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TU de Tiroides
IPG. Mariangel Gallardo.IPG. Eva Páez.IPG. Rosmary Salazar.
IPG. Mariangel Gallardo.IPG. Eva Páez.IPG. Rosmary Salazar.
Araure – 2013 Araure – 2013
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Extensión Araure - PortuguesaClínica Quirúrgica
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Extensión Araure - PortuguesaClínica Quirúrgica
Tiroides
• De la palabra griegaThyreoeides
• Fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656
• la primer operación de tiroides fue en 1884 por Rehn
Tiroides1. Anatomía:
• Nace en el suelo de la faringe, Originada por el intestino faríngeo Durante la migracion permanece conectada a la lengua por medio del conducto tirogloso 7ma semana situacion y forma definitiva Se hace funcional a partir del 3er mes.
Situación:
Localización: en la cara antero inferior del cuello,. Pesa de 15 a 30 g.
Los lóbulos miden aproximadamente 4cm de largo, 2cm de ancho y 20– 40mm de espesor, 2 a 6mm de espesor en el istmo.
Tiroides
• Tiroides está rodeada por una cápsula conjuntiva delgada: Cápsula tiroidea verdadera que emite tabiques y la divide en lobulillos, por fuera está envuelta por la cápsula tiroidea falsa
• Guarda importante relación con Nervio laríngeo inferior o recurrente, Rama interna y externa del Nervio laríngeo superior y las paratiroides.
TiroidesVascularización
Arteria Tiroidea Superior
Arteria Tiroidea Inferior
Ramas Terminales: anastomosadas
Tiroidea Superior: primera rama de la carótida externa, nace por encima de la bifurcacion de la carotida comun. Acompañada del N. Laríngeo superior.
Tiroidea Inferior: se origina del tronco tirocervical, asciende por detrás de la vaina carotidia.
Tiroides• Venas: • Drenado por tres pares de sistemas venosos:
• Vena Tiroidea Superior (yugular interna)• Vena Tiroidea Inferior (tronco braquiocefalico)• Vena Tiroidea Media (yugular interna)
Linfáticos:
1. Linfáticos superiores: drena istmo y porción superior de lóbulos tiroideos
2. Linfáticos Inferiores: porción inferior de la glándula
Drenan hacia vasos linfáticos regionales:
Pretraqueales, paratraqueales, mediastinicos anteriores, superiores, yugulares medios, superiores e inferiores
3. Linfáticos laterales: porciones laterales altas de la glándula desembocan en la cadena yugular interna
Inervación
Fibras simpáticas procedentes de ganglios simpáticos cervicales
fibras parasimpáticas que son colaterales de los nervios laríngeos.
• Histología
• En el epitelio folicular existen dos tipos de células: las células foliculares y las células parafoliculares.
• Las primeras, también llamadas tirocitos ó células principales del tiroides, tienen un núcleo basal, con un nucléolo excéntrico, poseen mitocondrias, complejos de Golgi, retículo endoplásmico rugoso, ribosomas libres, lisosomas, fagolisosomas y están unidas entre si por desmosomas.
Glándula tiroides normal, compuesta de folículos coloidales, células epiteliales foliculares tiroideas (flecha negra) y células-C parafoliculares (flecha blanca)
Las células parafoliculares, células claras o células de Nonídez, suelen ser de mayor tamaño y menos numerosas que las células foliculares, conteniendo en su citoplasma gránulos osmiófilos. Están unidas entre sí y a las células foliculares por desmosomas.
• T3: Triyodotironina vida media 2-3días.
• T4 tetrayodotironina, vida media 6-11días.
TiroxinaT4
TiroxinaT4
CalcitoninaCalcitonina
Tri-iodotironina
T3
Tri-iodotironina
T3
Concentración de las hormnas tiroideas En la glándula es
T3 ± 15 µg / g (0.02 µmol / L) T4 ± 200 µg / g (0.3 µmol / L)
En plasma: T3 1.4-30 nmol / L T4 60 - 160 nmol / L TSH 0,4- 4,0 mlu/l
Yoduro tracto gastrointestinal
Torrente sanguíneo, hígado, riñón y masa muscular.
Es atrapado y oxigenado por las células tiroideas
Peroxidasa y peróxido de hidrogeno
T3 y T4
La tiroglobulina es una proteina que se sintetiza en los ribosomas de las celulas tiroidea y se transporta a la coloide.
