Upload
flor-weisburd
View
990
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
TIROIDESMedicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
Introducción
Es una glándula neuroendocrino, situada justo debajo de
la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides y sobre
la tráquea.
Es controlada por el hipotálamo y la glándula pituitaria
(hipófisis). Esta última libera la hormona TSH cuya
secreción está regulada por retroalimentación negativa
que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis,
aunque también por factores hipotalámicos (TRH).
Secreta 2 hormonas:
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Hormonas: valores normales
Evaluación del paciente con enfermedad tiroidea
El indicador más sensible del estado
tiroideo es el nivel de TSH.
Diagnóstico: TSH y T4 libre. En pacientes
jóvenes sin otras enfermedades la
medición de T4 total es útil.
Evaluación del paciente con enfermedad tiroidea
NORMALHIPOTIROIDISM
OHIPERTIROIDISM
O
T4 (μg/dL) 4,5 – 12 < 4,5 > 12,5
T4 libre (ng/dL)
0,7 – 1,8 < 0,9 > 2
T3 (ng/dL) 80 – 220 < 80 > 220
TSH (μU/ml) 0,3 – 6,2 > 6 < 0,3
Alteraciones de la glándula tiroides
Sindrome que resulta de una
disminución en la secreción de HT por
una alteración orgánica o funcional de
la tiroides (hipotiroidismo primario), o
por un déficit de secreción de TSH
(hipotiroidismo secundario o terciario)
HIPOTIROIDISMO
Epidemiología
1 – 3% de la población general.
Más frecuente en el sexo femenino (2:1).
Prevalencia aumenta con la edad.
95% de los casos corresponde a
hipotiroidismo 1°
Etiología
HIPOTIROIDISMO 1°:
Insuficiente cantidad de tejido tiroideo:
Destrucción por proceso autoinmune
Destrucción yatrogénica
Destrucción por procesos infiltrativos
Etiología
HIPOTIROIDISMO 1°:
Déficit de biosíntesis
de HT:
Defectos congénitos
Exceso o déficit de
yodo
Inducido por drogas
HIPOTIROIDISMO 2°:
Panhipopituitarismo
Déficit aislado de
TSH
HIPOTIROIDISMO 3°:
Congénito
Infección
Infiltración
Clínica
Debilidad
Fatiga
Hipersomnia
Apatía
Depresión
Ataxia cerebelosa
Intolerancia al frío
Constipación
Gastroparesia
Aumento de peso
Edema sin fóvea
Bradicardia
Calambres
Mialgias
ROT lentos
Piel seca y gruesa
Hipermenorrea
Galactorrea
Laboratorio
Hiponatremia Creatinina Homocisteína CPK PRL Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Anemia
T4
TSH
T4
TSH
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad autoinmune organoespecífica.
AutoAc antitiroideos.
Más frecuente en mujeres entre 30 – 50
años.
Bocio moderado, de crecimiento lento, duro
elástico, indoloro a la palpación.
20 – 30% de los casos hay signos
y síntomas de hipotiroidismo.
Tiroiditis de Hashimoto
Frecuentemente se presenta como un
hipotiroidismo subclínico (T4 normal, TSH
aumentada).
97 – 100% hay autoAc antitiroperoxidasa y
antitiroglobulina.
Tratamiento (sustitutivo): LEVOTIROXINA.
Indicado siempre que exista hipotiroidismo clínico.
Debe evaluarse individualmente en los casos de
bocio o hipotiroidismo subclínico.
Hipotiroidismo por déficit de Yodo
El déficit de Yodo es la causa más frecuente
de bocio endémico e hipotiroidismo en todo
el mundo.
Con los programas de profilaxis a
disminuido mucho su prevalencia en
nuestro país.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
• Desaparición clínica.
• TSH sérica entre 0,5 – 2 microU/ml
LEVOTIROXINALEVOTIROXINA 1,6 μg/kg/día en
ayunas. Inicialmente 50 – 150 Inicialmente 50 – 150 μμg/día.g/día.
Control en 4 – 6 semanas.
Ancianos y cardiópatas: iniciar con 25
μg/día e ir aumentando 25 μg/día cada
3 – 4 semanas.
Embarazadas: necesitan 50 μg/día
más.
Situaciones que aumentan las necesidades de
levotiroxina: malabsorción, embarazo, fármacos
(sucralfato, antiácidos, rifampicina, fenitoína,
sulfato ferroso, amiodarona).
Situaciones en las que hay que disminuir la dosis
de levotiroxina: postparto, TTO con andrógenos,
pérdida de peso.
EA: signos y síntomas de hipertiroidismo,
osteoporosis, FA. (Más frecuente a altas dosis).
Hipotiroidismo subclínico
Signos y síntomas indefinidos.
Sólo puede ser diagnosticada por laboratorio (T4
normal, TSH aumentada).
12% adultos, 20% en mayores de 60 años.
RIESGOS: aterosclerosis, IAM, demencia multiinfarto,
depresión son pobre respuesta a antidepresivos,
defectos del tubo neural (2° y 3° trimestre del
embarazo).
Evaluar necesidad de Levotiroxina en cada caso
particular.
Se denomina hipertiroidismo
al trastorno funcional de la
tiroides caracterizado por la
secreción y paso a la sangre
de cantidades excesivas de
hormona tiroidea (HT).
HIPERTIROIDISMO
Etiología
1. Aumento de la producción de HT por
estímulo del rTSH:
Ig estimulante de la tiroides
GCH
Aumento de TSH
Etiología
2. Aumento de la producción autónoma de
HT (independiente de TSH):
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Ca. Folicular
3. Efecto Jod Basedow:
Hipertiroidismo yodo inducido
Etiología
4. Aumento de la liberación de HT:
Tioiditis
5. Fuente extratiroidea de HT:
Tirotoxicosis facticia
Producción ectópica (teratoma de ovario,
MTS, Ca. Folicular)
Clínica
Taquicardia, FA,
palpitaciones, HTA sistólica.
