Choque cardiogenico internado

CHOQUE CARDIÓGENICO

Gilberto Rodríguez Rincón

Lizeth Silva Gaviria

MEDICOS INTERNOS USC – CIRUGÍA GENERAL

Choque Cardiógenico - Definición

“Consiste en una falla de bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado”

Su Dx se basa en criterios:

Criterios Clínicos:

• Taquicardia

• Hipo perfusión tisular (Piel fría, Húmeda, Cianosis)

• Alteración SNC (Obnubilación, Desorientación y Confusión)

Criterios Hemodinámicos:

• Hipotensión sostenida TAS <90mmHg o TAM <70mmHg

• Índice cardiaco disminuido <2.2L/min/m2

• Presión arteria pulmonar alta >15mmHg

• Diuresis <0.5mL/Kg/Hora

Criterios Bioquímicos:

• Hiperlactatemia concentración plasmática aumentada > 1.5mmol/L

Choque Cardiógenico - Epidemiología

• Tasa de mortalidad 50 – 80%

• Causa mas común es el IAM

• 75% de pacientes con IAM puede desarrollar Choque Cardiógenico en las 24 Horas del inicio del IAM

• Causa mas común de Muerte en pacientes hospitalizados por IAM.

Choque Cardiógenico - EtiologíaCAUSAS DEL CHOQUE CARDIÓGENICO

Infarto Agudo de Miocardio• Falla de bomba• Complicaciones mecánicas

Insuficiencia mitral aguda Comunicación interventricular Rotura de la pared libre Taponamiento pericárdico

Arritmia

Miocardiopatía Terminal

Miocarditis

Contusión Grave del Miocardio

Obstrucción del Flujo de Salida del Ventrículo Izquierdo• Estenosis aortica• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica

Obstrucción del Llenado del Ventrículo Izquierdo• Estenosis mitral• Mixoma de la aurícula izquierda

Insuficiencia Mitral Aguda

Insuficiencia Aórtica Aguda

Metabólica

Respuestas Farmacológicas

Choque Cardiógenico - Fisiopatología

Isquemia de miocardio

Descarga simpática refleja

Disminución del gasto cardiaco

Disminución de la contractibilidad

Incrementos compensadores de

presiones de llenado de ventrículo izquierdo

Disminución de la adaptabilidad

Deterioro de función miocárdica

diastólica

Disminuyendo aun mas aporte de

oxigeno

Aumento de liquido en el lecho micro

circulatorio pulmonar

Aumento consumo de oxigeno

Agotamiento de mecanismo

compensador

Aumento de contractibilidad

Aumento de frecuencia cardiaca

Aumento de catecolaminas

Flujo coronario dependiente de presión cardiaca

Reserva vasodilatadora

limitada

Afectando múltiples vasos

Disminuyendo volumen sistólico

Mas isquemia o necrosis de la pared

del ventrículo izquierdo

Disfunción miocárdica

Falla de Bomba

Choque Cardiógenico - Diagnostico

SIGNOS VITALES CHOQUE NEURÓGENO

Temperatura – Piel Frio – Húmedo

Color de Piel Pálido – Cianótico

Presión Sanguínea Tiende al descenso

Nivel de Conciencia Alterado

Llenado Capilar Disminuido

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SHOCK SEPTICO

SHOCK HIPOVOLÉMICO

SHOOCK DISTRIBUTIVO

SHOOCK OBSTRUCTIVO

HISTORIA CLINICA EXAMEN FÍSICO EXAMANES

COMPLEMENTARIOS

EXAMEN FISICO: Color Temperatura de la piel Distensión de la vena yugular Edema periférico

ECOCARDIOGRAMA Derrame pericárdico

tamaño y la función ventricularFE

Choque Cardiógenico –Dx Diferencial

Choque Cardiógenico –Dx Diferencial

Choque Cardiógenico –Manejo Inicial

Introducción

APOYO HEMODINAMICO PRECOZ

Prevenir aum. De la disfunción e insuf órganica

Realizar asi no se tenga etiologia

Corregir causa

CATETER ARTERIAL

Manejar presión

Toma de muestras de sangre

CATETER VENOSO CENTRAL

Admón LEV y vasoactivos

OXIGENO REANIMACIÓN CON LEV AGENTES VASOACTIVOS

Para prevenir probleas de shock


• Manejo Vía Aérea

OXIGENO: prevenir la hipertensión pulmonar

MONITOREO GA: medir necesida de O2

La oximetría de pulso puede no ser fiable debido a la vasoconstricción

periférica.