Monodesyodacion
Globulina transportadora de hormonas tiroideas
Transtiretina (TBPA)
Albumina
Las gotas de coloide intracelular se funden con los lisosomas que contienen proteasas que migran rápidamente al sitio de endociosis
TSH
Tiroides
Hipotálamo
EstímuloNE Frío
Hipófisis
TRH
T4T3
Glándula Tiroides Glándula Tiroides
Función:
-Tiroxina (T4)-Triyodotironina (T3) -Calcitonina.
-Regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo -Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno-Necesarias para la síntesis de muchas proteínas-Influyen sobre el metabolismo de loshidratos de carbono y de los lípidos.
-Reducción de los niveles séricos de calcio sanguíneo.
- Hormona conservadora de calcio renal
Examen físico
tamaño de la tiroides,Consistencia. Nodularidad.cualquier hipersensibilidad a la palpación o fijación.Debe calcularse el tamaño de la tiroides (normalmente de 12 a 20 g).tamaño, localización y la consistencia de cualquier nódulo identificado.
• Estudios de la función tiroidea
• Iconografía tiroidea• • Ultrasonografia• • Biopsia tiroidea
• Terapia supresiva
ENFERMEDAD TIROIDEA
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO:
1. Atireosis.2. Tiroides Ectópica.3. Remanentes del
conducto tirogloso.
Tiroides Ectópica:
a. Defecto: tiroides lingual, tiroides supra e infrahiodea.
b. Exceso: tiroides periaortica, pericárdica o diafragmática, en este caso es esboso es arrastrado en exceso por el primordio cardiaco.
DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO
3.- Remanentes del conducto tirogloso:Por defecto su involución pueden:a) Persistir total o parcialmente el conducto .b) Quedar en su trayecto restos de tejido tiroideo, el que se
acompaña de una glándula normotopica.+ CLINICA:- Simultáneamente con un proceso infeccioso orofaringeo aparece
una tumoración inflamatoria, ubicada en la línea media desde el foramen caecum hasta el istmo tiroideo, mas frecuentemente a nivel del hiodes.
+ TRATAMIENTO:- Es la extirpación quirúrgica del trayecto, incluyendo el cuerpo hiodes y hasta el foramen caecum (operación de sistrunk).
HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS
SINDROME HIPERTIROIDEO
La mayoría de los síntomas se debe a:Aumento del
metabolismo energético, con predominio del
catabolismo, que lleva a una excesiva producción de calor y a la consecuente
necesidad de disiparlo.
Aumento de la cantidad de
receptores beta adrenérgicos, lo que se expresa
como una actividad
aumentadas de las
catecolaminas
HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS
CLINICA:Es de instauración lenta y progresiva, aunque a veces el comienzo parece brusco, generalmente coincidiendo con estrés psíquico, metabólico (régimen de adelgazamiento), infeccioso, endocrino (menopausia y embarazo).
HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS
SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES POR SISTEMA:
DERIVADOS DE LA EXCESIVA PRODUCCION DE CALOR.METABOLISMO.PSIQUICOS Y NEUROLOGICOS.PIEL Y ANEXOS.OJOS.APARATO CARDIOVASCULAR.APARATO DIGESTIVO.SISTEMA MUSCULOESQUELETICO.SISTEMA REPRODUCTOR.
BOCIO DIFUSO TOXICO O ENF. DE GRAVES- BASEDOW
• EPIDEMIOLOGIA:Tiene su máxima incidencia entre la 3era y 5ta década de la vida, aunque puede afectar a cualquier edad. Es la causa mas frecuente de hipertiroidismo, afecta 5 a 10 veces mas a la mujer que al hombre, salvo en los primeros meses de vida que no hay diferencia por sexo.
• ETIOPATOGENIA:Se trata de una enfermedad autoinmune, órgano especifica, en la que el aumento de hormona tiroidea y el bocio de deberían a la acción de los anticuerpos estimulantes del tiroides (Tsab), a los que hasta hace poco se les llamaba inmunoglobulinas G, que uniéndose a los receptores específicos de TSH, situados en la membrana de la célula folicular, estimulan la adenilciclasa responsable de la producción de AMPc, ello carrea la excesiva formación de hormona tiroidea.
