Download ppt - Blok 2 5 Perhitungan Kebutuhan Zat Gizi Buat Anak Dewasa

PERHITUNGAN KEBUTUHAN ZAT GIZI BUAT ANAK & DEWASA

DR. dr. MASRUL, MSc, SpGK

OUTLINE

1. Pendahuluan2. Fungsi zat gizi 3. Sumber bahan makanan4. Prinsip kebutuhan zat gizi5. Kebutuhan gizi pada Anak/Dewasa6. Upaya memenuhi kebutuhan tersebut7. Pantauan terhadap kebutuhan zat gizi8. Daftar Pustaka

1. PENDAHULUAN

Zat gizi Makro KH (50-60%) PROTEIN (10-15%) LEMAK (< 30%)

Mikro Vitamin Mineral KH Monosakarida Disakarida Polisakarida

Lemak Saturated Fatty Acid Mono unsaturated Fatty Acid Poly unsaturated Fatty Acid

Vitamin Larut dalam Air Larut dalam Lemak

Mineral Makro Mineral Mikro Mineral Trace Element

II. FUNGSI ZAT GIZI

1. Untuk Energi Internal Kalori Ekspenditul SDA2. Untuk Pembangun Tubuh3. Untuk Pertumbuhan4. Untuk Daya Tahan Tubuh Imunologi5. Untuk Cadangan Glikogen Fat6. Untuk Metabolisme

III. SUMBER BAHAN MAKANAN

1. ALAM Makanan Pokok energi Lauk Pauk lemak, protein, vitamin, mineral

Sayur vitamin, mineral Buah-buahan vitamin, mineral

2. SUPLEMENTASI + Fortifikasi

IV. PRINSIP PEMENUHAN ZAT GIZI

1950 di Indonesia

1993 Kongres Gizi Internasional (ROMA)

Widya Karya Pangan & Gizi V (1993)

empat sehat lima sempurna

gizi seimbang

Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS)

Dalam PUGS terdapat 13 Pedoman Dasar

1. Makanlah aneka ragam makanan2. Makanlah makanan untuk memenuhi kecukupan energi3. Makanlah sumber KH setengah kebutuhan energi4. Batasi konsumsi lemak sampai seperempat dari

kebutuhan energi5. Gunakanlah garam beryodium6. Makanlah makanan sumber zat besi7. Berikan ASI saja sampai bayi usia 4 bulan8. Biasakan makan pagi9. Minumlah air bersih, aman yang cukup hindari

dehidrasi

10. Lakukanlah aktifitas fisik secara rutin11. Hindari minuman berakohol12. Makanlah makan yang aman bagi kesehatan

pencemaran peptisida, dioxin, zat pewarna, pengawet

13. Bacalah label pada makanan kandungan zat gizi, halal, kadaluarsa (Depkes, 2002)

Samb..............

V. KEBUTUHAN ZAT GIZI

1. KH - 1 gram KH 4 Kkal - Diserap usus halus dari KH yang dinamakan :

Glukosa Fruktosa Galaktosa

- 55 – 70% x total kalori

- Proporsi 90% KH Komplek 10% KH Sederhana

- Serat 20 – 30 gram/hari serat dibagi :

* Serat kasar* Serat yang terlarut

- Penyakit yang berkaitan dengan KH : DM Obesitas Labtose introlerance

Carries gigi

2. Lemak :* Lemak dibagi : - Lemak sederhana

- Lemak majemuk - Derivat lemak

* Lemak Majemuk Dalam lipoprotein :− Kilomikron− VLDL− LDL− HDL* Komposisi lipoprotein : Trigliserida Kolesterol Posfolipid Protein

Arterio Skelerosis

* Pengaruh lemak terhadap kesehatan Arterio Skelerosis Stroke, PJK Lemak atau lemak omega } dan omega 6

* Kebutuhan lemak1. < 30% x total kalori2. Kolesterol < 300 Kg / hari3. Lemak jenuh < 10%

Untuk perkembangan otak, PJK, inflamasi

3. Protein Asam amino Essensial Non Essensial Kebutuhan 0,8 - 1,2 gr/kg BB

Manfaat :• Pertumbuhan• Daya tahan tubuh

4. Mineral5. Vitamin 6. Air

KEBUTUHAN GIZI

VIII. DAFTAR PUSTAKA

1. Almatsier A, 2001, Prinsip Dasar Ilmu Gizi2. FKM-UI, 2007. Gizi dan Kesehatan Masyarakat3. Arismen MB, 2003. Gizi dalam Kehidupan4. Nix S, 2009. Basic Nutrition & Diet Theraphy5. De Bruyne Lk et all, 2008. Nutrition & Diet Theraphy

Stress Metabolik dan kebutuhan nutrien

Prof dr Nur Indrawaty Liputo, PhDBagian Ilmu Gizi

• Sepsis (infeksi)• Trauma (termasuk luka bakar)• Tindakan bedah

• Once the systemic response is activated, the physiologic and metabolic changes that follow are similar and may lead to septic shock.