Fatiga.
Temblor fino.
Bocio (según causa).
Piel húmeda y caliente.
Fragilidad de uñas y
cabello.
Debilidad muscular
proximal.
Retracción palpebral.
Diarrea.
Ictericia.
Irritabilidad,
nerviosismo, labilidad
emocional.
Intolerancia al calor.
Disminución de peso con
apetito aumentado.
Amenorrea /
oligomenorrea.
Enfermedad de Graves - Basedow
Causa más frecuente de hipertiroidismo.
Más frecuente en mujeres entre 30 – 40
años (5 – 10:1).
Afección multisistémica, autoinmune
(autoAc contra el rTSH).
Enfermedad de Graves - Basedow
Caracterizado por:
Hiperplasia difusa de la
glándula tiroides (bocio
difuso) con hiperfunción
(tirotoxicosis).
Oftalmopatía infiltrativa.
Dermopatía infiltrativa
(mixedema pretibial).
Tratamiento de Enf. Graves
MEDICO (TTO no ablativo):
Tionamidas.
β Bloqueantes.
Yoduro inorgánico.
Quirúrgico (TTO ablativo): tiroidectomía subtotal.
Yodo radioactivo (TTO ablativo): I131 por VO.
Destruye la célula folicular. Indicado en
intolerancia a Tionamidas o recidivas.
Tionamidas
MA: bloquean la síntesis de HT.
PROPITIOURACILO 100 – 200 ng 3/día (no se usa,
excepto embarazo).
METILMERCAPTOIMIDAZOL (Metimazol)
DI: 20 – 40 mg/día en 3 – 4 tomas (control a las 4 y 8
semanas).
DM: 5 – 10 mg/día por 12 – 14 meses.
EA: agranulocitosis, reacciones cutáneas de hipersensibilidad.
TIAMAZOL 10 – 40 mg/día.
EA: exantema, urticaria, fiebre, artralgias, leucopenia.
β bloqueantes
Sintomático: disminuye las palpitaciones, el
temblor y la ansiedad.
PROPANOLOL 20 – 40 mg/6 – 8hs o aumentar hasta
obtener una FC < 80 lpm sin hipotensión.
ATENOLOL 25 – 100 mg/día.
Cuando los β bloqueantes están CI:
VERAPAMILO 40 – 80 mg 3/día
I 131
MA: inhibe la liberación de HT y su
síntesis (por poco tiempo!!!!).
Indicado previo a la Qx y en la tormenta
tiroidea.
Adenoma tóxico
Es la presencia de un nódulo tiroideo
único, gammagráficamente captante, con
autonomía funcional, que origina una
inhibición del resto del tejido tiroideo.
Predomina en mujeres.
Puede aparecer a cualquier edad, pero la
mayoría se inicia entre 30 – 40 años.
Adenoma tóxico
Puede presentarse como un pequeño nódulo
palpable o no.
Generalmente presentan un período prolongado
de hipertiroidismo subclínico.
Produce excesiva secreción de HT e
hipertiroidismo.
Hipertiroidismo no tan sintomático. Son
constantes los síntomas CV.
Gammagrafía funcional de tiroides con Tc-99m en proyección anterior en una paciente con un nódulo en la cara anterior del cuello. La imagen funcional muestra que la lesión palpable corresponde a tejido relativamente hiperfuncional congruente con un nódulo funcional autónomo que inhibe casi completamente al resto de la glándula.
Tratamiento Adenoma Tóxico
CIRUGIA:
Si hay supresión glandular.
Si mide > 3 cm de diámetro.
Si provoca hipertiroidismo.
I 131: es tan efectivo como la cirugía.
Bocio multinodular tóxico
Hipertiroidismo que aparece en la fase nodular del
bocio simple o cuando uno o más nódulos se hacen
hiperfunsionantes.
La mayoría de los casos se da en pacientes con
bocio endémico.
Predomina en mujeres entre 50 – 60 años.
Hipertiroidismo no tan sintomático. Son constantes
los síntomas CV.
TRTAMIENTO: cirugía.
Glándula tiroides aumentada de tamaño a expensas de ambos lóbulos, deformada y en situación habitual. Ambos lóbulos con captación aumentada del radio trazador principalmente a expensas del lóbulo derecho.Distribución heterogénea en ambos lóbulos por presentar múltiples defectos de hipocaptaciones bilaterales de bordes irregulares y mal delimitados, en el polo inferior del lóbulo izquierdo se aprecia un nódulo "normocaptante" de forma esférica.
Concepto semiológico: aumento de tamaño o
consistencia localizados, de parte o de todo un
lóbulo tiroideo, que puede ser diferenciado del
resto de la glándula y que no presenta signos
evidentes de malignidad o inflamación.
NODULO TIROIDEO
Es muy inespecífico ya que puede
corresponder a procesos embrionarios,
metabólicos, inflamatorios o neoplásicos.
Puede ser único o múltiple.
Prevalencia: 4 – 10%.
Etiología
Adenomas.
Bocio nodular adenomatoso (estadío final del
endémico).
Tiroiditis linfocitaria.
Carcinomas.
Tiroiditis subagudas.
Procesos embrionarios (son en realidad nódulos
cervicales, no tiroideos).
Diagnóstico
PAAF (sensibilidad 92%, especificidad
78%).
Ecografía.
Centellograma.
Descartar Hipertiroidism
o clínico o subclínico
MUCHAS GRACIAS