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ESTUDIANTE: MAMANI LAURA IRIS
DEFINICION:
El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.
Es una agresión de tipo mecánica , directa o indirecta.
Mayormente provocada por , accidente de transito ,
caídas.
En la discapacidad influye la edad , funciones
cerebrales superiores.
Su atención precoz , valoración , terapias ,
intervención es importante.
Un 30% se mejoran en la fase de recuperación.
CLASIFICACIÓN:
LEVE
MODERADO
GRAVE
GRAVE (ECG 3-8)En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente
tiene un estado comatoso, no puede abrir sus
ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones
neurológicas significativas. Por lo general tiene
una neuroimagen anormal, es decir, a la
tomografía computarizada se observa fractura
del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos
pacientes requieren ingreso a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas
urgentes para el control de la vía aérea,
ventilación mecánica, evaluación o intervención
neuroquirúrgica y monitorización de la presión
intracraneal (PIC).
PATOGENIAEl TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza
que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de
inercia
contacto
suelen causar lesiones focales como
fracturas de cráneo, contusiones y
hematomas epidurales o subdurales
inerciaActúa sobre la cabeza causa
aceleración por traslación o rotación
con o sin una fuerza de contacto. Este
es el que se producen cuando se frena
bruscamente un vehículo.
moví. traslación
causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales
Movi.rotación o angular
daño axonal difuso. Un TCE grave
puede ser resultado solamente de
fuerzas de
aceleración/desaceleración sin
daño alguno en el cuero cabelludo
FISIOLOGIA
• el daño inicial ocurrecomo resultadodirecto del eventotraumático.
1Era FASE
• se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial.
2da Fase
La fisiopatología del TCE se divide en dos fases
el traumatismo craneal cerrado (TCC)
el impacto directo del
cerebro contra el cráneo y
el corte de las estructuras
neurovasculares por las
fuerzas de rotación o de
rebote
traumatismo craneal
penetrante (TCP)
la bóveda del cráneo es violada por
un cuerpo extraño. El cuerpo
invasor puede ser grande y
moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser pequeño y en
movimiento rápido, como una bala
Existen dos tipos de daño primario:
Clasificación del daño primario
focales o difusas
Las lesiones focales se producen en el
lugar del impacto y los déficits
neurológicos son atribuibles a estas
áreas•Orbito frontales y en la región anterior
del lóbulo temporal ya que se
encuentran sobre la superficie rugosa
en la base del cráneo
Daño secundario
Esta fase de la lesión comienza
rápidamente después de la fase
primaria y puede continuar durante
un período prolongado. La lesión
cerebral secundaria es la principal
causa de muerte hospitalaria tras
un TCE; la mayoría son causadas
por la inflamación del cerebro, con
un aumento de la presión
intracraneal (PIC) y la consiguiente
disminución de la perfusión
cerebral que conduce a isquemia.La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria.
Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza
• Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral: El cerebro no puede
almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo
tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se
deteriora en más del 50% de los pacientes dentro de las primeras
24 horas y suele mantenerse por 5 días.
Alteraciones de la Presión intracraneal: Fisiológicamente,
el SNC tiene una capacidad para amortiguar los
cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg ±
5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de
las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de
líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta
un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del
lecho venoso cerebral,
habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC (precion de perfucion cerebral )por lo que inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogénea.