Stres Metabolik

Neurotransmiter dan hormon yang mempengaruhi pusat makan dan pusat kenyang di hipotalamus

Menurunkan nafsu makan ( anoreksigenik)

Meningkatkan nafsu makan ( oreksigenik )

α - melanocyte-stimulating hormon ( α – MSH) LeptinSerotoninNorepinefrinHormon pelepas-kortikotropinInsulinKolesistokinin (CCK)Peptida mirip-glukagon (GLP)Cocaine-and amphetamine-relguated transcrip (CART)Peptida YY ( PYY)

Neuropeptida Y ( NPY)Agouti related protein (AGRP)Hormon pemekat-melanin (MCH)Oreksin A dan BEndorfinGalanin (GAL)Asam amino ( asam glutamat dan γ- aminobutirat)KortisolGhrelin

• Keadaan inflamasi sitokin adalah peptida yang bersifat katabolik anoreksia

• Kolesistokinin (CCK): katabolik febrigenesis yang menimbulkan anoreksia, meningkatkan metabolisme dan temperatur

• Leptin akan memicu pengeluaran sitokin dan peptida katabolik lain anoreksia

• MSH dan corticotropin releasing factor: memicu mekanisme adaptif katabolik

Infeksi, demam dan anoreksia

Hypermetabolic Response to Stress—Cause

Hypermetabolic Response to Stress—Cause

Algorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000.

Immediate Physiologic and Metabolic Changes after Injury or Burn

ADH, Antiduretic hormone; NH3, ammonia.

• Keadaan hiperkatabolik: dipicu oleh karena diproduksinya berbagai mediator akibat adanya trauma, sepsis, dan sakit lanjut

• Munculan: kehilangan protein yang progresif, gangguan metabolisme karbohidrat, peningkatan oksidasi lemak, peningkatan volume ekstraseluler

• organ failure• tapi juga berperan dalam proses perbaikan dan

menurunkan infalamasi

Keadaan hiperkatabolik

• Moore dkk menemukan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen, kalium dan fosfor di urin setelah terjadi trauma

• Zat gizi yang sama yang ada di otot• Moore dkk berkesimpulan terdapat dua fase

setelah terjadi trauma: fase ebb dan fase flow

Respon metabolik pada Trauma dan keadaan sakit

Hypermetabolic Response to Stress—Pathophysiology

Hypermetabolic Response to Stress—Pathophysiology

Algorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000.

• Setelah trauma terdapat 2 fase• Ebb Phase : respon seketika setelah trauma• Flow Phase: Fase setelah ebb phase berakhir

Trauma

Ebb Phase: • Instabilitas hemodinamik, ekstremitas dingin,

hipometabolik• Waktu: bervariasi, 12-24 jam, paling lama 3 hari• Tergantung cukupnya resusitasi cairan• Cardiac output menurun• Konsumsi oksigen berkurang• Penggunaan substrat menurun• Penurunan fungsi sel

• Immediate—hypovolemia, shock, tissue hypoxia

• Decreased cardiac output• Decreased oxygen consumption• Lowered body temperature• Insulin levels drop because glucagon is

elevated.

• Immediate—hypovolemia, shock, tissue hypoxia

• Decreased cardiac output• Decreased oxygen consumption• Lowered body temperature• Insulin levels drop because glucagon is

elevated.

Ebb PhaseEbb Phase

• Follows fluid resuscitation and O2 transport• Increased cardiac output begins• Increased body temperature• Increased energy expenditure• Total body protein catabolism begins• Marked increase in glucose production, FFAs,

circulating insulin/glucagon/cortisol

Flow Phase

Flow Phase:• Peningkatan cardiac put• Peningkatan expenditure, • Peningkatan ekskresi nitrogen• Peningkatan hormon katekolamin, kortisol dan

glukagon• Peningkatan mobilisasi asam amino dan asam lemak

dari perifer• Bertujuan mempercepat perbaikan

• Respon metabolik yang dapat mengubah penggunaan energi dan protein

• Untuk menjaga fungsi organ• Dan memperbaiki kerusakan jaringan• Peningkatan konsumsi oksigen, tingkat

metabolisme

Fase Flow

• Terjadi peningkatan signifikan produksi glukosa dan uptake sekunder glukoneogenesis, dan

— Peningkatan level hormon— Peningkatan uptake asam amino hepatik— Sintesa Protein— Percepatan pemecahan protein otot

Hormonal and Cell-Mediated Response

Skeletal Muscle Proteolysis

From Simmons RL, Steed DL: Basic science review for surgeons, Philadelphia, 1992, WB Saunders.

Metabolic Response to Trauma

Fatty Deposits

Liver & Muscle (glycogen)

Muscle (amino acids)

Fatty Acids

Glucose

Amino Acids

Endocrine Response


10 20 30 40

28

24

20

16

12

8

4

0

Nitro

gen

Excr

etio

n (g

/day

)

DaysLong CL, et al. JPEN 1979;3:452-456

Severity of Trauma: Effects on Nitrogen Losses and Metabolic Rate

Adapted from Long CL, et al. JPEN 1979;3:452-456

Basal Metabolic Rate

Cirugíamayor

Cirugíaelectiva

InfecciónSepsisgrave

Quemaduramoderada a grave

Nitr

ogen

Los

s in

Urin

e

MajorSurgery

ElectiveSurgery

Infection

SevereSepsis

Moderate to SevereBurn

Metabolic Changes in StarvationMetabolic Changes in Starvation

From Simmons RL, Steed DL: Basic science review for surgeons, Philadelphia, 1992, WB Saunders.

