UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

PEDIATRIA – NIÑO SANO

ENFERMEDADES ECZEMATOSAS

DERMATITIS ATÓPICADERMATITIS DEL AREA DEL PAÑAL

DERMATITIS SEBORREICAPITIRIASIS ALBA

1. DERMATITIS ATÓPICA

Defecto en la barrera cutánea

Supresión de inmunidad innata

Exageración en la respuesta de los linfocitos T

Sequedad de la piel + Prurito

EPIDEMIOLOGIA

• Factores que ocasionan exacerbación

• Factor hereditario

• Factores implicados

• Edad de Inicio

60% en los primeros 2 meses y el primer año

- Inhalantes- Agentes

microbianos-

Autoalérgenos- Alimentos

- Ropa- Estrés

emocional- Infecciones

Antecedente familiar 60%

PATOGENIA

FNT a – IL1

La dermatitis atópica presenta anormalidades inmunobioquimicas

Linfocitos T reactivos

Incremento en los niveles de IgE

EosinofiliaEstado inflamatorio

Liberación de mediadores vasoactivos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Xerosis cutánea Prurito Reactividad cutánea

AGUDA

Lesiones pruriginosas con pápulas eritematosas

SUBAGUDA

Lesiones eritematosas con excoriación y

descamación

CRÓNICA

Liquenificación

Rascado

Erupción

Prurito

El eccema es el picor que produce las lesiones eruptivas

Distribución de las lesiones

• Proceso agudo• Cara, cuero cabelludo y superficie

extensoras de extremidades.• Respeta el área del pañal

LACTANCIA

• Áreas de liquenificación• Zonas flexoras de extremidadesINFANTES

• La enfermedad tiende a remitir• Disminución del pruritoADOLESCENTES

Signos asociados

DERMOGRAFISMO BLANCO PLIEGUE INFRA-ORBITARIO

DIAGNÓSTICOCRITERIOS MAYORES DE DERMATITIS ATÓPICA

-Prurito- Distribución típica del eccema: Áreas de extensión y en cara- Dermatitis crónicamente recurrente- Historia personal o familiar de atopia (asma, alergia, rinitis, conjuntivitis)

CRITERIOS MENORES- Xerosis- Queratosis pilar- Acentuación folicular- Temperatura baja en la piel- Dermografismo blanco

CRITERIOS MENORES- Pliegue de Dennie-Morgan- Oscurecimiento orbitario

- Aparición a edad temprana- Intolerancia a alimentos

- Prurito cuando suda

Pruebas de laboratorio

Eosinofilia periférica (80-85%) e incremento en los niveles de IgE

Diagnóstico Diferencial

Procesos inflamatorio

sInmuno-

deficienciaNeoplasias cutáneas

Procesos infecciosos

Considerar: Pacientes menores de 1 año con retraso del crecimiento, diarrea persistente, erupción eritematosa descamativa e infecciones a repetición –

Descartar inmunodeficiencia

Tratamiento1. Tratamiento específico

2. Análisis del medio ambiente

3. Educación de las personas involucradas

• A: Ambiente• B: Baño• C: Cremas• D: Drogas (fármacos)• E: Educación

AmbienteTipo de

clima: Cálido

Ambiente con

temperatura consta

nteVestim

entaLavado

de ropaContro

l de aeroalérgen

os

Alimentación

Baño

Xerosis cutáneaPerdida trans-epidermica de agua

Ducha rápida que dure 15 min

Usar jabón de glicerina

Emplear agua tibia

Mantener hidratada la piel

Cremas

Mejoría de la resequedad

Aumentar la hidratación del estrato corneo

Corregir las alteraciones de la barrera cutánea

Sustancias emolientes

• Actúa como queratoplastico

UREA AL 5%

Corticoides tópicos

Piedra angular en el tratamiento

Importante: Instruir al paciente en su uso

Efectos locales y sistémicos

Corticoides de baja potencia: Pueden aplicarse en cara y región genital

Corticoides de alta potencia: Tronco, extremidades, palmas y plantas.

Escoger el corticoide de mas baja potencia por el menor tiempo posible.

Inmunomoduladores

• Efecto antiinflamatorio

Inhibidores de la calcineurina

Pimecrolimus al 1%Terapia de segunda línea en la Dermatitis atópica Leve a moderada

Tacrolimus al 0,1 y 0.03%Terapia de segunda línea en la Dermatitis atópica moderada a severa

Indicado en mayores de 2 años

Drogas

Antihistaminicos: Se emplean de primera generación. Solo generan un beneficio mínimo.

- Hidroxicina: 2mg/kg/día cada 6 – 8 horas- Difenhidramina: 5mg/kg/día cada 6 horas

Corticoides sistémicosPueden generar un

mecanismo de rebote tras su suspensión

Se emplean en ciclos cortos.

