Fisiopatología del síndrome anemico

Objetivos:

El alumno explicara el concepto de anemia. Explicará la clasificación morfológica de las

anemias y los parámetros utilizados. El alumno explicara las principales causas

de las anemias. El alumno describirá los mecanismos

fisiopatológicos.

Fisiopatología del síndrome anémico

Contenido

Concepto de anemia Causas de anemias Factores que modifican la hemoglobina Elementos necesarios para la eritropoyesis Morfología de las anemias. Sintomatología. Tipos de anemias y descripción: Perdida de

sangre, Hemoliticas y producción deficiente de glóbulos rojos.


Definición y causas de anemiaLorenzo Puertas Moroyoqui NL 524 2008062

Anemia

La anemia es una enfermedad hemática (sanguínea) que es debida a una alteración de la composición sanguínea, determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina.


http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre

http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre

http://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocito

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemoglobina

Anemia Estas células rojas o hematíes

contienen hemoglobina, una proteína encargada del transporte de oxígeno. Por lo tanto al disminuir la cantidad de hematíes habrá menos aporte de oxígeno a las células y tejidos en general.


Anemia

Como resultado de esto habrá menos energía para realizar las funciones normales del cuerpo; procesos importantes tales como la actividad muscular, construcción y reparación celular.


Causas de anemias

Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.

Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución

Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón.


http://es.wikipedia.org/wiki/Hipotiroidismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertiroidismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3n

Causas de anemias

Excesivo sangrado (cirugías, sangrado menstrual, accidentes, rupturas de vasos sanguíneos, sangrados gastrointestinales por úlceras o gastritis erosiva, hemorroides.

Deficiencia en la producción de células rojas tales como: carencias nutricionales por pobre o mala alimentación y las enfermedades crónicas (artritis, reumatismo, enfermedades renales, daño hepático, enfermedades tiroideas, cáncer, trastornos gineco-obstétricos.

Incremento en la destrucción de glóbulos rojos. Normalmente las células rojas viven aprox. 120 días, pero hay factores que pueden acelerar este proceso, tales como: agrandamiento del bazo, anormalidades en la forma de los glóbulos rojos, reacciones auto-inmunes, anormalidades de la hemoglobina.


Valores

Los resultados normales varían, pero en general son:

Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL


Factores que modifican la hemoglobina yElementos necesarios para la eritropoyesis Carlos Manuek Aguirre Galicia NL 516 2046206

Eritropoyesis


Hemoglobina

Esta compuesta por dos pares de cadenas de poli péptidos

Cada cadena tiene una globina y la unidad hemo que rodea un átomo de hierro


Factores que modifican la hemoglobina

2,3-DPG Nitrato= metahemoglobina Deficiencia congenita de G6PD


Morfología de las anemias y SintomalogíaAlberto Enrique Zavala Cuá#863

Hemograma:

Hb: define la presencia o no de anemia

VCM: valor medio del volumen de cada hematíe

HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe

ADE amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el grado heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro de importante utilidad en el diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y talasemia.


Clasificación morfológica

Es la más utilizada. Clasifica las anemias en función del tamaño de los hematíes (VCM).

Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes: déficit de hierro, anemia secundaria a enfermedad crónica y talasemia.

Normocíticas (VCM: 80-100). Causas más frecuentes: anemia secundaria a enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración medular y hemorragia aguda.

Macrocíticas (VCM>100). Causas más frecuentes: déficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática.



Manifestaciones 1) Deterioro del transporte del oxigeno

con los mecanismos compensatorios resultantes.

2) Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles de hemoglobina

3) signos y síntomas asociados con el proceso patológico que esta causando la anemia.


Manifestaciones Anemia capacidad transportadora de

oxigeno hipoxia fatiga, debilidad, disnea y *angina de pecho.

Hipoxia cerebral cefaleas, mareos, y visión borrosa.

Palidez de la piel, mucosas, conjuntivas y lecho ungular.


