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Dans le même temps, la découverte en biologie moléculaired’une mutation V617F du JAK2, à l’état hétérozygote, confirmaitla suspicion de syndrome myéloprolifératif latent.

Ce cas clinique illustre l’intérêt de la mutation V617F du JAK2,à la recherche d’un syndrome myéloprolifératif dans les bilansétiologiques des thromboses veineuses profondes « idiopathiques »,y compris en l’absence des autres critères diagnostiques, et ced’autant qu’il s’agit de thromboses des vaisseaux digestifs.

P12Y a-t-il une place pour les analogues de la prostacycline(iloprost) et les antagonistes des récepteurs de l’endothéline(bosentan) dans la prise en charge des nécroses tissulairesdu purpura fulminans chez l’adulte ?

S. Dupasa, J. Mardylaa, M. Bidauda, C. Galyb, J.-D. Allartc,M.-A. Sevestrea

a Service de chirurgie vasculaire et thoracique, CHU de Amiens,Amiens, Franceb Service de réanimation polyvalente, CHU de Amiens, Amiens,Francec Service de radiologie, CHU de Amiens, Amiens, France

Mots clés. — Purpura fulminans

Le purpura fulminans est une complication rare d’une infectionaiguë causée par des bactéries productrices d’endotoxines. Lesanomalies de l’hémostase et la vascularite systémique, observéesdans cette pathologie, conduisent souvent à une nécrose tissulairerapidement extensive des extrémités. Après la mise en route sansdélai d’une antibiothérapie adaptée, la prise en charge initiale estavant tout médicale, associant remplissage agressif, traitementinotrope, et assistance ventilatoire. En dépit des progrès réalisés,la morbi-mortalité associée au purpura fulminans reste élevée.Chez les patients survivants, une anticoagulation adaptée, unesupplémentation en protéine C, le caisson hyperbare, peuventêtre utiles à la prise en charge ultérieure.

Le traitement des nécroses tissulaires a lieu quand le patientest stabilisé et les lésions cutanées constituées. Le recours àl’amputation est fréquent.

De façon à limiter le niveau d’amputation, les fasciotomies pré-coces ont montré leur efficacité. Nous rapportons le cas d’unpatient âgé de 41 ans admis dans notre CHU pour la prise en charged’une altération de l’état général dans un contexte d’infectionORL, rapidement évolutive vers un tableau de sepsis sévère, pourlequel le patient a été immédiatement transféré en service de réa-nimation.

L’évolution a été marquée par l’apparition de lésions purpuri-ques et nécrotiques des quatre extrémités, extensives jusqu’auxgenoux aux membres inférieurs.

Le bilan infectieux mettait en évidence un streptocoque βhémolytique du groupe A multi-sensible, sur les prélèvements bac-tériologiques du sinus maxillaire droit, des sécrétions bronchiqueset sur les hémocultures.

La prise en charge médicale, en accord avec les recommanda-tions de bonnes pratiques cliniques, a permis la survie du patient.

L’Ilomédine en cure continue de cinq jours à la seringue auto-matique, et le Bosentan en relais per os, ont été utilisés pour leuraction vasodilatatrice majeure afin de restaurer la microperfusioncapillaire et de limiter le volume des tissus non viables devantfaire l’objet d’un geste chirurgical radical.

Ces traitements ont été bien tolérés et ont atteint ces objec-tifs.

Après stabilisation de l’état hémodynamique du patient, lerecours précoce aux analogues de la prostacycline et/ou aux anta-

gonistes des récepteurs de l’endothéline, pourraient optimiser laprise en charge des lésions tissulaires nécrotiques.

Des études cliniques complémentaires sont nécessaires pourvalider cette hypothèse.

P13Diagnostic d’un cas de pseudoxanthome élastiqueM. Valla, L. Saadi, A. Desvignes, S. Zuily, A.-S. Lebre,X. Jeunemaître, L. Stalnikiewicz, K. Angioi, D. Wahl

Service de médecine vasculaire CHRU de Nancy, France

Mots clés. — Pseudoxanthome élastique ; Artériopathie dusujet jeune

Introduction. — Le pseudoxanthome élastique est une maladiehéréditaire rare de pathogénie inconnue liée à des mutations dugène ABCC6. L’atteinte est systémique, caractérisée par la calcifi-cation des fibres élastiques. Ses manifestations cliniques sontessentiellement dermatologiques, ophtalmologiques et cardiovas-culaires.

Cas clinique. — Femme née le 28/06/1971, présentant uneclaudication des membres inférieurs d’aggravation progressive. Enjuillet 2003, l’examen clinique montre l’abolition des pouls péri-phériques et le bilan biologique met en évidence un syndromeinflammatoire biologique. Antécédent familial de cardiopathieischémique chez une sœur. Une angio IRM est réalisée et met enévidence des thromboses des artères iliaques externes droite etgauche, fémorales superficielles droite et gauche et tibiale posté-rieure droite. Initiation d’un traitement par aspirine à la posologiede 160 mg par 24 heures.

