratar el asmacon glucocorticoides inhalados.

En la asmtica aguda, se deben administrar glucocorticoides por va intravenosa sin tardanza si la paciente no responde rpidamente a los simpaticomim-ticos. La hidrocortisona y la metilprednisolona son seguros durante la gestacinsi se emplea la va parenteral. Slo una muy pequea parte de estos glucocorticoides cruza la placenta. La mayora se metaboliza por una deshidrogenasaplacentaria para formar un metabolito inactivo (54). Chapman y colaboradoresestudiaron a 93 pacientes no gestantes con asma agudo, y encontraron queusando un glucocorticoide oral disminuyeron la tasa de recada en cuatro vecesdurante los primeros 10 das despus del ataque (53). Littenberg y Gluck descubrieron que la administracin temprana de glucocorticoides por va intravenosa

disminuy la necesidad de hospitalizacin en pacientes con asma agudo (54).Est claro que el empleo de los glucocorticoides en gestantes asmticas se esthaciendo cada vez ms frecuente. En casos agudos, la hidrocortisona se puedeadministrar en dosis de 2 mg/kg cada 4 horas hasta que el ataque disminuya. Lametilprednisolona, que presenta una menor actividad mineralocorticoide, puedeadministrarse en dosis de 60 a 100 mg cada 6 u 8 horas. Una vez que el asmade la paciente se mitigue, ella puede cambiar a prednisona oral. La dosis inicial


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habitual por va oral de 60 a 100 mg se va reduciendo durante algunos das osemanas, dependiendo de la gravedad del cuadro. De torma crnica, la pacientepuede mantenerse con corticosteroides inhalados tales como la beclometasona.Estos agentes no presentan casi actividad sistmica y realmente no afectan alparnquima pulmonar. Sin embargo, no ayudan a mitigar la respuesta inflamatoria responsable de muchos de los sntomas del asma.

Se debe insistir al paciente en que los glucocorticoides no parecen presentarpotencial teratognico (55). Por el contrario, algunos estudios han demostradoun peor pronstico fetal en mujeres con asma mal controlada que no cumplimentaron bien la medicacin (56,57).

La aminofilina inhibe la actividad de la fosfodiesterasa y produce un incremento en el AMPc, lo cual relaja el msculo liso bronquial. Hasta hace poco, serecomendaba el empleo de los derivados de la aminofilina como frmaco deeleccin para el tratamiento del asma crnico. Los corticosteroides por va inha-latoria han reemplazado en gran medida a la teofilina, debido a que se ha descubierto que la inflamacin juega un importante papel en el asma (52,58). Si pre

viamente la paciente ha respondido muy bien a la teofilina, la continuacin delfrmaco parece una opcin razonable. Si la ha estado recibiendo de forma crnica pero no la ha tomado desde hace tiempo, debe administrarse inicialmente porvia parenteral. Se administra una dosis de carga de aminofilina de 6 mg/kg porva intravenosa, seguida por una infusin continua de 0.5 a 0,7 mg/kg por hora(57). Una de las ventajas de la aminofilina es que pueden determinarse susniveles sricos, oscilando su rango teraputico entre 10 y 20 mg/ml (58). Sedeben monitorizar cuidadosamente los niveles sricos durante la gestacin debido a que su aclaramiento aumenta en las etapas precoces de la gestacin ydisminuye en las etapas tardas (59). La semivida de la teofilina es ms corta enlos fumadores. Se comercializan muchas preparaciones por va oral. En resumen, la aminofilina se recomienda nicamente en aquellos pacientes que hayanrespondido bien a ella. Posibles efectos secundarios de la misma son las nuseas, vmitos, irritabilidad a nivel del sistema nervioso central as como arritmias cardiacas.

Estatus asmtico

Si la pC0 2 de la paciente es superior a 40 mm Hg, si la p0 2 es inferior a60 mm Hg, si la saturacin de 0 2es menor de 90 mm Hg, o si la madre se hallaexhausta, se debe realizar una intubacin endotraqueal (60). Debe emplearseoxgeno humidificado para mejorar la eliminacin del moco bronquial. Puedeprecisarse sedacin. Estas pacientes a menudo mejoran ms rpidamentecuando se emplea ventilacin con presin positiva continua. Debe transferirsecuanto antes a la paciente a una unidad de cuidados intensivos. Lo mejor seraque se dispusiera en estos casos tanto de especialistas en medicina maternofe-tal como en neumologa.

TORMENTA TIROIDEA

La tormenta tiroidea es rara, pero se observa ms frecuentemente en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o infratratado (61-63). Tambin seobserva de forma ocasional en pacientes con bocio multinodular txico y raramente con tumores trofoblsticos (64). Esta situacin de urgencia es ms comn en mujeres en las dcadas intermedias de su vida, siendo poco frecuentedurante la gestacin. La tormenta tiroidea se observa en menos del 1% de lasgestaciones complicadas por tirotoxicosis en el Southern California Medical


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Capitulo I. Urgencias mdicas en la paciente embarazada I I

CenterdeLos Angeles County-University (65). El inicio es normalmente brusco,siendo el curso de la enfermedad fatal si no se instaura tratamiento. La terapiaagresiva instaurada precozmente ha reducido el ndice de mortalidad hasta un10% o un 2 0% (61). En el 50 a 75% de los casos se puede identificar un eventocausal (62). Las causas ms comunes se detallan en la Tabla 1-1.

Criterios diagnsticos

Existe fiebre por encima de 37,8 C (100 "F). La fiebre est presente de forma invariable y puede ser hasta de 41,1 C (106 F), con o sin infeccin concurrente. De especial importancia para el mdico de urgencias, la fiebre puerperalsbita, incluso sin historia previa de hipertiroidismo, puede ser la forma de presentacin de una tormenta tiroidea, especialmente en aquella paciente sin cuidados prenatales (66). Existe una diaforesis marcada no proporcional a la fiebre.

Tambin se hallan presentes las manifestaciones perifricas de la tirotoxicosis,de forma exagerada. Igualmente, puede apreciarse disfuncin en el sistemanervioso central, gastrointestinal o cardiovascular.

Se observan anomalas cardiovasculares en el 50% de los pacientes (61). Lataquicardia es comn. Pueden observarse fibrilacin auricular y contraccionesventriculares prematuras, sucediendo rara vez bloqueo cardiaco completo durante la tormenta tiroidea. Generalmente se encuentra un pulso amplio debido alaumento del volumen de eyeccin, del gasto cardaco y del consum o de oxgenopor parte del miocardio. Es frecuente el fallo cardaco congestivo, pudiendo serel sntoma de inicio en pacientes con tormenta tiroidea. Tambin puede sucederuna disfuncin cardaca progresiva que produzca edema pulmonar y shock car-diognico subsiguiente.

