Manejo del Paciente con Trauma Raquimedular

Luis Mauricio García Borrero

M. D. Anestesiólogo – UdeA – UIS - UCES

XX SIMPOSIO RESIDENTES ANESTESIA Y REANIMACION UIS

ANESTESIA Y TRAUMA

Bucaramanga - 2011

Manejo del paciente con TRM

Anatomía y Generalidades

Manejo inicial del TRM

Consideraciones Anestésicas

Protección medular.

Manejo paciente con TRM - MGarcía

ANATOMIA

Tubo neural finales 3ª semana

Procencéfalo, mesencéfalo y

rombencéfalo, caudal da origen:

MEDULA ESPINAL


ANATOMIA

7 V. cervicales.

12 V. torácicas.

5 V. lumbares.

9 o 10 V. sacro y el

coxis.


ANATOMIA


ANATOMIA

Sustancia blanca medular

Sustancia gris medular


ANATOMIA


GENERALIDADES FSM similar al FSC

2/3 sustancia gris:

- 60 ml/100 gr/min.

1/3 sustancia blanca:

- 20 ml/100 gr/min.

Autoregulado PAM: 60 – 150

mmHg


GENERALIDADES PPM similar a PPC

PaO2 y PaCO2: Mecanismos de regulación del flujo

sanguíneo medular.

La autorregulación se pierde:

- Disminución perfusión

- Hipotermia

- Hipoxia

- Hipercapnia

- Trauma


AUTOREGULACION


GENERALIDADES Incidencia 66 x millón

Prevalencia 906 x millón

Pico incidencia 15 – 24 años

81,7% hombres

Etiología

- Vehicular 37,4%

- Actos de violencia 25,9%

- Caídas 21,5%

- Lesiones deportivas 7,1%


GENERALIDADES Lesiones cervicales: 2 – 5%,

con Tx directo.

1 – 5%, Fx no diagnosticadas

1/3 lesiones cervicales:

Comprometen columna

cervical superior.

Causante 80% muertes por

Tx cervical agudo.

Alcohol 25% casos.


GENERALIDADES Lesiones cervicales: 2 – 5%,

con Tx directo.

1 – 5%, Fx no diagnosticadas

1/3 lesiones cervicales:

Comprometen columna

cervical superior.

Causante 80% muertes por

Tx cervical agudo.


Paraplejia 62%, Tetra/penta 38%

GENERALIDADES Epidemiología (USA)

- Mortalidad a 3 meses: 21%

- Supervivencia 25 años: 72-80%

- Causas muerte a largo plazo:

Enfermedades respiratorias,

trastornos cardiocirculatorios y

suicidio.


GENERALIDADES

Lesión Medular

NO SIEMPRE SON TAN OBVIAS

Pronóstico: Manejo inicial

Mecanismo del Trauma

Lesiones asociadas


SITIOS MAS FRECUENTES

DE LESIÓN

C4 – C5 – C6: 39%

T4 – T5: 35%

T12 – L1: 10%

LUMBAR: 16%


FISIOPATOLOGIA

Lesión primaria es de tipo mecánico.

Lesión secundario: A nivel celular y bioquímico.

PREVENIBLE


TRATAMIENTO ORIENTADO A EVITAR O DISMINUIR EL TRAUMA SECUNDARIO

FISIOPATOLOGIA LESION SECUNDARIA


ISQUEMIA

FISIOPATOLOGIA

Cambios vasculares por disminución del flujo, trombosis, vasoespasmo, hemorragia y perdida de la autorregulación.

Alteraciones hidroelectrolíticas.

Acúmulo de neurotransmisores: Glutamato, Aspartato.

Producción radicales libres.

Péptidos opíoides endógenos y peroxidación lipídica

Edema

Pérdida del metabolismo energético.

Apoptosis.


