Jorge Ruiz SantacruzResidente de medicina de Urgencias

UDEA

• 30 meses de edad.

• Sin antecedentes de importancia, quien recibió 5 cerezas por parte de su abuelo recogidas directamente del árbol.

• 10 minutos después se torna pálido, hipotónico y tiene dificultad para mantener levantada la cabeza.

• Se decide llamar al SEM, durante el camino el niño experimenta fluctuación del estado de conciencia y posteriormente convulsiones con fijación de la mirada al lado derecho y miosis

Carl Wilhelm Scheele.

• Aísla por primera vez el cianuro de hidrogeno en 1782

• Muere en 1786 por los efectos del mismo.

Napoleon III

amigdalina

Almendras

amargas

Cereza Nísperos

Duraznos

Critical Care Nurse. 2011;31[1]:72-82

• Acetonitrilo

• Propionitrilo

• La mayoría de intoxicaciones son accidentales.

• Trabajadores de laboratorio.

• Combustión del caucho y el plástico, seda, lana.

• Eutanasia ilegal asistida.

• Suicidio colectivos

• Incendios estructurales.

Tóxico Numero total

Intencional

No Intencio

nal

Rxadversa

Muertes Discapacidad

ninguna

Cianuro 195 115 14 2 4 3 37

Clinical Toxicology (2010) 48, 979–1178

• Colombia

– Primera causa de muerte por suicidio

– Bogotá

– Cianuro de potasio.

– 347 causas de suicidios por tóxicos en los años de 197-2000

– 143 casos fueron por cianuro.

Perdomo M. Consolidados envenenamiento por cianuro 1997-2000 bogotá Instituto de medicina legal. Revista colombiana de psiquiatria Volumen XXXI

• Iatrogénica

Nitroprusiato de sodio

– Contiene 5 moléculas de cianuro las cuales son liberadas lentamente durante la infusión.

– En pacientes con desnutrición o en posoperatorio inmediato los grupos sulfato están depletados.

– 2 mic/kg/min

Cyanide poisoning in the post-transplantationpatient—a cautionary tale Pediatr Nephrol (2008) 23:2273–2275

• 14 años con ERC por hidronefrosis.

• Antecedentes de cifoscoliosis y espina bífida.

• Trasplante renal cadavérico.

• Cifras tensionales altas

– Furosemida

– Labetalol

Cyanide poisoning in the post-transplantationpatient—a cautionary tale Pediatr Nephrol (2008) 23:2273–2275

• Nitroprusiato de sodio a 0.2 mic/kg/min.

• Sin mejoría : 0.4 mic/kg/min.

• Dosis total 200 mg.

• Alteración del estado de conciencia y acidosis

metabólica.

• Sospecha de intoxicación por cianuro: nitritos y

hemodialisis.

• Nitroprusiato : taquifilaxis.

• No hay beneficio clínico en aumentar la dosis.

• Paciente con acidosis, taquicardia y taquipnea : sospechar intoxicación por cianuro.

• Los pacientes con falla renal no pueden excretar los tiocinatos por lo que se debe ordenar la hemodialisis.

Niveles de cianuro: 1.9 mic/ml

• Un átomo de carbono unido por un enlace

triple a un nitrógeno.

• Forma de gas, líquido o sal.

• Una vez en la sangre se une rápidamente a

los metales como los iones de hierro.

• Frecuentemente letal por su inicio de acción muy rápido.

• Además

– Acumulación de O2 en la sangre venosa.

– Saturación venosa de oxígeno similar a la saturación arterial.

– Algo del cianuro se une a la metahemoglobina.

• Se dan en el primer minuto luego de la inhalación y dentro de los primeros 120 minutos luego de la ingestión.

•SNC

Tempranas

• Ansiedad, cefalea, confusión.

• midriasis, venas retinianas brillantes

tardías

• Disminución del nivel de conciencia

• Convulsiones

• coma

•Respiratorias

Tempranas

• hiperventilación

• taquipnea

tardías

• Ausencia de cianosis

• Hipoventilación

• Apnea.

•Cardiovasculares

Tempranas• Taquicardia

tardías

• Hipotensión

• TSV, bloqueo del nodo AV

• FV y asistolia

1. Alta sospecha.

2. Identificación de la ruta de exposición.

3. Evitar la contaminación secundaria de todo el personal médico y de enfermería.

4. No inducir emesis.

5. No carbón activado.

6. Oxígeno al 100%

7. Uso del antídoto con la sola sospecha clínica

• Antídoto ideal

– Rápido inicio de acción.

– No debe interferir con el transporte de oxígeno tisular.

– Buen perfil se seguridad y tolerabilidad.