En el 90% de las pacientes con tormenta tiroidea puede observarse disfuncin del sistema nervioso central (61). Las manifestaciones oscilan desde inquietud, ansiedad, agitacin hasta llegar al delirio, desorientacin y psicosis.Son comunes el temblor y la debilidad muscular proximal. Tambin puede ob

servarse labilidad emocional, as como desorientacin y coma.En las semanas que preceden a la tormenta, la paciente con frecuencia experimenta prdida de peso, a pesar de presentar mayor apetito (62). Un episodio de diarrea o de hiperdefecacin puede sealar el comienzo de la tormenta.Durante sta pueden estar presentes la nusea, el vmito y el dolor abdominalviolento, lo cual puede simular un abdomen agudo.

Ocasionalmente se aprecia ictericia o hepatomegalia discreta. La combinacin de un aumento de temperatura junto con unos hallazgos fsicos similares alos descritos ha propiciado desafortunadamente la rea lizacin, de forma inapro-piada, de laparotomas exploradoras.

Tabla 1-1. Eventos que pueden precipitar una tormenta tiroidea

Infeccin, especialmente pulmonarCiruga no tiroidea

Urgencias quirrgicas no agudasTraumatismosInduccin anestsicaComplicaciones diabticas/cetoacidosis diabticaInfarto de miocardioAccidente vascularEmbolismo pulmonar


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Diagnstico diferencialLa tormenta tiroidea debe sospecharse en cualquier paciente tirotxico que

presente fiebre. El mdico de urgencias debe indagar acerca de historia previade enfermedad de Graves y examinar al paciente en bsqueda de un bociopalpable o de signos oculares que sugieren oftalmopata de Graves. La tormenta tiroidea puede confundirse con otros estados hiperquinticos (62). El diagnstico diferencial se muestra en la Tabla 1-2.

La evaluacin debe incluir una historia clnica y una exploracin fsica dirigidahacia el antecedente de tirotoxicosis y enfermedad de Graves. Debe obtenerseuna historia meticulosa de la medicacin tomada. La Tabla 1-3 detalla los hallazgosfsicos ms comunes en pacientes que experimentan una tormenta tiroidea (61).

Estudio de laboratorio

Los test de funcin tiroidea no son capaces de diferenciar la tormenta de latirotoxicosis no complicada, debido a que sus valores se superponen (65). Losresultados de dichas pruebas no suelen estar disponibles de forma inmediata.La hiperglucemia es frecuente, y la hipercalcemia puede verse en el 25% de lospacientes tirotxicos. Los niveles de cortisol plasmtico se hallan inapropiada-mente bajos en relacin con el nivel de estrs.

Tratamiento

Debe iniciarse de forma inmediata un cuidado de soporte bsico. Los objetivos de dicho tratamiento se detallan en la Tabla 1-4 (66). Es esencial la hidrata-cin con lquidos intravenosos y electrlitos para reeemplazar las prdidas gastrointestinales e insensibles. Hay que tratar la hipercalcemia y la hiperglucemiasi se presentan. Debe administrarse oxgeno suplementario, y debe utilizarsemonitorizacin cardaca continua. La fiebre se controlar con antitrmicos y, sifuera necesario, con paos fros. El fracaso congestivo debe tratarse de igualmodo que en el individuo no gestante; sin embargo, las pacientes pueden serrefractarias a la digoxina y requerir mayores dosis (65). El control de la taquicardia con betabloqueantes puede plantear problemas en el contexto de un fallocardaco congestivo recalcitrante. Los glucocorticoides se deben administrar deforma intravenosa en dosis fraccionadas equivalentes a 300 mg diarios de hidrocortisona. Los glucocorticoides. adems, inhiben la conversin perifrica de T4aT 3, disminuyendo las manifestaciones perifricas de la tirotoxicosis. Es necesa-

Tabla 1-2. Diagnstico diferencial de la tormenta tiroidea

Estados de ansiedadPsicosisIntoxicacin por cocana, ingestin de otros txicosFeocromocitomaGolpe de calor

Sndrome neurolptico malignoDiabetes mellitus fuera de controlEnfermedad pulmonar obstructiva crnica en etapa terminalAbdomen agudoFracaso cardaco congestivoComplicaciones alcohlicasSepsis


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Tabla 1-3. Hallazgos fsicos comunes en una tormenta tiroideaFiebreTaquicardiaPulso amplioDisfuncin del sistema nervioso centralTemblor muscularDebilidad, especialmente de los grupos musculares proximalesArritmias, especialmente fibrilacin auricularInsuficiencia cardaca congestivaBocio, con soplo habitualmenteSignos oculares (mirada fija, prpados retrados, oftalmopata de Graves)

rio observar con frecuencia los signos vitales y realizar un examen clnico paramonitorizar el estatus clnico y la respuesta al tratamiento.

Se debe iniciar precozmente una cobertura antibitica de amplio espectro y

continuarla hasta que los cultivos finales resulten negativos, a menos que seidentifique otra causa precipitante.La sntesis de hormonas tiroideas debe bloquearse con propiltiouracilo

(PTU). el cual inhibe tanto la organificacin de los residuos de tiroxina como laconversin perifrica de T4a T3(67). Se debe dar una dosis de carga de 900 a1.200 mg, seguida por 300 a 600 mg diarios (66). Dado que nicamente sedispone de PTU en forma oral, puede ser necesaria la administracin mediantela sonda nasogstrica. A pesar de que el PTU comienza a actuar durante laprimera hora de administracin, el efecto terapu tico pleno no se alcanza hastalas 3 a 6 semanas (61). Durante la gestacin, el frmaco de eleccin para eltratamiento mdico del hipertiroidismo es el PTU, mejor que el metimazo l. Proporciona una respuesta clnica ms rpida y proporciona seguridad para el feto.Los recin nacidos de madres tratadas generalmente presentan bocios pequeos, caso de presentarse, as como hipotiroidismo leve, que se resuelve en uncorto intervalo tras el nacimiento. A pesar de que la evidencia que relaciona elempleo de metimazol con aplasia cutis en el recin nacido es escasa, los clni

cos an dudan en emplear este frmaco a menos que el paciente no puedatolerar el PTU (62).La liberacin de hormona tiroidea debe inhibirse mediante la administracin de

yoduro (SSKI, 5 pastillas diarias o, por sonda nasogstrica. cada 8 horas, o yoduro sdico, 1 g cada 24 horas en infusin intravenosa lenta). La administracin deyoduro no debe iniciarse hasta una hora despus del comienzo del tratamiento conPTU o metimazol, para no fomentar el aumento de las reservas de hormona (65).

El propanolol controla la taquicardia, bloquea la conversin perifrica de T4aT3 y mejora la fiebre, el temblor y la inquietud. Puede administrarse 1 mg porminuto por va intravenosa, hasta 10 mg o bien 40 a 80 mg por va oral cada 4horas. La plasmafresis y la dilisis peritoneal se reservan para pacientes enquienes falla la terapia conservadora.