Ciclosporina5 mg/kg/día durante un período corto o largo (1

año)

RAM: Hipertensión, alteración renal

FototerapiaLuz solar

Terapia con PUVATerapia UVB

Indicación: Fracaso de los métodos

convencionales

Educación

ES EL ASPECTO MÁS IMPORTANTE EN EL MANEJO DE UN NIÑO ATOPICO

PronósticoMás grave y

persistente en los niños

pequeños con períodos de

remisión

Resolución espontánea

tras los 5 años en el 40-60%

>50% de los adolescentes experimentan recaídas en la fase de adulto

Factores predictivos de mal pronóstico

HISTORIA LESIONES

• Edad de inicio: 2 meses• Puede mejorar en la

adolescencia• Prurito• Factores desencadenantes• Historia personal o

familiar de atopia

• Lesiones eritematosas• Excoriaciones• Exudados y formación de

costras.• Distribución especifica• Xerosis cutánea• Infecciones secundarias.

RESUMEN

2. DERMATITIS DEL ÁREA DEL PAÑAL

Erupción que ocurre en el área de la piel cubierta por el pañal

Contacto prolongado

Más frecuente en menores de 2 años (incontinencia)

Factores endógenos + exógenos = Intensidad, curso y pronóstico

PATOGENIA

Irritación primaria

Maceración y Eczema

Fricción desencadena las

lesiones

Inflamación Sobreinfección

Fricción

Maceración

Piel más susceptible

La piel húmeda es el factormas importante

Orina

Material fecal

Contacto prolonga

do

Vestimenta

Hábitos de

limpieza

CUADRO CLÍNICONeonato: Región perianal. Áreas eritematosas

Mayor frecuencia en 2-4 mes. El cuadro clínico puede variar

Afecta áreas convexas y respeta surcos o pliegues.

OLOR A AMONIACO

TRATAMIENTO

Prevención y

tratamiento

Mantener la piel seca

Control de la irritaciónHigiene

adecuada

Cambio frecuente del pañal

Uso de protectores tópicos: Oxido de zinc

Uso de corticoides tópicos como Hidrocortisona al 1%

Tratamiento específico en caso de sobreinfección.

HISTORIA LESIONES

• Asociada a cambio poco frecuente del pañal.

• Tipo de vestimenta• En ocasiones cursa con

diarrea reciente• Niño de pocos meses

• Fricción• Eritema, edema,

trasudados, descamación• Afecta hipogastrio,

glúteos, cadera, muslos y genitales.

• Respeta pliegues• Olor a amoniaco

RESUMEN

3. DERMATITIS SEBORREICA

Eczema de intensidad variable

Predomina en áreas seborreicas

Frecuente en la infancia y adolescencia

PATOGENIA

Sebo cutáneoLevaduras de

Malassezia globosa

Presencia de lipasa

Se asocia con diátesis hereditaria = Estado seborreico

CUADRO CLÍNICO

Descamación difusa

Formación de costras

Dermatitis grasienta, papuloeritematosa

Afecta a casi todo el cuerpo

Cambios de pigmentacion

Prurito es variable

Dermatitis seborreica crónica

Infiltración de histiocitos cutáneos

No responde al tratamiento

VIH

Diarrea crónica

Retraso del

crecimiento

• Formación de escamas grasientas• Placas eritematosas hiperqueratosicas

TRATAMIENTO

Objetivos del tratamiento• Control de la inflamación• Remover las escamas• Control del exceso de grasa

• Sulfuro de selenio al 2,5%• Alquitrán al 1-2%• Acido salicílico al 3%

Cuero cabelludo

• Casos moderados• Hidrocortisona 1% en crema o lociónCorticoides tópicos

• Tacrolimus al 0,1% y Pimecrolimus 1%Inmunomoduladores

HISTORIA LESIONES

• Empieza en el primer de mes de vida.

• Inicia en el cuero cabelludo• Se extiende a cara, cuello y

espalda

• Costras gruesas, grasientas con tendencia a la descamación.

• Pápula eritematosas• Excoriación leve• Afecta áreas seborreicas

RESUMEN

4. PITIRIASIS ALBA

Lesiones asintomáticas

Maculas hipopigmentadas

Se presenta en niños y adolescentes

Frecuente ante la exposición solar

Cuello

Tronco

AbdomenExtremidades

Cara

Uso de hidrocortisona Emolientes

Resolución completa al cabo

de meses

HISTORIA LESIONES

• Proceso asintomático• Empeora con la

exposición al sol o empleo de irritantes

• Maculas hipopigmentadas• Ligeramente descamativas• Miden: 4-5cm• Borde difuso• Pocas lesiones 4-5

RESUMEN