Starvation vs. Stress• Respon Metabolik thd stress berbeda dg respon

terhadap kelaparan.• Starvation = penurunan energi expenditure,

menggunakan energi alternatif, penurunan protein wasting, penggunaan cadangan glikogen pada 24 jam pertama

• Late starvation = fatty acids, ketones, and glycerol provide energy for all tissues except brain, nervous system, and RBCs

Energy Expenditure in Starvation

Long CL et al. JPEN 1979;3:452-456

010 20 30 40

Partial Starvation

Days

Nitr

ogen

Exc

retio

n (g

/day

)12

8

44

Total Starvation

Normal Range


Time

Ener

gy E

xpen

ditu

re

Ebb PhaseEbb

PhaseFlow

PhaseFlow

Phase

Cutherbertson DP, et al. Adv Clin Chem 1969;12:1-55

• Aldosterone—corticosteroid menyebabkan retensi sodium

• Antidiuretic hormone (ADH)—merangsang absorpsi air di tubular renal

• Mempertahankan air dan garan untuk menunjang sirkulasi volume darah

• Aldosterone—corticosteroid menyebabkan retensi sodium

• Antidiuretic hormone (ADH)—merangsang absorpsi air di tubular renal

• Mempertahankan air dan garan untuk menunjang sirkulasi volume darah

Hormonal Stress ResponseHormonal Stress Response

• ACTH—acts on adrenal cortex to release cortisol (mobilizes amino acids from skeletal muscles)

• Catecholamines—epinephrine and norepinephrine from renal medulla to stimulate hepatic glycogenolysis, fat mobilization, gluconeogenesis

• ACTH—acts on adrenal cortex to release cortisol (mobilizes amino acids from skeletal muscles)

• Catecholamines—epinephrine and norepinephrine from renal medulla to stimulate hepatic glycogenolysis, fat mobilization, gluconeogenesis

Hormonal Stress Response—cont’d

Hormonal Stress Response—cont’d

• Interleukin-1, interleukin-6, and tumor necrosis factor (TNF)

• Released by phagocytes in response to tissue damage, infection, inflammation, and some drugs and chemicals

• Interleukin-1, interleukin-6, and tumor necrosis factor (TNF)

• Released by phagocytes in response to tissue damage, infection, inflammation, and some drugs and chemicals

CytokinesCytokines

• Pada fase flow, pemakaian energi meningkat, seiring peningkatan tingkat metabolisme

• Konsumsi oksigen bertambah, seiring bertambahnya oksidasi zat gizi mayor (karbohidrat, lemak dan asam amino)

• Peningkatan sesuai dengan besarnya trauma: minimal hingga dua kali lipat pada luka bakar 40%

Pemakaian energi

• Dasar penatalaksanaan: menjaga hemodinamik, optimalisasi strategi ventilasi, pemberian cairan, mengontrol fungsi organ, dan pemberian nutrisi

• Peningkatan tingkat metabolisme mobilisasi simpanan energi

• Glikogen (cadangan karbohidrat): menurun dalam 24 jam setelah trauma

• simpanan lemak dan protein menjadi sumber energi utama

• glukoneogenesis

• Peningkatan ekskresi nitrogen dalam bentuk urea, sesuai besarnya trauma

• Juga dalam bentuk kreatinin, ammonia, asam urat, dan asam amino

• kehilangan massa otot signifikan setelah trauma

• Cadangan lemak juga termobilisasi dan teroksidasi pada keadaan hipermetabol

• Peningkatan hormon glukokortikoid, katekolamin, dan glukagon

• Protein adalah salah satu cadangan energi• Pada trauma, cadangan ini termobilisasi• Terjadi pengeluaran asam amino dari dari perifer dan

peningkatan ekskresi nitrogen• Peningkatan sesuai luas dan beratnya trauma• Terjadi keseimbangan nitrogen negatif• Sesuai juga dengan peningkatan konsumsi oksigen

Metabolisme Protein

• Kehilangan protein jika tidak cepat dikoreksi akan menyebabkan hilangnya massa otot dan berikutnya disfungsi atau kegagalan organ

• Terjadi peningkatan pemecahan protein terutama myofibrilar protein, berkurangnya sintesis protein dan pencegahan pengambilan protein

• Melibatkan: glukortikoid, sitokin, Tumor Necrosis Factor (TNF), interleukin-1 (IL-1)

• Pada sepsis dan trauma terjadi hiperglikemia• Oleh karena adanya glukoneogenesis di hepar

dan penurunan uptake glukosa oleh karena penurunan insulin

• Pada fase ebb, insulin berkurang tapi meningkat setelah fase flow namun tetap relatif rendah dibanding normal

Metabolisme glukosa

• Gangguan metabolisme glukosa mengurangi uptake glukosa oleh otot rangka dan perubahan glukosa menjadi asam lemak di jaringan adiposa