Despus de la mejora clnica pueden suspenderse las terapias con glucocorticoides y yoduro. Deben continuarse las medicaciones antitiroideas hasta

Tabla 1-4. Objetivos en el tratamiento de una tormenta tiroidea

I. Proporcionar cuidados generales de apoyoII. Identificar y tratar los factores precipitantes

III. Inhibir la sntesis de hormona tiroideaIV. Inhibir la liberacin de hormona tiroideaV. Bloquear los efectos perifricos del hipertiroidismo


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que la paciente se halle eutiroidea. La terapia ablativa con ciruga o yodo radiactivo est indicada en todas las pacientes despus de la to rmenta (a pesar de quedebe posponerse hasta despus del nacimiento). A pesar de que la semivida delyodo-131 ( 13 'l) es de aproximadamente 8 das, se recomienda evitar la gestacin durante 6 meses despus del tratamiento ablativo (67). Si la tormenta oc urre en una etapa precoz de la gestacin, puede realizarse una tiroidectomasubtotal durante el segundo trimestre. El empleo del protocolo anteriormentedescrito ha resultado en un descenso de la tasa de mortalidad a un rango del 10al 20% (65). La muerte es habitualmente el resultado de una insuficiencia cardiaca o una infeccin intercurrente (61).

CETOACIDOSIS DIABTICA

Aunque la cetoacidosis diabtica (CD) complica nicamente alrededor del1% de las gestaciones de diabticas, constituye una urgencia desde el punto de

vista mdico y obsttrico (68). A pesar de la mejora en los cuidados de soporte,la CD es an una causa importante de muerte. La mortalidad materna en la CDse ha reducido a menos del 1% (69); sin embargo, la mortalidad fetal se mantiene en cifras tan altas como el 20% por episodio (68). Las mujeres con diabetesinestable y CD recurrentes (estrechamente asociadas a una mala cumplimenta-cin del tratamiento) presentan gestaciones con xito nicamente en la mitad delos casos (70).

Fisiopatologia

La CD se observa en diabticas en las que se conoce insulinodependencia,o bien puede ser la primera manifestacin de una diabetes mellitus no diagnosticada previamente. Se han documentado casos en diabticas gestacionales (71 -73), as como en pacientes diabticas insulinodependientes en tratamiento conbetamimticos (74.75). La terapia con betamimticos puede facilitar el desarrollo de una CD mediante la transformacin de glucgeno en glucosa e incremento

del metabolismo celular, lo cual resulta en una acidosis tipo lactato (75). Tambin se ha documentado la CD en una mujer gestante sin historia previa deintolerancia a la glucosa que fue tratada con terbutalina y betametasona (76).

Dos trastornos metablicos bsicos se hallan presentes en la CD. Una deficiencia absoluta o relativa de insulina resulta en una disminucin en la utilizacinperifrica de glucosa y en la subsiguiente hiperglucemia. La hiperglucemia causa una diuresis osmtica, que p roduce una deplecin de volumen as como unaprdida de electrlitos. El agua se excreta en proporcin al incremento de lapresin osmtica. Los electrlitos se pierden en el agua libre. La falta de disponibilidad de glucosa intracelular produce la utilizacin de los cidos grasos libres,y la cetognesis resultante produce una (ceto)acidosis metablica. Rara vez seproduce el sndrome debido nicamente a la inadecuada cantidad de insulina.Habitualmente se halla presente algn agente estresor. con frecuencia la infeccin, la cual produce liberacin de glucagn, catecolaminas, hormona del crecimiento y cortisol. Estas hormonas contrarreguladoras de la glucosa causanaumento de la glucogenlisis, lo que incrementa los niveles de glucosa circulante, y gluconeognesis, lo que aumenta los niveles de glucosa y depleciona losalmacenes hepticos de aminocidos (77).

La progresin natural de la diuresis osmtica resulta en disminucin del gasto cardaco, disminucin de la presin arterial y, finalmente, colapso vascular yshock. La acidosis metablica causa un aumento en la frecuencia respiratoria enun intento compensator io; sin embargo, esto da lugar a una prdida (insensible)incluso mayor de lquidos.


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Diagnstico

Las pacientes pueden presentar malestar general, dolor de cabeza, bocaseca, prdida de peso, nuseas y vmitos. Otros hallazgos frecuentes son poli-dipsia, poliuria y dificultad respiratoria. Cuanto ms grave sea la acidosis, msadormecida aparece la paciente. Debido al incremento en la produccin de acetona, la paciente puede presentar el aliento afrutado caracterstico (77).

Los criterios diagnsticos se detallan en la Tabla 1-5. Un incremento en laconcentracin del anin gap (>12 mEq/l) resulta indicativo de una disminucinsrica en la concentracin de bicarbonato. Desplazamientos importantes de fluidos provocarn una deplecin vascular perifrica. Como resultado de ello, laspacientes podrn sufrir deshidratacin e hipotensin. La consecuencia evidenteser la azotemia prerrenal. Es bsico para un servicio mdico de urgenciasapreciar que la grvida con CD habitua lmente se diferencia de la que presenta laclsica deshidratacin grave cuya CD se desarrolla a lo largo dedas.Durante lagestacin, la CD con frecuencia se desarrolla enhoras.La fcil disponibilidad de

cidos grasos libres (a consecuencia del efecto del lactgeno placentario humano sobre la grasa corporal) junto a la reducida capacidad amortiguadora (deb idoa la h iperventilacin inducida por la progesterona junto a prdida compensatoriade bicarbonato) se combinan para facilitar el desarreglo metablico. Durante lagestacin, la CD puede aparecer con concentraciones de glucosa inferioresa 200 mg/dl.

Tratamiento de urgencia

Resulta esencial el tratamiento agresivo y temprano de la gestante conCD (77). El reemplazo de lquidos resulta de suma importancia, ya que se pierden agua y electrlitos en exceso. El dficit de agua es habitualmente de100 ml/kg. pero puede elevarse a 150 ml/kg. Esto resulta en una prdida deagua corporal total de 4 a 101. Este dficit debe reemplazarse en las primeras 24horas de tratamiento; durante la primera hora debe administrarse un litro desuero salino normal. A continuacin, debe administrarse entre 250 mi y 500 mide suero salino por hora hasta que se corrija aproximadamente el 75 % del dficit. Deben evitarse las soluciones que contengan lactato. Debe monitorizarseestrictamente la produccin urinaria, analizando cada orina a pie de cama enbusca de glucosa y cetonas. Si la paciente presenta malestar extremo o se encuentra adormecida, debe utilizarse una sonda vesical permanente, as comouna sonda nasogstrica para mantener el estmago vaco y por tanto disminuirel riesgo de aspiracin de su contenido (77). Una vez realizados los primerosestudios hemticos y comenzada la hidratacin debe comenzarse la terapia coninsulina. La administracin de insulina se controla ms fcilmente con un suerointravenoso cargado con insulina regular, Inicialmente se deben administrar 0,1unidades por kg de peso en bolo intravenoso, posteriormente se administrarnentre 8 y 10 unidades por hora. Los niveles sricos de glucosa se determinarncada 1 2 horas, y, si no se logra una disminucin del 25% o superior en las

Tabla 1-5. Criterios diagnsticos de la cetoacidosis diabticapH arterial materno < 7,30HCOj < 15Cetonas sricas presentesConcentracin de glucosa en sangre > 300 mg/dl''

JLa cetoacidosis diabtica puede desarrolarse en gestantes con concenlracwnes sricas de glucosa


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primeras 2 horas, se debe incrementar la tasa de perfusin de insulina. Es frecuente la resistencia a la insulina en pacientes con CD. Cuando la concentracinsrica de glucosa es menor a 250 mg/d l, debe cambiarse la solucin intravenosaa glucosa al 5% con 0,45% de NaCI, reduciendo a la mitad la tasa de infusin deinsulina. Una vez que la glucosa en sangre desciende por debajo de 150 mg/dl,la homeostasis habitualmente se mantiene con dosis bsales de 1 a 2 unidadesde insulina cada hora. Una vez corregidas la acidosis y la deshidratacin y conniveles de azcar inferiores a 150 mg/dl, la paciente puede comer y retomar elsistema de administracin de dosis fraccionadas de insulina. La administracinintravenosa de insulina puede reducirse gradualmente en 4 6 horas y despusretirarse.

