236197952 case-jantung-interna-1

Get Homework/Assignment Done Homeworkping.comHomework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesGAGAL JANTUNG KIRI ec HIPPERTENSI

Pendahuluan (1,5,9)

Jantung merupakan organ terpenting dalam sistem sirkulasi. Pekerjaan jantung

adalah memompakan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau

menghadapi beban9.

Menurut Braunwald, Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya

kelainan fungsi jantung, yang berakibat jantung gagal memompakan darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan (forward failure) dan/atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

(backward failure)1.

Secara klinik gagal jantung merupakan sindrom yang terdiri dari sesak napas dan

rasa cepat lelah, yang disebabkan oleh kelainan jantung. Seringkali disertai dengan

adanya retensi air (kongesti), yang ditunjukkan dengan peningkatan tekanan vena

jugularis dan edema5.

1

https://www.homeworkping.com/


http://www.homeworkping.com/






Manifestasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak

faktor antara lain etiologi kelainan jantung, umur pasien, berat atau ringannya,

terjadinya secara mendadak atau berlangsung perlahan dan menahun, ventrikel mana

yang menjadi pencetus (bahkan pada fase siklus jantung mana terjadinya proses ini),

serta faktor-faktor lain yang mempercepat terjadinya gagal jantung1.

Studi Framinghan menyebutkan bahwa 5 years survival rate setelah terjadinya

gagal jantung adalah 38% pada pria dan 58% pada wanita, dan bahwa resiko untuk

mendapatkan gagal jantung pada penderita hipertensi 6 kali lebih besar dibandingkan

dengan bukan hipertensi5.

(2,5)

Faktor penyebab gagal jantung, antara lain :

1. Gangguan kontraktilitas miokard

Merupakan ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi sempurna (akibat

kontraktilitas) sehingga mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah

jantung (cardiac output) menurun, penyebabnya dibedakan antara lain :

a. Primer

Iskemia miokard, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dan prebikardia

(senile degeneration)

b. Sekunder

Terjadi bersamaan sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan

kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung

2. Gangguan pengisian ventrikel

Karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena

(venous return) akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang

dan curah jantung menurun.

a. Primer

Gangguan distensi diastolic; pada perikarditis restriktif dan perikardial effusi

(tamponade jantung)

b. Sekunder

2

Gagal jantung akibat disfungsi miokard, pressure overload, volume overload

atau kebutuhan metabolisme yang berlebihan menyebabkan peninggian

tekanan pada fase akhir diastolic yang menandakan menurunnya daya

tampung ventrikel.

Contohnya pada stenosis mitral, stenosis tricuspid.

3. Beban tekanan berlebihan (pressure overload)

Beban sistolik yang berlebihan di luar kemampuan ventrikel (sistolik overload)

menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah

ventrikel (ventricular output) atau isi sekuncup.

Contoh : stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta.

4. Beban volume berlebihan ( volume overload)

Beban isian yang berlebihan ke dalam ventrikel (preload) dan melampaui

kapasitas ventrikel akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic

dalam ventrikel meninggi. Curah jantung mula-mula meningkat, tetapi bila beban

terus bertambah maka curah jantung akan menurun kembali.

Contoh : insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, insufisiensi tricuspid, transfusi

berlebihan.

5. Peningkatan kebutuhan metabolik yang berlebihan

Beban karena kebutuhan metabolic yang meningkat akan merangsang jantung

bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi, bila hal itu sudah melebihi

kemampuan daya kerja jantung maka akan terjadi keadaan gagal jantung

walaupun curah jantung sudah cukup tinggi, tetapi tidak mampu memenuhi

kebutuhan sirkulasi badan (high output failure)

3

Faktor Pencetus Gagal Jantung (4)

1. Emboli paru

Pasien-pasien dengan cardiac output rendah mempunyai resiko tinggi terhadap

emboli paru, yang mana akan lebih menurunkan output.

2. Infeksi, terutama infeksi berat

Ventrikel tidak mampu meningkatkan output untuk mencukupi kebutuhan

metabolik yang meningkat.

3. Anemia

Jantung tidak mampu untuk lebih meningkatkan output karena menurunnya

kapasitas angkut oksigen.

4. Tirotoksikosis dan Kehamilan

Jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan yang meningkat.

5. Aritmia

Ketidakmampuan otot jantung yang sebelumnya sudah disfungsi untuk

berkompensasi terhadap efek hemodinamik yang bertambah buruk pada aritmia.

6. Rematik dan bentuk lain dari Myocarditis

7. Bakterial Endokarditis

Ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang

disebabkan oleh demam, kerusakan katup (apabila ada) dan miokarditis.

