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wirkung um so leichter eintritt, je h6her der Blutzucker- spiegel liegL Bet niedrigerem Blutzuckerspiegel geh6rt mehr Insulin dazu, um die gleiche Wirkung zu erzielen. Diese Auffassung steht im Einklang mi t anderen Beobachtungen, die aber meist anders gedeutet werden. Man vergi13t, dal3 voilst~indiger Mangel an Insulin bisher noch hie beobachtet oder zu erzwingen gewesen ist. Es ist also das Insulin vielleicht beim Zustandekommen jeder aliment~ren Glykosurie beteiligt. Auch die Schwangerschaftsglykosurie sowie der renale Dia- betes kann als Folge einer Hyperfunktion des Pankreas ge- deutet werden. ]3ei G!ykosurien, die mit hohen Blutzucker- werten einhergehen, fehlt Insulin nicht und ist m6glicherweise an ihrem Zustandekommen beteiligt; die sich im Lauf der Jahre vermindernde Durchl~ssigkeit der Niere des Diabetikers spricht daffir. Ich will aber damit nicht behaupten, dal3 bet jeder Glykosurie das Insulin mal3gebend beteiligt ist, wenn gleich wir daran denken mfissen, dab es nie fehlt.

Um die bet der Reduktionsprobe gefundenen Werte im Harn mi% der G~rprobe in Parallele setzen zu k6nnen, wurde der Rohrzucker des Harns durch Koehen mit SalzsS, ure inver- t iert und die Reduktionsprobe wiederholt. Dabei zeigte es sich, dab beim Menschen wie beim Hunde die Rohrzucker- ausscheidung starken individuellen Schwankungen unter- worfen ist. Derselbe Hund, bet dem mit Rohrzucker und In- sulin bet wesentlich tieferem Blutzucker keine Glykosurie er- zeugt werden konnte, schied selbst nach groBen Rohrzucker- gaben mit Sonde keinen Rohrzucker aus. (Etwa achtj~Lhrige, sehr gefr~Bige, im Verh~tltnis zur Gr613e und Rasse - - Jagd- hfindin - - zu schwere Hfindin). Bet anderen war die Rohr- zuckerausscheidung mit und ohne Insulin ann~thernd gleich. Bet anderen nahm sie mit Insulin ab, bet einem Hund (2) verschwand der Rohrzueker nach Insulingabe fast v611ig. (Aus dem Physiologisch-chemischen Institut der Universit~t Leipzig.)

ZUM INTERMEDIAREN WASSERHAUSHALT IM FIEBER. Von

W. BERGER und O. GALEttR.

Die Lehre vom Wasserhaushalt im Fieber wird seit LEYDEN durch die yon ibm aufgestellte Hypothese einer /ebrilen Wasserretention beherrscht. Diese Hypothese stfitzt sich auf Gewichtskurven und die epikritische Polyurie (LEY- DEN, GARNIER und SABAREANU, OPPENHEIMER und REISS, SANDELOWSKY), auf Wasserbilanzen (RIvA RoccI und CAVAL- LERO, TERRAY, 1V~ORACZEWSKI), au f Kochsalzbilanzen (OPPEN- HEIMER nnd REISS, SANDELOWSKY) und auf Versuche fiber den Wassergehalt der Organe. In Verfolgung der Leydenschen Lehre wurde als Teilsymptom der allgemeinen Wasserretention auch eine Wasserretention in der 13Iutbahn angenommen und

R I F T . 5. J A H R G A N G . Nr. 41 8. OKTOBER I926

die bet akuten fieberhaften Infektionen regelm~13ig auf- tretende Senkung des SerumeiweiBspiegels als Ausdruck ether ]ebrilen Hydr~mie gedeutet. (OPPENHEIMER und REISS, SANDELOWSKY, VEIL), ZU dieser Lehre yon einer gesetz- m~gigen Wasserretention im Fieber sind yon SENATOR, LIEBERMEISTER, SAHLI, STXHELIN, GARRAT, SCHWENKEN- BECHER, ~ORAWITZ ulld anderen sehr stichhaltige Gegen- experimente und Krifiken vorgebracht worden. Zu der Frage einer febrilen Hydr~mie ist abet selbst in den F~llen, in denen eine Wasserretenfion im Gesamtorganismus bewiesen ist, noch nichts Beweisendes fiber den Ort dieser Retention und damit eben fiber die Frage ausgesagt, ob die ganz gesetz- m~13ige Senkung des Eiweil3spiegels bet akuten Infekfions- krankheiten durch eine regelm~Bige Vermehrung des Blut- wassers erkl~trt werden kann.