• Soporte Ventilatorio

INTUBACIÓN:

Disnea intensa hipoxemia Acidemia persistente o que

empeora (pH, <7,30)

VENTAJADisminuir la demanda deO2 de los músculos respiratorios, Y poscarga del VI al aumentar la presión intratorácica

TA= pos asistencia respiratoria mecánica sugiere hipovolemia

y disminución del retorno venoso.

El empleo de sedantes míni= evitar descenso de la

TA y del GC.


Manejo Inicial con Líquidos

• Mejorar el flujo sanguíneo microvascular

• Aumentar el gasto cardíaco

• Exceso de líquidos implica el riesgo de edema

VENTILACIÓN MECANICA Y RESPUESTA A LOS LIQUIDOS

IDENTIFICACIÓN DIRECTA:mediciones del Volm sistólico latido a latido con el empleo de monitores del GCIDENTIFICACIÓN INDIRECTA:variaciones en la presión del pulso en el trazado de la TA durante el ciclo resp


Prueba de Sobrecarga a los Líquidos• Determinar la respuesta del paciente a los líquidos

• Limitar los riesgos de efectos adversos

• 4 Elementos

TIPO DE LIQUIDOCristaloides primera elección, por

ser bien toleradas y baratas.

VEL DE ADMON

OBJETIVO DE LA PRUEBA DE SOBRECARGA DE LÍQUIDOS

300 - 500 ml de líquidos en 20 - 30 minutos.

TADIURESIS

FC

LIMITES DE SEGURIDADPV C de algunos mm de mercurio

por encima del valor basal


Vasopresores• Usar en caso de la hipotensión sea grave o que persista a pesar del uso

de LEV• Se pueden utilizar temporalmente mientras se reanima y se deben

suspender apenas se corrija la hipovolemia

Agonistas adrenérgicos:• Primera línea, estimulación Beta Adrenérgica pura pero aumentan

riesgo de isquemia debido al aumento de la FC y la contractibilidadcomo el Isoproterenol

Fenilefrina:• Estimulación Alfa Adrenérgica casi pura, aumenta tono vascular y la TA,

pero disminuye el GC y puede afectar el flujo del lecho tisular.Norepinefrina:• Vasopresor de primera elección, con propiedades Alfa Adrenérgicas y

escaso efectos Beta Adrenérgicos mantiene el GC, produce aumentosignificativo de la TAM con escaso cambio de FC o GC la dosis es de 0.1 –0.2 micro gramos por Kg/minuto


Vasopresores

• Dopamina: efectos Beta Adrenérgicos a dosis bajas y AlfaAdrenérgicos a dosis altas, pero con potencia débil, a dosisbajar puede dilatar circulación hepatoesplacnica y renal.

• Epinefrina: tiene efectos Beta Adrenérgicos a dosis bajas yefectos Alfa Adrenérgicos a dosis altas, se debe ser cuidadosocon las dosis debido a la probabilidad de arritmias ydisminución del flujo sanguíneo esplácnico y puede aumentarlactato sanguínea.


Agentes Inotrópicos

• Dobutamina: inotrópico de elección para aumentar el GC con propiedades Beta Adrenérgicas, tiene menor tendencia a inducir taquicardia.

• Levosimedán: actúa por fijación a la troponinas C cardiaca y aumenta la sensibilidad al calcio de los miocitos, pero actúa como vasodilatador de canales de potasio sensibles a ATP del musculo liso.


Vasodilatadores

• Reducen pos carga ventricular

• Puede aumentar GC sin aumentar demanda miocárdica de oxigeno

• Pero se limita por riesgo de disminuir la TA que comprometa perfusión a nivel de los tejidos

Choque Cardiógenico– Soporte Mecánico

Realizar apoyo con balón de contrapulsación aórtico

• Disminuir post carga del ventrículoizquierdo

• Aumentar flujo sanguíneo coronario• Sin embargo un estudio aleatorizado

controlado no evidencio ventajaalguna en su uso con pacientes enchoque cardiógenico por lo que no lorecomiendan

Oxigenación con membranaextracorpórea venoarterial

• Puede emplearse como medidatemporaria en paciente en choquecardiógenico o como puente hasta eltrasplante cardiaco

Choque Cardiógenico–Objetivos Hemodinámicos

Presión

• El objetivo no es solo reestablecer la TA sino proporcionar una metabolismo celular adecuado.