En juillet 2004, symptomatologie ischémique aux membressupérieurs avec apparition d’une claudication à l’effort, un angioTDM trouve une sténose des deux artères humérales. L’échographiecardiaque est alors sans particularité. En septembre 2004, uneangio TDM met en évidence une sténose carotidienne gauche, ver-tébrale gauche, une sténose de l’ostium du tronc cœliaque, del’émergence de la mésentérique inférieure.

En janvier 2006, un morpho-TEP est réalisé et ne trouve aucunargument pour une vascularite active, remettant ainsi en cause lediagnostic de maladie de Takayasu initialement évoqué. La réalisa-tion d’un fond d’œil trouve la présence de stries angioïdes. Lediagnostic de pseudoxanthome élastique est évoqué.

L’analyse génétique confirme le diagnostic par la mise en évi-dence de la mutation causale dans l’exon 24 (causalité publiéepar Ringpfeil et al. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 6001-6). Uneenquête familiale ophtalmologique et génétique est réalisée afind’organiser la prise en charge des apparentés et confirme le diag-nostic.

Conclusion. — Une claudication des quatre membres chez unsujet jeune doit donc faire évoquer le diagnostic de pseudoxan-thome élastique, le fond d’œil pouvant apporter des argumentssupplémentaires, le diagnostic de certitude étant obtenu parl’analyse génétique.

P14Infarctus cérébraux et thromboses carotidiennes aprèsune infection à Mycoplasma pneumoniaeS. Bonhommea, P. Lavalléb, C. Guidouxb, B. Marroc, I. Kleind,P. Amarencob, S. Alamowitcha

aUnité de neurologie vasculaire, hôpital Tenon, 75020 Paris,FrancebUnité de neurologie vasculaire, hôpital Bichat, 75018 Paris,Francec Service de radiologie, hôpital Tenon, 75020 Paris, Franced Service de radiologie, hôpital Bichat, 75018 Paris, France

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Mots clés. — Infarctus cérébral ; Mycoplasma pneumoniae

Introduction. — Les complications neurologiques secondaires àune infection respiratoire à Mycoplasma pneumoniae sont rares(0,1 p.100) et les observations d’infarctus cérébraux exceptionnel-les.

Observation 1. — Un patient de 36 ans, sans antécédent, pré-senta une aphasie et une hémiplégie droite brutale au décoursd’une infection pulmonaire. L’IRM cérébrale montrait un infarctussylvien gauche avec occlusion de l’artère cérébrale moyenne.L’angio-scanner des carotides révéla un thrombus de la bifurcationcarotidienne gauche. L’angio-scanner pulmonaire montrait uneembolie pulmonaire et l’écho-doppler veineux des membres infé-rieurs un thrombus s’étendant du tronc tibio-péronier à la veinepoplitée droite. L’échographie cardiaque transœsophagienne étaitnormale. La seule anomalie dans le bilan étiologique fut une séro-logie M. pneumoniae fortement positive témoignant d’une infec-tion récente (Anticorps de type IgG et IgM positifs). La ponctionlombaire était normale. L’évolution sous antibiothérapie et anti-coagulant fut favorable (disparition des thrombii artériels et vei-neux) et la récupération neurologique quasi-complète.

Obervation 2. — Une patiente de 26 ans, avec antécédent demaladie de Crohn traitée au long cours par corticothérapie, pré-senta brutalement 2 épisodes transitoires d’hémiparésie gaucheau cours d’une infection respiratoire. L’IRM cérébrale montrait uninfarctus sylvien droit avec, sur l’angio-IRM, un thrombus dans lacarotide interne sans lésion pariétale associée. Le scanner pulmo-naire montra un infiltrat de l’apex droit. La sérologieM. pneumoniae était positive. L’évolution clinique et radiologiquesous antibiothérapie et anticoagulant fut également favorable.

Discussion. — Pour ces 2 observations, nous avons retenu lediagnostic d’infarctus cérébral compliquant une infection aiguë àM. pneumoniae responsable de thromboses artérielles et veineu-ses. Les infarctus cérébraux après infection à M. pneumoniae sontexceptionnels, 14 cas ont été rapportés (7 enfants et 7 adultes) ;dans six cas, il existait une occlusion de l’artère sylvienne. La séro-logie M. pneumoniae était toujours positive, avec dans un cas unedétection de M. pneumoniae par PCR dans le LCR. Différents méca-nismes physiopathologiques peuvent être évoqués : état procoagu-lant, angéite infectieuse.

Conclusion. — Une infection respiratoire à M. pneumoniae peutêtre responsable d’infarctus cérébral par thromboses des artèrescervicales ou encéphaliques.

