DIABETES MELLITUS Y
EMBARAZO
ObstetriciaJosé ValenciaUABC 2013-2
CONTENIDO
1. Antecedentes2. Metabolismo energético
1. Tolerancia normal a la glucosa2. Metabolismo de glucosa3. Metabolismo de aminoácidos4. Metabolismo lipídico5. Ganancia de peso materno y gasto de energía
3. Diabetes Mellitus1. Diabetes Mellitus tipo 1 y embarazo2. Diabetes Mellitus tipo 2 y Diabetes gestacional
1. Fisiopatología metabolismo glucémico 2. Fisiopatología resistencia a la insulina
CONTENIDO
4. Morbilidad y mortalidad perinatal1. Muerte fetal2. Malformaciones congénitas3. Macrosomía fetal4. Hipoglicemia5. Síndrome de distress respiratorio 6. Metabolismo de calcio y magnesio7. Hiperbilirrubinemia y Policitemia 8. Cardiomiopatía
5. Clasificación de White6. Diagnóstico7. Tratamiento pacientes con DM durante el embarazo8. Evaluación fetal pre-parto
CONTENIDO
9. Tiempo y Modo de parto10.Glucorregulacion durante el trabajo de parto y la
expulsión. 11.Manejo de la mujeres con DMG12.Seguimiento post-parto de mujeres con DMG13.Consejo de embarazo en mujeres con diabetes
preexistente.14.Contracepción en diabéticas.
ANTECEDENTES
TERAPIA INSULINICA
• Mortalidad fetal y riesgo de muerte materna.
• 90 Años• Prevención de
complicaciones y estudio de fisiopatología.
Mejorar en el control glicémico antes y durante el embarazo
Disminución de la tasa de mortalidadObjetivos: Etiología y prevención de enfermedades
congénitas Fisiopatología del crecimiento fetal anormal
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
DIABETES GESTACIONAL1. Forma mas común en el
embarazo2. 50 años del término
1. Estudios observacionales2. Ensayos clínicos
3. Controversia clínica y en investigación1. Screening2. Criterios diagnósticos3. Inicio terapia con insulina4. Uso de hipoglucemiantes
orales
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
OBJETIVOS-Crear depósitos nutricionales durante el embarazo temprano
-Cubrir demandas fetales y maternas durante el embarazo tardío y la lactancia.
CONSIDERACIONES-DM: Afecta el metabolismo de TODOS los nutrientes.
• Metabolismo de la glucosa
• Producción insulina • Aclaramiento de
insulina• Producción
endógena de glucosa
• Supresión de sensibilidad periférica a la insulina
• Metabolismo proteico
• Metabolismo lipídico • Gasto energético
materno y crecimiento fetal
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
METABOLISMO DE GLUCOSA
• Embarazo = “Estado diabetógeno”• Embarazo temprano: Estado anabólico
García Paterson et al 2010
FACTORES VINCULADOS CON
REQUERIMIENTOS DISMINUIDOS DE INSULINA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Incremento a la sensibilidad de la insulina Bajos substratos disponibles:
Nausea Feto “Pool de glucosa” Secreción aumentada de insulina materna
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
-Estudios longitudinales-Pos-carga intravenosa de glucosa.
SECRECION DE
INSULINA
SECRECION DE
INSULINA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
-Estudios longitudinales-Pos-carga intravenosa de glucosa.
ACLARAMIENTO DE
INSULINA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
-Catalano et al-Ratón como modelo euglicemico. -Incremento 20% en mujeres delgadas-Incremento 30% en mujeres obesas
GLUCONEOGENESIS
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
-Catalano et al-Isotopo de glucosa-Incremento en 30% en el embarazo tardío.
SENSIBILIDAD A INSULINA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
-Disminución de la sensibilidad de insulina del 33-78%
SESGOS:-Utilización de glucosa no mediada por insulina del feto y la placenta. -1/3 de la glucosa materna tiene propósitos uterino, placentarios y fetales.
FACTORES VINCULADOS CON DISMINUCION A
LA SENSIBILIDAD DE INSULINA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Incremento en la producción de hormonas maternas y placentarias Lactógeno placentario humano Progesterona Estrógenos Cortisol Prolactina
FACTORES VINCULADOS CON DISMINUCION A
LA SENSIBILIDAD DE INSULINA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Mediadores de la resistencia a insulina Leptina TNF-a
Factor predictor mas fuerte de sensibilidad a la insulina en el embarazo.