Die colorimetrische Plasmabestimmungsmethodik erm6g- licht, in dem skizzierten Fragenkomplex yon den bisher ge- fibten indirekten Untersuchungsmethoden zur direkten Prfi- lung fiberzugehen. Besfimmungen des Plasmavolumens nach der colorimetrischen Methode yon KEITH, GERAGTHY und ROWNTREE haben uns bet 7 FXllen yon Irnpfmalaria und 5 F~llen yon experimentellem Fieber (Vaccineurinfieber) in der Mehrzahl der Untersuchungen ein Gleiehbleiben oder sogar eine Tendenz zur Verminderung der Plasmamenge im Fieber (bis zu 22% des Ausgangswertes) ergeben. Der Versuchs- ausfall ist um so fiberzeugender, als die Bestimmungen auch schon in der Vorperiode und dann sp~ter auf der Fieberh6he und in der Rekonvaleszenz vorgenommen werden konnten, so dab es m6glich ist, den im Fieber erhobenen Wert nicht nur mit dem Wert nach dem Fieber, sondern mit dem Aus- gangswert zu vergleichen. Nur in 3 yon 12 F~llen wurde ffir die Plasmamenge eine geringffigige Vermehrung bis zu 9% des Ausgangswertes gefunden, die aber noch innerhalb der Fehlergrenzen des Verfahrens liegt und auf jeden Fall welt hinter jener Vermehrung zurfickblieb, die rechnungs- m~gig eintreten mfil3te, um die eingetretene Minderung der EiweiBkonzentration durch Wassereinstrom in die Blutbahn restlos zu erkl~ren. Die Hypothese ether /ebrilen HydrSmie hat also durch direkte Bestimmung des Plasma- wassers Iceine Bestdtigung er]ahren, und die gleichzeitig beobachtete ]ebrile Hypoproteiniimie (Sinken des Serum- eiweil3spiegels beispielsweise yon 8, 5 gr.% Serumeiweig auf 5,6 gr.% SerumeiweiI3 sowie ana]oges Sinken des Plasma- eiweiBspiegels) entspricht einer echten Verarmung des Gesamt- plasmas an Eiweifl. Die vor dem Fieber nachgewiesene Gesamtmenge des in Zirkulafion befindlichen Serumeiwei{3 (17o--27o g Trockensubstanz) erlitt dabei eine ]?:inbuBe yon durchschnittlich 3o--60 g. (Aus der Medizinischen Klinilc der Universitdt Innsbruck).

Erscheint ausffihrlich in der Zeitschr. I. klin. Med.

K A S U I S T I S C H E

ZUR KASUISTIK DER SUBCHRONISCHEN LEBERATROPHIE.

Zugleich ein Beitrag zur Frage nach den Beziehungen zwischen Leber und Gehirn.

Von

Dr. HANS I~s Aus der Hell- und Pflegeanstalt Dresden (Letter Prof. Dr. E. REISS).

Das Krankheitsbild der sog. subchronischen bzw. subakuten Leberatrophie nimmt zwischen der akuten gelben Atrophie und den Cirrhosen der Leber Minisch und pathologisch anatomisch eine Mittelstellung ein. Jedoch ist keines seiner zahlreichen Einzel- symptome obligatorisch, so dab es einstweilen noch nicht gelingt, ein einheitliches Krankheitsbild aufzustellen. Es ist m6glich, dab der wechselvolle Verlauf der Erkrankung durch Verschiedenheiten in Pathogenese und konstitutioneller Bereitschaft bedingt ist. Es kann sogar der Ikterus als untrfigliches Kennzeichen jeder schweren Lebersch~digung fehler~ oder sich im Laufe der Krankheit zurtick-

M I T T E I L U N G . bilden, wie 3 F~lle LIPPMANNS und im folgenden mitgeteilte beweisen.

Bet Durchsicht der einschlXgigen Literatur finder flbrigens LIPPMANN, ungeachtet zahlreicher pathologisch anatomischer Arbeiten nur 8 FXlle, in denen klinische Angaben in ausreichendem MaBe vorhanden waren; diesen kann er 5 F~ille eigener Beobachtung hinzufflgen. LIPPMANN glaubt, dem kasuistischen Material ent- nehmen zu dflrfen, dab rasch entstehender Ikterus mit groBem Ascites yon niedrigem spezifischem Gewicht und negativem Rivalta bet jugendlichen Individuen mit gesundem Kreislauf die Wahr- scheinlichkeitsdiagnose subchronische Leberatrophie stellen Iasse. Vornehmlich dem Ascites schreibt der Autor diagnostische Be- deutung zu. Es besteht anscheinend eine PrEdisposition jugendlicher Individuen zur Erkrankung, unter 13 Fallen waren II unter 32 Jahren ;das weibliche Geschlecht scheint bevorzugt. Ganz anders verlief nachstehender klinisch und pathogenetisch interessante Fall.

Karl Hu., 18 Jahre alt, erkrankte Mitre August 1925 im An- schlug an ein ,,Geburtstagsessen" mit Ubelkeit, Schwindelgef~]hl, allgemeiner Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Erbrechen und