• Terjadi keadaan resistensi insulin perifer• Adanya kortisol dan katekolamin gagal menghambat

lajunya glukoneogenesis dan glikogenolisis• Hal ini perlu untuk menjaga ketersediaan glukosa

untuk organ seperti: SSP, ginjal, jaringan luka dan sel darah yang penting untuk kelangsungan hidup

• Selama respon stress, sumber glukosa lain adalah glikolisis anaerob pada otot dan jaringan hipoksis (luka) yang memproduksi laktat

• Laktat dapat diubah menjadi glukosa dengan Cory Cycle yang meningkat pada luka bakar dan trauma

• Pada luka bakar: laktat adalah substrat glukoneogenik terpenting

• Lemak adalah sumber energi utama• Pada stress dan trauma, mobilisasi dan

penggunaan lemak dapat menjaga agar cadangan protein tidak cepat berkurang

• Leptin, hormon yang men-stimulasi oksidasi asam lemak, berhubungan dengan sitokin adalah stress-related hormone

Metabolisme lemak

• Leptin dan sitokin peningkatan asam lemak bebas dan trigliserida pada darah

• Pada stress dan trauma, lebih banyak terjadi oksidasi lemak sebagai sumber energi

• Yang ditandai penurunan Respiratory Quotient oksidasi lemak. RQ Normal; 0,85

• Peningkatan jumlah asam lemak dapat menjadi sumber energi untuk berbagai jaringan, kecuali darah dan otak

Hypermetabolic Response to Stress—Medical and Nutritional Management

Algorithm content developed by John Anderson, PhD, and Sanford C. Garner, PhD, 2000. Updated by Maion F. Winkler and Ainsley Malone, 2002.

Prinsip Terapi GiziBy :

Dr.dr.Delmi sulastri, MSc, SpGk

Hospital malnutritionCritical Evidence

• Etio Malnutrisi di RS :– 56% kasus tidak mencatat TB– 23% kasus tidak mendapat BB– 61% kasus kehilangan BB > 6 kg– 37% dgn albumin < 3,0 g/dL

“ iatrogenic malnutrition has become a significant factor in determining disesaes outcomes in many patiens”

Prevalence Malnutrisi di RS

• Beberapa penelitian telah dipublikasikan• Prevalence malnutrisi di U.S 35% to 55%• Status gizi menurun seiring dengan lamanya

perawatan• Hampir 50% pasien mengalami malnutrisi

selama perawatan

Prevalence malnutrition di RS

-69% status gizi normal-21% malnutrisi sedang-10% malnutrisi berat

Prevalence malnutrition di RS

• British study :– 46% patien umum– 45% gangguan respirasi– 27% pasien bedah– 43% lansia

Percentage of malnourished patients et time of admission

Hospital malnutrition di Brazil

• Study thd 4.000 patients di 25 RS untuk mengevaluasi prevalence malnutrisi

• ditemukan :– 12,6% severe malnutrition– 35,5% moderate malnutrition– Prolonged length of stay directly linked to malnutrition

• Canadian Study: 200 pasien: 31% seriously malnourished, 38% in general admission patients

• The Latin-American Nutrition Study : 9.360 subjects in 13 countries :– 50,1% malnourished– 12,6% seriously malnourished

Hospital malnutrition in Indonesia

• Unclear• At RSUP Dr.Cipto Mangunkusumo, Jakarta:

37% digestive surgery with malnourished

Malnutrisi dan konsekuensi

• Perubahan barier intestinal • Filtrasi glomerular menurun• Perubahan fungsi jantung• Perubahan farmakokinetik obat• Kehilangan BB• Proses penyembuhan luka lama• Memburuk immunitas• Ongkos perawatan meningkat• Mortaliti meningkat

Malnutrition and increased complication

• 42% of severely malnourished patients suffer major complications

• 9% of moderately malnourished patients suffer major complications

• Severely malnourished patients are four times more likely to suffer post operative complication than well-nourished patiens

• Patients “at risk for malnutrition” were :– 2,6 times more likely to suffer complications– 3,4 times more likely to suffer major complications than

persons not at risk malnutrition

Malnutrtion and slow wound healing

• Foot amputation– 86% of well-nourished patients healed without

problems– Only 20% of malnourished patiens healed

succesfully

KEP di rumah sakit• Merupakan masalah yang komplek dan dinamik

Keterpaduan disiplin ilmu dan perawatan

IGK yang mempunyai dasar ilmu pengetahuan :- Dx dan terapi

- makanan dan bhn

makanan

Prinsip Terapi Gizi

Penentuan diagnosis antropometri

Penentuan derajat stress metabolisme

Hitung kebutuhan nutrisi, tentukanKomposisi nutrisi dan cara pemberian

Monitoring dan evaluasi

I. Penentuan status gizi individu

• Anamnesis – Penurunan BB, asupan makanan tidak cukup

• Klinis– Tanda-tanda kwashioskor-marasmus

• Antropometri– BB/TB, LILA, lingkar pinggang/panggul/perut

• Laboratorium– Imbang nitrogen, Albumin, Transferin, RBP, CHI,

HB

• Status imunitas– TLC, skin test

• Analisis komposisi tubuh

Diagnosis gizi : 1. Klinis 2. Status gizi 3. Status metabolisme

II.Penilaian stres metabolik

• Umum– Bila organ metabolisme masih berfungsi dengan

baik

• Khusus– Terdapat gangguan pada organ metabolik

• Organ metablolik– Ditigestion, absorpsion, degradation, utilization,

exretion

Status metabolisme

• Status metabolisme seorang pasien berkaitan dengan penyakitnya

• Pada penyakit berat / keadaan-keadaan tertentu ⇨ akan mengakibatkan terjadinya stres metabolisme