Manifestaciones

Manifestaciones Taquicardia y palpitaciones

(compensatorio) Anemia intensa hipertrofia ventricular

e insuficiencia cardiaca. Eritropoyesis acelerada dolor óseo

difuso, y dolor a la palpación de esternón.

2,3-DPG(compensatorio) liberación de oxigeno.


Manifestaciones

Manifestaciones Anemias hemoliticas ictericia Anemia aplasica petequias y purpura Anemia por perdida de sangre rápida

shock y colapso circulatorio.


Manifestaciones

Clasificación y tipos de anemia.Fisiopatología

Julio César Casillas Cabrera NL 506 2045434Karla Johanna Padilla RomeroNL 510 2020986

Anemia por perdida de sangre

Dependen del ritmo de la hemorragia Y de si es interna o externa Interna: produce perdida aguda=

colapso circulatorio Externa: perdida de hierro


Fisiopatología de la anemia por perdida de sangre

Si se da de manera rápida el organismo hace vaso constricción

Activación del sistema de coagulación Puede entrar en shock Si se da de manera lenta el organismo trata de

compensarlo Liberación de eritropoyetina Envió de sangre a tejidos vitales Cambio en GC Retención de Na+


Anemias Hemolíticas

Se caracteriza por la destrucción prematura de las celulas, retencion de hierro y otros productos derivados de la destruccion de la hemoglobina.

Se dividen en: Intravascular: lesion mecanica de las valvulas

cardiacas defectuosas, fijación del complemento en reacciones a la transfusión o factores tóxicos exógenos

Extravascular: se produce dentro del bazo y del hígado.


Anemias hemolíticas

DREPANOCITOSIS: enfermedad hereditaria en la que una hemoglobina anormal pcasiona anemia cronica, dolor e insuficiencia organica. Se da en edad neonatal.



TALASEMIAS: trasntornos hereditarios causados por mutaciones que atenuan la sintesis de las cadenas de globina alfa o beta.

Se caracteriza pro dos factores contribuyentes:

1) deficiencia de hemoglobina por la sintesis disminuida de la cadena afectada

2) produccion excesiva de la no afectada.



DEFECTOS ENZIMATICOS HEREDITARIOS: Deficiencia del glutation=

oxidacion Deficiencia de glucosa- 6- fosfato

deshidrogenasa= causa oxidacion dorecta de hemoglobina a metahemoglobina(no puede transportar oxigeno)



Anemias por producción deficiente de eritrocitos

Menor producción de eritrocitos de la médula ósea.

Causas: Mala absorción de nutrientes necesarios en la eritropoyesis o baja ingesta de los mismos. Sustitución de la médula ósea por un tumor.


Anemias por producción deficiente de eritrocitos

ANEMIA FERROPENICA: se debe a carencia alimentaria, perdida de hierro por hemorragia o aumento de demandas. Se caracteriza por cifras bajas de hemoglobina y hematocritos.


Fisiopatología de la Anemia por Deficiencia de Hierro

Baja ingesta de Hierro Utilización de reservas de Hierro Bajos niveles de Hierro para formar

Hemoglobina. Eritrocitos mal formados (ausencia de

Hierro) no captan todo el O2 Mal aporte de O2 a los tejidos


…

Redirección de flujo sanguíneo Vasoconstricción tejidos periféricos Enfriamiento de piel, palidez Riñón Eritropoyetina Aumento reticulocitos en sangre Aumento de respiraciones Taquicardia aumento de flujo


Reticulocitos en sangre de .5 a 1 % de los eritrocitos. 50,000-100,000

Anemia Megaloblástica

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 :

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO:



Fisiopatología de la Anemia megaloblástica


Fisiopatología de la Anemia Megaloblástica

Mala absorción o Dieta pobre en vitamina B12 o Ácido Fólico

Falla maduración nuclear de eritrocitos Vida media corta Aumento de lisis en Bazo Aumento formación de eritrocitos Mal aporte O2

Taquicardia, tratando de llevar mas sangre a los tejidos

Cambios en las presiones y G.C. Disnea, tratando de introducir mas O2


Health & Medicine

Fisiopatología del síndrome anemico