Insuficiencia adrenal y anestesia

INSUFICIENCIA ADRENAL Y ANESTESIA

Asesor: Dr Lugo

R2 Joann Cabrera

Hospital General de Culiacan

REPASO

• 2

• Polo superior de cada riñón

• Corteza= sintetiza hormonas corticoesteroides

• Medula= produce y libera catecolaminas

Anesthesia and the patient with thyroid, parathyroid and adrenal disease. William R. Furman, MD Nashville Tennesse, Anesthesiology 2011.

• CORTEZA 80%• Glomerular: mineralocorticoides(aldosterona)• Fascicular: glucocorticoides (cortisol)• Reticular: andrógenos (dehidroepiandrosterona sulfato)


HORMONAS ADRENALES DE LA CORTEZA


Pruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.

GLUCOCORTICOIDES• Metabolismo de hidratos de carbono

• Metabolismo de las proteínas

• Metabolismo de las grasas

• Efectos en el stress

• Efectos antiinflamatorios


Estimulacion de neoglucogenesis hepatica a partir de proteinasDisminucion de utilizacion de glucosa perifericaAumento de glucemia

Reduccion de proteinas celularesMovilizacion de los Aa. Extrahepaticos, con aumento de los sanguineos y hepaticos

Movilizacion de ac. Grasos del tejido adiposo

Aumento de cortisol produciendo movilizacion de Aa y ac. Grasos favoreciendo obtencion de energia, sintesis de glucosa y neotinstesis proteica

Reduccion de la permeabilidad capilarReduccion de sintesis de protaglandinas y leucotrienosSupresion de sistema inmunitarioReducen fiebre al reducir liberacioon de interleucinas

CORTISOL

CORTISOL


CORTISOL

• Promueve gluconeogénesis• Inhibe utilización periférica de glucosa• Catabolismo de proteínas• Metabolismo de ácidos grasos• Antiinflamatorio• Metabolismo por hígado• Excreción por riñones


REGULACION DE LA SECRECION

NEOGLUCOGENESISMOVILIZACION PROTEICA

MOVILIZACION DE GRASASESTABILIZACION DE

LISOSOMAS


MINERALOCORTICOIDESEQUILIBRIO HIDROSALINO Y TENSION ARTERIAL

• Efectos renales y circulatorios

• Reabsorción de Na y excreción de K

• Aumento de liquido extracelular

• 90% depende de la aldosterona


Aumento de reabsorción de Na y excreción de K en el túbulo colector Aumento de LECAumento de TAAbsorcion de Na y excrecion de K y bicarbonato por las glandulas sudoriparas y salivales En el colon se evita la perdida de Na

ALDOSTERONA• Principal regulador del volumen extracelular• Homeostasis del K• 120-150 mcg dia• Concentración plasmática 6ng/dL• 50% unida a proteínas• Vida media 30 min• Metaboliza en hígado• Excreción renal 75%


REGULACION DE LA SECRECION• Depende del aumento de K extracelular y actividad

renina-angiotensina• Favorecen la secreción de aldosterona• Aumento de Na extracelular lo inhibe

ANDROGENOS

• Hidroepiandrosterona• Progesterona • Estrógenos

No interfieren con la anestesia ni la intervención quirúrgica


• MEDULA 20%• SNS• Adrenalina 80%• Noradrenalina 20%• Estimulación a y B receptores• Regulación del sistema cardiovascular y metabolismo


INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

• Es un síndrome de de deficiencia hormonal atribuible a una enfermedad primaria de las glándulas suprarrenales o causada por una amplia variedad de desordenes del eje hipotálamo-hipofisis-adrenal, que llevan a estas glándulas que dejen de producir sus hormonas como es debido, con secreción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides


• 4.7-6.2 por millón PRIMARIA• 93-140 por millón SECUNDARIA• Edad 30-50 años• Proporción hombre-mujer 1:1.5-3


HIPOFUNCION DE LA CORTEZA

a) Síndrome de Addison

b) Corticoterapia crónica

c) Hipocorticismo

d) hipoaldosteronismo


INSUFICIENCIA ADRENAL

Etiologia:• Síndrome de Addison: por enfermedad autoinmune,

hemorragia, TB, metástasis, infecciones, SIDA. Cursa con disminución de cortisol y aldosterona

• Corticoterapia prolongada: inhibe el eje hipotalamo-hipofisiario. Al suspender la terapia de forma brusca se produce insufciencia suprarrenal aguda.

