202136592 case-stroke-danil

1

Get Homework/Assignment

Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help


Online Tutoring


click here for freelancing tutoring sites

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. N

Jenis kelamin :Perempuan

Umur : 43 tahun

Alamat :Kali baru barat 1.

Status : Menikah


http://www.homeworkping.com/







2

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 14 Oktober pukul 11.23

ANAMNESIS :autoanamnesis (17 Oktober 2012)

Keluhan Utama :

Pusing berputar.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh merasakan pusing berputar

terutama saat membuka mata dan menggerakan kepala atau berubah posisi dan

jika melihat cahaya pusing bertambah. Pasien sampai terjatuh karena pusing yang

di rasakannya. Pusing nya terasa hilang timbul, namun 1 hari SMRS pasien

merasakan pusingnya terasa terus menerus dari pukul 08.00 sampai pukul 17.00.

Keluhan disertai mual, muntah dan nyeri perut. mual dan muntah > 10x/hari

sebanyak 1 sendok makan tiap muntah berisi sedikit cairan kekuningan dan ludah

pasien, tidak berwarna hitam. Nyeri perut terasa perih di bagian ulu hati, bagian

kanan atas dari perut pasien dan terkadang terasa menjalar ke bagian punggung.

pusing berputar disusul pasien merasakan sakit kepala di bagian dahi tidak

berdenyut dan terjadi lebih kurang 15 menit. Panas badan disangkal, sesak napas

disangkal, BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien memiliki riwayat sakit

tellinga bagian kiri yang ditandai dengan keluar cairan berwarna putih agak

berbau dan pasien mengaku keluhan tersebut sembuh sendiri. Riwayat di rawat 4

kali di RSIJ dengan gejala yang serupa, pasien di beritahu bahwa penyakit nya

adalah vertigo dan peradangan lambung oleh dokter yang merawatnya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi

sebelumnya disangkal, kencing manis disangkal, penyakit jantung disangkal,

penyakit ginjal disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien atau istri tidak mengetahui apakah keluarga pasien memiliki

riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung.

3

Riwayat Kebiasaan

Pasien bekerja sebagai petani, tidak merokok, pasien sering makan goreng-

gorengan.

Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah berobat sebelumnya, dan tidak pernah mengkonsumsi

obat-obatan tertentu yang dikonsumsi secara rutin.

PEMERIKSAAN FISIK

Saat di IGD ( 23 September 2012, 11.30)

• Keadaan umum : Tampak sakit sedang

• Kesadaran : Composmentis

• Tanda-tanda Vital :

- Nadi : 80 x/menit

- Pernapasan : 20 x/menit

- Suhu : 36,30C

- TD : 160/100 mmHg

Status Generalis

▫ Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-)

▫ Leher : peningkatan JVP (-), pembesaran KGB (-)

Thorax

Jantung

▫ Auskultasi : murmur (-), gallop(-)

Paru

▫ Auskultasi : vesikuler (+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

▫ Inspeksi : bentuk datar

▫ Auskultasi : BU (+) normal

▫ Perkusi : Timpani

▫ Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri

4

tekan epigastrium (-).

Ekstremitas

▫ Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

▫ Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-),sianosis (-)

Parese N. VII kanan central

Parese N. XII kanan central

Motorik

Ruangan Gandaria (25September 2012, 08.00 WIB)




- Nadi : 66 x/menit ireguler, isi dan tegangan kurang

- Heart rate : 76 x/menit ireguler pulsus defisit (+)


- Suhu : 36,30C

- TD : 130/80 mmHg

STATUS GENERALIS

Status Generalis

Kepala dan leher

- Kepala : Normochepal

- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)

- Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).

- Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

- Mulut : mukosa basah (+), bibir tidak simetris, sianosis (-), lidah kotor (-),

lidah tremor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.

- Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-), bruit arteri karotis (-).

Thoraks

0 5

0 5

5

Paru

▫ Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-)

▫ Palpasi : vokal fremitus kiri = kanan

▫ Perkusi : sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS 6

midclavikularis dextra

▫ Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

▫ Inspeksi : iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra

▫ Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra

Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

▫ Auskultasi : BJ I-IIireguler, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

▫ Inspeksi : bentuk datar

▫ Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran

▫ Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

▫ Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,

tidak teraba.