Leptina
“Condición inflamatoria crónica de bajo grado” Infiltración de macrófagos en tejido
adiposo materno y placenta. Incremento en PCR Incremento en IL-6
FACTORES VINCULADOS CON DISMINUCION A
LA SENSIBILIDAD DE INSULINA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Efectos en la cascada de señalización de insulina. Incremento de nutrientes
Productos macrosomicos
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
METABOLISMO DE AMINOACIDOS
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
-Esencial para el crecimiento feto placentario.
Embarazo temprano: Disminución de aminoácidos maternos en ayuno. Embarazo tardío: Acreción en tejido materno y fetal.
Concentraciones de AA (Serina): Se correlación significativamente con crecimiento fetal en etapas tempranas y tardías del embarazo.
Concentraciones de AA disminuidos en madre con neonatos pequeños para estad gestacional.
Retención de nitrógeno en ambos compartimentos
Incremento de 0.9kg no grasos para semana 27
METABOLISMO DE AMINOACIDOS
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Revisión: Duggleby y Jackson• Incremento en 15% en síntesis de proteína
durante el segundo trimestre• Incremento en 25% en síntesis de proteína
durante el tercer trimestre.
ACRECIONPRODUCCION
ENERGIAFases tempranas del embarazo
Fases tardías del embarazo
METABOLISMO DE AMINOACIDOS
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Ornitina
Fenilalanina
Leucina
Glutamato
Pacientes con DM durante el embarazo
TRANSPORTE DE AMINOACIDOS
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Transportadores dependientes de ATP Altamente estereoespecificos, baja
especificidad por sustrato. Membranas microvellosas y basalas.
Bajas concentraciones de aminoácidos se vinculan con restricción del crecimiento fetal. Disminución de la actividad del
transportador
METABOLISMO LIPIDICO
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
7 SEMANAS
PROGRESIVO RESTO DE EMBARAZO
POS-PARTO
-25% AGL-50% Colesterol
total
Vahratian et al-Incremento en colesterol, triglicéridos, LDL, HDL. -Mujeres obesas mayor incremento. En etapa tardía de gestación : Baja LDL y colesterol total.
METABOLISMO LIPIDICO: ACIDOS GRASOS LIBRES
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Vinculados con hipercrecimient
o fetalTEJIDO ADIPOSO
Peso en el nacimiento
correlacionado con niveles de Tg y AGL maternos en etapa tardía
del embarazo
Knopp et al
Neonatos de obesas:AGL y pliegues cutáneo mas gruesos
Ogburn et al
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
METABOLISMO LIPIDICO: ACIDOS GRASOS LIBRES
Concentraciones maternas de AGL se correlacionan con circunferencia abdominal
neonatal Schaeffer-Graf et al
Disminución en la actividad de la insulina para suprimir AGLActividad todavía mas disminuida en pacientes con DMG. Disminución a la actividad de insulina
en todos los nutrientes
Factores - Baja
sensibilidad a insulina pre-gravidez.
- DMG- Aumentada
secreción de insulina.
- Nutrientes aumentados
METABOLISMO LIPIDICO: DIABETES MELLITUS
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
DM1-Tg sin cambios-Baja concentración de colesterol total-Baja concentración de HDL
DM2 Y DG-Incremento en Tg-Disminución HDL-Cambios mínimos: AGL-Disminución LDL: DG Correlacionado con
desarrollo de DG y preclampsia
GANANCIA DE PESO MATERNA Y GASTO DE ENERGIA
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Desde 80,000kcal hasta un ahorro de 10,000kcal.• Nutrición materna dependen de la
población evaluada. TEORIA DEL COSTO ENERGETICO
• Tejido acretico materno y fetoplacentario durante el embarazo.