8. Pengaruh diet, lingkungan, aktivitas fisik dan emosi

Peningkatan intake Na pada jantung yang sebelumnya sudah lemah; exercise

yang berlebihan pada suhu yang panas dan kelembaban yang tinggi.

9. Hipertensi sistemik

Terutama bila kenaikan tekanan darah sangat cepat.

10. Infark miokardium

Terutama pada infark baru yang terjadi pada ventrikel yang sebelumnya

kontraktilitasnya sudah menurun.

4

Klasifikasi (5)

Gagal jantung secara klinik diklasifikasikan berdasarkan atas beratnya disfungsi

jantung atau derajat merosotnya kemampuan/toleransi terhadap latihan jasmani.

Kalsifikasi yang banyak digunakan adalah klasifikasi New York Heart Association,

yaitu :

Klas I : Aktifitas fisik tak terbatas. Aktifitas fisik sehari-hari tidak

menimbulkan keluhan.

Klas II : Aktifitas sedikit terbatas. Aktifitas fisik sehari-hari akan

menimbulkan keluhan.

Klas III : Aktifitas fisik sangat terbatas. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari

aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan keluhan.

Klas IV : Pada keadaan istirahat sudah ada keluhan.

Patofisiologi Gagal Jantung ec. Hipertensi(3)

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri

yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh

perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Factor yang menentukan hipertrofi ventrikel

kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa factor

humoral seperti rangsang simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi

system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai

penunjang saja. Pengaruh factor genetic disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri

selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya

aterosklerosis koroner.

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik). Rasio masa dan volume akhir diastolic ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium

selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi tak teratur, dan akhirnya

eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan

5

hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara masa dan volume,

oleh karena meningkatnya volume diastolic akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta

penurunan efek mekanik pompa jantung. Hal – hal yang memperburuk fungsi

mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung

koroner.

Diagnosa penyakit jantung hipertesi ditegakkan bila kita dapat mendeteksi

adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK). HVK dapat ditentukan dengan pemeriksaan

fisik, EKG, radiology dan ekokardiologi. HVK merupakan remodeling struktur

jantung untuk menormalisasikan regangan dinding. Hipertrofi miokardium akan

menurunkan regangan dinding agar fungsi jatung tetap normal.

Disfungsi diastolok merupakan gangguan awal kelainan jantung pada hipertensi.

Hal ini disebabkan pengurangan compliance ventrikel kiri. Disfungsi sistolik terjadi

dikemudian hari dan akhirnya terjadi gagal jantung berat yang merupakan stadium

akhir kelainan jantung pada hipertensi. Penurunan kekuatan kontraksi pasien

hipertensi dengan HVK dapat disebabkan peninggian regangan dinding ventrikel

karena hipertrofi ysng tidak adekuat atau pengurangan kekuatan kontraksi

miokardium sendiri yang penyebabnya belum jelas. Setelah adaptasi HVK,

penambahan beban akan menyebabkan terjadinya HVK patologis yang menyebabkan

disfungsi ventrikel kiri subklinis sampai gagal jantung berat. Pada umumnya gagal

jantung tidak disebabkan oleh hipertensi sendiri saja melainkan juga oleh adanya

ischemia miokardium.

Gejala Klinik (5)

Gejala-gejala, antara lain :

1. Dyspnea / Dyspnea d’effort

Napas terasa pendek dan sesak merupakan keluhan yang paling dini. Pada

permulaan sesak napas timbul waktu berjalan/bekerja, tetapi pada stadium

selanjutnya dalam istirahat pun terasa sesak. Transudasi cairan ke dalam alveoli

akan merangsang timbulnya batuk dan sesak napas.

6

2. Orthopnea

Penderita lebih senang dalam posisi duduk untuk mengatasi sesak napasnya.

Sikap ini mengurangi kongesti paru-paru.

3. Paroxysmal nocturnal dyspnea

Keadaan ini sering muncul pada tengah malam, penderita tiba-tiba terbangun

karena rangsangan batuk dan sesak napas yang hebat.

4. Edema paru

Keadaan ini disebabkan kongesti paru yang mendadak oleh karena transudasi

cairan ke dalam alveoli (kenaikan tekanan pulmonalis). Penderita biasanya

tampak pucat/sianosis dan berkeringat dingin.

5. Pernapasan Cheynes Stokes

Sering terjadi pada gagal jantung kiri pada penderita usia lanjut, penderita

hipertensi, aterosklerosis serebri. Pada penderita usia muda jarang terjadi.

6. Hemoptisis

Biasanya sputum berdarah. Hal ini disebabkan terjadinya edema paru, dapat

disertai emboli paru atau infark paru.

7. Takikardia

Sebagai mekanisme kompensasi oleh karena menurunnya isi sekuncup. Penderita

mengalami palpitasi dan berkeringat dingin.