Ekstremitas

▫ Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

▫ Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK

Keadaaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

RANGSANG MENINGEAL

▫ Kaku Kuduk (-)

6

▫ Brudzinki I/II/III = -/-/-

▫ Laseque/Kernig tidak terbatas

Rangsang Meningeal

- Kaku Kuduk : (-)

- Lasegue sign : tidak terbatas

- Kernig sign : tidak terbatas

- Brudzinski I : (-)

- Brudzinski II : (-)

- Brudzinski III : (-)

SARAF KRANIAL

N.I (Olfaktorius) : KANAN KIRI

Daya pembau tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukanN.II

(Optikus) KANAN KIRI

Visus :tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan

Lapang pandang :tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan

Funduskopi :papil oranye bulat, batas tegas a:v 2:3 kanan = kiri

N.III(Okulomotorius) KANAN KIRI

Ptosis : - -

Ukuran pupil : 3 mm 3 mm

Bentuk pupil : bulat (isokor) bulat(isokor)

Gerakan bola mata :

- Atas : + +

- Bawah : + +

7

- Medial : + +

Refleks cahaya :

- Refleks cahaya direk + +

- Reflek cahaya indirek + +

N.IV (Trokhlearis) KANAN KIRI

Gerakan mata ke medial bawah + +

N.V(Trigeminus) KANAN KIRI

Menggigit belum dapat dinilai

Membuka mulut normal

Sensibilitas

• Oftalmikus belum dapat dinilai belum dapat

dinilaiMaxilaris belum dapat dinilai belum dapat

dinilaiMandibularis belum dapat dinilai belum dapat

dinilai

Refleks kornea + +

N.VI(Abdusens) KANAN KIRI

Gerak mata ke lateral + +

N.VII(Fasialis) KANAN KIRI

Kerutan kulit dahi + +

Lipatan nasolabialis lebih dangkal normal

Menutup mata + +

Mengangkat alis + +

8

Menyeringai tidak terangkat terangkat

(parese N VII kanan sentral)

Daya kecap lidah 2/3 depan belum dapat dinilai

N.VIII(Vestibulokokhlearis) KANAN KIRI

Tes bisik tidak dapat dilakukan

Tes rinne belum dapat dinilai

Tes weber belum dapat dinilai

Tes schwabach belum dapat dinilai

Past pointing test belum dapat dinilai

9

N.IX&X KANAN KIRI

Arkus faring simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang belum dapat dinilai

Uvula secara pasif letak di tengah

Menelan +

Refleks muntah + +

N.XI(Aksesorius) KANAN KIRI

Memalingkan kepala + +

Mengangkat bahu + +

N.XII(Hipoglosus)

Sikap lidah : Deviasi ke kanan(parese N XII kanan sentral)

Atrofi otot lidah : (-)

Fasikulasi lidah : (-)

MOTORIK

Kekuatan Otot 0 5 (Hemiplegia kanan)

0 5

Tonus : normotonus(normal)

Atrofi : (-/-)

10

SENSORIK

Nyeri : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai

Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai

Raba : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai


Suhu : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai


FUNGSI VEGETATIF

Miksi : baik

Defekasi : baik

FUNGSI LUHUR

Afasia Global

MMSE tidak dapat dilakukan

REFLEK FISIOLOGI

Reflek bisep : (++/++)

Reflek trisep : (++/++)

Reflek brachioradialis : (++/++)

Reflek patella : (++/++)

Reflek achilles : (++/++)

REFLEK PATOLOGIS

Babinski : (-/-)

Chaddock : (-/-)

Oppenheim : (-/-)

Gordon : (-/-)

11

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (25 september 2012)

Hb : 13,0 g/dl

Ht : 32,6 %

Leukosit : 6100 /ul

Trombosit : 205000 /%

GDS : - mg/%

GDP : 78 mg/%

Ureum : 35,5 mg%

Kreatinin : 1.2 mg%

Kolesterol total: 155 mg%

SGOT : 21 mg%

SGPT : 18 mg%

As. Urat : 3.0 mg%

Trigliserid : 62 mg%

Elektrolit : Na 136,7 mEq/L

Kalium 3,49 mEq/L

Kalsium 1.07 mEq/L

EKG (25 september 2012)

12

DIAGNOSA

Diagnosa Klinis : Stroke

Diagnosa Etiologi : Infark

Diagnosa Lokalisasi : Sistem Carotis Kiri

Diagnosa Faktor Resiko:atrial fibrilasi

DIAGNOSA BANDING

Stroke e.cperdarahan intra cerebri sistem karotis kiriFRhipertensi

PENATALAKSANAAN

- Head up 15-30o

- Pasang IV line

- Infus 2A 20 tetes/menit

- Piracetam 4 x 3gr IV

- Citicholin 2 x 250 mg IV

- Digoxin 1x 100 mcg IV

- Warfarin 2x 0.4 cc SC

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP

26september 2012

- Keluhan : lemah anggota gerak kanan (+), tidak dapat berbicara

- Kesadaran : CM

- TD = 130/80 mmHg

- Nadi : 78 x/menit ireguler

- HR : 90 x/menit ireguler

- RM : (-)

