2. humt socmic-dd_2011

Caso ClínicoDiagnósticos Diferenciales

Ester Molina, Eduardo Molina, Cristina Lluch, Cristina Cabeza, María de los Ángeles Martínez

Constantes en UCIAS

• Abdomen ligeramente distendido, con leve dolor en FID, Mc burney +/-, Blumberg +/-, Murphy -, ruidos hidroáereos disminuidos.

– Mc burney: punto doloroso situado entre espina iliaca anterosuperior derecha y el ombligo

– Signo Blumberg: dolor a la descompresión brusca de FID

– Signo de Murphy: dolor y pausa inspiratoria provocada por la palpación del hipocondrio derecho durante la inspiración profunda (sugiere colecistitis)

ABDOMEN AGUDO + SHOCK

• Proceso patológico intraabdominal• de inicio reciente• cursa con dolor• repercusión sistémica• requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento

• Clasificación de las causas según VELOCIDAD DE INSTAURACIÓN

• Clasificación según LOCALIZACIÓN

ABDOMEN AGUDO

1.- SÚBITA (instantáneo)

2.- RÁPIDA (minutos)

3.- GRADUAL (horas)– Apendicitis– Hernia estrangulada– Obstrucción mecánica del intestino delgado – Colecistitis– Pancreatitis– Linfadenitis mesentérica – Ileitis terminal (enteritis regional: E.Crohn)– Diverticulitis de Meckel– Diverticulitis sigmoidea – Colitis ulcerosa– Perforación de un tumor– Abceso intraabdominal – Embarazo ectópico antes de la ruptura– Amenaza de aborto, – Cólico ureteral– Cistitis– Salpingitis (EIP)

ABDOMEN AGUDO: velocidad

1.- SÚBITA (instantáneo)

2.- RÁPIDA (minutos)

3.- GRADUAL (8 horas)– Apendicitis– Hernia estrangulada– Obstrucción mecánica del intestino delgado – Colecistitis– Pancreatitis– Linfadenitis mesentérica – Ileitis terminal (enteritis regional: E.Crohn)– Diverticulitis de Meckel– Diverticulitis sigmoidea – Colitis ulcerosa– Perforación de un tumor– Abceso intraabdominal – Embarazo ectópico antes de la ruptura– Amenaza de aborto– Cistitis– Salpingitis (EIP)

ABDOMEN AGUDO: velocidad

ABDOMEN AGUDO: localización

ABDOMEN AGUDO: localización

• Causas Médicas

• Causas Quirúrgicas

• Causas Ginecológicas

ABDOMEN AGUDO

Causas Médicas

Causas Medicas

• Gastroenteritis• Inflamación de la membrana interna del intestino

causada por un agente infeccioso o sus toxinas- Bacterias: Salmonella, Escherichia, Shigella y Campylobacter

- Agente viral niños (rotavirus), adultos (Norwalk)

• Síntomas: • Dolor abdominal• Nauseas, vómitos• Diarrea• Fiebre

Datos necesarios:

- Cultivos: sangre, heces- Toxinas: Cl.difficile, E.Coli 157

- Historia de viajes previos

- Alimentos previos

Diarrea

Puntos a favor

• Las enfermedades diarreicas agudas son las 2as más frecuentes en el mundo

• Pueden ser clasificadas según su causa patogenia o sindrome clínico:

– No inflamatorias– Inflamatoria o citotoxicas

(SHOCK)– Penetrante o invasiva

(SHOCK)

Puntos en contra

• La mayoría de la morbilidad y la mortalidad de los patógenos entéricos involucra a los niños y ancianos

• La deshidratación es la causa mas frecuente de muerte o complicaciones

Diarrea no inflamatoria

• Diarrea acuosa sin disenteria

• Escaso dolor abdominal

• Fiebre infrecuente

• No vómitos

• Autolimitadas

• Más frecuentes

Diarrea no inflamatoria

• Diarrea acuosa sin disenteria

• Escaso dolor abdominal

• Fiebre infrecuente

• No vómitos

• Autolimitadas

• Más frecuentes

Diarrea inflamatoria no invasiva (toxinas entéricas)