Pemeriksaan Fisik (6)

Pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing)

di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama

melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut

tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat

pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal diastole dan diikuti diastolic flow

murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri.

Pemeriksaan Penunjang (6)

7

1. EKG

Pada insufisiensi mitral yang ringan hanya terlihat gambaran P mitral dengan

aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap yang lebih lanjut akan

terlihat perubahan aksis yang akan bergeser ke kiri dan kemudian akan disertai

dengan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Semakin lama insufisiensi mitral,

kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar, paling sering adalah

fibrilasi atrium, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap.

2. Foto Torak

Pada keadaan insufisiensi mitral berat akan terlihat pembesaran jantung akibat

pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, dan mungkin terlihat tanda-tanda

bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pila perkapuran pada annulus mitral.

3. Echocardiography

Echocardiography pada insufisiensi mitral digunakan untuk mengevaluasi

gerakan katup, ketebalan serta adanya perkapuran pada aparat mitral. Eko

Doppler dapat menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral.

PENATALAKSANAAN (5,7)

Tujuan terapi gagal jantung adalah mengendalikan keluhan-keluhan penderita,

memperbaiki kualitas hidup penderita, mengembalikan kapsitas fungsional sedapat

mungkin mendekati kondisi normal, serta memperpanjang jangka harapan hidup.

Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan gagal jantung adalah :

1. Pengendalian faktor penyebab

tindakan operatif untuk mengoreksi kelainan bawaan atau cacat katup

8

pengobatan medis, misalnya untuk hipertensi, endokarditis infektif,

hipertiroid, penyakit jantung koroner

2. Pengendalian factor pencetus

gangguan irama jantung

emboli paru

infeksi

3. Pengendalian gagal jantungnya sendiri

3.1. Perbaikan daya pompa jantung (kontraktilitas) dengan memberikan obat-obat

inotropik positif, bila perlu pemasangan alat pacu jantung

3.2. Mengurangi beban jantung, baik preload, afterload maupun keduanya

3.3. Mengurangi retensi air dan garamuntuk mengendalikan ekspansi cairan

ekstrasel yang meripakan penyebab berbagai manifestasi gagal jantung

seperti sesak napas dan bengkak.

4. Memperbaiki kondisi yang memperburuk gagal jantung

keadaan metabolisme

anemia

Selain hal-hal tersebut di atas, perlu dilakukan pula tindakan umum lainnya seperti :

1. Istirahat jasmani dan rohani

Untuk gagal jantung menahun derajat istirahat disesuaikan dengan keluhan

yang timbul akibat penurunan daya pompa jantung

Untuk gagal jantung akut mutlak harus menjalani istirahat total di tempat tidur

2. Pemberian Oksigen

Amat penting untuk membantu penderita gagal jantung yang disertai/diikuti

edema paru akut dan gagal jantung yang dicetuskan oleh infeksi paru atau infark

jantung akut.

Pengendalian faktor penyebab (8)

- Tindakan operatif untuk mengatasi kelainan bawaan atau cacat katup.

Indikasi operasi dilakukan pada pasien simtomatis fungsional kelas IV

menurut New York Heart Association. Penggantian katup mitral merupakan

9

prosedur yang umum dikerjakan. Operasi juga dianjurkan walau keluhan relatif

masih ringan tetapi sudah terdapat regurgitasi yang berat disertai kardiomegali.

Pengendalian gagal jantungnya sendiri (2)

- Perbaikan daya pompa jantung (kontraktilitas)

Meningkatkan kembali kontraksi jantung dilakukan dengan memberi obat-

obat inotropik positif, misalnya preparat digitalis (digoksin, cedilanid,

digitoksin). Selain itu digitalis juga mempunyai efek kronotropik negatif.

Indikasi pemberian digitalis

Gagal Jantung

Fibrilasi/flutter atrium

Takikardia atrial paroksismal

Ekstra sistole supraventrikular

Kontraindikasi pemberian digitalis

Adanya keadaan toksik digitalis, berupa:

a. Gangguan jantung seperti takikardi, fibrilasi matrium, dll

b. Gangguan gastrointestinal seperti anoreksia, mual-muntah

c. Sakit kepala, penglihatan kabur, skotoma, gangguan mental

Kontaindikasi relatif pada penderita kardiopulmonal, infark miokard akut, gagal

ginjal, hipokalemi

Dosis pemberian digitalis

a. Dosis digitalisasi (loading dose)

Digoxin oral : Digitalisasi cepat 0,5-2,0 mg dalam 4-6 dosis dalam

24 jam.