• Stres metabolisme adalah stres yang berkaitan dengan keadaan hipermetabolisme

Stres metabolisme

• Derajat stres (stress level) sesuai dengan beratnya penyakit/kelainan

• Penentuan derajat stres berguna untuk perhitungan kebutuhan nutrisi

• Perubahan-perubahan akibat stres metabolisme :– Hipermetabolisme– Perubahan konsumsi oksigen

• Perubahan respiratory quotient (RQ)• Respon hormonal• Perubahan metabolisme nutrien :

– Karbohidrat– Protein– Lemak– Trace mineral

• Respon katabolisme mediator sitokin

I. Hipermetabolisme

• Metabolisme basal (BMR/BEE) ↑ ⇨ konsumsi O2 ↑

• Derajat hipermetabolisme sesuai dengan luas dan beratnya trauma atau infeksi

• 0 – 5% Elective surgery, postoperative

• 10-15% Soft tissue trauma

• 15-20% Peritonitis

• 20-25% Fracture

• 20-50% Multi-system trauma• 0-20% Mild infection• 20-40% Moderate infection• 40-60% Severe infection• 10-25% Burn 10%• 25-50% Burn 25%• 50-100% Burn 50%• 10-30% Head injury alone• 20-50% Head injury with posturing

II.Respiratory Quotient (RQ)

• RQ = Volume CO2 yang diproduksi Volume O2 yang dikonsumsi

III. Respon HormonalInsulin, glukagon, katekolamin, Glukokortikoid,Hormon pertumbuhan(Gambar 1)

Tabel 1. Respon hormonal pada trauma

HormonHormon Fase ebbFase ebb Fase FlowFase Flow

InsulinInsulin

GlukagonGlukagon

KatekolaminKatekolamin

GlukokortikoiGlukokortikoidd

Hormon Hormon pertumbuhanpertumbuhan

↓↓

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

Tabel 2. Respon hormonal pada sepsis

HormonHormon Fase ebb Fase ebb Fase flowFase flow

InsulinInsulin

GlukagonGlukagon




↑↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑↑

↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑

↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

Tabel 2. Respon hormonal pada sepsis

HormonHormon Fase ebb Fase ebb Fase flowFase flow

InsulinInsulin

GlukagonGlukagon




↑↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑↑

↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑

↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

↑ ↑↑ ↑

Perubahan metabolisme zat gizi

• Metabolisme glukosa– Sekresi dan kerja insulin dihambat oleh epinefrin– Sekresi glukagon ↑ ⇨ Glukoneogenesis ↑

– Resistensi insulin

Hiperglikemia dan keadaan pseudo- diabetic ⇨ “Diabetes stress”

• Pada jaringan tubuh yang cidera : penggunaan glukosa ↑ ⇨ glikolisis anaerob oleh sel-sel fibroblas, magrofag, leukosit ⇨ laktat ↑

• Kadar asam laktat dalam darah ↑

Metabolisme protein

• Eksresi nitrogen (N) urin ↑ akibat katabolisme/pemecahan protein (Proteolisis) otot ↑

• Urea =bagian terbesar dari N dalam urin

• Nitrogen urea urin (NUU) : kira-kira 80% dari N total urin

• Pada cedera (injury) berat dan sepsis : NUU ↑↑

• Imbang nitrogen (Nitrogen Balance)

Imbang nitrogen = Asupan protein (g/hari) – [ NUU (g) + 4]

6,25

Protein (g) = N (g) x 6,25

* Pada stres metabolik : imbang nitrogen negatif

Metabolisme asam amino

• Glukokortikoid (kortisol) ↑ ⇨ Mobilisasi asam amino amino otot skelet ⇨ prekursor untuk sintesis glukosa dan Acute-Phase Protein di hati

• Oksidasi asam-asam amino rantai cabang (AARC) : valin, leusin dan isoleusin oleh otot skelet ↑ ⇨ kadar AARC dalam darah ↓

• Sintesis dan pelepasan Alanin dan glutamin oleh otot skelet ↑

• Alanin ⇨ untuk sintesis - glukosa (glukoneogenesis) - urea (ureagenesis)

• Glutamin – Substrat untuk pembentukan amonium di ginjal ⇨ mencegah asidosis

(lactic acidosis)– Nutrien untuk sel-sel mukosa usus

Metabolisme lemak

• Metabolisme cadangan trigliserida• Lipolisis meningkat, oksidasi dan penggunaan

asam lemak bebas ↑• Kadar Tg dalam darah bisa N/ ↑ (tabel 3)

Tabel 3. Gambaran stress metabolik pada trauma (Fase Flow)