• Puntos a favor :

- Se desarrolla en horas

- Puede ocurrir por infinidad de toxinas y alimentos

- Suele producir vómitos

- Diarrea acuosa

- Suele ser la causa mas frecuente en ese grupo de edad

• Puntos en contra :

- No dura más de 72 horas

- No hay historia específica de ingestión contaminada

- No suele producir fiebre ni shock

Diarrea infecciosa

• Puntos clave en el caso clínico:

– Fiebre– No disenteria– Vómitos– Dolor abdominal con

peritonismo– Shock

– Horas de evolución– Administración de

antiespasmódicos

Diarrea infecciosa

• Puntos a favor :

• Fiebre

• Dolor abdominal

• Edad

• Administración de antiespasmódicos

• Puntos en contra :

• No hay indicios epidemiológicos

• No hay inmunosupresión

• Signos de peritonitis

• No hay disenteria

• La causa mas frecuente de diarrea infecciosa es viral y no produce shock

Resultados

• Coprocultivo: negativo

• En TC no hay distensión de colon que haga pensar en megacolon secundario

Causas Quirúrgicas

Causas quirúrgicas

• Apendicitis perforada

• Colecistitis

• Coledocolitiasis

• Colangitis

Datos necesarios:

- TC Abdominal- Ecografia abdominal- Analítica

EPIDEMIOLOGIA : - Dentro del límite de frecuencia (10-30 AÑOS)

CLINICA: - DOLOR EN FID

- BLUMBERG +/-

- MC BURNEY +/-

RADIOLOGIA - NO SIGNOS DE APENDICITIS - NO SIGNOS DE PERFORACION DE VISCERA

Apendicitis perforada

EPIDEMIOLOGIA : no se encuentra dentro de las líneas generales

- Mujer de 60-70 años

- Antecedentes recientes de cólicos biliares

- Antecedentes de indigestiones, flatulencias, dispepsias, mala tolerancia a comidas grasas…

- Refieren episodios previos de dolor similar

CLINICA - No dolor en hipocondrio derecho

- No presentan Murphy +

RADIOLOGIA - Signos inflamatorios en ausencia de litiasis

Colecistitis

Coledocolitiasis • Presencia de cálculos en la vía biliar principal

• Clínica: – asintomática– ictericia– cólicos biliares– prúrito – Acolia, coluria– pancreatitis

Obstrucción aguda: cólicos biliares e ictericiaObstrucción gradual (meses): prurito e ictericiaObstrucción prolongada (por estenosis o tumor): cirrosis biliar o abceso hepático

• Analítica: Bil ↑ (2-10 mg/dL), FA↑

• Diagnóstico - Colangiografía por perfusión o preoperatoria. - Ecografía: dilatación de conductos biliares - Colangio pancreotografía endoscópica (CPRE): cálculos biliares

Obstrucción aguda: cólicos biliares e ictericiaObstrucción gradual (meses): prurito e ictericiaObstrucción prolongada (por estenosis o tumor): cirrosis biliar o abceso hepático

• Analítica: Bil ↑ (2-10 mg/dL), FA↑

• Diagnóstico - Colangiografía por perfusión o preoperatoria. - Ecografía: dilatación de conductos biliares - Colangio pancreotografía endoscópica (CPRE): cálculos biliares

• Presencia de cálculos en la vía biliar principal

• Clínica: – asintomática– ictericia– cólicos biliares– prúrito – acolia, coluria– pancreatitis

Coledocolitiasis

Péntada de Reynolds

Colangitis• Infección bacteriana en el colédoco obstruido

(por coledocolitiasis 90%, neoplasia y estenosis biliares 10%)

• Clínica: – Fiebre intermitente shock séptico fulminante – Fiebre– dolor CSD– ictericia (20%)

– Sepsis y bajo nivel de consciencia

Triada de Charcot

• Alteraciones de laboratorio:- leucocitosis- Bil > 2mg/dL- FA ↑- AST y ALT ↑- HC positivos (E.Coli, Klebsiella, enterococos, Pseudomonas y Proteus)