Es necesario reeemplazar los electrlitos. La prdida de potasio resultantedel vmito y la diuresis osmtica masiva se encuentra habitualmente en rangode 5 a 10 mEq/kg de peso corporal. La acidosis provoca el desplazamiento delpotasio intracelular al espacio extracelular, proporcionando al clnico la falsatranquilidad de que los depsitos de potasio son los adecuados. La correccin

de la acidosis conduce el potasio al interior de la clula, disminuyendo rpidamente los niveles sricos de potasio. Debe aadir se cloruro potsico por encimade 40 mEq/l al suero intravenoso, comprobando los electrlitos sricos cada 2 4 horas (77).

El reemplazo de bicarbonato resulta algo controvertido y debe considerarsenicamente si el pH es inferior a 7,10. En esos casos debe administrarse unaampolla (44 mEq de NaHC0 3) en un litro de suero salino a la mitad de lo normal.La administracin de bicarbonato no afecta a la recuperacin de las variablespronosticas (tasas de descenso de glucosa y niveles de acetona , tasas de incremento en el pH o el bicarbonato) en la madre (71). El bicarbonato se fragmentaen iones de hidrgeno y CO por la carbnico-anhidrasa. Tericamente, losiones libres de hidrgeno atraviesan la placenta, y por tanto exacerban los efectos del CD en el feto.

Es necesario tratar la causa precipitante de la acidosis. Durante los primeros30 minutos debe indagarse acerca de una infeccin, incluyendo examen cutneo, de orina, pulmonar y de esputo. Debe excluirse la corioamnionitis como un

posible foco. Deben administrarse antibiticos de amplio espectro de forma emprica, en espera del resultado de los cultivos (77.78).Si la gestacin se halla lo suficientemente avanzada como para permitir la

supervivencia extrauterina del feto se debe monitorizar electrnicamente la frecuencia cardaca fetal (FCF) (79). Pueden aparecer deceleraciones o disminucin de la variabilidad en la FCF (ambos signos de distrs fetal); sin embargo,debe estabilizarse a la madre antes de cualquier consideracin acerca del parto.Las anomalas en la FCF se resuelven habitualmente a medida que se estabilizael estatus materno, permitiendo por tanto retrasar el nacimiento fetal hasta alcanzada la madurez (57,58).

Tratamiento hospitalario

Una vez completamente estabilizada la madre, los das siguientes en el hospital deben emplearse en regular las dosis de insulina y en tratar cualquier infec

cin subyacente. Se espera el retorno a las dos o tres dosis fraccionadas habituales requeridas por la gestante diabtica. Debe continuarse la vigilancia fetal,tambin para el caso de pacientes dados de alta, y debe incluir una determinacin diaria de la actividad fetal. Las pruebas utilizadas ms comnmente sondeterminaciones semanales del ndice de lquido amnitico junto a test no estresantes comenzando a las 28 semanas, incrementndose la frecuencia del testno estresante a dos veces por semana a partir de las 32 semanas (68.72). El


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seguimiento meticuloso del estatus fetal y materno, incluyendo el control gluc-mico y la determinacin del crecimiento y bienestar del feto, constituye un requisito bsico para el resto de la gestacin.

TRASTORNOS CONVULSIVOS

Las causas principales de convulsiones durante la gestacin son la eclampsia y los trastornos convulsivos idiopticos. La preeclampsia complica aproximadamente el 7% de todas las gestaciones, siendo un proceso que se asocia conelevacin de la presin arterial, proteinuria, edema y otras manifestaciones clnicas y de laboratorio. Un pequeo nmero de casos en estas pacientes progresahacia eclampsia, la cual se caracteriza por convulsiones tnico-clnicas o coma.Esto sucede habitualmente durante el tercer trimestre de la gestacin, a pesarde que pueden ocurrir ms raramente casos durante el segundo trimestre o enel posparto. Por el contrario, la epilepsia idioptica afecta del 0,5% al 1% de lapoblacin de Norteamrica (80). Complica aproximadamente el 0,15% de las

gestaciones. Dichas convulsiones pueden encuadrarse como convulsiones generalizadas, tnico-clnicas, convulsiones parciales complejas, que pueden o noser generalizadas, y crisis de ausencia. Con frecuencia, tan pronto como e! test degestacin resulta positivo, las gestantes dejan de tomar sus anticonvulsivantesdebido a su preocupacin acerca de los efectos sobre el feto. Dichas pacientespresentan entonces una cifra mayor de convulsiones. Por tanto, no resulta infrecuente que una gestante sea trasladada a un servicio de urgencias despus dehaber presentado un episodio de convulsiones tnico-clnicas.

La eclampsia se asocia con hipertensin, proteinuria. edema y elevacin inusual de los niveles sricos de cido rico. La ganancia rpida de peso durante eltercer trimestre es el resultado de la retencin de lquidos, generalmente obvioclnicamente en forma de edema. De igual modo que en las crisis, la pacienteque ha experimentado una eclampsia se encuentra en un estado de estupor. Lapaciente puede tambin presentar un estatus epilptico. Los anlisis de sangremuestran habitualmente elevacin de los niveles de cido rico, creatinina srica superior a 1 mg/dl, nitrgeno ureico en sangre mayor de 10 mg/dl y, en algu

nas ocasiones, elevacin de las transaminasas sricas o disminucin del recuento plaquetario. El nivel de fosfatasa alcalina srica no puede utilizarse paravalorar la funcin heptica debido a que la placenta produce fosfatasa alcalina,lo cual proporciona un resultado engaosamente elevado. Sin embargo, laspruebas hemticas no son uniformemente anmalas en la paciente eclmptica,y puede encontrarse en dichas pacientes una elevacin de la presin arterialcomo el nico signo objetivo. Si la paciente se halla en el tercer trimestre de lagestacin, si ha ganado excesivo peso durante las ltimas semanas, y si haexperimentado dolor en el cuadrante superior derecho o cefalea que no respondi a paracetamol. es probable que las convulsiones tnico-clnicas se deban auna eclampsia. Por el contrario, un trastorno convu lsivo idioptico se puede presentar en cualquier trimestre de la gestacin. Tales pacientes no suelen presentar ms signos o sntomas prodrmicos que el aura que aparece de forma habitual antes de la convulsin.