Cotton B, et al. J Trauma. 2005; 59:1400 – 1409 J of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15(3): 215-229

FISIOPATOLOGIA

Agravada:

- Hipotensión

- Hipoxia

- Hipercoagulabilidad

- Hipertermia


Cotton B, et al. J Trauma. 2005; 59:1400 – 1409 J of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15(3): 215-229


FISIOPATOLOGIA LESION ESPINAL CON CHOQUE NEUROGENICO

Simpatectomía traumática, vasodilatación

Lesión completa

Hipotensión

Bradicardia (T4)

Ortostatismo

Parálisis flácida 72 horas – 8 sem.

- Probabilidad recuperación total < 10%


FISIOPATOLOGIA

CHOQUE MEDULAR

Ausencia de reflejos espinales por debajo lesión.

Difícil establecer la extensión lesión

Termina: Restablece REFLEJO BULBO-CAVERNOSO o

a las 48 hs del Tx.

Incompleta: Probabilidad recuperación del 59 al 75%.


J of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15(3): 215-229

EFECTOS CARDIOVASCULARES

- Depende del nivel de la lesión, duración 3 – 5 sem.

- Choque medular: Por encima de C6

- Disfunción simpática – arritmias.

- Pérdida del tono vascular – hipotensión – bradicardia

- Alteración de la función ventricular.

- Hipovolemia relativa

- Adrenoreceptores periféricos hipersensibles.

- T7: Bloqueo rta. adrenal al estrés.



FISIOPATOLOGIA

EFECTOS CARDIOVASCULARES

- Lesiones cervicales / torácicas altas: reflejos

compensadores ineficaces °P llenado.

- Disminución retorno venoso.

- Respuesta hiperadrenergica: Lesión miocárdica y

edema pulmonar neurogénico.

- Fase aguda del TRM (4 – 9%): Paro cardiaco

- TVP - TEP



FISIOPATOLOGIA

EFECTOS RESPIRATORIOS

- C3 – C5: Función diafragmática

- C4 – C7: Inervación pared torácica

- Compromiso volúmenes y mecánica ventilatoria

- Complicaciones pulmonares: 75%

- Manejo inadecuado de secreciones

- Atelectasias: 37%

- Edema pulmonar.

- Broncoaspiración.



FISIOPATOLOGIA

EFECTOS RESPIRATORIOS

- MORBILIDAD PULMONAR

- C1 – C4: 84%

- C5 – C8: 60%

- T1 – T12: 65%



FISIOPATOLOGIA

OTROS SISTEMAS

- Gastrointestinal

- Íleo

- Gastritis, úlceras, HTDS

- Pancreatitis, colecistitis acalculosa.

- Coagulación

- TVP – TEP

- Tto min 3 meses (LMWH).



FISIOPATOLOGIA

-Genitourinario

- Disfunción vesical

- Infecciones.

- Temperatura

-No vasoconstricción.

- Infecciones

-Neumonía

-Urosepsis.

HIPERREFLEXIA AUTONÓMICA

- 85% lesiones por encima de T6

- Reflejos vasculares autonómicos

- 2 – 3 semanas después de cirugía

- Respuesta simpática masiva a reflejos

- Vasoconstricción por debajo de la lesión

- Vasodilatación por encima de la lesión

- Bradicardia, hipertensión, espasticidad, hiperreflexia,

rubor y cefalea.

- Manejo: cese de estímulos, antihipertensivos


SINDROMES MEDULARES

POR LESION INCOMPLETA

CORDON ANTERIOR

CORDON POSTERIOR

CENTRO MEDULAR

BROWN - SEQUARD


SINDROMES MEDULARES

POR LESION INCOMPLETA

LESION COLA CABALLO

LESION RADICULAR

LESION DEL CONO MEDULAR


BIOMECANICA

- Fuerza de impacto

- Trauma externo: Fuerzas de distracción,

flexión, extensión, compresión, rotación,

combinación.

- Trauma penetrante

- Áreas más susceptibles: C5-C7, T12-L1.