• Hemograma completo, función hepática, amilasa sérica, Ecografía y TC y CPRE (++)

Péntada de Reynolds

Colangitis• Infección bacteriana en el colédoco obstruido

(por coledocolitiasis 90%, neoplasia y estenosis biliares 10%)

• Clínica: – Fiebre intermitente shock séptico fulminante – Fiebre– dolor CSD– ictericia (20%)

– Sepsis y bajo nivel de consciencia

Triada de Charcot

• Alteraciones de laboratorio:- leucocitosis- Bil > 2mg/dL- FA ↑- AST y ALT ↑- HC positivos (E.Coli, Klebsiella, enterococos, Pseudomonas y Proteus)

• Hemograma completo, función hepática, amilasa sérica, Ecografía y TC y CPRE (++)

Causas Ginecológicas

• Torsión anexial

• Embarazo ectópico

• Enfermedad Inflamatoria Pélvica

• Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico vs Estreptocócico

Causas Ginecológicas

Algunos datos necesarios:

- βHCG en sangre- Ecografía vaginal- Exploración ginecológica- Historia de relaciones sexuales de riesgo

• Tumoración anexial libre y móvil (quiste ovárico con más frecuencia)

• CLÍNICA:– Dolor pélvico intermitente localizado en el lado afecto

– Náuseas y vómitos– Febrícula

• La intensidad del DOLOR aumenta conforme progresa la oclusión vascular

• Puede provocar un ABDOMEN AGUDO con signos de irritación peritoneal

Torsión anexial

Torsión anexial

• Tumoración anexial libre y móvil (quiste ovárico con más frecuencia)

• CLÍNICA:– Dolor pélvico intermitente localizado en el lado afecto

– Náuseas y vómitos – Febrícula

• La intensidad del DOLOR aumenta conforme progresa la oclusión vascular

• Puede provocar un ABDOMEN AGUDO con signos de irritación peritoneal

• Gestación que anida fuera de la cavidad uterina

• LOCALIZACIÓN más frecuente: porción ampular o ístmica trompa de Falopio (95-97%)

• INCIDENCIA en aumento en países desarrollados por:– EPI– Técnicas de reproducción asistida– Ligadura de trompas– DIU– Anticoncepción hormonal con gestágenos

Embarazo ectópico

Embarazo ectópico

• Gestación que anida fuera de la cavidad uterina

• LOCALIZACIÓN más frecuente: porción ampular o ístmica trompa de Falopio (95-97%)

• INCIDENCIA en aumento en países desarrollados por:– EPI – Técnicas de reproducción asistida – Ligadura de trompas – DIU – Anticoncepción hormonal con gestágenos

Embarazo ectópicoClínica

• TRÍADA CLÁSICA: – Amenorrea– Metrorragia– Dolor

• Tres formas de PRESENTACIÓN CLÍNICA:– ASINTOMÁTICO: ecografía con saco gestacional

intraútero + βHCG en sangre > 1.000 U/l

– SINTOMÁTICO SIN ROTURA TUBÁRICA: tríada clásica sin signos de shock ni abdomen agudo

– SINTOMATOLOGÍA DE ABDOMEN AGUDO Y/O SHOCK: abdomen agudo quirúrgico y/o signos de shock hipovolémico (hipotensión, taquicardia, palidez de piel y mucosas, frialdad…)

Embarazo ectópicoClínica

• TRÍADA CLÁSICA: – Amenorrea– Metrorragia– Dolor

• Tres formas de PRESENTACIÓN CLÍNICA:– ASINTOMÁTICO: ecografía con saco gestacional

intraútero + βHCG en sangre > 1.000 U/l

– SINTOMÁTICO SIN ROTURA TUBÁRICA: tríada clásica sin signos de shock ni abdomen agudo

– SINTOMATOLOGÍA DE ABDOMEN AGUDO Y/O SHOCK: abdomen agudo quirúrgico y/o signos de shock hipovolémico (hipotensión, taquicardia, palidez de piel y mucosas, frialdad…)