Digitalisasi lambat 0,5 mg 2 x sehari selama 2-4 hari

Intravena : 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam

Cedilanid intravena : 1,2-1,6 mg dalam 24 jam (0,8mg IV atau 0,2 setiap

10

2-4 jam)

b. Dosis penunjang (maintenance) untuk gagal jantung

Digoxin : 0,25 mg sehari atau dosis 0,125 mg/hari untuk penderita lanjut usia

dengan gagal ginjal.

Mengurangi beban jantung (5)

Usaha yang dapat dilakukan :

- Istirahat jasmani dan rohani

- Pengendalian obesitas

- Assisted circulation atau tindakan khusus lainnya

- Obat-obat vasodilator

Umumnya vasodilator diberikan apabila penderita berada dalam klas fungsional II.

Vasodilator baik dipakai apabila etiologi gagal jantung adalah hipertensi, penyakit

jantung koroner, kardiomiopati, MI, AI, VSD dan gagal jantung pasca bedah. Pada

penderita MI, AI, dan VSD aliran darh abnormal (regurgitasi atau shunt) akan banyak

ditentukan oleh tingginya tahanan pembuluh darah tepi, jadi pemberian arteriodilator

akan mengurangi aliran abnormal tersebut.

Preparat vasodilator yang digunakan (2):

Nitrogliserin, dapat menurunkan preload dan afterload dalam dosis 0,4-0,6 mg

sublingual atau IV 0,2-2,0 mg/kgbb/mnt

Nitroprusid IV, terutama penurunan afterload dalam dosis 0,5-1,0 gr/kgbb/mnt

Captopril, sebagai penghambat ACE akan menurunkanangiotensin II sehingga

vasokonstriksi dan retensi air akan berkurang, afterload dan preload menurun dan

curah jantung akan meningkat. Dosis Captopril 6,25-12,5 mg 2-3 kali sehari

Prazosin per oral, menyebabkan penurunan preload dan afterload dalam dosis 2-5

mg, dosis yang dianjurkan 0,5-5 mg tiap 8 jam

Hidralazin oral 75-400 mg/hari, obat ini tergolong arteriodilator sehingga

penggunaan jangka panjang pada gagal jantung kongestif akan memperbaiki

11

hemodinamik dan meningkatkan aliran darah ke ginjal dan tungkai, tetapi tidak

memperbaiki kemampuan kerja.

Pengendalian kelebihan cairan dan garam (5)

Dapat dilakukan dengan cara :

Diet rendah garam

Pemberian diuretika

a. Furosemid, merupakan loop diuretik poten yang bekerja cepat dan aman.

Dosis 40-80 mg, pemberian dapat diulang bila perlu dengan dosis lebih

tinggi

b. Thiazid dan diuretika mirip thiazid, diserap dengan baik di saluran cerna.

Pada pemberian oral obat ini mulai bekerja setelah 1-2 jam

c. Diuretika penahan kalium (triamteren, spironolakton dan amilorid)

menghambat penukaran ion-ion Na, K pada nefron distal, karenanya

dapat menahan kalium disamping mendorong pengeluaran natrium.

Dosis 25-200 mg, tetapi dosis efektif sehari rata-rata 100 mg dalam dosis

tunggal atau terbagi.

12

STATUS PENDERITA

No. catatan medik : 373013

Masuk RSAM : 03 agustus 2014

ILUSTRASI KASUS

Seorang laki - laki, berumur 50 tahun, suku Batak, agama Kristen, bertempat tinggal

di Jln. H. Mena, Natar, pekerjaan PNS.

13

I. ANAMNESIS

Autoanamnesa, 10 Juli 2004 jam 07.30

Keluhan utama : Sesak napas

Keluhan tambahan : Dada berdebar-debar, keringat dingin, badan lemas, pusing

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak satu minggu sebelum masuk RSAM.

Sesak napas ini timbul pada saat pasien beraktivitas ringan (berjalan kaki selama 5

menit saja sudah sesak), tanpa disertai napas berbunyi, tidak dipengaruhi keadaan

cuaca dan waktu, lamanya sesak tidak dapat ditentukan, kadang-kadang 15-30 menit

atau lebih. Pasien mengaku sejak satu minggu yang lalu, pernah dua kali terbangun

dari tidur karena sesak, pasien lebih nyaman jika tidur menggunakan dua bantal. Satu

jam sebelum masuk RSAM keluhan ini datang secara tiba-tiba ketika pasien mau

tidur dan bersifat menetap. Pasien juga merasa dada berdebar-debar, badan lemas dan

berkeringat, serta kepala yang terasa pusing.