El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo
Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos
Diagnóstico
TRATAMIENTO
Caso clínico
Paciente n. N. N. N
Paciente adulto joven de sexo masculino de 25 años de edad aproximadamente
sin identificación se encuentra en el área de observación del servicio de emergencia
en posición semifowler, postrado dependiente, con secreciones alrededor del tubo
endotraqueal, secreciones verdosas espesas, roncantes, afebril con Glasgow 5/15
(O=1 no hay apertura ocular, V=2 emite lamentos y quejidos sin palabras
reconocibles., M=2 ante el estímulo el paciente adopta postura extensora de las
extremidades superiores e inferiores. Existiendo rotación interna del brazo y
pronación del antebrazo.), taquicardico 120lx´ con una saturación de 85% pupilas
anisocoricas, escaleras ictéricas, piel pálida, fría, equimosis múltiples en la cara y
miembros superiores presenta herida en la cabeza en la región occipital, pequeño
sangrado en el oído, equimosis peri orbital (signos de mapache), ligero sangrado en
la fosa nasal izquierda, paciente con TET N°8 colocado en la comisura labial a la
altura de 21cm, con dispositivo de Venturi a 15lt, con sonda oro gástrica, con
collarín cervical, con catéter central de tres lúmenes en subclavia derecha pasando
CLNA + furosemida presenta herida cicatrizante en el abdomen con sonda Foley
con bolsa colectora con 500cc paciente con diagnostico medico TEC GRAVE
ClNa 9% 1000 45gotas por minuto
Keterolaco 60mg EV. Cada 8 horas
Manitol 180cc EV. Cada 4 horas
Fenitoina 100 mg EV, cada 8 horas
Ceftriazona 2gramos EV. Cada 12 horas
Metamizol 1 gramo EV. Cada 8 horas
Dextrosa 5 % + H(1)+ K(1) 45 gotas por
minuto.
La función de una enfermera es ayudar al individuo sano
y enfermo, en la realización de aquellas actividades que
contribuyan a su salud, su recuperación, que éste
realizaría sin ayuda si tuviese la fuerza, la voluntad y el
conocimiento necesarios. Y hacer esto de tal forma que
le ayude a ser independiente lo antes posible».
”
Estas necesidades comunes a toda persona, enferma o sana, son: 1.- Oxigenación: 2. Nutrición e hidratación 3.- Eliminación de los
productos de desecho del organismo. 4.- Moverse y mantener una posición adecuada. 5.- Sueño y descanso.6.- Usar prendas de
vestir adecuadas 7.- Termorregulación. 8.- Mantener la higiene 9.- Evitar los peligros del entorno 10.-Comunicarse con otras
personas 11.- Vivir según sus valores y creencias 12.- Trabajar y sentirse realizado 13.- Participar en actividades recreativas. 14.-
Aprender, descubrir y satisfacer la curiosidad
No se ha podido
recolectar datos
subjetivos el paciente
con Glasgow 5/15,
paciente sin
identificación (N.N.N) es
traído por la unidad de
bomberos quien no
remitió suficientes datos
de identificación,
diagnostico medico: TEC
GRAVE.
DATOS
RELEVANTES
BASE TEORICA INTERPRETACIÓN DE DATOS PROBLEMA FACTOR
RELACION
ADO
Equimosis
Presenta
herida en la
cabeza
Escala de
glasgow.
5/15.
Contusión
cerebral
El cerebro normal tiene una escasa capacidad para almacenar
nutrientes por lo que demanda un elevado aporte de oxígeno y glucosa
que se satisface mediante el FSC, que es relativamente constante a
pesar de las fluctuaciones de la presión arterial media (PAM) siempre y
cuando se encuentre dentro del rango 60-140 mmHg. Por encima de
140 mmHg se produce edema vaso génico y por debajo de 60 mph se
produce isquemia. Demasiada sangre (hiperemia) puede aumentar
la presión intracraneal (PIC), que puede comprimir y dañar el delicado
tejido cerebral. Si el flujo sanguíneo al cerebro es menor de 18 a 20 ml
por cada 100 g por minuto se considera isquemia, y se produce la
muerte del tejido cerebral cuando el flujo cae por debajo de 8 a 10 ml
por cada 100 g por minuto.El flujo sanguíneo cerebral, o FSC, es el
suministro de sangre al cerebro en un momento dado. El cerebro en el
humano representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe
del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno
(O2) total. En un adulto, el FSC es de 750 mililitros por minuto, aunque
no es uniforme en todo el cerebro, pues en función de sus diversas
actividades existen zonas donde su volumen varía, dándose el llamado
flujo sanguíneo cerebral local (FSCL), el cual es 4 veces mayor en
la sustancia gris que en la sustancia blanca (25 ml/100g/min para la
sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la sustancia gris).