Enfermedad Inflamatoria Pélvica

• Alteraciones inflamatorias o infecciosas que afectan a los órganos situados en la pelvis menor

• Más frecuente en mujeres 15-25 años

• SECUELAS: – Esterilidad– Gestación ectópica– Recidivas– Dolor abdominal crónico


• Alteraciones inflamatorias o infecciosas que afectan a los órganos situados en la pelvis menor

• Más frecuente en mujeres 15-25 años

• SECUELAS: – Esterilidad– Gestación ectópica– Recidivas– Dolor abdominal crónico


• FACTORES DE RIESGO:– Abortos– Promiscuidad sexual– Cirugía cervical– Parto– DIU

• ETIOLOGÍA: polimicrobiana– Chlamydia trachomatis– Gonococo– Gérmenes aerobios y anaerobios de la flora

cervicovaginal


• FACTORES DE RIESGO:– Abortos– Promiscuidad sexual– Cirugía cervical– Parto– DIU

• ETIOLOGÍA: polimicrobiana– Chlamydia trachomatis– Gonococo– Gérmenes aerobios y anaerobios de la flora

cervicovaginal

Enfermedad Inflamatoria Pélvica Diagnóstico

• Muy difícil: poca especificidad y sensibilidad de la historia clínica y exploraciones complementarias

• Único método fiable: LAPAROSCOPIA

• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Criterios de Hager– Mayores (todos):

• Dolor en abdomen inferior • Dolor a la movilización del cérvix • Dolor en la exploración anexial • Historia de actividad sexual en los últimos meses • Ecografía no sugestiva de otra patología


• Muy difícil: poca especificidad y sensibilidad de la historia clínica y exploraciones complementarias

• Único método fiable: LAPAROSCOPIA

• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Criterios de Hager– Mayores (todos):

• Dolor en abdomen inferior • Dolor a la movilización del cérvix • Dolor en la exploración anexial • Historia de actividad sexual en los últimos meses • Ecografía no sugestiva de otra patología


• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Criterios de Hager– Menores (mínimo 1):

• Temperatura > 38ºC

• Leucocitosis > 10.000/μl

• VSG elevada• Demostración de gonococo o Chlamydia en exudado

endocervical


• DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Criterios de Hager– Menores (mínimo 1):

• Temperatura > 38ºC

• Leucocitosis > 10.000/μl

• VSG elevada• Demostración de gonococo o Chlamydia en exudado

endocervical

Síndrome Shock Tóxico

• Enfermedad aguda mediada por TOXINAS

• Causada por una INFECCIÓN por:– Staphyloccocus aureus– Streptoccocus pyogenes (grupo A)

• CLÍNICA:– Fiebre alta

– Rash– Descamación– Hipotensión– Disfunción/fallo multiorgánico


• Enfermedad aguda mediada por TOXINAS

• Causada por una INFECCIÓN por:– Staphyloccocus aureus– Streptoccocus pyogenes (grupo A)

• CLÍNICA:– Fiebre alta

– Rash– Descamación– Hipotensión– Disfunción/fallo multiorgánico


• Síndrome Shock Tóxico ESTAFILOCÓCICO

• Síndrome Shock Tóxico ESTREPTOCÓCICO

Síndrome Shock Tóxico Estafilocócico

• Asociado inicialmente al uso de TAMPONES durante la MENSTRUACIÓN

• Los cambios en la composición de los tampones han determinado cierta disminución de la proporción de los casos ASOCIADOS A LA MENSTRUACIÓN

• Casos NO ASOCIADOS A LA MENSTRUACIÓN:– Infección de herida quirúrgica o postparto– Mastitis– Septoplastia– Sinusitis– Osteomielitis– Artritis– Quemaduras– Lesiones cutáneas o subcutáneas (extremidades, área

perianal y axilar)

• No se requiere el aislamiento de S. aureus• FIEBRE: temperatura >38,9°C • HIPOTENSIÓN ARTERIAL (TAS ≤90 mmHg) o

hipotensión ortostática

• RASH: eritrodermia macular difusa• DESCAMACIÓN: 1-2 semanas después del

comienzo de la enfermedad, afectando particularmente palmas y plantas


Definición de caso (CDC, 1990)