Keluhan sesak napas sudah dirasakan pasien sejak satu tahun yang lalu. Rasa sesak

biasanya timbul baik saat melakukan kegiatan fisik ataupun tidak melakukan kegiatan

fisik (keadaan istirahat pun sesak napas timbul), tapi tidak bersifat menetap. Bila

sesak timbul saat beraktivitas, biasanya pasien akan beristirahat, sehingga keluhannya

akan berkurang. Ketika itu pasien berobat ke dokter dan saat itu oleh dokter yang

merawat dikatakan pasien sakit jantung. Sejak itu, pada awalnya pasien rutin minum

obat dan control ke dokter, tapi karena pasien sudah merasa baik maka ia tidak

minum obat lagi dan tidak control ke dokter lagi.

Selama ini pasien mengaku tidak pernah bengkak pada perut dan kedua kakinya serta

tidak pernah demam tinggi disertai sakit pada sendi. BAB dan BAK tidak ada

keluhan. Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak 30 tahun yang lalu dan dalam

satu hari dapat menghabiskan 1 – 2 bungkus rokok. Pasien juga mempunyai

kebiasaan minum kopi sejak 20 tahun yang lalu dan dalam satu hari dapat

14

menghabiskan 2 – 3 gelas kopi, tapi pasien mengaku sudah meninggalkan dua

kebiasaan tersebut sejak satu tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi sejak empat tahun yang lalu, pasien hanya pergi ke dokter

dan minum obat jika ada keluhan seperti sakit kepala, dada berdebar dan sesak

nafas, pasien biasa meminum obat Captopril 25 mg 1 x 1.

Riwayat kencing manis, asma, dan batuk-batuk lama disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Dalam keluarga tidak ada yang meninggal karena sakit jantung.

Dalam keluarga pasien, ayah dan kakak pasien juga menderita penyakit darah

tinggi.

II. PEMERIKSAAN FISIK ( tanggal 10 Juli 2004, pukul 08:00)

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan Darah : 250/150 mmHg

- Nadi : 88 x/menit, regular, isi penuh.

- Respirasi : 36 x/menit

- Suhu : 36,3 ºC

- Tinggi Badan : 170cm

- BB : 75 kg

- Status gizi : Berlebih

- Sianosis : (-)

- Anemis : (-)

15

- Ikterik : (-)

- Kulit basah : (+)

- Dyspnea : (+)

- Orthopnea : (+)

KEPALA

- Bentuk : Normal, simetris

- Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

- Mata : Konjungtiva sub anemis

Sklera tidak ikterik

Pupil isokor kanan-kiri

Refleks cahaya langsung (+/+)

- Telinga : Bentuk normal, simetris

Liang lapang, membran timpani intake, serumen (-/-)

- Hidung : Bentuk normal

Septum di tengah – tidak deviasi

Pernafasan cuping hidung tidak ada

Sekret tidak ada

- Mulut : Bibir tidak sianosis

Lidah tidak kotor

Gusi tidak ada perdarahan

Faring tidak hiperemis, tonsil tidak hiperemis

LEHER

- Inspeksi : Bentuk normal, tidak ada deviasi trakhea

- Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

JVP tidak meningkat

THORAKS ANTERIOR

- Inspeksi : Bentuk dada kanan-kiri simetris,

16

Pergerakan napas kanan-kiri sama

Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior

- Palpasi : Fremitus taktil kanan-kiri sama

Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior

- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri

Batas kiri jantung : sela iga VI garis axillaries anterior

Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan

- Auskultasi : Ronki basah kasar difus duplex

Mur-mur (-/-), suara nafas vesikuler (+/+)

HR : 88 x/mnt, reguler, gallop (-)

THORAKS POSTERIOR

- Inspeksi : Bentuk punggung kanan-kiri simetris




- Auskultasi : Ronki basah difus duplex

ABDOMEN- Inspeksi : Perut datar, simetris

- Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak

teraba

- Perkusi : Timpani di seluruh lapangan abdomen, shifting dullness (-)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

GENITALIA EXTERNA

- Laki - laki, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS

- Superior : Oedem (-/-), sianosis (-/-)

17

- Inferior : Oedem (-/-), sianosis (-/-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG

10-07-2004 HR : 88 x/mnt, ireguler

LAD, LVH, RBBB

2. Foto Thoraks

10-07-2004 CTR : 70%

Bendungan paru

3. Hasil laboratorium

a. Darah rutin, 10-07-2004

- Hb : 10,7 gr% ( 13,5-18 gr % )

- LED : 10 mm/jam (0-10 mm/jam )

- Leukosit : 10.000/mm³ (4.500-10.700 /ul )

- Diff. count : 0/0/1/72/22/5

IV. DIAGNOSA SEMENTARA

Gagal jantung kiri fungsional klas IV e.c Hipertensi grade II (JNC 7)