P15Thromboses artérielles de pontages et cancer : à proposde trois cas

E. Payrauda, B. Villemura, P. Escobara, J.L. Magneb, M.P. de Angelisa

a Service de rééducation vasculaire, CMC les petites roches, 38330Saint-Hilaire du Touvet et CHU de Grenoble, Franceb Service de chirurgie vasculaire, CHU de Grenoble, France

Mots clés. — Thrombose artérielle ; Cancer

La recherche d’un cancer est classiquement admise en cas dethrombose veineuse profonde inexpliquée. Une thrombose arté-rielle associée à une néoplasie est rarement décrite.

Nous rapportons trois cas de patients hommes qui ont présentéune thrombose artérielle de pontage et pour qui un cancer a été,soit découvert, soit en cours de traitement.

La moyenne d’âge est de 67 ans. Les trois avaient comme fac-teurs de risques vasculaires un tabagisme, sevré pour deux, uneHTA.

Le premier patient est âgé de 69 ans et a bénéficié d’un pon-tage sus-pubien et fémoro-poplité gauche en 2000. Il a thromboséses 2 pontages en 2004 lors d’un arrêt des antivitamines K. Unethrombectomie a été réalisée, mais il a rethrombosé son pontage

fémoro-poplité ; le patient a dû être amputé en jambe en novem-bre 2004. Après bilan, nous avons mis en évidence un carcinomemalpighien pulmonaire avec atteinte médiastinale.

Le second patient a 76 ans et a bénéficié d’un pontage aorto-bifémoral en 1991. Il nous a été adressé en 2006 dans les suitesd’une thrombectomie. Un scanner abdominal a mis en évidencedes métastases hépatiques qui se sont révélé être des lésionssecondaires d’un cancer primitif pulmonaire.

Le troisième patient est âgé de 57 ans et a bénéficié d’un pon-tage fémoro-tibial antérieur en 2004. Il a été traité par cystecto-mie, il y a un an pour un cancer de vessie et un bilan d’extensionest en cours. Il a thrombosé son pontage en juin 2006 ; la throm-bectomie a été un échec et une amputation a été nécessaire.

Quand un état d’hypercoagulabilité est suspecté comme unedes causes de thrombose artérielle, le dépistage d’un cancer« occulte » paraît nécessaire. La morbimortalité et la prise encharge du patient sont modifiées. Une revue de la littérature per-mettra de discuter le lien de causalité entre thrombose artérielleet cancer.

P16Intérêt de la pressothérapie pour la rééducation artérielle :étude pilote chez vingt sujetsB. Villemura,b, P. Escobara, B. Buccia, V. Rabauta, M.P. De Angelisa,P. Carpentierb, J.L. Magnec

a Service de rééducation vasculaire CHU de Grenoble, CMC 38330saint Hilaire, Franceb service de médecine vasculaire CHU de Grenoble, Francec service de chirurgie vasculaire CHU de Grenoble, France

Mots clés. — Pressothérapie ; Rééducation artérielle

L’artériopathie des membres inférieurs est une maladie chro-nique qui nécessite une prise en charge multidisciplinaire. L’appro-che médicale globale concerne le dépistage et la prise en comptedes facteurs de risque cardiovasculaires. Pour le patient, l’objectifest aussi fonctionnel. C’est dans ce cadre que la rééducation vas-culaire prend toute sa valeur.

La rééducation repose sur différents moyens comme le réen-traînement global, la kinésithérapie analytique. La pressothérapie,qui constitue une approche passive, pourrait avoir un intérêt dansle traitement de l’artériopathie en complément des autres techni-ques de rééducation.

Objectif. — Le but de cette étude prospective a été de tester,de manière objective à court terme, les effets d’un appareil depressothérapie intermittente, cardiosynchronisé, régulé par laphotopléthysmographie (vascupump®).

Méthode. — Notre étude a concerné des patients artériopathesaux stades II, III, IV traités en cross over sur quinze jours par vas-cupump® et rééducation artérielle (une semaine) contre un groupede patients traités par rééducation artérielle seule (une semaine).Les données recueillies ont été les signes cliniques, en particulierle périmètre de marche, l’échelle visuelle analogique de la dou-leur, les mesures de pression partielle en oxygène par voie transcu-tanée (TCPO2) et celles de la photopléthysmographie.

Résultats. — Ils montrent une relative satisfaction des patientset une bonne tolérance. Pour les paramètres cliniques, nous avonsconstaté une diminution des douleurs sur l’échelle visuelle analo-gique presque statistiquement significative pendant la semaine devascupump® chez les stades IV (p= 0,055), mais non significativechez les stades II et III. Le périmètre de marche s’améliore signifi-cativement pendant la semaine de vascupump® (p= 0,007). Nousremarquons que les valeurs de TCPO2 varient peu entre le premieret le dernier jour. L’amplitude de la courbe de photopléthysmogra-phie augmente puis revient à son niveau basal à l’arrêt duvascupump®.