• El costo energético del embarazo (Aumento de GC)
Hytten y Leitch
Mayor gasto energético:-10-30semanas(Acreción de tejido adiposo materno)
• 5kg: Suecas• 0kg:
Gambianas• 52,000 kcal: Suecas (Gasto)
• 10,700 kcal: Gambianas (Ahorro)
GANANCIA DE PESO MATERNA Y GASTO DE ENERGIA:
DM
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
Mujeres con DMG tienen una disminuida
sensibilidad a la insulina en el embarazo
temprano y pequeños incrementos en peso
graso en comparación con mujeres con
tolerancia normal a la glucosa.
Mujeres pregravidas con disminución a la sensibilidad de insulina tienen menos acreción de peso graso comprada con normales.
-2.5kg
GANANCIA DE PESO MATERNA Y GASTO DE ENERGIA:
DM
METABOLISMO ENERGETICO DEL EMBARAZO
1. Estado basal en mujeres delgadas: Incremento del uso de carbohidratos.
2. Estado basal en mujeres obesas: Incremento en el uso de lípidos para necesidades oxidativas. Durante la fase tardía de la gestación:
Sensibilidada insulina
Incremento en oxidación de grasas
Deposito de glucógeno
Leptina
DIABETES MELLITUS
ENFERMEDAD METABOLICA CRONICA CARACTERIZADA POR DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVO DE INSULINA
RESULTANDO EN UNA ELEVACION EN LAS CONCENTRACIONES DE GLUCOSACLASIFICACION MAYOR
TIPO 1 TIPO 2
CLASIFICACION DIABETES
EMBARAZO
CLASIFICACION DE WHITE
DIABETES MELLITUS 1 Y
EMBARAZO
Consideraciones:1. Inicio abrupto2. Requerimientos de insulina de por vida 3. Predisposición genética por anticuerpos dirigidos
hacia islotes pancreáticos.
Riesgo incrementado de cetoacidosis diabéticaUso intensivo de insulinaRiesgos altos de hipoglucemia• Disminución de
hormonas contrarreguladoras.
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
CONSIDERACIONES-Anormalidades en la sensibilidad a la insulina en tejido ME y hepático.-Respuesta inadecuada de las células B al grado de glicemia. -Mujeres mas añosas. PPP
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
DIABETES
GESTACIONAL
Intolerancia a la glucosa reconocida por primera vez durante el embarazo.
Incidencia anticuerpos de islotes pancreáticos: 10-35%
Incidencia anticuerpos monoclonales: 1-2%DESENMASCARAMIENTO
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
METABOLISMO DE GLUCOSA EN DIABETES
GESTACIONAL
Respuesta de insulina disminuida a una carga de glucosa en embarazo tardío.
Disminución progresiva de la primera fase de la respuesta a la insulina en embarazo tardío.
Obesas: Primera fase: igual. Aumento en la segunda fase de secreción de insulina en respuesta a carga glucosada.
Aclaramiento: No existen diferencias significativas.
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
METABOLISMO DE GLUCOSA EN DIABETES
GESTACIONAL
Disminución en concentraciones de glucosa en ayuno
Incremento en concentraciones de insulina en ayuno.
Aumento gluconeogénesis en embarazo tardío.
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
METABOLISMO DE GLUCOSA EN DIABETES
GESTACIONAL
Baja sensibilidad a la insulina
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
METABOLISMO DE GLUCOSA EN DIABETES
GESTACIONAL
RESISTENCIA A LA INSULINA
DIABETES MELLITUS 2 Y DG
Defectos posreceptores en cascada de señalización de insulina.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
MUERTE FETAL
Pasado: 10-30%Después semana 36
(+)Enfermedad vascularPobre control glicémicoPolihidramniosFeto macrosómicoPrecamplasia
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
MALFORMACIONES
CONGENITAS Aumento por disminución en mortalidad fetal
Causa mas importante de muerte perinatal
Pasado: 10%. Actualidad: 30-50%
MALFORMACIONES
CONGENITAS
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
10 veces mas malformaciones SNC: Anencefalia Espina bífida abierta Holoprosencefalia
Anomalías cardiacas (Mas comunes) Defectos septo
ventricular Trasposición de grandes
vasos
Agenesia sacro Displasia caudal
MALFORMACIONES
CONGENITAS
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
Embriogénesis anormal Pobre control
glicémico
Factores teratogénico Hiperglicemia
materna Hipercetonemia Inhibición de
somatomedina C Deficiencia de acido
araquidónico Exceso de radicales
libres de oxigeno
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
MACROSOMIA FETAL
“Peso al nacimiento mayor de 4000-4500 g, por arriba del percentil 90”
Complica el 50% de los embarazos DMG
10 veces mas común
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
MACROSOMIA FETAL
Hipótesis de Pedersen
Hiperglicemia
materna
Hiperglicemia fetal
Hiperinsulinemia fetal
Crecimiento fetal
excesivo• Lípidos
elevados• Proteínas
elevadas
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
MACROSOMIA FETAL: Características Mayor peso en masa grasa Crecimiento desproporcionado
Longitud cabeza-pecho mayor Longitud hombro-cabeza mayor
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
HIPOCLIGEMIA
“Niveles de glucosa menores de 35-40mg/dl en las primeras 12 horas de vida extrauterina.” Rápida disminución de
glucosa plasmática seguida del pinzamiento del cordón.