HIPERFLEXIÓN E

HIPEREXTENSIÓN


COMPRESION


ROTACION


DIAGNOSTICO

Paciente a quien se le ha demostrado o con sospecha de TRM, se le debe hacer el diagnóstico e iniciar la terapia apropiada lo más pronto posible.

Se debe conocer el mecanismo del trauma y estado neurológico por interrogatorio y exámen físico.

Lesiones espinales: Lesiones de tejidos blandos, fracturas estables e inestables. La estabilidad se refiere a la función mecánica y no a la presencia o no de déficit neurológico.



CCR sensibilidad 99,4% vs NLC 90,7%, p<0,001

CCR especificidad 45,1% vs NLC 36,8%, p<0,001

DIAGNOSTICO


N Engl J Med, 349; 26, Dec 25,2003

DIAGNOSTICO


N Engl J Med, 349; 26, Dec 25,2003


N Engl J Med, 349; 26, Dec 25,2003

EXAMEN FISICO MECANISMO LESION

Rx


N Engl J Med, 349; 26, Dec 25,2003

TECNICAS DE IMAGEN

-Rx convencional

-TC

-RM


Rx convencional Mínimo 3 proyecciones (AP, lateral,

odontoides), proyección del nadador u oblicuas en supino si no se despejó unión cervicotor…

Proyecciones flexión-extensión poco útiles

Sensibilidad baja-intermedia. No dx del 61% de todas las fracturas, 36% de subluxaciones y dislocaciones. Identificó incorrectamente 23% de los pacientes (la mitad de los cuales tenía lesiones inestables tenía Rx normal)


Rx convencional

ABC COLUMNA

A: ALINEACION

B: BLANDOS/BONE

C: CARTILAGO-ESPACIO


TC

Modalidad preferida en trauma contuso

Indicada cuando no hay buena visualización

en Rx

Indicada si hay dolor focal o déficit

neurológico con Rx negativa

Indicada si hay edema de tejidos blandos o

Rx anormal

En algunos centros es estudio inicial


RM

Método de elección para lesiones de tejidos blandos, discos intervertebrales, ligamentos y médula

Único método que diferencia edema medular de hemorragia con implicaciones pronósticas

Indicaciones clínicas: mielopatía, radiculopatía, déficit neurológico progresivo, lesión medular, síntomas por encima de la lesión radiográfica. Radiografía negativa y sospecha de lesión ligamentaria o síntomas persistentes luego del trauma






ESCALA PARA CLASIFICACION LESIONES MEDULARES – ASIA

A: Completa. Ausencia de la función motora y sensitiva.

B: Incompleta. Conserva la función sensitiva.

C: Incompleta. Conserva la fuerza motora no funcional (menor de 3).

D: Incompleta. Conserva fuerza con un grado de 3 o más.

E: Normal. Función motora y sensitiva normal.


OBJETIVO TERAPEUTICO

1. Mantener la

presión de

perfusión medular.

2. Evitar la

hipotensión, la

hipoxemia y la

anemia.


EVITAR EL DAÑO 2°

CONSIDERACIONES

ANESTESICAS

3. Descubrir y tratar

oportunamente

otras lesiones

agregadas.

4. Definir compromiso

neurológico


MANEJO INICIAL

3. Descubrir y tratar

oportunamente

otras lesiones

agregadas.

4. Definir compromiso

neurológico


MANEJO INICIAL

METAS

1. Manejo de la vía aérea

2. Posición

3. Protección medular: Esteroides

4. Euglicemia, normotermia, normocapnia

5. Estabilidad Hemodinámica

6. Control del dolor


MANEJO INICIAL

ABCDE

Inmovilización y estabilización espinal

Collares blandos permiten mover el cuello hasta en un 75%.

Collares tipo Philadelphia o Stiffneck, reducen la flexión y la extensión a 30% y los movimientos laterales y la rotación en un 50%.


J of Clin Anesthesia (2005) 17, 640-49

MANEJO INICIAL Los pasos mas importantes en el manejo del paciente con

TRM son:

Inmovilización (10 – 25% lesiones medulares se producen por inadecuada inmovilización o la ausencia de esta).