Efecto de la gestacin sobre la epilepsia

En una revisin sobre 155 gestaciones complicadas por epilepsia realizadaentre 1938 y 1976. la frecuencia de convulsiones se increment en un 45% delas pacientes, permaneci sin cambios en el 43% y se redujo en el 12% (81).Otro estudio ms reciente compar la frecuencia de convulsiones durante la


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gestacin en 78 gestaciones de 66 pacientes epilpticas. No subray diferencias estadsticamente significativas entre la frecuencia de convulsiones antes odurante la gestacin (82). Esta paradoja en cuanto a los hallazgos puede deberse a la tendencia actual de determinar los niveles de los frmacos anticonvulsi-vantes en las pacientes epilpticas. La gestacin modifica la disponibilidad de lamedicacin anticonvulsivante (83,84). El incremento en el volumen plasmtico,la presencia del compartimiento fetal y placentario, y el aumento del lquido ex-tracelular incrementan en conjunto el volumen de distribucin de las medicaciones anticonvulsivantes, pudiendo reducir su concentracin srica total. Sin embargo, nicamente la parte libre, no unida, de la droga es farmacolgicamenteactiva. Bardy y colaboradores midieron los niveles sricos de fenitona durantela gestacin en 111 pacientes, y concluyeron que stos estaban reducidos en elmomento del parto (85). En este estudio, la dosis del frmaco se haba incrementado en un 48 % de las pacientes para combatir el incremento en la frecuencia de las convulsiones. Adems, muchas pacientes experimentan nuseas yvmitos durante el primer trimestre de la gestacin, lo cual reduce la absorcin delos frmacos anticonvulsivantes a partir del tracto gastrointestinal (81). Los barbi-

tricos y la fenitona inducen las encimas hepticas microsomales, lo cual acelerasu propio metabolismo. Adems, la gestacin incrementa la capacidad hepticapara hidroxilar dichas medicaciones (84). Esto es slo un breve ejemplo de lasmltiples vas por las cuales los niveles sricos de anticonvulsivantes pueden variar durante la gestacin normal, y de por qu resulta importante medir los nivelesde dichos frmacos en pacientes epilpticas que se estudian tras una convulsin.

Efecto de las medicaciones anticonvulsivantes sobre el feto

Tanto la epilepsia no tratada como la epilepsia tratada de forma adecuadacon frmacos analpticos pueden resultar en un incremento en el nmero deanomalas congnitas (86,87). El sndrome fetal por hidantona consiste en mi-crocefalia, retraso mental de leve a moderado, retraso en el desarrollo psicomo-tor, retraso en el crecimiento, hendiduras faciales, dismorfismos faciales yanomalas en las extremidades (88). Las manos pueden mostrar pulgares afila

dos, as como hipoplasia de la falange distal y de la ua (89). Hanson y colaboradores publicaron algunas caractersticas de este sndrome en el 11% de losnios expuestos in uleroa la fenitona (88). Sin embargo, otros investigadoresconsideraron esto como una sobreestimacin en la frecuencia de malformaciones asociadas con la fenitona (90-92). La fisura palatina constituye una de lasanomalas ms frecuentes de este sndrome. En la poblacin general, la incidencia de fisura palatina es aproximadamente de 3 a 5 por cada 1.000 nacidosvivos. En la paciente expuesta in tero a la fenitona la incidencia es aproximadamente de 18 por cada 1.000 (93).

La carbamacepina se ha considerado un agente anticonvulsivante seguropara su empleo durante la gestacin. Sin embargo, recientes estudios han publicado la existencia de defectos craneales y faciales, as como dismorfismos faciales, en el 11% de los nios expuestos a este agente in tero(91,94). El cidovalproico es un excelente anticonvulsivante, pero debe evitarse su uso en mujeres en edad frtil debido a su potencial teratgeno. Se ha asociado a defectosdel tubo neural. as como a algunos defectos craneofaciales (92,95,96). Por tanto, a cualquier mujer expuesta al valproato durante la gestacin se le debe ofrecer un estudio de alfafetoproteina en suero o en lquido amnitico, as como unaecografa dirigida, para intentar excluir dichas anomalas. El potencial teratog-nico del fenobarbital y la primidona (la cual se metaboliza a fenobarbital) esdiscutible. Generalmente, se considera que la carbamacepina y el fenobarbitalpresentan el menor potencial teratognico. pero se ha implicado incluso al feno-


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barbital como patgeno (97,98). Como medida ideal, la fenitona y el valproatodeben evitarse durante la gestacin. No obstante, las pacientes no deberancambiar los anticonvulsivantes una vez quedan embarazadas. Cuando los mdicos y las pacientes intentan en este perodo cambiar la medicacin, la frecuencia de convulsiones habitualmente se incrementa, poniendo en peligro tanto a lamadre como al feto. Y lo que es ms importante, la teratognesis se producedurante los primeros dos meses de gestacin, habiendo sucedido ya normalmente los efectos negativos de los anticonvulsivantes cuando la mujer percibeque est embarazada.

Tratamiento de la paciente con una convulsin aguda

En la paciente que experimenta una convulsin, frecuentemente resulta imposible distinguir entre una epilepsia idioptica y una eclampsia sin el apoyo dela anamnesis o los hallazgos de laboratorio. Si por el contrario la paciente convulsiona en urgencias y su embarazo es patente, lo ms probable es que setrate de una eclampsia. Estas pacientes deben tratarse como si de una eclampsia se tratase hasta que se consiga una anamnesis o datos de laboratorio.Generalmente, dichas convulsiones tnico-clnicas finalizan en 60-70 segundosy se pueden dividir en dos fases. La primera fase, abarca del 30% al 50% de laduracin de la convulsin, comienza con crispacin facial y rigidez corporal(tono). En la segunda fase de la convulsin, los msculos del cuerpo se contraen y se relajan alternativamente. Esta es la fase clnica de la convulsin. Lapaciente suele estar en un estado de estupor despus de dichas convulsiones.A pesar de que la paciente se halla apneica durante las convulsiones, habitualmente se inicia una respiracin lenta y profunda una vez finaliza la convulsin.Existen varias etapas en el tratamiento de la paciente con una convulsineclmptica:

1. Es preciso prevenir el dao materno. Si es posible, debe insertarse undepresor lingual entre los dientes de la paciente para prevenir las morde

duras de lengua. La paciente deber ser aspirada para mantener despejada la va resp iratoria y evitar la asp iracin de secreciones o vmitos. Lapaciente deber ser vigilada cuidadosamente para prevenir heridas corporales, laceraciones o fracturas (98,99).

2. Debe mantenerse una va respiratoria adecuada colocando a la pacientedel lado izquierdo y manteniendo la faringe libre mediante la aspiracin.Esto permite una oxigenacin adecuada una vez comienza la respiracin de la paciente tras la convulsin.