HormonHormon Substrat ESubstrat E Proses aktifProses aktif

GluikagonGluikagon



↑ ↑ glukosaglukosa

↓ ↓ TGTG

↑ ↑ Alanin, glutaminAlanin, glutamin

↑ ↑ ALB, < benda ALB, < benda ketonketon

↑ ↑ asam laktatasam laktat

GlukoneogenesiGlukoneogenesiss

ProteolisisProteolisis

LipolisisLipolisis

UreagenesisUreagenesis

Tabel 3. Gambaran stress metabolik pd sepsis(Fase Flow)

HormonHormon Substrat ESubstrat E Proses aktifProses aktif

GluikagonGluikagon



↑ ↑ GlukosaGlukosa

↑ ↑ TGTG

↑ ↑ Alanin, glutaminAlanin, glutamin

ALBALB

↑ ↑ BOHB, AcAcBOHB, AcAc

↑ ↑ asam laktatasam laktat

GlukoneogenesiGlukoneogenesiss

ProteolisisProteolisis

LipolisisLipolisis

UreagenesisUreagenesis

KetogenesisKetogenesis

Tabel 4. Klasifikasi stres

00 11 22 33NUU (g/hr)NUU (g/hr)

GlukosaGlukosa

IK O2IK O2

LaktatLaktat

Re.InsulinRe.Insulin

GlukagonGlukagonRasio G/IRasio G/I

RQRQ

<5<5

100100++2020

9090++1010

100100++55

--

2020

2,02,0++0,50,5

0,70,7

5-105-10

150150++2525

130130++66

12001200++200200

--

5050++99

2,52,5++0,80,8

0,850,85

10-1510-15

150150++2525

140140++66

12001200++200200

-/+-/+

120120++4040

3,03,0++0,70,7

0,850,85

>15>15

250250++5050

160160++1010

25002500++500500

++

500500++5050

8,08,0++1,51,5

0,85 awal0,85 awal

1,0 lanjut1,0 lanjut

Metabolisme trace mineral

• Zink (Zn) ⇨ sekresi Zink ↑ dalam urin (zinkuria)

• Tembaga (Cu) ⇨ Cu plasma ↑ disebabkan peningkatan pembentukan seruloplasmin oleh hati

• (tabel 4)

III.Penentuan Kebutuhan nutrisi

• Dasar penentuan kebutuhan zat gizi ps– Diagnosis klinis– Status gizi ps– Status metabolisme / derajat stres– Umur dan jenis kelamin

Stress Metabolik• Fase Ebb

– Hipovolemia– Pengeluaran energi– Ektremitas dingin– Curah jantung ↓– Suhu menurun– Produksi glukosa N– Gula darah meningkat– Katekolamin meningkat– Glukagon meningkat– Insulin menurun

• Fase Flow– Hipermetabolik– Pemgeluaran energi– Ektremitas hangat– Curah jantung– Temperatur naik– Produksi glukosa – Gula darah N/naik– Katekolamin– Glukagon– insulin

Penilaian stress metabolik

• Indeks katabolik (Catabolic Index = CI)• CI = urinary urea nitrogen (g) – Dietary N (g) + 3 2

CI < 0 : tidak ada stressCI 0 – 5 : stress sedangCI > 5 : stress berat

• Faktor stres :– Stres ringan :20%– Stres sedang : 30%– Stres berat : 50%– Kanker : 60%– Burn

• 10 – 25% : burn 10%• 25 – 50% : burn 25%• 50 – 100% : burn 50%

• Trauma jaringan lunak : 10 – 15%• Elective surgery : 0 – 5%• Peritonitis : 15 – 20%• Fraktur : 20 – 25%• Infeksi

– Ringan : 0 – 20%

– Sedang: 20 – 40%– Berat : 40 – 60%

Penentuan kebutuhan nutrisi

• Kebutuhan kalori– Anggapan sakit/operasi ⇨ butuh energi tinggi ⇨

hiperalimentasi– Tidk benar

• Asupan E > ⇨ Katekolamin ↑ ⇨ stres & katabolisme ↑• Wasteful of resourse and money• Hypercaloric feeding ⇨ ventilatory demand ↑, pada

pasien dengan fs pernafasan menurun akan terancam gagal nafas atau bila sudah dlm ventilator sukar untuk weaning

Kebutuhan zat gizi

• Kebutuhan makronutrien– Karbohidrat– Lemak– protein

• Kebutuhan mikronutrien– Vitamin– Mineral

• Air

Kebutuhan kalori

• Kebutuhan kalori/energi ps dlm keadaan metabolic balance = energy expenditure terdiri dari :1.Kebutuhan kalori basal = basal energy expenditure (BEE) =

kebutuhan energi untuk kerja organ dalam dan mempertahan hidup

2.Kebutuhan kalori untuk :• Proses asimilasi nutrien• Kerja fisik/aktivitas• pemulihan

Diukur dengan kalorimeter direk, mengukur panas yang dikeluarkan tubuh dalam 24 jam (tidak praktis dan mahal)

1. BEE / REE dapat diukur :

• Kalorimetri– Direk– Indirek

• Kalorimetri indirek dirancang khusus, menentukan kebutuhan energi di klinik dengan mengukur volume penggunaan O2 (VO2) dan produksi CO2 (VCO2)