• Ideal TAM 65 - 70mmHg

Metas:

• Reestablecer perfusión tisular

• Cambios del estado mental

• Aspecto de la piel

• Diuresis

• PAM: (GCXRVS) +PVC

• PAM: (2XPAD)+PAS/3


Gasto Cardiaco y suministro de Oxigeno

“La saturación venosa de oxigeno (SvO2) esta aumentada en paciente con estadios de bajo flujo o anemia, pero es normal o alta en el shock

distributivo”

• Corregir hipoxemia grave y la anemia

• Medir tendencias en respuesta a las intervenciones como con la prueba de sobrecarga de los líquidos.

• D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca);

• En condiciones normales, D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min


Saturación de Oxigeno Venoso y Oxigeno VenosoCentral

• Es útil para evaluar el equilibrio entre lademanda y el suministro de oxigeno

• Suele estar aumentada en estadios de bajo flujoo anemia, pero es normal o alta en shockdistributivo.

ScvO2:

• Se mide en la vena cava superior mediante unCVC, reflejando saturación de oxigeno en sangrevenosa de la mitad superior del organismo.


Lactacidemía:

• Consiste en cuantificar el lactato en sangre

• Reflejando alteración de la función celular al encontrarseaumentado

• Estados de bajo flujo la hiperlactacidemia es la hipoxia tisularcon aparición de metabolismo anaerobio

• Los cambios son lentos

• Si se están cumpliendo metas de reanimación los cambios deven al cavo de varias horas

• Se asocia a que si disminuye al cabo de un 20% en 2 horadisminuye la mortalidad

• 0.5-2.2 mmol/L


Variables Micro circulatorias

• Dispositivos OPS (Luz Ortogonal Polarizada)

• Video microscopia

• Espectroscopia

• Proporcionan nuevos métodos paraobservar directamente la microcirculación yevaluar efectos de las intervenciones sobreel flujo micro circulatorio en superficies defácil acceso como la zona sub lingual

Choque Cardiógenico–Prioridades Terapéuticas

4 fases

1. Rescate

TA Y GC mínimos compatibles con la supervivencia inmediata.

El monitoreo invasivo se puede limitar a los catéteres arterial y venoso central.

Procedimientos de urgencia (e.g., cirugía para los traumatismos, drenaje pericárdico, revascularización para el infarto agudo de miocardio y antibiótico para la

sepsis), para tratar la causa subyacente.


2. Optimización

Aumentar la disponibilidad de O2 celular Hay una ventana estrecha de oportunidad

para intervenciones dirigidas al estado hemodinámico.

La reanimación hemodinámica adecuada reduce la inflamación, la disfunción mitocondrial y la activación de la caspasa.


3. Estabilización

Objetivo es prevenir la disfunción orgánica, aún si esta estable hemodinamicamente.

El suministro de O2 a los tejidos ya no es el problema principal

Soporte orgánico se torna más importante

4. Desescalación

Objetivo es reducir progresivamente los fármacos vasoactivos

Promover la poliuria espontánea o provocar la eliminación de líquidos a través del empleo de diuréticos o ultrafiltración para lograr un balance líquido negativo.

Choque Cardiógenico –Conclusiones

• El shock cardiógenico se asocia con alta morbimortalidad.

• Su rápida identificación es esencial para poder comenzar el tratamiento intensivo.

• Es esencial conocer los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.

• El tratamiento incluye la corrección de la causa del shock y la estabilización hemodinámica

REFERENCIAS

• C. Brunicardi; Schwartz Principios de Cirugía. 9ed, Capitulo 5, Choque, Pág. 89-113.

• Prehospital Trauma Life Support. Chapter 8, Shock, Pág. 179-216.

• JL Vincent M.D., Ph.D; Circulatory Shock, Critical CareMedicine, Review Article, NEJM 2013.

Health & Medicine

Choque cardiogenico internado