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Referate der achten Frtihjahrstagung 337 (0,1--3,2 ~g/min) keine Pepsin-, wohl aber eine S/~uresekretion. Da ffir die physiologischen Verdauungsvorg£nge S/iure- und Pepsinsekretion eine Rolle spielen, wurde untersucht, wie welt durch Vagusreiz, dutch den endogenes Gastrin freigesetzt wird (Literatur siehe bei SEWING, 1966), neben S/~ure auch Pepsin sezerniert wird. Der Vagusreiz ffihrt sowohl bei gleiehzeitiger Infusion des TP als auch allein zu einer ItC1- und Pepsin- sekretion, was auf untersehied]iche chemische Ubertr~gerstoffe f/Jr die Stimulierung der S/iure- und Pepsinsekretion schlieBen l~13t. Die Tren- nung der beiden l~bertr/igerstoffe l~13t sich an kreuzperfundierten Katzen, yon denen bei einer der Vagus elektriseh gereizt wird, naehweisen. Bei der vagusstimulierten Katze wurden ItC1 und Pepsin sezerniert, w/ihrend bei der nicht gereizten Katze nur S/iure ausgesch/ittet wurde. Daraus wird geschlossen, dag bei Stimulierung der Magensaftsekretion durch Vagusreiz die S~uresekretion durch Gastrin und eventuell Acetyleholin, die Peosinsekretion dagegen nur durch Acetyleholin hervorgerufen wird. Literatur SEWrSG,K.-F~. : Z. Gastroenterologie 4, 220 (1966). -- Dtsch. reed. Wsehr. 91, 1506 (1966). Dr. med. K.-F~. SEwnvG Pharmakologisches Institut der Universitiit, 7400 Tiibingen, WilhelmstraBe 56 Zum Mechanismus der gesteigerten Gluconeogenese nach renalen KaHumverlusten. Von R. SI~T, G. SENF~, W. LOSERT und H. K. B~TEL- HEIM~R Im Kaliummangel (KM) ist die cellul£re Aufnahme yon Glucose erniedrigt. Hierffir is~ eine StSrung des Glucosebasaltransports (G-BT) verantwortlich, wie aus der Messung der verringerten Eliminationskon- stanten k2 bei alloxandiabetischen (Allox), kaliumarm-ern/ihrten Tieren hervorgeht. -- Die intracellul~re kaliumkonzentration (K+-IZI¢) f~llt im KM nur in der Skeletmuskulatur, nicht jedoch in der Leber ab. Die Natrinmkonzentration in den Leberzcllen (Na+-IZR) bleibt nahezu un- ver/indert. Fiir eine friiher vermutete intracellul£re Aeidose [1], deren Ausmag den Anstieg der Glucose-6-Phosphatase-Aktivit/~t (G-6-P-ase- Ak~.) in der Leber und Niere erkl/iren k6nn~e, besteht kein Anhalt. Sie kann vielmehr auf eine Erh6hung des Cortieosterongehaltes der Neben- nieren und damit auf eine vermehrte Inkretion des Hormons zurfick- gefiihrt werden. Ein Anstieg der G-6-P-ase-Akt. infolge des Ausfalls der gepressorwirkung des Insulins addiert sich mit demjenigen, der bei Er- h6hung der Glucocorticoidinkretion im KM auftritt. 23 Naunya-Schmiedebergs Arch.Pharmak. exp.Path., Bd. 257 (Tagungsbericht)

Zum Mechanismus der gesteigerten Gluconeogenese nach renalen Kaliumverlusten

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Referate der achten Frtihjahrstagung 337

(0,1--3,2 ~g/min) keine Pepsin-, wohl aber eine S/~uresekretion. Da ffir die physiologischen Verdauungsvorg£nge S/iure- und Pepsinsekretion eine Rolle spielen, wurde untersucht, wie welt durch Vagusreiz, dutch den endogenes Gastrin freigesetzt wird (Literatur siehe bei SEWING, 1966), neben S/~ure auch Pepsin sezerniert wird. Der Vagusreiz ffihrt sowohl bei gleiehzeitiger Infusion des TP als auch allein zu einer ItC1- und Pepsin- sekretion, was auf untersehied]iche chemische Ubertr~gerstoffe f/Jr die Stimulierung der S/iure- und Pepsinsekretion schlieBen l~13t. Die Tren- nung der beiden l~bertr/igerstoffe l~13t sich an kreuzperfundierten Katzen, yon denen bei einer der Vagus elektriseh gereizt wird, naehweisen. Bei der vagusstimulierten Katze wurden ItC1 und Pepsin sezerniert, w/ihrend bei der nicht gereizten Katze nur S/iure ausgesch/ittet wurde. Daraus wird geschlossen, dag bei Stimulierung der Magensaftsekretion durch Vagusreiz die S~uresekretion durch Gastrin und eventuell Acetyleholin, die Peosinsekretion dagegen nur durch Acetyleholin hervorgerufen wird.

