TOXOPLASMOSE
Protozoário intracelular obrigatório que pode infectar mamíferos e aves, causando a toxoplasmose, sendo seus hospedeiros definitivos os membros da família dos felídeos, como o gato doméstico (Felis catus).
Pertencente ao filo Apicomplexa, família Sarcocystidae, subfamília Toxoplasmatinae, gênero Toxoplasma
Zoonose cosmopolita
estima-se que um terço, ou mais, da população mundial esteja cronicamente infectado, apresentando anticorpos para o parasita
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, inquéritos epidemiológicos revelaram que 90% dos animais domésticos e silvestres avaliados apresentam anticorpos para o protozoário.
zoonose cosmopolita
Estima-se que um terço, ou mais, da população mundial esteja cronicamente infectado, apresentando anticorpos para o parasita chegando a índices de soropositividade variando de 23 a 83%, dependendo de alguns fatores: climáticos, socioeconômicos e culturais.
CICLO BIOLÓGICO
Homem ou outro hospedeiro suscetível ingere água e alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo esporozoítos); cistos (contendo bradizoítos); ou taquizoítos eliminados no leite. Esses últimos são os menos resistentes e podem ser destruídos pela ação do suco gástrico, mas caso consigam penetrar a mucosa oral ou serem inalados, apresentam a mesma evolução que as outras formas de parasita.
Ao atingirem a luz do tubo gastrintestinal e atravessarem a mucosa, os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos multiplicam-se rapidamente no meio intracelular, como taquizoítos. Eles invadem vários tipos celulares do organismos e formam vacúolos parasitóforos, no interior do qual se dividem por endodiogenia, um tipo de reprodução assexuada na qual duas células filhas são formadas dentro da célula mãe. Esse processo origina novos taquizoítos, os quais promoverão a lise da célula infectada e invadirão novas células.
CICLO BIOLÓGICO
O ciclo sexuado, ou coccidiano, ocorre nas células epiteliais do intestino delgado do gato e de outros felídeos. Nesse ciclo, o parasita apresenta uma fase assexuada e outra sexuada. O ciclo enteroepitelial no gato resulta na formação de oocistos. Os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos penetram o epitélio intestinal do gato, principalmente na região das vilosidades do íleo; multiplicam-se por endodiogenia e originam vários merozoítos. Os merozoítos formados no interior dos vacúolos parasitóforos rompem a célula infectada e penetram em outras células epiteliais, onde originarão as formas sexuadas masculinas e femininas, na fase sexuada do ciclo enteroepitelial. Essas formas sofrem maturação e originam microgametas - gametas masculinos móveis e macrogametas – gametas femininos imóveis. Os microgametas abandonam a célula de origem e fecundam o macrogameta no interior de uma célula epitelial, originando o zigoto. Esse ovo, ou zigoto forma uma parede externa dupla e evolui para oocisto ainda no epitélio. O oocisto imaturo, liberado após o rompimento da célula epitelial, é eliminado juntamente com as fezes do gato.
TRANSMISSÃO
Por meio de fezes de gatos contaminados, contendo oocistos; por meio da ingestão de carnes cruas e mal cozidas; pela transmissão vertical, quando os taquizoítos no sangue materno atingem a placenta e infectam o feto.
Os oocistos eliminados junto com as fezes do gato contaminam o solo, o meio ambiente a água e alimentos, além de poderem ser disseminados por moscas e baratas. Trata-se da forma de transmissão mais comum, pois o oocisto é muito resistente, inclusive à ação do suco gástrico.
Contaminação por T. gondii
Pode ocorrer por meio da ingestão de cistos em carnes cruas ou mal cozidas, principalmente de carneiro e porco. Os leites de vaca e de cabra podem agir como fonte secundária de infecção.
A transmissão congênita ou transplacentária ocorre apenas quando a gestante sofre infecção primária por T. gondii durante a gravidez.
Os cistos de T. gondii são bastante resistentes e podem permanecer viáveis em carnes congeladas a aproximadamente 4°C pó 30 dias, embora o aquecimento acima de 67°C seja capaz de eliminá-los.
Em raras ocasiões a transmissão pode ocorrer a partir da ingestão das formas de taquizoítos no leite, na saliva ou em transplantes de órgãos infectados.
Contaminação por T. gondii
Não ocorre transmissão inter-humana e as crianças de baixa idade, bem como as pessoas que apresentam sorologia não-positiva constituem os grupos populacionais com maior risco de adquirirem infecção.
PATOGENIA
Três linhagens de T. gondii foram identificadas, denominadas tipos I, II, III.
Linhagem tipo I apresenta uma maior patogenicidade, mas é menos encontrado. Linhagem tipo II associada a causas da doença, a lesões oculares e a reagudização da toxoplasmose, em casos de AIDS. Tipo III ocorre principalmente em animais.
A infecção oportunista por T. gondii em pacientes imunodeprimidos, como aqueles que fazem uso de imunossupressores, ou os portadores da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), podem apresentar um quadro patológico grave, principalmente afetando o sistema nervoso central.