V. DIAGNOSA BANDING

Gagal Ginjal Kronik

VI. PENATALAKSANAAN

1. Tirah baring

2. Pemberian O2 2 ltr/mnt

3. Diet jantung I

4. Lasix 2 amp dalam 50 cc infus Dextros 5% XV gtt/mnt

5. Lasix 2 amp dalam 500 cc infuse RL XV gtt/mnt

18

6. Furosemid 40 mg 2 x 1

7. Captopril 12,5 mg 3 x 1

8. ISDN 3 x 1

9. Clonidin 3 x ½

10. Kapsul campur ( Bromheksin + Theofilin )

11. Amoxycillin 500mg 3 x 1

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN

1. Echocardiography

2. Ureum, creatinin

3. Elektrolit darah : Kalium, fosfat, kalsium, natrium

4. Lipid profil : Kolesterol total, HDL, LDL, Trigliserida

5. Urin lengkap

6. GDS, GDN, GDPP

FOLLOW UP

TANGGAL 12-07-2004, Jam 08.00

Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (+)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)

19

Pemeriksaan Fisik Kesadaran Keadaan Umum Vital Sign

- TD - Nadi - RR - Suhu

Kulit basah Dyspnea Orthopnea

Compos mentisTampak sakit sedang

190/120 mmHg80 x/mnt24 x/mnt36,2 C

(-)(-)(-)

Toraks anterior Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

- Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior kiri

- Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior kiri

- Batas atas jantung: sela iga III garis parasternal kiri- Batas kiri jantung: sela iga VI garis axillaris anterior kiri- Batas kanan jantung: sela iga V parasternalis kanan

- HR: 80 x/mnt, reguler, gallop (-)- Suara nafas vesikuler (+/+)- Ronki basah halus duplex (+)

Abdomen Palpasi - Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Penatalaksanaan - Tirah baring- Diet jantung I- Furosemid 40 mg 2 x 1 tab- Captopril 12,5 mg 3 x 1 tab- Clonidin 3 x ½- Amoxicillin 500 mg 3 x 1- ISDN 3 x 1- Capsul campur 3 x 1- Pada jam 10:00 wib, dapat tambahan obat Captopril 12,5

mg satu tabletKesan Ada Perbaikan

FOLLOW UP

TANGGAL 12-07-2004, Jam 11.00 dan 13:30

Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (+)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)

20





160/110 mmHg72 x/mnt24 x/mnt36,2 C

(-)(-)(-)

Hasil Lab tanggal 10 Juli Ureum Kreatinin SGOT SGPT GDS Kolesteol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida

90 mg/dl4,7 mg/dl21 U/L10 U/L

92 mg/dl155 mg/dl32 mg/dl107 mg/dl78 mg/dl10 mg/dl

FOLLOW UP

TANGGAL 13-07-2004, Jam 08.00

Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (-)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)

21





170/110 mmHg76 x/mnt24 x/mnt36,2 C

(-)(-)(-)


Palpasi

Perkusi

Auskultasi




- HR: 76 x/mnt, reguler, gallop (-), ronkhi (-/-)- Suara nafas vesikuler (+/+)


Penatalaksanaan - Tirah baring- Diet jantung I- Furosemid 40 mg 2 x 1 tab- Captopril 12,5 mg 3 x 1 tab- Clonidin 3 x ½- Amoxicillin 500 mg 3 x 1- ISDN 3 x 1- Capsul campur 3 x 1- Tensivask 1 x 1

Kesan Ada Perbaikan

FOLLOW UP

TANGGAL 14-07-2004, Jam 08.00

Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (-)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)- Rasa bergoyang saat berjalan (+)

22





140/90 mmHg68 x/mnt24 x/mnt36,2 C

(-)(-)(-)


Palpasi

Perkusi

Auskultasi






Penatalaksanaan - Tirah baring- Diet jantung I- Furosemid 40 mg 2 x 1 tab- Captopril 12,5 mg 3 x 1 tab- Clonidin 3 x ½- Amoxicillin 500 mg 3 x 1- ISDN 3 x 1- Capsul campur 3 x 1- Tensivask 1 x 1

Kesan Ada PerbaikanFOLLOW UP

TANGGAL 16-07-2004, Jam 08.00

Keluhan: - Sesak napas (-)- Pusing (-)- Dada berdebar (-)- Berkeringat (-)- Badan lemas (-)- Mual (-)- Rasa bergoyang saat berjalan (-)

23





140/90 mmHg64 x/mnt24 x/mnt36,2 C

(-)(-)(-)


Palpasi

Perkusi

Auskultasi






Penatalaksanaan - Tirah baring- Diet jantung I- Furosemid 40 mg 2 x 1 tab- Captopril 12,5 mg 3 x 1 tab- Clonidin 3 x ½- Amoxicillin 500 mg 3 x 1- ISDN 3 x 1- Tensivask 1 x 1