• Hipocorticismo por déficit de ACTH por panhipopituitarismo, poco frecuente, mantienen niveles normales de aldosterona con ausencia de cortisol


FISIOPATOLOGIA

1. La disminución de glucocorticoides va a producir:

- Hipoglucemia en ayuno, falta de respuesta a la hipoglucemia e hipersensibilidad a la insulina

- Disminución de catabolismo proteico- Disminución de la lipogenesis: -colesterol y triglicéridos plasmáticos


2. La carencia de mineralocorticoides es a causa de:

- Hiponatremia por perdida y dilución en el síndrome de Addison, y por dilución en el

hipopituitarismo; natriuresis conservada.- Hipercalciemia con disminución de calciuresis- Acidosis metabólica- Hipercalcemia e hipermagnesemia


3. Las catecolaminas al no producirse exclusivamente en la medula suprarrenal, su disminución solo tiene evidencia clínica en la tuberculosis suprarrenal

4. Además se modifican otras hormonas:- Hormona antidiurética- Prostaglandinas- Hormona tiroestimulante


CLINICA

• Depresión miocárdica, hipotensión arterial, vómitos y diarrea, debilidad muscular, anorexia, perdida ponderal, inmunodepresion.

• La insuficiencia suprarrenal aguda es prácticamente superponible a un shock hipovolémico

• Situaciones de estrés


ANESTESIO!HIPOVOLEMIAOLIGURIA

FALLA RENALHIPONATREMIAHIPERCALIEMIAHIPOGLUCEMIA

HEMOCONCENTRACION

CLINICA• Tratamiento agresivo• Cristaloides, coloides y sangre• Reposición iónica• Hidrocortisona intravenosa ( 100 mg bolo, continuar 200 mg cada 24 hrs)

• Los pacientes con corticoterapia cronica pueden presentar signos de hipercorticismo: DM, ulcera gastrica, tromboflebitis, inmunodepresión, descompensación suprarrenal ante la agresión quirúrgica


PREOPERATORIO

• Anamnesis minuciosa• Exploración clínica y analitica• Clínica y datos clínicos pueden estar enmascarados

• PREPARAR: normalizar volemia, ES, pH y glucemia

• PREMEDICACION: hidrocortisona 100 mg


TRANSOPERATORIO• Inhibición transitoria del cortisol los anestésicos

• Evitar etomidato

• Hidrocortisona en dosis suplementarias

• Es habitual la cobertura empirica hormonal

• Las necesidades mineralocorticoides estan cubiertas el dia de la intervención por el efecto mineralocorticoide de la hidrocortisona



La anestesia urgente en un paciente no tratado y sin tiempo para prepararlo es raro:

• Dosis de corticoides que recibía• Reposición de volemia con Na y glucosa• Dosis mínimas necesarias anestésicos para evitar depresión miocárdica

• Monitorización invasiva• Control: gasometría, pH…


POSTOPERATORIO

• Continuar monitorización• Continuar reposición con Na y glucosa. Evitar hipotonicas

• Evitar y tratar hiper y deshidratación• Terapia sustitutiva con hidrocortisona

• 1er dia 200 mg iv• 2do y 3er dia 100 mg iv/24 hrs• 4to y 5to 50 mg iv /24 hrs• Del 6to dia continuar tx normal


CONCLUSIONES

• Riesgos mas importantes no son de la cirugía

• Incapacidad del paciente para adaptarse al estrés quirúrgico

• Descontrol hormonal, metabólico e hidroelectrolítico


MANEJO OPTIMO• Conocimiento de su situación clínica

• Estudio cualitativo y cuantitativo hormonal

• Correcta preparación cuando proceda

• Mantener estabilidad hemodinámica, glusosa, pH…Intra y Postoperatorio

• Administrar corticoterapia sustitutivaPruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.

BIBLIOGRAFIA

• Pruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.

• Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.• Anestesia Miller et al. Elsevier 2d Ed 2010.• Anesthesia and the patient with thyroid, parathyroid and

adrenal disease. William R. Furman, MD Nashville Tennesse, Anesthesiology 2011.

Health & Medicine

Insuficiencia adrenal y anestesia