– Sin efectos adversos en el caso de que no haya una intoxicación.

– Fácil de administrar.

Critical Reviews in Toxicology, 2009; 39(7): 541–552

• 1. KIT tradicional para intoxicación

Medicamento Dosis Mecanismo de acción

Nitrato de amilo Romper una capsula y darla por vía inhalatoria por 15 segundosSe puede repetir hasta obtener una vía intravenosa

Induce la formación de metahemoglobina

Nitrato de sodio 300 mg IV en infusión por 3 a 5 minutos

Induce la formación de metahemoglobina

Tiosulfato de sodio 1 ampolla o 12.5 gr en 50 ml de salino: para pasar en 30 minutos.

Donante de grupos sulfidrilo.

• 1. KIT tradicional para intoxicación

– Produce vasodilatación e hipotensión.

– Formación de metahemoglobina.

– Reacciones de hipersensibilidad.

2. Hidroxicobalaminacianuro

hidroxicobalamina

Cianocobalamina(Vit-B12)

• 2. Hidroxicobalamina

Dosis: 5 gr (las dos ampollas) en solución salina para administrar durante 15 minutos, se puede

repetir si no hay resolución de los síntomas.

• Paciente femenina de 68 años con antecedente de cáncer.

• Consumo de amigdalina 3 gr más vitamina C.

• Al ingreso al hospital la paciente tenia un GCS de 13/15 y FC de 136, sufre convulsión tónico-clonica con un GCS de 5/15 posictal.

• Se aplico 5 gr de hidroxicobalamina con muy buena respuesta , se dio de alta al otro día.

The Annals of Pharmacotherapy 2005 September, Volume 39

• Amigdalina es potencialmente tóxico si se consume en altas dosis.

• La intoxicación puede ser explicada además por el consumo de vitamina C

• La hidroxicobalamina es una antídoto eficaz y seguro.

The Annals of Pharmacotherapy 2005 September, Volume 39

• Paciente masculino de 48 años

• Intento suicida con 25 Gr de cianuro de potasio.

• PA: 160/80 FC 130 GCS: 3/15

• Se aplicaron 15 gr de hidroxicobalamina

• Respuesta clínica en la misma ambulancia.

• La intoxicación resolvió en un periodo de 3 días.

• La concentración de cianuro fue de 3.64 mg/L.

The Journal of Emergency Medicine, Vol. 39, No. 3, pp. 320–324, 2010

• 9 pacientes– 7 ingesta voluntaria de sales de cianuro

– 1 ingesta voluntaria de acetonitrilo.

– 1 , ingesta accidental de bromuro de cianuro.

• Al ingreso– 5 en estado de coma

– 6 en shock y 3 entraron en paro cardiorespiratorio.

American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 551–558

• A todos se les administro hidroxicobalamina ( 8.1 gr en promedio)

• 6 pacientes sobrevivieron

• 3 murieron– Aplicación del antídoto muy tardía.

– Daño neurológico irreversible.

• La hidroxicobalamina mostró aumento de las cifras tensionales en todos los pacientes.

American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 551–558

• Hidroxicobalamina

• Efectos adversos

– Enrojecimiento de la piel, mucosas y orina

– Reacciones de hipersensibilidad.

– Alteración de las pruebas de laboratorio colorimétricas.

Critical Reviews in Toxicology, 2009; 39(7): 541–552

Parámetro KIT de cianuro Tiosulfato solo hidroxicobalamina

Rápido inicio de acción si

No interfiere con el transporte de O2

No Si Si

Buen perfil de seguridad enel uso prehospitalario

No Si Si

Seguro en víctimas con intoxicación por gases

No Si Si

Sin efectos adversos en pacientes no intoxicados

No Si Si

Fácil de administrar No Si si

La hidroxicobalamina se convierte en el antídoto de elección en los pacientes con intoxicación

aguda por cianuro

• 29 años , comerciante , vive

Solo , al no ir al trabajo y no

contestar la llamada de los

compañeros de oficina , estos

deciden ir a la casa.

Encuentran:

• Paciente letárgico, con vómito al lado, en estado confusional .

• Se lleva al servicio de urgencias

• PA: 98/61 pulso: 134 T: 36. Glasgow 11/15 Sat: 100% FR: 24 afebril.

November l Nursing2010 l 39

• Los compañeros de trabajo refieren que el día anterior celebró unos cumpleaños y llego a la casa aproximadamente a las 2:00 am

• EKG : taquicardia sinusal, tóxicos en orina y sangre : negativos, TAC : normal.

• Dos horas después recupera el estado de conciencia, con amnesia del evento.

November l Nursing2010 l 39

• Es la responsable del 50 % de las muertes por intoxicaciones en el mundo.