24

Hasil kimia darah tanggal 15 Juli Ureum Creatinin GDN GDPP

Pemeriksaan urin Warna Kejernihan Glukosa Bilirubin Keton Berat jenis Darah samara

Ph Protein Urobilinogen Nitrit Leukosit/lisis Sediment leukosir Erytrosit Epitel Bakteri Kristal Slinder

132 mg/dl6,4 mg/dl107 mg/dl118 mg/dl

KuningJernih

(-)(-)(-)

1.020(-)

575 mg/dl

(-)(-)(-)

0 – 1/LPB0

(+)(-)(-)(-)

Tangga 16 Juli 2004 konsul ke bagian Penyakit Dalam ( dr. Fermizet Rudi, SpPD )

Pasien saat ini cardiomegali (+), TD 130/90 mmHg, di dapatkan peningkatan ureum

dan creatinin. Kesan: ada penyakit ginjal kronik.

Saran:

- diet protein 60 gr/hari

- RG III

- Terapi diteruskan

- USG abdomen ( ginjal )

- Pertahankan TD ± 130 – 140 mmHg ( sistolik )

25

R E S U M E

Anamnesis

Sesak napas sejak satu minggu sebelum masuk RSAM. Sesak napas ini

timbul pada saat pasien beraktivitas ringan (berjalan kaki selama 5 menit saja

sudah sesak).

Pasien mengaku sejak satu minggu yang lalu, pernah dua kali terbangun dari

tidur karena sesak, pasien lebih nyaman jika tidur menggunakan dua bantal.

Satu jam sebelum masuk RSAM sesak nafas ini datang secara tiba-tiba dan

bersifat menetap. Pasien juga merasa dada berdebar-debar, badan lemas dan

berkeringat, serta kepala yang terasa pusing.

Selama ini pasien mengaku tidak pernah bengkak pada perut dan kedua

kakinya serta tidak pernah demam tinggi disertai sakit pada sendi. BAB dan

BAK tidak ada keluhan.

Pasien mempunyai kebiasaan merokok dan minum kopi.

Riwayat hipertensi sejak empat tahun yang lalu, pasien hanya pergi ke dokter

dan minum obat jika ada keluhan seperti sakit kepala, dada berdebar dan sesak

nafas, pasien biasa meminum obat Captopril 25 mg 1 x 1.

Riwayat kencing manis, asma, dan batuk-batuk lama disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Tekanan Darah : 140/90 mmHg

- Nadi : 64 x/menit, regular, isi penuh.

- Respirasi : 24 x/menit

- Suhu : 36,3 ºC

- Tinggi Badan : 170cm

- BB : 75 kg

26

- Status gizi : Berlebih

- Sianosis : (-)

- Anemis : (-)

- Ikterik : (-)

- Kulit basah : (-)

- Dyspnea : (-)

- Orthopnea : (-)

THORAKS ANTERIOR

- Inspeksi : Bentuk dada kanan-kiri simetris,


Ictus cordis terlihat di sela iga VI garis axillaris anterior


Ictus cordis teraba di sela iga VI garis axillaris anterior


Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri

Batas kiri jantung : sela iga VI garis axillaries anterior

Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan

- Auskultasi : Mur-mur (-/-), ronkhi (-/-), suara nafas vesikuler (+/+)

HR : 68 x/mnt, reguler, gallop (-)

ABDOMEN

Tidak ada kelainan

GENITALIA EKSTERNA

Tidak ada kelainan

EKSTREMITAS

Tidak ada kelainan

27

Pemeriksaan Penunjang

1. EKG

10-07-2004 HR : 88 x/mnt, ireguler

LAD, LVH, RBBB

2. Foto Thoraks

10-07-2004 CTR : 70%

Bendungan paru

3. Hasil laboratorium

a. Darah rutin, 10-07-2004

- Hb : 10,7 gr% ( 13,5-18 gr % )

- LED : 10 mm/jam (0-10 mm/jam )

- Leukosit : 10.000/mm³ (4.500-10.700 /ul )

- Diff. count : 0/0/1/72/22/5

b. Kimia darah, 10 Juli 2004

- SGOT : 21 mg/dl

- SGPT : 10 mg/dl

- Urea : 90 mg/dl

- Creatinin : 4,7 mg/dl

- GDS : 92 mg/dl

- Kolesterol total : 155 mg/dl

- Kolesterol HDL : 32 mg/dl

- Klesterol LDL : 107 mg/dl

- Trigliserida : 78 mg/dl

- Asam urat : 10 mg/dl

- Kalium : 3,0 / l

28

c. Kimia darah, 15 Juli 2004

- Urea : 132 mg/dl

- Creatinin : 6,4 mg/dl

- GDN : 107 mg/dl

- GDPP : 118 mg/dl

d. Pemeriksaan urine

- glukosa : (-)