Común en macrosómico : 50%
Grado de hipoglicemia Control glicémico
materno durante embarazo
Control glicémico durante el trabajo de parto y expulsión.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
Hiperglicemia e Hiperinsulinemia
Cortisol
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
METABOLISMO DE CALCIO Y MAGNESIOHipocalcemia neonatal : <7mg/dL
Hipomagnesemia neonatal: Inhibe la secreción de hormona paratiroidea.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
Hiperbilirrubinemia y Policitemia Ictericia neonatal: 25-53% de embarazos
complicados. Aumenta en productos macrosómicos
Eritropoyetina
EritrocitosEstado hipóxico
MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL
CARDIOMIOPATIA Cardiomiopatía
Transitorio Hipertrofia septal Obstrucción flujo
ventricular izquierda. Hiperinsulinemia fetal Deposito de grasa y
glucógeno en el miocardio.
Productos macrosómicos
CLASIFICACION MATERNA Y RIESGO
Priscilla White Inicio Duración Vasculopatía
A: Prueba tolerancia a glucosa anormal. Cualquier edad, de cualquier duración.
A1: Controlada con dieta y ejercicioA2: Requiere insulina
B: Inicio a los 20 años de edad y duración menor a 10 años
C: Inicio entre 10-19 años de edad y duración menor de 10-19años
Rev Obstet Gynecol. 2008 Summer; 1(3): 129–134.
CLASIFICACION DE WHITE
CLASIFICACION DE WHITE
D: Inicio antes de los 10 años de edad, duración mayor a 20 años, retinopatía benigna o hipertensión.
D1: Inicio antes de los 10 años de edadD2: Duración mayor a 20 añosD3: Calcificación vascular en pierna (Enfermedad
macrovascular)D4: Hipertensión
R: Retinopatía proliferativa o hemorragia vítreaF: Nefropatía con proteinuria mayor a 500mgRF: Aplica criterios R y FG: Alta cantidad de abortosH: Evidencia de enfermedad ateroesclerotica coronaria T: Trasplante renal previo
Rev Obstet Gynecol. 2008 Summer; 1(3): 129–134.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Prevalencia incrementada: Hispanas Africanas Nativas Americanas Asiáticas
Riesgo de DM2: 50% 22-28 años Latinas +10% 5
años
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
PROCESO DIAGNOSTICO
1 Evaluación del Riesgo
PRIMERA VISITA PRENATAL
Riesgo BajoRiesgo Medio
Riesgo Alto• Grupo Étnico• No AHF DM• <25• Peso
saludable• No Historia
AMG• No Historia
PO
• PTG Semana 24-28
• Obesidad severa
• AHF DM• Historia de
DMG, alteración
metabolismo de
glucosa o glucosuria
Glu
cosa
Pla
smática
Si no se diagnostica DMG: PTG S 24-28 ante cualquier síntoma o signo de HG
Cribado/Screening
PROCESO DIAGNOSTICO
Glucosa plasmática en ayunas
seguida de PTG oral 100g
• Muestras sanguíneas:• 1 hora• 2 horas• 3 horas
Valores de 130-140mg/dl (MAX)Limite 130mg/dl: 90-
100% S
CLASIFICACION DE PEDOWITZ
Grupo I: Grupo favorable• Pacientes sin evidencia de cambios vasculares• Independientemente de la edad de aparición o de la
duración de la enfermedad.