Estabilización

Recuperación de la alineación del eje espinal

Descompresión del tejido nervioso

Estabilización de la columna


MANEJO INICIAL

Todo paciente politraumatizado se debe manejar como una lesión de columna hasta que se demuestre lo contrario, especialmente si esta inconsciente.

Aproximadamente 1/3 de las lesiones cervicales agudas no son detectadas.


MANEJO INICIAL Esta contraindicado alinear la cabeza en posición neutra

cuando al hacerlo se induzca:

Espasmos de músculos del cuello.

Incremento en el dolor.

Inicio o incremento de déficit neurológico tal como entumecimiento, hormigueo o pérdida de la función motora.

Mayor compromiso de la vía aérea o de la ventilación.

En tal caso se inmoviliza en su posición original.


MANEJO VIA AEREA Intubar al paciente:

Existe compromiso de la vía aérea (edema, hematoma).

Mala ventilación, CVF <15ml/Kg.

Parálisis intercostal o diafragmática.

Alteración de la conciencia, riesgo broncoaspiración.

Deterioro oxigenación, PaCO2 >60 mmHg.

La hiperextensión cervical está contraindicada en sospecha de trauma cervical.


Clin Neurosurg 49: 407 – 498, 2002

MANEJO VIA AEREA

LARINGOSCOPIA DIRECTA


Anesthesiology 2006; 104: 1293-318

Anestesiólogos expertos Rápida, sin necesidad de

dispositivos especiales

RECOMENDADA EN CAOS DE URGENCIA O EMERGENCIA

Despierto

MANEJO VIA AEREA

Se acepta que la intubación traqueal por cualquier vía, despierto, con fibrobroncoscopio es el método ideal.


Realización por inexpertos conlleva a riesgo > beneficio. Tasa éxito en trauma 72 – 100%.


IET CON FBO

. Posición neutra . Movimiento espinal mínimo . Reflejos protectores intactos . Evaluación al terminar . Posicionamiento despierto.



Movilización espinal en

intervenciones de la V. A.

- Elevación y tracción mandibular >5 mm

- Máscara facial: 2,93 mm

- IET oral: 1,51 mm

- IET nasal: 1,2 mm

- Cricotirotomia abierta: 1,2 mm

- FIBRA OPTICA: 0,1 +/- 0,7 mm



Opciones de manejo VA.

El manejo de la VA debe seleccionarse de

acuerdo a las características del paciente y

a las habilidades del operador.



Manejo inicial.

- Estómago lleno

- Bradicardia, riesgo de paro cardiaco durante IET

- Atropina

- Lesiones altas: Traqueostomía temprana


Spine 2006; 31: S9 – S15

MANEJO ANESTESICO

- Monitoria básica, SV.

- Monitoria invasiva

- Monitoria neurológica.

- Pruebas con paciente despierto.

- PESS, PEM


Spine 2006; 31: S9 – S15

MONITORIA

MANEJO ANESTESICO

- Cuál técnica anestésica?

- Metas hemodinámicas claras


MANEJO ANESTESICO

- Inducción: - Estabilidad hemodinámica

- Mantener la PPM

- Tratar hipotensión y bradicardia

- RNM - Despolarizantes: HiperK+

- No despolarizantes: ? (PESS)


Monitoria Neurológica


Efectos de los medicamentos Anestésicos sobre los potenciales evocados usados para el monitoreo de la médula espinal

MEDICAMENTOS PESS PESC PEM

Tipoental, Propofol, Midazolam 0 Halothane, Isoflurane, etc. 0 Óxido Nitroso 0 Opioides 0 0 0 Ketamina, etomidato 1 11 11 RNM 0/1 0/1 0/-*