Literatur

SEWrSG, K.-F~. : Z. Gastroenterologie 4, 220 (1966). -- Dtsch. reed. Wsehr. 91, 1506 (1966).

Dr. med. K.-F~. SEwnvG Pharmakologisches Institut der Universitiit, 7400 Tiibingen, WilhelmstraBe 56

Zum Mechanismus der gesteigerten Gluconeogenese nach renalen KaHumverlusten. Von R. SI~T, G. SENF~, W. LOSERT und H. K. B~TEL- HEIM~R

Im Kaliummangel (KM) ist die cellul£re Aufnahme yon Glucose erniedrigt. Hierffir is~ eine StSrung des Glucosebasaltransports (G-BT) verantwortlich, wie aus der Messung der verringerten Eliminationskon- stanten k 2 bei alloxandiabetischen (Allox), kaliumarm-ern/ihrten Tieren hervorgeht. -- Die intracellul~re kaliumkonzentration (K+-IZI¢) f~llt im KM nur in der Skeletmuskulatur, nicht jedoch in der Leber ab. Die Natrinmkonzentration in den Leberzcllen (Na+-IZR) bleibt nahezu un- ver/indert. Fiir eine friiher vermutete intracellul£re Aeidose [1], deren Ausmag den Anstieg der Glucose-6-Phosphatase-Aktivit/~t (G-6-P-ase- Ak~.) in der Leber und Niere erkl/iren k6nn~e, besteht kein Anhalt. Sie kann vielmehr auf eine Erh6hung des Cortieosterongehaltes der Neben- nieren und damit auf eine vermehrte Inkretion des Hormons zurfick- gefiihrt werden. Ein Anstieg der G-6-P-ase-Akt. infolge des Ausfalls der gepressorwirkung des Insulins addiert sich mit demjenigen, der bei Er- h6hung der Glucocorticoidinkretion im KM auftritt .

23 Naunya-Schmiedebergs Arch. Pharmak. exp. Path., Bd. 257 (Tagungsbericht)

338 Referate der achten Frfihjahrstagung

Tabelle

~Tormale Er- n~hrung (NE)

K+-Mangel-Diit Defizit: ~1500 ~val/Tier

G-BT In BZ i -- In BZ2

/c2 = A t

Skeletmuskulatur: K+-IZR (~val/m])

Leber: K+-IZR (tzval/ml) Na+-IZR (fzval/ml)

Corticosterongehal% der Neben- nieren (tzg/Tier)

0,31 ~ 0,09

178,3 ~= 6,0

188,2 ~ 2,7 5,7 :J: 1,i

p < 0,04

p<0,0006

0,01 ± 0,11

145,5 ± 4,7

192,1 ± 3,6 9,9 ± 1,7

2,1 ± 0,2 /0<0,001 3,3 ~ 0,2

NE ~- KM + Allox Allox

G-6-P-ase-Akt. (~mol G-6-P • mg Prot. - i • min -i) Leber

Niere

NE

13,6 :j: i,4 15,2 -V 1,1

21,0 ~ 0,7 29,6 4- 1,2 /o < 0,0002

41,2 :L 3,4

27,4 ~ 1,6

45,5±4,9 40,7~2,4

p < 0,0002

BZ = Glucosekonzentration im Blur.

Literatur

1. S~TT, R., G. Sn~WT, W. LOSEgT u. H. K. BAgT~L~V.I~R: Naunya-Schmiedebergs Arch. Pharmak. exp. Path. 257, 66 (1967).

Professor Dr. reed. G. S~PT Pharmakologisches Insti%ut der Freien UniversitEt, 1000 Berlin 33, Thielallee 69/73

Untersuehungen mit Fluphenazin und Flupenthixol fiber die Beein- flussung der Fertilit~it und fiber die fetale Toxieit~it an der Ratte. Yon K. SPIETH und D. LORENZ

Geschlechtsreffe R a t t e n erhielten 9 Tage vor der Kopula t ion sowie wiihren4 der Paarungs- und Tr/ichtigkeitsperiode •lupheenazin und Flupenthixol in zwei verschiedenen Tagesdosen mi t dem Standardfu t te r verabfolgt . ~ luphenazin ffihrte in der Dosis yon ca. 2 mg/kg zu einer vollst£ndigcn Kopula t ionshemmung. I n der Dosierung von 0,7--0 ,8 rag/ kg war die Befruehtungsra te u m 500]0 vermindert . Flupenthixol war hingegen in Dosen yon 1 - -3 mg/kg t~glich ohne verwertbare fertflit~ts- hemmende Wirkung. Du tch Kreuzung mit unbehandel ten Pa r tne rn