Clase A,B,C y pacientes sin vasculopatía de la D
Grupo II: Grupo desfavorable • Pacientes con cambios vasculares,• Independientemente de la edad o duración del
proceso.
Clases F,R, H
CLASIFICACION DE PEDERSEN
1965 Pedersen y Molsted-Pedersen Base: Posibles
complicaciones durante gestación. 1. Pielonofritis clínica
2. Acidosis metabólica 3. Toxemia: Leve y Grave4. Control inadecuado por
negligencia
Cultivo+/39grados T
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO DE
PEDERSEN
Leve:• TA: >140/90
(5días)• Albuminuria:
>0.05%/24h• Edema
moderado/IPT: 15kg
Grave:• TA: >150/100 (5
días)• Albuminuria:
>0.1%/24h• Anasarca/IPT: 20kg
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DM 1 Y 2 DURANTE EL EMBARAZO
Dieta:• 40-60% Carbohidratos• 20% Proteínas• 30-40% Gasas
• <10% Saturadas• 10% Ácidos grasos
polinsaturado • Resto: Monosaturadas
Requerimientos Calóricos:• IMC 22-27:
• 35kcal/kg (PI)• IMC > 30
• 15kcal/kg (PA)
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DM 1 Y 2 DURANTE EL EMBARAZO
Monitoreo glicémico capilar
Terapia Insulina
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DM 1 Y 2 DURANTE EL EMBARAZO
Terapia convencional de insulina Vs Terapia intensiva con insulina
Requerimientos:-Basales-Pandriales
Enseñanza al paciente: Composición
dietética Acción de
insulina Reconocimiento
y tratamiento de hipoglicemia
Ajuste de dosis de insulina Ejercicio Enfermedad
Monitoreo de hiperglicemia y cetoacidosis
Basales: 2am-4am
Pandriales: Composición de la comida.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DM 1 Y 2 DURANTE EL EMBARAZO
Requerimiento de insulina: Primer trimestre: 0.7 Ukg A termino: 1.1 U/kg
Pandriales
Basales
2VD
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DM 1 Y 2 DURANTE EL EMBARAZO
Administración:
2-3 veces al día
Combinación: Intermedia y corta
acción durante después de la cena(1/3) y desayuno (2/3).
Relación intermedia/corta acción 2:1
Algunos pacientes requieren pequeña dosis de corta acción después de la comida.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DM 1 Y 2 DURANTE EL EMBARAZO
-Bomba se insulina• Reducen
episodios de hipoglucemia
• Mecanismo
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DM 1 Y 2 DURANTE EL EMBARAZO
Presencia de vasculopatía:-Reconocimiento en embarazo temprano
Evaluación oftalmológica:-Cada trimestre-Retinopatía
Función renal:-Recolección de orina en 24 horas (A. Creatinina)
Electrocardiograma
Cultivo de orina
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DM 1 Y 2 DURANTE EL EMBARAZO
1. El paciente es mas que su glucosa plasmática2. No sobrestimar al paciente: Cambios3. Mantener terapia de insulina simple, cambios
en base a patrones.4. Enfocarnos en apoyo familiar5. Evitar reacciones de hipoglicemia6. Trabajo multidisciplinario7. ¿Pobre control? Casi siempre es la dieta.8. Los fines de semana no son tus amigos9. ¿Cambios en insulina? 1 insulina a la vez10.Los análogos de insulina son costosos11.Atención urgente a nausea, vomito y fiebre.
APRENDIZAJE:
Gabbe SG, Carpenter LB, Garrison EA: New strategies for glucose control in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 50:1014, 2007.
EVALUACION FETAL
Estudio Indicado
Ultrasonografía en intervalos de 4-6 semanas
Si
Conteo de actividad fetal diario a partir de semana 28
Si
Prueba sin estrés semana 32 ¿Negativo? Prueba contracciones o perfil biofísico
Si
Amniocentesis (Perfil pulmonar)
Si, si se induce trabajo de parto antes de semana 39
BA
JO R
IES
GO
EVALUACION FETAL
Estudio Indicado
Ultrasonografía en intervalos de 4-6 semanas
Si
Conteo de actividad fetal diario a partir de semana 28
Si
Prueba sin estrés. ¿Negativo? Prueba contracciones o perfil biofísico
Inicio en semana 28-30
Considerar amniocentesis antes de semana 38
ALT
O R
IES
GO
EVALUACION FETAL
ULTRASONIDO:
• Semana 16: Alfafetoproteina + US 3 trimestre.