• AFECTACIÓN MULTISISTÉMICA (3 o más de los siguientes):– Gastrointestinal: vómitos o diarreas al inicio del cuadro– Muscular: mialgias severas o incremento de la CK– Membranas mucosas: hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntiva– Insuficiencia renal: creatinina >2 veces valor normal o piuria

– Insuficiencia hepática: bilirubina o transaminasas >2 veces valor normal

– Hematológico: plaquetopenia <100.000/mm3

– Sistema nervioso central: desorientación o alteración de la conciencia sin signos de foco neurológico cuando la fiebre y la hipotensión están ausentes


Definición de caso (CDC, 1990)

Síndrome Shock Tóxico Estreptocócico

• DOLOR agudo e intenso:– Síntoma inicial más común – Afecta típicamente una extremidad

– Puede mimetizar:• Peritonitis • Neumonía

• IAM

• Pericarditis


• DOLOR agudo e intenso:– Síntoma inicial más común – Afecta típicamente una extremidad

– Puede mimetizar:• Peritonitis • Neumonía

• IAM

• Pericarditis


• Signos clínicos de INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS (80%): – Edema y eritema localizados– Equimosis y descamación– Fascitis necrotizante o miositis (70-80%)

• SÍNDROME SEUDOGRIPAL (20%): – Fiebre (signo inicial más frecuente)– Escalofríos– Mialgias– Náuseas y vómitos

– Diarrea– Eritema difuso


• Signos clínicos de INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS (80%): – Edema y eritema localizados– Equimosis y descamación– Fascitis necrotizante o miositis (70-80%)

• SÍNDROME SEUDOGRIPAL (20%): – Fiebre (signo inicial más frecuente)– Escalofríos– Mialgias– Náuseas y vómitos

– Diarrea– Eritema difuso


• PRESENTACIÓN CLÍNICA en pacientes sin signos clínicos de infección de tejidos blandos (20%):– Endoftalmitis– Perihepatitis

– Peritonitis

– Sepsis postparto– Miocarditis– Neumonía

• Complicación de faringitis estreptocócica


• PRESENTACIÓN CLÍNICA en pacientes sin signos clínicos de infección de tejidos blandos (20%):– Endoftalmitis– Perihepatitis

– Peritonitis

– Sepsis postparto– Miocarditis– Neumonía

• Complicación de faringitis estreptocócica

• AISLAMIENTO S. pyogenes

• HIPOTENSIÓN (TAS ≤ 90 mmHg)

• AFECTACIÓN MULTISISTÉMICA (mínimo 2 de los siguientes):– Insuficiencia renal: creatinina >2– Coagulopatía: plaquetopenia <100.000 o CID– Insuficiencia hepática: transaminasas o bilirubina >2 veces valor

normal– SDRA

– Exantema maculoeritematoso generalizado, puede descamar– Necrosis de partes blandas (fascitis necrotizante, miositis o

gangrena)

Síndrome Shock Tóxico Estreptocócico Definición de caso (JAMA, 1993)

• AISLAMIENTO S. pyogenes

• HIPOTENSIÓN (TAS ≤ 90 mmHg)

• AFECTACIÓN MULTISISTÉMICA (mínimo 2 de los siguientes):– Insuficiencia renal: creatinina >2– Coagulopatía: plaquetopenia <100.000 o CID– Insuficiencia hepática: transaminasas o bilirubina >2 veces valor

normal– SDRA

– Exantema maculoeritematoso generalizado, puede descamar– Necrosis de partes blandas (fascitis necrotizante, miositis o

gangrena)

Síndrome Shock Tóxico Estreptocócico Definición de caso (JAMA, 1993)

Orientación diagnóstica

SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

+PERITONITIS PRIMARIA

A.M.R. Tilanus et al. International Journal of Infectious Diseases. 2010;14S:208-212

Gracias

Education

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