Monitoria Hemodinámica


Autorregulación del Flujo sanguíneo espinal

PAM 50 – 120 mmHg

Lugar de la lesión: °P

dependiente

En los primeros 7 días de la lesión se debe evitar

unas PAS < 90 mmHg

Monitoria Hemodinámica


Choque Hemorrágico

Choque Neurogénico

Manejo de líquidos


Conocimiento del efecto del nivel de

lesión medular en la función cardiaca y

pulmonar

- Con frecuencia el paciente esta hipovolémico

- Reanimación estrictamente controlada por

variable hemodinámicas

- Mantener glicemias normales

Inducción


La función simpática es impredecible

- Lenta, pausada

- TRM: Ketamina, Etomidato

- Alfa / Beta adrenérgicos

-RNM - ND

Mantenimiento


Anestesia Multimodal

TIVA

Anestesia Regional

Mantenimiento


Control de la Temperatura

Criterio de extubación:

- °PIM > 20 cmH2O

- CV > 15 ml/Kg

- FR < 25 x min.

- i-Stat

- Hemodinámicamente estable

- Ausencia de SDR CONCIENTE Y ORIENTADO


PROTECCIÓN MEDULAR

ANTIOXIDANTES BLOQUEADORES DE Ca++

ESTEROIDES HIPOTERMIA

NORMOTENSION ANTAGINOST OPIOIDES

NMDA GANGLIOSIDOS

ANTAGONISTAS DE GLUTAMATO Y ASPARTATO

PROTECCION MEDULAR


Metilprednisolona

De 0 a 3 horas del trauma no penetrante:

Metilprednisolona 30 mg/Kg, para pasar los

primeros 15 minutos, Pausa de 45 minutos.

Luego 5,4 mg/Kg por hora, durante las

siguientes 23 horas.

PROTECCION MEDULAR


Metilprednisolona

De 3 a 8 horas del trauma no penetrante:

Metilprednisolona 30 mg/Kg, para pasar los

primeros 15 minutos, Pausa de 45 minutos.

Luego 5,4 mg/Kg por hora, durante las

siguientes 47 horas.

J of Clinical Anesthesia (2005) 17, 640 - 649

PROTECCION MEDULAR


El GM-1 Gangliósido:

MONOSIALOGANGLIOSIDO PORCINO

(Sinaxial R 100)

Estimula el crecimiento de células nerviosas

en tejido lesionado. Neuroprotector y

neuroregenerativo.

Luego de la administración de la

metilprednisolona.

J of Clinical Anesthesia (2005) 17, 640 - 649

Disautonomía Refleja


La disautonomía refleja, hipertensión paroxística ,

cefalea y bradicardia en respuesta a un estimulo

localizado por debajo de la lesión.

90% de pacientes con lesiones por encima de T6,

con una severidad mayor en niveles más altos.

Los síntomas se pueden presentar semanas o

años después del trauma inicial.



Lo pueden precipitar:

Distensión de vísceras huecas (intestino,vejiga,

útero, vesícula).

Estímulos cutáneos.

Procedimientos quirúrgicos (pelvis y MsIs).



Signos clínicos por debajo de la lesión:

Vasoconstricción cutánea, pilo-erección, espasmo

vesical.

Signos clínicos por encima de la lesión:

Robicundez, sudoración, congestión conjuntival y

nasal, visión borrosa y náuseas.



Puede llegar a producir:

Encefalopatía.

Isquemia cerebral.

Convulsiones.

Hemorragias intracerebrales o retinianas.

Infarto del miocardio.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Arritmias.

Muerte.



Se debe retirar el estimulo desencadenante.

Manejo de la hipertensión con vasodilatadores.

Dolor del TRM


Tratamiento Multimodal

Detectar a tiempo el dolor

neuropático.

CONCLUSIONES


Abordaje precoz, integral y multidisciplinario desde su

inicio.

Evitar hipotensión e hipoxemia.

Evitar la movilización innecesaria e inadecuada de la

columna vertebral.

Uso de soportes de fijación adecuados.

Manejo adecuado de LEV.

Manejo farmacológico necesario.

Medidas profilácticas de otros sistemas.

Health & Medicine

Manejo del Paciente con Trauma Raquimedular