3. El mdico deber reducir el riesgo de aspiracin materna. Esta reduccin tambin se estimula manteniendo a la paciente del lado izquierdo.Durante la gestacin, la presin ejercida sobre el estmago por el teroagrandado, as como la disminucin del tono del ?sf nter esofgico inferior (secundario a la progesterona), producen en la gestante un aumentoen el riesgo de aspiracin. Si existen dudas sobre si se ha producido,debe realizarse una radiografa de trax despus de la convulsin. Siparece haber sucedido una aspiracin, debe iniciarse la terapia apropia

da sin demora.4. Si el diagnstico ms probable es la convulsin eclmptica, la paciente

debe recibir sulfato de magnesio intravenoso, a ser posible. Una sobre-dosis de magnesio puede producir depresin respiratoria, mientrasque dosis inadecuadas pueden permitir que continen las convulsiones.La dosis inicial habitual es de 6 g administrados por va intravenosa lentadurante un perodo de 1 a 2 minutos. Si la paciente se halla consciente.


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experimentar una oleada de calor durante la administracin de la medicacin. Si se administra demasiado deprisa puede producir vmitos enescopetazo. Algunas mujeres presentan una segunda convulsin despus de recibir una dosis de carga de sulfato de magnesio. Si esto sucededeben administrarse otros 2 g de sulfato de magnesio por va intravenosa.

La dosis de mantenimiento habitual es de 2 g por hora. Las pacientes quehan presentado una convulsin deben tener colocada una sonda de Foley. Si laproduccin urinaria es adecuada, no desarrollarn toxicidad con las dosis de 2 gpor hora de sulfato de magnesio. Con frecuencia, sin embargo, las pacienteseclmpticas presentan afectacin renal en su enfermedad, resultando en unadisminucin tanto en el aclaramiento de creatinina como en la produccin deorina. Estas pacientes deben vigilarse cuidadosamente, con un seguimiento delos reflejos profundos (y, si el reflejo no puede evocarse, determinando los niveles sricos de magnesio) para cerciorarse de que no se desarrolla una toxicidadpor magnesio. La toxicidad grave por magnesio puede producir apnea y parada

cardaca, debido a la disociacin electromecnica.A pesar de que el sulfato de magnesio constituye el tratamiento de eleccin

en la eclampsia, no es el nico anticonvulsivante apropiado. Si no se encuentradisponible sulfato de magnesio, el mdico debe utilizar cualquier medicacin delas que se emplean de forma habitual como tratamiento de las convulsionesagudas. Se puede emplear diacepam y otras benzodiacepinas para tratar lasconvulsiones de forma aguda hasta que la paciente pueda ser trasladada a unaplanta obsttrica y pueda tratarse su eclampsia de forma apropiada. El diacepam, en dosis altas, puede producir depresin respiratoria materna y neonatal,as como prdida de variabilidad fetal en el registro cardiotocogrfico. Este hallazgo puede levantar la sospecha en el mdico de un falso diagnstico de dis-trs fetal.

Si la familia de la paciente relata una historia de epilepsia, entonces la pacientedebe recibir la medicacin a la que nos hemos referido, pero por via parenteral.Sin embargo, la carbamacepina, empleada habitualmente para tratar la epilepsiadurante la gestacin, no se encuentra disponible por va parenteral. Si es el anti

convulsivante utilizado habitualmente por a paciente, se debe emplear entoncesel fenobarbital para controlar las convulsiones hasta que la paciente sea capaz detomar y absorber la medicacin oral. En ese momento se puede reiniciar la carbamacepina por va oral. Si la etiologa de las convulsiones es incierta, puede utilizarse la fenitona para tratar al paciente agudo. La dosis de carga habitual es de10 mg Kg a 15 mg/kg de peso pregestacional. por va intravenosa durante unahora. Debe colocrsele a la paciente un monitor cardaco mientras se realiza laperfusin intravenosa de fenitona. A continuacin, debe recibir 200 mg. ya seapor va oral o intravenosa, comenzando 12 horas despus del bolo. Esta dosificacin tambin se ha utilizado con xito para tratar la eclampsia (99,100).

Tambin debe prestarse atencin al feto. Deben auscultarse los tonos cardacos fetales. Con frecuencia, durante la convulsin tnico-clnica, el feto experimenta un episodio de bradicardia. La respuesta inicial puede ser la de precipitarse y llevar a la madre al quirfano para realizar una cesrea y salvar asi alfeto. Esta forma de proceder presenta algunos riesgos, sobre todo porque larealizacin de una ciruga mayor, as como la administracin de un anestsico a

una madre inestable, puede poner en riesgo su vida. Adems, puede nacer unfeto previable si no se ha documentado previamente la edad gestacional. Durante los 15 minutos posteriores a la convulsin, el feto suele recuperar la frecuencia cardaca normal. Esto es especialmente cierto si la madre se halla bien oxigenada y colocada en decbito lateral izquierdo, de forma que el tero nocomprima la vena cava inferior. Por tanto se necesita paciencia y vigilancia paraevaluar al feto despus de una convulsin materna.


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Ocasionalmente la convulsin puede provocar un desprendimiento placenta-rio, lo cual hace necesario el nacimiento del feto para asegurar el bienestar fetaly materno. En estos casos, la palpacin uterina habitualmente pone de manifiesto la presencia de contracciones tetnicas. La mayor parte de las mujeres enesta situacin experimentan sangrado vaginal. Normalmente, tanto la madrecomo el feto se pueden estabilizar, y as, la madre puede ser transferida a unaplanta obsttrica, en la cual puede ser evaluada posteriormente.

BIBLIOGRAFA

1. Barbour LA, Pickard J. Controversies in thromboembolic diseaseduring pregnancy: a critical review. Obstet Gynecol 1995;86:621.

2. Atrash HK, Rowley D, Hogue CJR. Maternal and perinatal mortal i ty. Curr Opin Obstet Gynecol 1992;4:61.

3. Wessler S. Medical managemen t of venous thrombosis. Ann RevMed 1976;27:313.

4. Bar rit t DW, Jorden SC. Anticoagulant drugs in the treatment ofpulmonary embolism: a controlled tria l. Lancet 1960;1:1309.

5. Villasanta U. Thrombolytic disease in pregnancy. Am J ObstetGynecol 1965;93:142.

6. Mogensen K, Skibsted L, Wadt J, Nissen F. Thrombectomy ofacute iliofemoral venous thrombosis during pregnancy. SurgGynecol Obstet 1989;169:50.

7. Stiller RJ, LeonTomaschoff S, Cuteri J, et al. Postpartum pulmonary embolus as an unusual cause of cortical blindness. Am JObstet Gynecol 1990; 162:696.

8. Stein LB, Robert RI, Marx J, et al. Transient cortical blindnessfollowing an acute hypotensive event in the postpartum period.

NY State J Med 1989:89:682.9. Girz BA, Heiselman DE. Fatal intrapartum pulmonary embolus

during tocolysis. Am J Obstet Gynecol 1988;158:145.10. Bonebarak CR, Noller KL , Loehnen CP, et al. Routine chest roent

genography in pregnancy. JAMA 1978;240:2747.11. Swartz HM, Reichling BA. Hazards of radiation exposure for

pregnant women. JAMA 1978;239:1907.12. Wagner LY, Lester RG. Saldena LR. Exposure of the pregnant

patient to diagnostic irradiation: a guide to medical management.Philadelphia: JB Lippincott, 1985:11.