Sinais e sintomas
Principais apresentações sintomáticas da toxoplasmose são:
(1)toxoplasmose primária em imunocompetentes;
(2) toxoplasmose progressiva em imunocomprometidos;
(3) toxoplasmose congênita; (4) toxoplasmose ocular.
QUADRO CLÍNICO DA TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Coriorretinite, estrabismo, cegueira, convulsões, retardo mental, microcefalia, hidrocefalia, abaulamento de fontanela, meningoencefalite, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea, petéquias, icterícia e pneumonia.
Tétrade de Sabin:
a) Coriorretinite (em 90% dos pacientes) bilateral, macular ou perimacular, simétrica;
b) Calcificações cerebrais (em 69%);
c) hidrocefalia ou microcefalia (em 50%); d) retardo mental.
Toxoplasmose Adquirida em Imunocompetentes
Forma clínica mais frequente da toxoplasmose em pessoas imunocompetentes linfoglandular.
Forma linfoglandular é benigna e autolimitada.
Nesta forma, ocorre:
linfadenomegalia generalizada ou localizada, unilateral ou bilateral, sendo às vezes manifestação clínica isolada da doença. Na maioria dos casos os linfonodos da cadeia cervical posterior são acomeditos e se apresentam hipertrofiados.
Podem estar acomeditos linfonodos axilares, retroauriculares, suboccipitais, submandibulares, supraclaviculares, mesentéricos, retroperitoneais e, mais raramente, mediastinais.
Toxoplasmose Ocular
Sintomas da coriorretinite:visão borrada, EscotomasFotofobiaDor e lacrimejamento.
DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA
O diagnóstico confirmatório da malária e feito pelo exame microscópico do sangue,
Exame microscópico do sangue: em esfregaço delgado (distendido) ou espesso (gota espessa).
Gota espessa: É corada pela técnica de Walker (azul de metileno e Giemsa) e o esfregaço delgado e corado pelo Giemsa, após fixação com alcool metílico.
Entre as propostas hoje disponíveis para o breve diagnóstico da Malária: testes imunocromatográficos.
Métodos de diagnóstico rápido da malária foram desenvolvidos utilizando anticorpos monoclonais e policlonais dirigidos contra a proteína Pf-HRP2 e contra a enzima desidrogenase láctica (pDHL).
DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA
O PREPARO DA GOTA ESPESSA
A melhor preparação para o diagnóstico de malária e obtida com amostra de sangue colhida diretamente por punção digital ou venosa sem anticoagulante.
Após a coleta lâmina deve ser mantida em temperatura ambiente para secagem da gota de sangue – para tanto, pode-se também utilizar estufa de 37oC ou lâmpada de 25-40 watts sob placa de vidro.
TRATAMENTO DA MALÁRIA
Política Nacional de Tratamento da Malária
O Ministério da Saúde, por meio de uma política nacional de tratamento da malária, orienta a terapêutica e disponibiliza gratuitamente os medicamentos antimaláricos utilizados em todo o território nacional, em unidades do Sistema Único de Saúde (SUS).
OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA MALÁRIA
Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção;
Destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual(hipnozoítos) das espécies P .vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias;
Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos).
Reprodução
Assexuada
Divisão bináriaBrotamento ou gemulaçãoEndogeniaEsquizogonia
SexuadaConjugaçãoSingamia ou fecundação
Nutrição- Holofíticos ou atotróficos- Holozoicos ou heterotróficos- Saprozoicos- Mixotróficos
EXCREÇÃODifusão dos metabólitos através da membranaExpulsão dos metabólitos através de vacúolos contráteis
RESPIRAÇÃOAeróbicosAnaeróbicos
LOCOMOÇÃOFeita com o auxílio de uma ou associação de duas ou mais organelas:PseudópodosFlagelosCíliosMicrotúbulos
Filos Subfilos Ordens Famílias Gêneros Espécies
Sarcomastigophora(presença de flagelos ou
pseudópodes)
Mastigophora(com flagelos)
Kinetoplastida Trypanosomatidae Trypanosoma T.cruzi
Leishmania L.braziliensisL.chagasi
Diplomonadida Hexamitidae Giardia G.lamblia
Trichomonadida Trichomonadidae Trichomonas T.vaginalis
Sarcodina
(com pseudópodos)
Amoebida
Entamoebidae Entamoeba E.histolyticaE.coli
Acanthamoebidae Acanthamoeba A.culbertsoni
Hartmanellidae Hartmanella
Schizopyrenida Schizopyrenidae Naegleria N.fowleri
Apicomplexa(presença de “complexo
apical” - todas as espécies são parasitos)
Piroplasmida Babesiidae Babesia B.microti
Eucoccidiida
Eimeriidae Cyclospora C.cayetanensis
Isospora I.belli
Sarcocystidae Sarcocystis S.hominis
Toxoplasma T.gondii
Plasmodiidae Plasmodium P.vivaxP.falciparum
Cryptosporidiidae Cryptosporidium C.parvum
Cilliophora(presença de cílios)
Kinetofragminophorea Trichostomatida Balantidiidae Balantidium B.coli
Microspora Chytridiopsida Enterocytozoonidae Enterocytizoon E.bieunesi
Fonte: Universidade de São Paulo - USP