Disminución de la capacidad
adaptativa
Lesiones
cerebrales
DATOS RELEVANTES BASE TEÓRICA PROBLEMA FACTOR
RELACIONADO
Hipoxia
Cianosis De Labios
Y Uñas
Taquipnea
Taquicardia
SatO2=85%
PH = 7.25
PO2 =149
Ocurre un deterioro del intercambio gaseoso cuando el paciente no tiene un
adecuado intercambio del oxígeno con dióxido de carbono a nivel alveolo
capilar y se produce una inadecuada oxigenación a las células y los tejidos como
es el caso en un traumatismo encéfalo craneano ya que no hay un adecuado
aporte de oxígeno al cerebro producto del trauma. En el ámbito pulmonar, este
órgano puede ser lesionado por transmisión de fuerzas mecánicas de alta
presión hacia la caja torácica y subsecuente desgarro de los tejidos, laceración
directa debido a desplazamiento de costillas fracturadas o compresión de la
pared torácica, sangrado dentro de los segmentos pulmonares con irritación y
posterior depresión de la función alveolar y broncoespasmo, producción
incrementada de moco e inhibición de su aclaramiento; y, producción
disminuida de surfactante con colapso alveolar. Una de las complicaciones de la
contusión pulmonar severa es el neumomediastino, que consiste en la colección
de aire dentro del mismo por diferentes mecanismos, los más conocidos son las
rupturas traqueobronquiales o esofágicas que crean un escape de aire dentro
del mediastino. El denominado efecto Macklin 5 consiste en la ruptura alveolar
con disección del aire a lo largo de las vainas broncovasculares hacia el
mediastino, las rupturas alveolares pueden ser aisladas o continuas, las que al
confluir resultan en laceraciones pulmonares. En caso de trauma penetrante, si
el proyectil es de baja veloci- dad el trauIIla se limita al sitio del trayecto, no así
cuando la bala es de alta velocidad; pues, conforme la velocidad de la ba- la se
incrementa la energía también se eleva exponencialmente y el daño tisular
aumenta en forma paralela a la energía trans- ferida.
Deterioro del
intercambio gaseoso
relacionado
hipo ventilación y
deterioro de
conciencia
CUIDADOS DE ENFERMERIA
*Brindar un trato digno, antes de toda intervención.*
realizar búsqueda de familia exhaustiva en coordinación con
la PNP y realizar una pronta identificación del paciente.
Permite lograr que la familia se involucre y se sienta útil
en el proceso de tratamiento, recuperación,
rehabilitación e inserción a la sociedad del paciente.
Ayuda a la familia a identificar y resolver los problemas
presentes producto del traumatismo encéfalo que
presenta paciente.
Viabilizar Interconsulta con neurocirugía (exámenes de tomografía y encéfalocardigrama).
Bibliografía
Diagnósticos enfermeros de la NANDA: definiciones y clasificación 1997-1998. Madrid: HarcourtBrace, 1997.
Beare PG, Myers JL, dir. El tratado de enfermería Mosby. Madrid: Mosby/Doyma Libros, 1995.
Rosales Barrera S. Fundamentos de enfermería Susana Rosales Barrera, Eva Reyes Gómez. 3a ed. México, D.F.: Manual Moderno, 2004.
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LIBRO DE EMERGENCIAS Y URGENCIAS Bruner .
Enfermería de Urgencias. Técnicas. [actualizado 1 Abril 2010; citado 24/ 10/2011]. [aprox. 2 pantallas]. Disponible en: http//www.enferurg.com/técnicas/glasgow.htm