• Semana 20-22: + Ecocardiografía
• Tercer trimestre
TIEMPO DE PARTO
Retraso en el parto Esteroides
antenatales
38.5-40 semanas (Controladas sin vasculopatía)
Adelanto del parto (Vasculopatía) Empeoramiento
hipertensión Restricción
crecimiento fetal significativo
Prueba biofísica lo exige
Preeclamsia significativa
Empeoramiento función renal
Deterioro visión (2RPD)
MODO DE PARTO
Trabajo de parto Cesárea: 64%
Cesárea: 50% Peso entre
4000-4500g Historia
obstétrica Pelvimetría
clínica
GLUCORREGULACION DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
OBJETIVO:Reducir riesgo de hipoglicemia neonatal.
Ayuno Administración de dosis
nocturna Medición de glucosa
plasmática (Mañana)
10U ICA en 100ml Sol Glucosada 5%
100-124ml/h
Durante parto: Primera etapa: Infusión
de glucosa: 2.5mg/kg/m
Segunda etapa: Aumento de insulina
GLUCORREGULACION DESPUES DEL TRABAJO DE PARTO
Parto fisiológico: 1/3 Dosis de
NPH y Acción corta
DM2: Sin necesidad
de insulina: 24-48h
Lactancia
TRATAMIENTO DMG
1 DIETA y EJERCICIO 2000-2500 kcal/día 33-40% Carbohidratos (Jovanovic-
Peterson) Preferencia por carbohidratos
complejos Caminata 30minutos/3 veces semana2 MONITORIZACION GLUCOSA
PLASMATICA Diaria Tasas en ayuno y pandriales normales:
Ajuste. ACOG:
Ayuno: Debajo 105mg/dl Postprandriales (2h): Debajo
120mg/dl
TRATAMIENTO DMG
2 MONITORIZACION GLUCOSA PLASMATICA 5to Taller Internacional
Ayuno: <95mg/dl PP 1hr: <140mg/dl PP 2hr: <120mg/dl
3 INSULINA 25% Pacientes Dosis única de NPH al acostarse Dosis postpandriales
TRATAMIENTO DMG
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
GLIBURIDA METFORMINA• Glicemia• Cruza barrera
placentaria• Macrosomía• Preeclampsia,
fototerapia.• Aumento masa
neonatal
Langer et al
Hebert et al
Langer et al
Langer et al
Lain et al
• Morbilidad 1/3• 46% Insulina
Rowan et al
FCF:• Complicada: 2 veces a la semana después de
semana 32• No complicada: 40 semanas
MONITOREO
SEGUIMIENTO POSTPARTO
CONSEJO PRE-GESTACIONAL A MUJERES CON DM PREEXISENTE
1- Manejo y consejo antes del embarazo
2-Establecer estatus vascular
3-Establecer control glicémico
4-Enseñanza:• Automonitoreo de glucosa• Dieta
5-Suplemento con acido fólico: 0.4mg/día
6-Hablar sobre factores de riesgo para complicaciones
7-Hemoglobina glucosilada (Primer trimestre)
CONTRACEPCION
Preferido: Diafragma. Porcentaje de falla: 10%
AO Mas efectivos Porcentaje de falla: 1% E2:
Enfermedad tromboebolica Infarto al miocardio
19% Cambios insulina
Mujeres con DM sin compromisos vasculares
PUNTOS CLAVE
1. Embarazo “Estado diabetogeno” 2. Sensibilidad hepática y periférica disminuida 3. Desenmascaramiento4. Hipótesis de Pedersen5. Malformaciones congénitas 6. Mujeres con nefropatía: Preeclampsia7. Retinopatía diabética8. Screening: 24-28 Semanas 9. Tratamiento: Insulina intensiva10.Elemento base en el tratamiento: DIETA11.Cuidados fetales prenatales12.Parto: maduración13.Mujeres con DM1 Y DM2: Búsqueda de consejo pre-
gestacional.
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