BOCIO DIFUSO TOXICO O ENF. DE GRAVES- BASEDOW
CLINICA:
BOCIO DIFUSO TOXICO O ENF. DE GRAVES- BASEDOW
HIPERTIROIDISMO APATICO:
HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO
BOCIO DIFUSO TOXICO O ENF. DE GRAVES- BASEDOW
SE DISPONE DE TRES PROCEDIMIENTOS:
a) MEDICO. (TRATAMIENTO NO ABLATIVO)
b) QUIRURGICO. ( TRATAMIENTO ABLATIVO)
c) YODO REACTIVO. (TRATAMIENTO ABLATIVO)
BOCIO NODULAR TOXICO O ENF. DE PLUMMER
CLINICA: El síndrome hipertiroideo es el habitual, el bocio es nodular y faltan las manifestaciones propias de la enfermedad de Graves Basedow (oftalmia, mixedema, acropaquias). Las manifestaciones cardiovasculares son mas notables, en particular la fibrilación auricular, lo que se atribuye a la mayor edad de los enfermos.
TRATAMIENTO:Si hay supresión glandular, o el nódulo mide mas de 3cm de diámetro, o provoca hipertiroidismo, debe recurrirse a tratamiento ablativo; se prefiere la cirugía. Si no se cumplen estas condiciones, en caso contrario la opción es tratamiento medico.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO.
EPIDEMIOLOGIA
CLINICA
TRATAMENTO
BOCIO HIPERTIROIDEO
INDUCIDO POR YODO
(JOD-BESEDOW)
TIROIDITIS
ETRUMA LINFOMATOSO (TIROIDITIS DE HASHIMOTO)
Se caracteriza por una síntesis hormonal defectuosa que se manifiesta con una falta de organificacion del yoduro atrapado. La reducción de la capacidad funcional de la tiroides se acompaña de un aumento de la secreción de TSH, con formación de un bocio. La respectiva fibrosis puede acentuar las lobulaciones de la glándula, creando asimetría y simulando un bocio o neoplasia nodular.
TIROIDITIS DE HASHIMOTOCAUSAS
Es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides. El organismo no reconoce a la tiroides como propia y procede a destruirla mediante anticuerpos que procede el sistema inmune.
También puede ser provocada por intervenciones quirúrgicas de la tiroides o por tratamiento radiactivo.
TIROIDITIS DE HASHIMOTOCLINICA
EL BOCIO ES LA MANIFESTACION CARDINAL DE LA ENFERMEDAD: FORMA DE
PRESENTACIÓN:
BOCIO MODERADO Y NORMOFUNCIONANTE EN UNA MUJER JOVEN O DE MEDIANA
EDAD, CORRESPONDIENTE A LA VARIANTE OXIFILICA DE LA ENFERMEDAD
VARIANTE JUVENIL: NIÑOS O ADOLESCENTES:
BOCIO DE MENOR TAMAÑO
VARIANTE FIBROSA:
RARA
APARECE EN EDADES AVANZADAS
SE ACOMPAÑA DE HIPOTIROIDISMO Y BOCIO DE GRAN TAMAÑO
TIROIDITIS DE HASHIMOTOSINTOMAS
AsteniaSequedad de la pielSensacion de frioCaida del peloDificultad para
concentrarseMala memoriaEstreñimientoAumento de pesoBaja de la libido(deseo
sexual)
DisneaVoz roncaHipermenorreaParestesiasCalambresArtralgiasHipoacusiaUñas debiles y
crecimiento lento
TIROIDITIS DE HASHIMOTOSIGNOS
Bocio de superficie irregular .AdenopatíasFatigaPiel seca y ásperaExtremidades frías Mixedema alopecia difusa BradicardiaReflejos osteotendineos mantenidos
TIROIDITIS DE HASHIMOTOSIGNOS
Síndrome del túnel carpiano Derrame de cavidades serosasMacroglosiaPalidez amarillenta de la piel (DIFERENCIAR
CON ICTERICIA debido a q en este caso es por aumento de carotenos y no se tiñen las mucosas orales ni las escleras)
Perdida de cejas en la porción o tercio distalHipertensión arterial sistólicaAumento de niveles de prolactina (por aumento
de TRH Y TSH)
TIROIDITIS DE HASHIMOTORIESGO
El riesgo de producir anticuerpos en contra de la glándula tiroides es mayor en mujeres :
Embarazadas o q hayan dado a luz en los últimos 6 MESES
PERSONAS CON ENF AUNTOINMUNES Lupus eritematosoDiabetes Anemia perniciosa
TIROIDITIS DE HASHIMOTODIAGNOSTICO
Se hace mediante un análisis de laboratorio de sangre: alto nivel TSH, T3 y T4 normales o bajas.