• REE ini termasuk DIT dan FS. Cara ini lebih akurat untuk digunakan di klinik

• REE : VO2L/mnt x 5 Kkal/L x 60mnt/J x 24J/hr

– Rumus Fick (akurasi 15%)• VO2 = CO x perbedaan AVO2

– AVO2 = kandungan O2 arteri –O2 vena– Kand O2 arteri = Hb x sat O2 arteri x 1,36– Kand O2 vena = Hb sat x sat O2 vena x 1,36

• Estimasi Normogram– Tinggi badan – Berat badan– Luas permukaan tubuh lihat normogram

• Estimasi berdasarkan rumus empiris– (BB x 30 kkal) – 25– Rumus Harris Benedict (6% - 15% overestimate)– DLL

2. Kebutuhan kalori total

• Menentukan kebutuhan kalori total di klinik ada bbrp cara :

1. Berdasarkan perkiraan ; pasien operasi 40 Kcal/kgBB/ hari

2. Menghitung BEE menggunakan rumus Harris Benedict

1. TEE = BEE + DIT + AEE + Faktor stres2. Lebih akurat3. Masalah : ps sangat kurus/obesitas/edema

Kebutuhan energi total

• Kebutuhan energi total diperkirakan sama dengan keluaran energi/ total energy expenditure (TEE)

• Menghitung keluaran kalori total di klinik meliputi :– Basal metabolisme rate (BMR) = kebutuhan basal

yang diukur pada saat subuh dimana pasien masih tidur nyenyak, keadaan ini sulit ditemukan dalam klinik ⇨ BEE

– Resting metabolic expenditure (RME) = Diukur pada ps puasa, 1,5 jam istirahat dan berada dalam lingkungan thermo neutral ⇨ + 5 – 10 > BMR

• Resting Energy Expenditure (REE) ⇨ hampir sama dgn RME, disini ps masih dapat nutrisi enteral atau parenteral = + 10% > RME

• Diet Induce Thermogenesis (DIT) = Specific dinamic action (SDA) = energi yang dibutuhkan untuk asimilasi nutrien (oral, parenteral dan enteral). Makan oral + 10% dari RME

• Activity energy expenditure (AEE) = tergantung pada aktivitas atau kerja fisik ps (kerja ringan sampai berat) ; dalam perawatan + 10% dari RME , rawat jalan = = + 20% RME

• Faktor stres : pada keadaan sakit umumnya kebutuhan energi meningkat 5-10%, bahkan dapat sampai 100%

IV. Komposisi zat gizi

• Makronutrien– Karbohidrat : 50 – 60% dari KKT– Fat : 25 - < 30% dari KKT– Protein : 15 – 20%

• Mikronutrien– Vitamin dan mineral

V. Cara pemberian

• Oral• Enteral• parenteral

VI. Monitoring dan evaluasi

NUTRISI PARENTERAL DAN ENTERAL

BYDr.Delmi Sulastri, MS, SpGK

Nutrisi parenteral (NP)

• Def : Suatu cara pemberian nutrien secara total atau partial mll pembuluh vena utk mencapai keadaan gizi yang adekuat apabila dgn nutrisi oral atau enteral keadaan tsb tidak bisa dicapai

Empat prinsip dasar

• Pemasangan kateter harus aseptik• Perawatan kateter teratur• Penyiapan dan pemberian cairan nutrisi hrs

teliti dan tepat• Pemantauan pasien secara ketat

Fungsi GitBaik ?

Nutrisi > 7 hr

Nutrisi parenteralperifer

Nutrisioral

Nutrisi oral Kontraindikasi ?

? Perlu pipa > 6 minggu

Pipa gastro/enterostomi

Resiko aspirasi ?

Perkutaneus endoskopik/surgical jejunostomy

Perkutaneusendoskopik/surgical gastrostomi

tidak

tidak tidak

ya

tidak

ya

Pipa nasoenteral

Nutrisi parenteral sentral

ya

Resiko aspirasi Pipa NG

Pipa nasoduodenal/jejunal

ya

tidak

tidak

ya

ya

Alur pemberian nutrisi

Cara pemberian NP

1. NP sentral2. NP perifer

Parenteral Nutrition• Peripheral (PPN)

– Short term parenteral support

(up to 2 weeks)

– Hypertonic solutions (> 900

mOsm/L) may cause phlebitis;

thus must limit PPN solution’s

osmolarity

– Energy and protein provided

by PPN are limited because

dextrose and amino acids

contribute significantly to

osmolarity

– Electrolytes also contribute to

osmolarity

• Central or Total (TPN)

– For long term use, catheters

are surgically placed

– May have surgically

implanted catheters which

lie beneath the skin and are

accessed by special needle to

decrease risk of infection

– Can add solution of higher

osmolarity into central

vein (larger lumen)