- Saraf otak : pupil bulat isokor 3 mm ODS, GBM baik

Parese n. VII kanan central dan n. XII kanan central

13

- Motorik :05

05

- Sensorik/vegetatif/fungsi luhur : Sulit dinilai/BAB dan BAK normal/afasia

global

- Refleks fisiologis ++/++

- Refleks patologis -/-

RESUME

Tn. R usia 65 tahun datang ke RSUD Cianjur dengan keluhanlemah anggota

gerak kanan sejak 1 hari SMRS, pada pukul 23.00 ketika terbangun dari tidur,

pasienmendadak lemah kaki dan tangan kanannya, tidak bisa digerakan,ketika itu

pasien sadar, tidak dapat berbicara dan sulit memahami perkataan orang lain.

Pemeriksaan Fisik

Saat di IGD ( 23 September 2012, 11.30)




- Nadi : 80 x/menit


- Suhu : 36,30C

- TD : 140/100 mmHg

Parese N. VII kanan central

Parese N. XII kanan central

Motorik

Saat di Ruangan Gandaria (25September 2012, 08.00 WIB)



0 5

0 5

14


- Nadi : 66 x/menit ireguler, isi dan tegangan kurang

- Heart rate : 76 x/menit ireguler pulsus defisit (+)


- Suhu : 36,30C

- TD : 130/80 mmHg

Status generalis di dapatkan BJ I dan II ireguler batas jantung dalam batas normal

Status Neurologik

RM: (-)

SO: pupil bulat isokor diameter ODS 3mm, Refleks Cahaya +/+, GBM baik.

Parese N.VII kanan central dan parese N. XII kanan central.

Motorik : 0 5

0 5

Sensorik : sulit dinilai

Fungsi vegetatif : normal

Fungsi Luhur : afasia global

Reflek fisiologis : BTR/KPR/APR ++/++

Reflek patologis : Bab/Chad -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG (25 september 2012)

Hb : 13,0 g/dl

Ht : 32,6 %

Leukosit : 6100 /ul

Trombosit : 205000 /%

GDS : - mg/%

GDP : 78 mg/%

Ureum : 35,5 mg%

Kreatinin : 1.2 mg%

Kolesterol total: 155 mg%

SGOT : 21 mg%

SGPT : 18 mg%

As. Urat : 3.0 mg%

Trigliserid : 62 mg%

Elektrolit : Na 136,7 mEq/L

Kalium 3,49 mEq/L

Kalsium 1.07 mEq/L

15

EKG (25 september 2012)

DIAGNOSA

Diagnosa Klinis : Stroke

Diagnosa Etiologi : Infark

Diagnosa Lokalisasi : Sistem Carotis Kiri

Diagnosa Faktor Resiko: atrial fibrilasi

DIAGNOSA BANDING

Stroke e.c perdarahan intra cerebri sistem karotis kiri FR hipertensi

PENATALAKSANAAN

- Head up 15-30o

- Pasang IV line

- Infus 2A 20 tetes/menit

- Neuroprotektan

- Digoxin

- Warfarin

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

16

BAB II

PEMBAHASAN

Daftar Masalah

1. Mengapa pada pasien ini di diagnosis stroke infark sistem karotis dengan faktor resiko

atrial fibrilasi?

2. Bagaimana mekanisme atrial fibrilasi dapat menyebabkan strokeinfark ?

3. Bagaimana penatalaksanaankhusus pada pasien ini ?

Pembahasan Masalah

1. Mengapa pasien ini di diagnosis stroke karena infark ?

Definisi

Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang berlangsung secara

mendadak atas dasar terjadi gangguan pembuluh darah otakyang pola dan gejalanya

berhubungan dengan waktu.

Pada pasien ini didapatkan :

Berdasarkan anamnesis didapatkan defisit neurologis fokal dengan adanya lemah

tubuh sebelah kanan yang terjadi mendadak dan stable.

Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan dalam mendiagnosa pasien

Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik

- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat

pasien istirahat (pada saat tidur atau

pada saat pasien baru bangun tidur*)

- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat

pasien beraktivitas

- Tidak terdapat tanda-tanda TTIK*

(nyeri kepala, muntah, kejang,

penurunan kesadaran)

- Terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri

kepala, muntah, kejang, penurunan

kesadaran)

17

- Tekanan darah tidak meningkat tinggi - Tekanan darah meningkat tinggi dari

biasanya*

*ditemukan pada pasien

Pada pasien ini didapatkan : kelumpuhan terjadi saat pasien baru bangun tidur,

tidak terdapat tanda- tanda peningkatan TTIK, dan tekanan darah meningkat. Jadi

pasien ini didiagnosa stroke yang disebabkan karenainfark dan didiagnosis banding

dengan stroke karena perdarahan.

Gejala Klinis PIS PSA Non hemoragik

Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan

Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Exercise Saat aktivitas - Saat istirahat*

Nyeri kepala hebat Sangat hebat ringan

Muntah pada

awalnya

sering sering Tidak, kecuali lesi di batang

otak*

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

Penurunan

kesadaran

ada ada Tidak ada*

Kaku kuduk jarang ada Tidak ada*

Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak ada Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada jarang sering*

Likuor berdarah berdarah Jernih

Paresis/gangguan

NIII

Tidak ada Bisa ada Tidak ada*

*ditemukan pada pasien

Jadi pasien ini didiagnosa stroke yang disebabkan karenainfark

18

Pada pasien ini didapatkan :

Berdasarkan pemeriksaan fisik(ruang gandaria 25 september 2012) didapatkan :

TTV : TD =130/80 mmHg, N= 66 x/menit (iregular),isi dan tegangan kurang, HR: 76

x/menit, ireguler, pulsus defisit (+), RR= 20 x/menit (normal), S= 36,6oC

RM : KK(-) L/K TT BI/BII/BIII -/-/-

Saraf otak : reflek cahaya direct/indirect (+/+), pupil bulat isokor diameter 3 mm

ODS, Gerak bola mata baik ke segala arah, wajah parese N VII kanan sentral, lidah

parese N XII kanan sentral

Motorik : 05 , Tonus : normotonus, Atrofi (-)

0 5

Sensorik/vegetatif : normal

Fungsi luhur : afasia global

Reflek fisiologis : BTR (++/++), KPR (++/++), APR (++/++)

Reflek patologis : babinski (-/-), chaddock (-/-)

Berdasarkan skor stroke :

Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

diastolik) – (3 x ateroma) – 12

Dimana :

Derajat kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor.

Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada.

Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada.

Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu/ lebih (DM, angina, penyakit

pembuluh darah).

Hasil : Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

Pada pasien didapatkan : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x100) – (3 x 0) – 12 = -2

Hasil infark cerebri

19

Pada skor Gajah Mada

Penurunan

Kesadaran Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

-* -* -* Iskemik

*ditemukan pada pasien menunjukkan infark

Gejala Klinik pada stroke sistem karotis :

Memperdarahi lobus frontalis, parietalis, basal ganglia, dan lobus temporalis. Gejala-

gejala timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemiipestesi, bicara pelo dan lain-

lain

- Kesadaran umum : Penderita dengan stroke sistem karotis jarang mengalami

gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini

disebabkan karena struktur- struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran

yaitu Formatio Reticularis (susunan/ retikularis) digaris tengah dan sebagian besar

terletak dalam fossa posterior. Karena itu keasadaran biasanya komposmentis*

- Tekanan darah : biasanya meningkat

- Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan

(hemiparesis). Jika terdapat perbedaan kelumpuhan nyata antara lengan dan

tungkai, kelainan berasal dari daerah kortikal, jika sama beratnya gangguan aliran

darah terjadi pada subkortikal atau veterbrobasiler*

- Pemeriksaan fungsi sensorik: dapat terjadi hemisensorik tubuh

- Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase akut refleks fisiologi pada

sisi yang lumpuh akan menghilang, kemudian muncul kembali dalam beberapa

hari didahului dengan refleks patologis

- Kelainan fungsi luhur : disfasia campuran, dapat juga terjadi apraxia dan lain-

lain*

*ditemukan pada pasien menunjukkan gejala stroke mengenai sistem karotis

20

Gejala Klinik pada stroke sistem vetebrobasiler :

1. Penurunan kesadaran yang cukup berat karena terkena formasio lateralis (DD:

infark supratentorial yang luas).

2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu di sertai vertigo, diplopia dan

gangguan bulbar

3. Vertigo disertai paresis keempat anggota gerak (ujung-ujung distal).

Mekanisme atrial fibrilasidapat menyebabkan strokeinfark ?

Aktifitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsang listrik itu hanya mampu

mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak terbentuk

depolarisasi yang uniform, tidak terbentuk gelombang “P”, melainkan gelombang “F”

(fibrilasi wave), yang bentuk dan irama nya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV

berlangsung sangat acak dan sebagian tidak bisa melewati nodus AV, sehingga irama QRS

tidak teratur.

Atrial Fibrilasi (AF) merupakan bentuk aritmia jantung yang paling sering dijumpai

dan dihubungkan dengan keadaan pro-trombotik akibat turbulensi aliran darah pada atrium

yang pada akhirnya menyebabkan terbentuknya emboli. Emboli yang terbentuk akibat AF

yang berkepanjangan perlahan akan dibawa ke aliran cerebrovascular yang dapat

mengakibatkan stroke kardioemboli.

Arteri serebri media merupakan arteri intraserebral yang paling besar dan

memperdarahi hampir semua permukaan lateral otak, yaitu bagian lateral dan inferior korteks

dan substansi alba lobus frontal, termasuk area motorik 4 dan 6, pusat lirik lateral

kontralateral, motorik bicara area Broca (pada hemisfer dominan). Dan korteks serta

substansia alba lobus parietal termasuk korteks sensori, angular dan supramarginal. Serta

superior lobus temporal dan insula, termasuk area sensori bahasa Wernicke. Sedangkan

cabang-cabangnya memperdarahi putamen, sebagian nuklues kaudatus, bagian luar globus

palidus, bagian posterior kapsula interna dan korona radiata.

Oklusi pada arteri serebri media dan cabang-cabangnya merupakan yang paling

sering, yaitu hampir 90% dan dua pertiga kasus terjadi pada stroke pertama. Dan lebih sering

disebabkan oleh emboli, sangat jarang yang disebabkan oleh trombosis.karena artericerebri

media merupakan percabangan langsung dari arteri karotisinterna, dan arteri cerebri media

akan menerima 80% darah yangmasuk ke arteri karotis interna.

21

Emboli biasanya menyumbat pada lumen yang kecil. Emboli yang besar dapat

menyumbat di distal arteri karotis interna atau di trungkus arteri serebri media.

Bagaimana penanganan khusus pada pasien ini ?

Selain diberikan penatalaksanaan umum dan obat-obat neuroprotektan diberikan

antikoagulan dengan algoritma sebagai berikut :

Apabila stroke emboli dan sudah dilakukan CT scan terdapat gambaran hiperdens dengan

status hiperkoagulasi dan tidak terdapat kontraindikasi pemberian antikoagulan maka berikan

antikoagulan + anti koagulan oral, apbila INR tercapai (2.0 – 3.0) maka teruskan anti

koagulan oral dan stop low moleculer weight heparin

Penatalaksanaan komplikasi

1. Golongan heparin

Stop heparin

Perdarahan berat : protamine sulfat 10-20 mg

2. Golongan Antikoagulan oral

dosis awal 10.000 u/24

jam

cek APTT (setelah 6

jam)

< 1.5 kali kontrol dosis ↑ 12.500 u

cek APTT(setelah 6 jam)


dan seterusnya

> 2.5 kali kontrol dosis ↓ 7.500 u

dan seterusnya


cek APTT(setelah 6 jam)


dan seterusnya


dan seterusnya

1.5-2.5 kali control

Hari ke3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral ( sampai INR 2.0 – 3.0)

22

a. Perdarahan minor : local, dosis di turunkan

b. Perdarahan mayor :

i. stop warfarin.

ii. Vit. K 5-10 mg subkutan

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A.W, Setiyohadi, B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.

Departemen Ilmu penyakit Dalam Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.

2. Mardjono, M. Sidharta, P. Neurologi klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta. 2006.

3. Lumbantobing, S.M. Neurologi klinis Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta. 2010.

4. Farmakologi Universitas Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

2002.

5. Baehr M, Frotscher M. Duus. 2010.Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition.

NewYork : Thieme.

6. Davis, Stephen M, dan Geoffrey A. Donnan. 2012. Secondary Prevention after Ischaemic

Stroke or TIA. New England Journal of Medicine.

7. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007.Pencegahan Sekunder Stroke dalam Guideline

Stroke. Jakarta.

8. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala Unit Stroke

RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf,Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah

Mada : Yogyakarta.

Education

202136592 case-stroke-danil