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CRIPTOCOCOSIS DEL SNC EN EL PACIENTE CON VIH.

DEPARTAMENTO DE INFECTOLOGÍA.

MPSS. HUGO MORALES DIAZ.

AGOSTO 2011

DEFINICIÓN.

Micosis oportunista del SNC, causada por un hongo levaduriforme del genero Criptococcus con una presentación clínica; aguda, subaguda o crónica, y manifestaciones polimórficas relacionadas con el grado de inmunosupresión.

ETIOLOGÍA.

Genero: Cryptococcus.

Serotipos: A,B,C,D y AD.

C. Neoformans (A,D y AD) C. Grubii: excretas de palomas(Columba livia). Px Inmunodeprimidos.

C. Gatti (B y C) : Eucaliptos; camaludensis y tereticornis. Px Inmunocompetentes. Koalas A.

Aislamiento: Jugo de frutas, leche, piel, heces humanas, suelo y estiércol de palomas.

EPIDEMIOLOGÍA.

La criptococosis meníngea es una de las IO's del SNC más frecuentes seguida de toxoplasmosis y tuberculosis.

Es la forma mas frecuente extrapulmonar y letal.

La edad promedio: 41 años, con un intervalo de 16 a 83 a. R: 2:1.

La criptococosis ocurre del 6 a 10% de los pacientes con VIH.

En México la forma meníngea se ha encontrado entre 3 y 12% de todas las IO’s.

Sin embargo, en otros estudios la criptococosis meníngea ocupa el segundo lugar después de la toxoplasmosis cerebral.

En VIH- SIDA recuento LsT Cd4+ <200ø/ul./ <100ø/ul.

Trasplantes de órganos sólidos.

Linfoma.

Sarcoidosis.

Linfocitopenia idiopática de ø T.

Tx con glucocorticoides.

DM2.

Cancer.

FACTORES PREDISPONENTES.

VIAS DE INFECCIÓN.

Inhalatoria. Infección subaguda ⅓ asintomática

Leptomeninges ½tos, expectoración,pp

E. Subaracnoideo masa tumoral,forma miliar

Meningitis /Encefalitis /Criptococomas

Hematógena: Trasplante de órgano.

PESENTACIÓN.

Clínica: Aguda/ subaguda/ crónica.

SNC.

Cutáneo-mucosa.

Diseminada: localización en cualquier órgano

PATOGÉNESIS.

Cápsula Polisacárida.

Producción de melanina.

Enzimas. (fenol oxidasa)

(serín proteasa)

Manitol.

LCR.

Catecolaminas (SNC).

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

En cerebro: Racimos de Criptococos

Meninges

Áreas perivasculares-sustancia gris cortical

Ganglios basales

En pacientes inmunocomprometidos:

Respuesta inflamatoria variante (mínima)

Las masas de levaduras gelatinosas: QUISTES (dentro de la sust.gris)

Leptomeninges: gruesas y opacas

En pacientes inmunocompetentes:

Las levaduras forman: GRANULOMAS

Mayor respuesta inflamatoria: Mo, Ls, Cel. Gigantes de cuerpo extraño y neutrófilos.

Arteritis granulomatosa del polígono de Willis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Sx Meningeo:

*Cefalea.

*Fotofobia .

*Vómitos.

*Fiebre.

*Signos de irritación meníngea.

*Alteración de la conciencia.

*Crisis convulsivas.

*Afección de los pares craneales (25%).

Papiledema 33% al Dx.

MENINGITIS SubA. //MENINGOENCEFALITIS.

Hipertensión intracraneana

INICIO:

Cefalea.

Expresión de una lesión ocupante:

Intracraneal.

Intramedular.

DIGANÓSTICO.

1. Cultivos neurales.

2. Cultivos extraneurales.

3. Histológicas.

4. Inmunológicas.

5. Moleculares.

6. Evaluación LCR.

7. Imagenología.

1. PL:LCR

Tinta China:50% (+) Px s/VIH

75% (+) Px c/VIH

Cultivo: 90 % (+)

1.Cultivo LCR.

º Cultivo 2-4 días.

º 20º a 37º C.

º 15cc de LCR.

2. Cultivos Extraneurales.

Hemocultivo. 10-30% (+).Puede cultivarse C. Neoformans de otro sitio del cuerpo en pacientes con SIDA.

A todo paciente con cultivo (+) extraneural o Ag + (en sangre) debe realizarse PL.

Urocultivo.

3. P. Histológicas.

4. P. Inmunológicas.

Suero/LCR:ºAGLUTINACIÓN DE LATEX

1:8 ó > Criptococosis activaºINMUNOANÁLISIS ENZIMATICO

ºFLUORESCENCIA INDIRECTAºHEMAGLUTINACIÓN EN TUBOS

Inmunofluorescencia.

5. P. Moleculares.

Estudio del ADN

Separación electroforétic

a de enzimas

citoplasmáticas

EspeciesSerotipos

Cepas individual

es.

Hiperintenso/xantomático

Pleocitosis: Mononuclear 20-200 cel/mm3

Glucosa 50%

Cl

P. Apertura >200mm H2O

Proteínas

Alteraciones no muy notorias.

Células 0-50/mm3

PACIENTE C/SIDAPACIENTE S/SIDA

6. Evaluación del LCR.

7. Imagenología.

TAC

Previo PL. Coexistencia c/ Linfoma o Toxoplasmosis

IRM

En pacientes s/VIH e infectados con C.var. Gatti son mas frecuentes: criptococomas en los núcleos basales o en la cabeza del nucleo caudado.

TRATAMIENTO

Otras medidas.

Acetazolamida: Diurético.

Reduce la presión intraocular.

Como coadyuvante Tx de epilepsia.

Prednisona: 0.5-1.0 mg/kg/día.

PL/ 30-50ml/ día.

Derivación ventricular.

PRONÓSTICO.

Estado del Px con respecto a la enfermedad de base, el grado de compromiso SNC, edad y:

COMPLICACIONES.

Hidrocefalia.

Edema cerebral=ceguera.

Demencia- cambio de la personalidad.

Parálisis pares craneales.

Muerte.

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GRACIAS.