Indikasi

• Gangguan fungsi GIT• GIT tidak mungkin digunakan• GIT perlu istirahat

KONTRAINDIKASI• Fungsi GIT baik• Haemodinamik tidak stabil

Nutrisi parenteral

• NP sentral– Dapat diberikan cairan hipertonik >900 mOsmol/L– Perawatan kateter minimal 1x sehari dan kultur

kuman– Asam amino >5%– Dextrose > 20%– Lipids– Vitamin dan mineral

• NP perifer– KI NP sentral– Ggn keseimbangan metabolik – NP jangka waktu pendek

Formula nutrisi parenteral

• Lipid– Mencegah def. as.lemak

ess– Sumber kalori non

protein .– Direkomendasikan 1

g/kgBB/hr– Tersedia dalam sediaan

10%, 20% dan 30%– Termasuk LCT atau

gabungan LCT/MCT

• Lipid– Kurang hiperglikemia– Konsentrasi insulin lebih

rendah– Risiko kerusakan hepar

kurang– Dosis tinggi dapat

mempengaruhi sistem imun

– Dapat mempengaruhi fs pernafasan


• Dekstrose– Diberikan 3,4 kkal/g– Hanya sebagai sumber

energi– Kecepatan infus tidak

melebihi 5 mg/kgBB/mnt

• Asam amino– Konsentrasi 5% - 15%– Nilai kalori 4 kkal/min– Nitrogen

(g)=protein(g)/6,25


• Mineral– Mg Ca, Mg, P, Cl, Na, K dan asetat– Zink, copper, cromium dan

mangan– Bentuk dan jumlah tgt status

metabolik dan keseimbangan cairan

– Harus mempertimbangan larutan Ca-phosfat

• Vitamin– Secara umum intake

yang diberikan dibawah AKG orang normal

– Bila kebutuhan tinggi dapat ditambahkan secara oral atau enteral

HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN

• NP sentral prosedur operatif harus dipenuhi dan perawatan kateter secara teratur

• Penambahan vitamin dan mineral harus hati-hati

• Pemeriksaan lab teratur• 24 jam pertama diberikan 50% dari total

kalori, kmd ditingkatkan secara bertahap bila ditolerir dengan baik

HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN

• Cairan nutrisi tidak boleh digantung lebih dari 24 jam

• Pengalihan dari NP ke NE harus bertahap• Pemberian NP harus diperhatikan osmolaritas,

route pemberian,dosis dan kecepatan tetesan maksimum, densitas energi per volume, jenis cairan,nutrien spesifik dan indikasi

Komplikasi

• Berhubungan dengan kateter– Insersi

• Pnemothorak,Chylothorak,Hemothorak• Embolus udara,Injuri saraf

– Mekanik• Tempat insersi, bakteriemia, sepsis

– Infeksi• Pemasangan yang salah,Plebitis,Trombosis• Ruptur, embolus

Makanan enteral• Metode pemberian/suplai zat gizi (kental dan/atau cair) melalui

saluran pencernaan, biasanya menggunakan pipa makanan.

• Tujuan memacu sekresi enzim pencernaan, mencegah atrofi vili

usus, menghambat pertumbuhan bakteri dan translokasi

bakteri

• Rute pemberian :

a) Nasogastric, nasoduodenal, Gastrostomi

b) Jejunostomi

Metode pemberian

• Bolus: periode waktu pendek, toleransi tergantung fungsi usus, risiko

aspirasi, berhubungan dengan tingginya komplikasi mual, muntah, diare,

distensi abdomen

• Bolus intermiten: berdasarkan gravitasi, formula diberikan selama 30

menit setiap 3-6 jam, toleransi dan komplikasi sama dengan bolus

• Continuous, jika bolus dan intermiten tidak dapat ditoleransi oleh pasien,

menggunakan pompa, berhubungan dg penurunan: insiden residu (sisa

lambung), refluks dan aspirasi, pemberian antara 10-25 ml/jam setiap 8-

24 jam.

Nutrisi enteral

• Indikasi– Pasien dgn PEM sedang-berat dengan asupan

peroral tidak adekuat > 3 hari– PEM ringan dengan asupan peroral < 50%

kebutuhan normal selama > 7 hari– Disfagia, trauma berat, penyakit inflamasi usus– Fistula enterokutan bgn distal usus– Enteroktomi pada periode “recovery”

Nutrisi enteral

• Kontraindikasi– Ileus– Obstruksi– Diare masif– Fistula usus kecil bagian proksimal– Pankreatitis berat– Renjatan (shock)

Komplikasi

• Metabolik– Hiper/hipoglikemia– Ekectrolyt imbalance– Ggn keseimbangan asam – basa

• GIT– Gangguan fs liver– Sel usus nekrosis– Overgrowth bacteri

Komplikasi

• Overfeeding ( pemberian > 35 kkal/kgBB– Hepatic steatosis– Hiperglikemia– Prerenal azotemia– Hipertrigliserida– Peningkatan produksi CO2– RDS

Nutrisi enteral

• Komplikasi– Muntah/regurgitasi– Aspirasi– Trauma/iritasi– Rhinitis– Esofagitis– Diare– Rusell (1975) mencatat hiperglikemia,atropi acinar

pankreas, perubahan flora usus

Formula nutrisi enteral

• Polimer glukosa sbg sumber KH– Diberikan pd pasien dgn ggn toleransi glukosa– Mengandung cukup vitamin dan mineral– Isotonik dan bbrp mengandung serat

• Protein hidrolisat parsial/formula elemental• Targeted formulation