• Secuelas neurológicas en el 50%.

• 71 % por causas diferentes a incendios

• 30% no intencionales.

Tóxico Numero total

Intencional

No Intenci

onal

Rxadversa

Muertes Discapacidad

ninguna

Monoxidode

carbono

13.771 295 12124 62 37 5400 2687

Clinical Toxicology (2010) 48, 979–1178

• Altamente tóxico.

• Sin olor, color ni sabor.

• Mayor contaminante de la atmósfera.

• Combustión incompleta de hidrocarburos y material orgánico.

• Vehículos.

Fuentes de exposición

Automóviles

Humo de cigarrillo o tabaco

Sistemas de calefacción

Chimeneas

Hornos-estufas a gas.

Producción endógena

• 21 años sin antecedentes, fumo pipa en un ambiente cerrado.

• Vomito, letargia , confusión

• GCS 13/15, PA: 110/85 FR: 16 T: 36

• Exámen físico normal

• Niveles de COhb: 26%

• Oxígeno al 100% por máscara de no reinhalación con recuperación completa.

Clinical Toxicology (2011), 49, 697–698

• Se absorbe completamente por vía inhalatoria

• 85% de une a la hemoglobina.

• Se una más a la oxihemoglobina (estado reducido Fe 2+)

• Desplaza el oxigeno unido a la Hb.

• Aumenta la afinidad del oxígeno a la Hb.

• Agudas , retardadas o crónicas dependiendo del tiempo de exposición y las concentraciones de CO.

Carboxihemoglobina % Síntomas

0 – 10 % Ninguno

20 – 30 % Cefalea leve , disnea

30 -40 % Cefalea moderada, alteraciones de la concentración

40 – 50 % Cefalea intensa, alteración de la memoria.

50 – 60% Convulsiones, falla ventilatoria.

> 70 % Coma y muerte

Leve Moderado Grave

Cefalea Confusión Palpitaciones

Nauseas Síncope Hipotensión

Vómito Dolor precordial SDRA

Mareo Disnea Infarto

Dolor abdominal Taquicardia-taquipnea Paro.

Letargia Rabdomiolisis Convulsiones-coma

Visión borrosa Debilidad Ataxia.

• Antecedentes de factores epidemiológicos

– Estufas, chimeneas, síntomas en varios miembros de la familia.

– Pacientes con cuadro clínico de gripe de inicio agudo.

– Gases arteriales. Hipoxia no hipoxémica.

– Niveles de carboxihemoglobina.

– Lactato sérico.

– Rx de torax.

– EKG.

– CPK total.

• Oxígeno al 100% por dispositivos de alto flujo o máscara de no reinhalación.

• Oxígeno hiperbárico en pacientes con intoxicación grave y paciente embarazada.

• Bicarbonato de sodio. Si PH < 7.15

Oxígeno hiperbárico : evidencia fuerte

• Alteraciones neurológicas, independiente de los niveles de Cohb

•Coma•Síncope.•Alteración del estado mental.•Focalización•Convulsiones

• Embarazo con niveles de COhb> 15% independientemente de los síntomas.

• niveles de COhb mayores del 25% independiente de los síntomas.

• No sospechar la intoxicación

• Realizar medidas de descontaminación del TGI.

• Dar de alta antes de 6 horas.

• Retardar el inicio del oxígeno al 100%.

• Diagnóstico basado en la PaO2 y la SAT O2

• No explicar al pacient la posibilidad de secuelas a largo plazo.

• Desconocer los sitios con disponibilidad de oxígeno hiperbárico.

• Clonazepam 0.3 mg IV

• Hidroxicobalamina 70 mg/kg. En 15 minutos (inicio 1:50 h luego de la ingestión)

• El niño rápidamente recupero la conciencia y resolviola acidosis metabólica.

• Niveles de cianuro 2.33 mg/L (niveles tóxicos >0.5)

“ The next thing he remembers is

waking up in the ED. Mr. Cross is discharged home

with a diagnosis of altered mental status. Follow-up

appointments with his healthcare provider and a

neurologist are arranged.”

• La intoxicación por CO se considera un problema de salud pública subdiagnosticado y pasado por alto por el personal de salud.

• La saturación de oxígeno y la PaO2 pueden estar normales en la intoxicación por CO.

• Siempre tener presente la posibilidad de secuelas neuropsiquiatricas a largo plazo.

• El oxígeno es la piedra angular en la intoxicación por CO.

• La hidroxicobalamina se convierte en el antídoto de elección en la intoxicación por cianuro.

• Ante la sospecha de intoxicación por cianuro , iniciar el tratamiento rápidamente