13. ACOG Educ ation al Bull eti n #234. Thromboembolism in pregnancy.Washington, DC: The American College of Obstetriciansand Gynecologists, 1997.

14. Macus CS, Mason GR, Kuperus JH , et al . Pulmona ry imag ing inpregnancy: maternal risk and fetal dosimetry. Clin Nucl Med1985;10:l".

15. Ginsberg JS, Hirsch J, Rainbow AJ, et al. Risks to the fetus ofradiologic procedures used in the diagnosis of maternal venousthromboembolic disease. Thromb Haematol 1989;61:189.

16. Wagner IF , Lester RG, Saldena L. Exposure of the pregnantpatient to diagnostic radiation: a guide to medical management.Philadelphia: JB Lippincott, 1985:69.

17. Meaney JFM, Weg JG, Chenevert TL, et al. Diagnosis of pulmonary embolism with magnetic resonance angiography. NEngl

J Med 1997:336:1422.


28/450


18. Gerv in AS. Complications of hep arin the rapy . Surg GynecolObstet 1975;140:789.19. Merrill LK, VerBurg DJ. The choice of long term anticoagulants

for the pregnant patient. Obstet Gynecol 1976;47:711.20. Weinmann EE. Salzman EW. Deep-vein thrombosis. N Engl J

Med 1994;331:1630.21. Quaso LA. Juergens JL. Thrombophlebitis associated with preg

nancy. Am J Obstet Gynecol 1971;109:1128.22. Baskin HF. Murray JM. Harris RE. Low-dose heparin for the

prevention of thromboembolic disease in pregnancy. Am J ObstetGynecol 1977:129:590.

23. Crowther MA, Spitzer K, Julian J, et al. Pharmacologic profileof a low-molecular weight heparin in pregnant patients. Thromb

Res 2000:98:133.24. Schulman S, Rheden AS, Lindmarker P, et al. A comparison of

six weeks with six months of oral anticoagulant tiierapy after a

first episode of thro mboembol ism. N Engl J Med 1995:332:1661.25. Stevenson R, Burton DM , Ferlavto GJ, et al. Hazards of oral ant icoagulants during pregnancy. JAMA 1980:243:1549.

26. Harrod MJE. Sherrod PS. Warfarin embryopathy in siblings.Obstet Gynecol 1981;57:673.

27. Belgvad S, Lun d O, Nielsen TT , et al. Emergency embolectomyin a patient with massive pulmonary embolism during secondtrimester pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1989:68:267.

28. Splinter WM, Dwane PD, Wigle Rl), et al. Anaesthetic management of emergency cesarean section followed by pulmon ary embolectomy. Can JAnaesth 1989:36:689.

29. ACOG Technical Bulletin #224. Pulmonary disease in pregnancy.Washington, DC: The American College of Obstetricians andGynecologists, 1996.

30. National Asthma Education Program. Report of the working groupon asthma in pregnancy: management of asthma in pregnancy.

Bethesda. MD: Department of Health and Human Services, 1993.31. Clark SL. Asthma in pregnancy. Obstet Gynecol 1993:82:1036.32. Hernandez E, Angell CS, Johnson JWC. Asthma in pregnancy:

current concepts. Obstet Gynecol 1980:55:739.33. Weinst ein A M , Dub in BD, Podleski WK , et al. Asthma and preg

nancy. JAMA 1979:241:1161.34. Corre KA , Rothstein RJ . Assessing severity of adult a sthma and

need for hospitalization.Ann Emerg Med 1985;14:45.35. Turner ES, Greenberger PA. Patterson R. Management of the

pregnant asthmatic. Ann Intern Med 1988:14:588.36. Stenius-Aa rniala B, Prir ila P, Teramo K Asthma and pregnancy:

a prospective study of 198 pregnancies. Thorax 1988;43:12.37. Schatz M, Harden KM. Forsythe A, et al. The course of asthma

dur ing pregnancy, postp artum , and wit h successive pregnancies:a prospective analysis. J Allergy Clin Immunol 1988;81:509.

38. Rigby FB, Pastorek JG. Pneumonia during pregnancy. Clin

Obstet Gynecol 1996:39:107.39. Gluck JC, Cluck PA. The effects of pregnancy on asthma: aprospective study. Ann Allergy 1976:37:164.

40. Bahna SL, Bjerke dal T. The course and outcome of pregnancy inwomen with bronchial asthma. Acta Allergy 1972;27:397.

41. Mabie WC, Barton JR, Wasserstrum N, et al. Clinical observations on asthma in pregnancy. J Matern Fetal Med 1992:1:45.


29/450


42. Gordon M, Niswander KR, Berendes H, et al. Fetal morbidityfollowing potentially anoxygenic obstetric conditions: bronchialasthma. Am J Obstet Gynecol 1970;106:421.

43. Gelber M, Sidi Y, Gassner S. Uncontr ollable life- threa tening status asthmaticus: an indicator for terminat ion of pregnancy bycesarean section. Respiration 1984;46:320.

44. Scoggins CH, Sahn SA, Petty TL. Status asthmaticus: a nine-year experience. JAMA 1977;238:1158.

45. Weinberger SE, Weiss ST, Cohen WR, et al . Pregnancy and thelung. Am Rev Respir Dis 1980; 121:559.

46. Ingbar SJ. Greenberger PA, Patterson IL. Managing asthmaduring pregnancy. N Engl J Med 1985;313:518.

47. Woolcock AJ. Asthma. In Murray JF, Nade JA, eds. Textbook ofrespiratory medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1988:1030.

48. McFadden ER. Kiser R, de Groot WI. Acute bronchial asthma:relations between clinical and physiologic manifestations.N Engl

J Med 1973:288:221.49. Hankins DV, Cunningham FC. Asthma complicating pregnancy.In Cunningham FC, MacDonald P, Gant N. eds. Williams Obstet

rics,Supplement 15. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1991.50. Corre KA, Ro thstein R J. Assessing severity of adul t asthma and

need for hospitalization. Ann Emerg Med 1985:14:45.51 . Noble PW, Lavee AE, Jacobs NM . Respir atory diseases in preg

nancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1988;15:391.52. Medical Letter. Drugs for asthma.Med Lett Drugs Ther1995:37:1.53. Chap man K R, Verbeek PR, Whit e JG, et al . Effect of a short

course of prednisone in th e pr eventi on of early relapse af ter theemergency-room tre atmen t of acute asthma. N Engl J Med 1991;324:788.

54. Litt enb erg B, Gluck EH . A controlled tr ia l of methylprednisolonein the emergency trea tment of acute asthma. NEngl J Med 1986;314:150.

55. Fanta CH, Rssing TH, McFadden E. Emergency room treatment of asthma: relationships among therapeutic combinations,severity of obstruction and time course of response. Am J Med1982;72:416.