- protein : 75 mg/dl

- Berat jenis : 1.020

- Ph : 5

Diagnosa akhir

Gagal jantung kiri fungsional clas III ec Hipertensi grade I dan Penyakit Ginjal

Kronik

Penatalaksanaan

1. Tirah baring

2. Pemberian O2 2 ltr/mnt (KP)

3. diet protein 60 gr/hari, RG III

4. Furosemid 40 mg 2 x 1

5. Captopril 12,5 mg 3 x 1

6. ISDN 3 x 1

7. Clonidin 3 x ½

8. Tensivask 1 x 1

9. Amoxycillin 500mg 3 x 1

Prognosa

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

29

DISKUSI

Pasien masuk R. Jantung didiagnosa sebagai gagal jantung kiri fungsional kelas IV,

berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Dari anamnesa terdapat gejala klinik dari gagal jantung kiri, antara lain dyspnoe,

ortopnoe, paroksismal nocturnal dyspnoe dan berkeringat dingin.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang tinggi dan ronkhi basah halus

basal di kedua lapang paru. Batas kiri jantung di sela iga VI garis axillaries anterior

dan batas kanan jantung sela iga V linea parasternalis kanan.

Dari hasil pemeriksaan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), left atrium

defect (LAD), dan terdapat defect konduksi intraventrikuler (RBBB). Selain itu juga

seharusnya pada pasien ini dilakukan pemeriksaan ekokardiografi agar lebih

membantu menegakkan diagnosa. Dari pemeriksaan foto thorak didapatkan CTR

70% yang memberikan kesan terdapat cardiomegali.

Hasil pemeriksaan laboratorium kurang signifikans untuk menegakkan diagnosa

gagal jantung. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mengetahui sejauh mana

gagal jantung dan hipertensi telah mengganggu fungsi-fungsi organ seperti hati dan

ginjal.

Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan diet rendah garam untuk mengurangi

beban kerja jantung. Furosemid diberikan sebagai diuretika untuk mengurangi

preload, selain itu diberikan Captopril (ACE – inhibitor) sebagai vasodilator dan

mengurangi retensi air sehingga afterload dan preload menurun dan curah jantung

akan meningkat. Isosorbid Dinitrat diberikan sebagai vasodilator untuk mengurangi

preload. Clonidin diberikan karena merupakan obat anti hipertensi yang mekanisme

kerjanya mirip dengan suatu perangsangan adrenergic sentral, sehingga menyebabkan

30

penurunan rangsang simpatik pada otak. Tensivask diberikan pada hari keempat

sebagai obat antihipertensi dan dapat digunakan untuk mengontrol tekanan darah.

Pada pasien ini mengingat test fungsi ginjal (ureum dan kreatinin ) tinggi, maka pada

tanggal 16 juli konsul ke bagian Penyakit Dalam dengan kesan adanya penyakit ginjal

kronik dan disarankan USG abdomen (ginjal) untuk mengetahui kelainan ginjal

kronik

Setelah 7 hari perawatan keadaan umum pasien membaik, sehingga pasien

dipulangkan atas izin dokter dan dianjurkan untuk kontrol 15 hari kemudian, pasien

juga dianjurkan untuk mengurangi aktivitas fisik sehari – hari.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. R. Miftah Suryadipraja: Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 975-

985

2. Nurhay Abdurrahman: Gagal Jantung dalam Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi

II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987; 193-204

3. Basha Adnil, Penyakit Jantung Hipertensif dalam Buku Ajar Kardiologi, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 209-211

4. Harrison’s : Heart Failure in Principles of Internal Medicine, Volume 1, Edisi 12,

McGraw Hill Co, USA, 1991; 890-900

5. T. Santoso, Dr: Gagal Jantung dalam Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Uji

Diri, IDI, Jakarta, 1993

6. M. Yusak: Insufisiensi Mitral dalam Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta, 2002; 140-143

7. Armen Muchtar, Zunilda S. Butami: Gagal Jantung dalam Farmakologi dan

Terapi, Edisi 4, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1999; 271-288

8. D. Manurung, Iwang Gumiwang: Penyakit Katup Mitral dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 1035-1042

9. Barita Sitompul, J. Irawan Sugeng: Gagal Jantung dalam Buku Ajar Kardiologi,

Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2002; 115-125

32

Presentasi Kasus

GAGAL JANTUNG KIRIec HIPERTENSI

Diajukan Oleh :

Irsyad Alamsyah Harahap

1101998089

Pembimbing :

Dr. Rianto Kowi

Narasumber :

Dr. Hasudungan Sibuea Sp. J

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

JULI – 2004

33

34

Education

236197952 case-jantung-interna-1