56. Greenberger PA, Patterson IL . The outcome of pregnancy complicated by severe asthma. Allergy Proc 1988:9:539.

57. Fitzsimons R, Greenberger PA, Patterson R. Outcome of pregnancy in women requiring corticosteroids for severe asthma.

J Allergy Clin Immunol 1986;78:349.58. Marx CM, Fraser DC. Treatment of asthma in pregnancy. Obstet

Gynecol 1981;57:766.59. Carter BL, Criscoll CE, Smith CD. Theophylline clearance dur

ing pregnancy. Obstet Gynecol 1986;68:555.60. Hankins GDV. Acute pulmonary injury and respiratory failure

dur ing pregnancy. In Cl ark SL, Phelan JP, Cotton D B, eds. C'rt*-ical care obstetrics. Oradell, NJ: Medical Economics Books,1987:290.

61. Mestman JH. Hyperthyroidism in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1997;40:45.

62. Mestman JH. Diagnosis and management of maternal and fetalthyroid disorders. CurrOpin Obstet Gynecol 1999:11:167.

63. ACOG Technical Bulletin #181. Thyroid disease in pregnancy.Washington, DC: The American College of Obstetricians andGynecologists, 1993.


30/450


64. Hershman JM . Human chorionic gonadotropin and the thyro id:hyperemesis gravidarum and trophoblastic tumors. Thyroid1999:9:653.

65. Mestman J. Severe hype rthy roid ism in pregnancy. In Cla rk SL,Phelan JP, Cotton DB, eds. Critical care obstetrics. Oradell, NJ:Medical Economics Books, 1987:262.

66. Calho un BC, Brost B. Emergency management of sudden puerperal fever. Obstel Gynecol Clin North Am 1995,22:357.

67. Gittoes NJ, Franklyn JA. Hyperthyroidism: current treatmentguidelines. Drugs 1998;55:543.

68. Garner P. Type 1 diabetes and pregnancy. Lancet 1995;346:157.69. Gabbe SG, Mestman JH. Hibbard LT. Maternal mortality in dia

betes mellitus: a 1-year survey. Obstet Gynecol 1976;48:549.70. Kent LA, G ill GV. Will iams G. Mor tal ity and outcome of patients

wit h bri ttle diabetes and recurrent acidosis. Lancet 1994;344:778.71. Drury MI. Greene AT, Stronge JM. Pregnancy complicated by

clinical diabetes mellitus: a study of 600 pregnancies. ObstetGynecol 1977;49:519.

72. ACOG Technical B ule tin #200. Diabetes in pregnancy. Washington, DC: The American College of Obstetricians and Gynecologists, 1994.

73. Metzgar BE, Coustan DR. Summary and recommendations ofthe Fourth International Workshop-Conference on GestationalDiabetes. Diabetes Care 1998;21:B161.

74. Richards SR, Kiingelberger CE. Intravenous ritodrine as a possibly provocative predictive test in gestational diabetes: a casereport. J Reprod Med 1987;32:798.

75. Tiba ldi JM , Lorber DL, Nerenberger A. Diabetic ketoacidosis andins uli n resistance wit h subcutaneous terbuta line infusio n: a casereport. Am J Obstet Gynecol 1990;163:509.

76. Berns tein IM , Catalano PM. Ketoacidosis in pregnancy associated

with the parenteral administration of terbutaline and betamethasone. A case report. J Reprod Med 1990;35:818.77. Brumfield CG. Huddleston JF. The management of diabetic

ketoacidosis in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1984;27:50.78. Rhodes RW. Ogburn PL Jr. Tre atm ent of severe diabetic ketoaci

dosis in the early third trimester in a patient with fetal distress.A case report. J Reprod Med 1984;29:621.

79. Hughes AB. Fetal hear t rate changes durin g diabetic ketosis.ActaObstet Gynecol Scand 1987;66:713.

80. ACOG Educational Bulletin #231. Seizure disorders in pregnancy.Washington, DC: The American College of Obstetricians andGynecologists. 1996.

81. Ramsay RE, Strauss RG. Wilder J, et al. Status epilepticus inpregnancy: effect of phenytoin malab sorptio n on seizure control.

Neurology 1978;28:85.82. Cjerde IO, Str andj ord RE, Uls tein M. The course of epilepsy dur

ing pregnancy: a study of 78 cases.Acta Neurol Scarul1988;78:198.83. Brodie MJ, Dichter MA. Antiepileptic drugs. N Engl J Med

1996:324:168.84. Nulman I, Laslo D. Koren G. Treatment of epilepsy in pregnancy.

Drugs 1999;57:535.85. Bardy AH, Hiilesmaa V, Teramo KA. Serum phenytoin during

pregnancy, labor and puerperium. Acta Neurol Scand 1987:75:374.


31/450


86. Nakane Y, Okuma T, Takashishi R, et al. Multi- insti tutio nalstudy on the teratogenicity and foetal toxicity of antiepilepticdrugs: a report of a collaborative study group in Japan. Epilep

sia 1980;21:663.87. Yerby MS. Pregnancy, teratogenesis, and epilepsy. Neurol Clin

1994;12:749.88. Hanson JW, Myrianthopoulos NC, Sedgwick MA, et al. Risks to

the offspring of women trea ted wit h hyd antoin anticonvulsants,wit h emphasis on the fetal hydan toin syndrome.J Pediatr 1976;89:662.

89. Nagy IL. Fetal hyd anto in syndrome. Arch Dermatol 1981;117:593.

90. Committee on Drugs, American Academy of Pediatrics. Anticonvulsants and pregnancy. Pediatrics 1979;63:331.

91 . Shapiro S, Sloan D, Hart z SC, et al . Are hydantoins ( Phenytoins)human teratogens? J Pediatr 1977;90:673.

92. Kaneko S, Battino D, Andermann E. et al. Congenital malformations due to antiepileptic drugs. Epilepsy Res 1999;33:145.93. Bartoshesky LE, Bhan I, Nagpul K, et al. Severe cardiac and

Ophthalmologie malformation in an infant exposed to diphenyl-hydantoin in utero. Pediatrics 1982;69:202.

94. Jones KL , Larco RV, Johnson KA, Adams J. Patt ern of malformations in the children of women treated with carbamazepineduring pregnancy. N Engl J Med 1989;320:1661.

95. Kall en B, Robert E, Mastroiacova P, et al. Antic onvu lsan t drugsand malformations: is there a drug specificity?Eur J Epidemiol1989;5:31.

96. Chitayat D, Farrell K. Anderson L, et al. Congenital abnormalities in two sibs exposed to valproic acid in utero.Am J Med Genet1988:31:369.

97. Tsuru N, Maeda C, Tsuruoka M. Three cases of delivery undersodiumValproat placental transfer, milk transfer and probable

terato genicity of sodium valproate. Jpn J Psychiatr Neurol 1988;42:89.98. Gedekoh RH, Hayashi TF, McDonald HM. Eclampsia at Magee-

Documents

Urgencias Obstetricas y Ginecologicas. Abbyy Benrruby