También se encuentran elevados los niveles de anticuerpos antitiroideos (anti-tiroperoxidasa, anti-tiroglobulina, y anti-simportado de la bomba de Na+-1) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides. Estos se elevan en un 98% y esta elevación procede a los desbalances de TSH, T3 Y T4.
La ecografía muestra un bocio heterogéneo.
TIROIDITIS DE HASHIMOTOTRATAMIENTO
Cuando la glándula deja de funcionar correctamente. El tratamiento de elección es la hormona tiroidea. O sea que se reemplaza con una pastilla que contiene la hormona sintética, lo mismo que la glándula producía en condiciones normales LEVOTIROXINA.
La dosis depende de cada paciente y es necesario hacer controles periódicos para ir ajustándola de acuerdo a la necesidad de cada paciente, así de acuerdo al estado clínico en que se encuentre.
CRITERIOS DE FISHER PARA DX DE TIROIDITIS DE
HASHIMOTO:
1- EXISTENCIA DE BOCIO FIRME, IRREGULAR Y CON
FRECUENTE PALPACIÓN DEL LÓBULO PIRAMIDAL
2-GAMMAGRAFÍA CON CAPTACIÓN HETEROGENEA
3-Ac ANTITIROIDEOS POSITIVOS A TITULOS ALTOS
4- TSH AUMENTADA
5- PRUEBA DE PERCLORATO POSITIVA ( REFLEJO DEL
TRASTORNOEN LA ORGANIZACIÓN DEL YODO QUE
SUELEN PRESENTAR ESTOS PACIENTES)DOS DE LOS CRITERIOS CITADOS: PROBABLE4 O MAS: PRÁCTICAMENTE SEGURO.
TIROIDITIS DE QUERVAIN ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL TIROIDES DE FRECUENTE APARICIÓN
SE CARACTERIZA POR:
PRESENCIA DE GRANULOMAS CON CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS EN
LA GLÁNDULA
PUEDE APARECER EN CUALQUIER EDAD
RARA EN NIÑOS
+F: 20-50 AÑOS
RELACIÓN MUJER/HOMBRE: 3-6:1
8-16% DE LOS CASOS EXISTE UN BOCIO PREVIO
TIROIDITIS DE QUERVAIN
GLÁNDULA AUMENTADA DE TAMAÑO Y CONSISTENCIA DE
FORMA SIMÉTRICA O ASIMÉTRICA: LA ENFERMEDAD PUEDE
AFECTAR UN SOLO LÓBULO Y LOS DOS
MICROSCOPICO:
FOLÍCULOS INFILTRADOS POR CÉLULAS MONONUCLEARES
Y CON ROTURAS EN EL EPITELIO
FRAGMENTACIÓN DE LA MEMBRANA BASAL
PÉRDIDA DE COLOIDE
TIROIDITIS DE QUERVAINCLINICA
+F: PERÍODO PRODROMICO “, SEUDOVIRICO” CON
AFECTACIÓN DE:
VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
FIEBRE
ASTENIA
MALESTAR GENERAL
DOLOR CERVICAL ANTERIOR IRRADIADO A LAS
MANDIBULAS Y OÍDOS
50% CLINICA DE HIPERTIROIDISMO.
TIROIDITIS DE QUERVAIN PRIMERA: FASE
EVOLUTIVA: DURA
POCAS SEMANAS
GLÁNDULA
AUMENTADA DE
TAMAÑO Y
CONSISTENCIA
DOLOROSA A LA
PALPACIÓN
TIROIDITIS DE QUERVAIN
SEGUNDA FASE: TRANSITORIA:
EUTIROIDISMO
DESAPARECEN EL DOLOR Y LA FIEBRE
TIROIDITIS DE QUERVAIN
TERCER ESTADIO: DURACIÓN DE VARIAS SEMANAS A VARIOS
MESES
HIPOTIROIDISMO MAS O MENOS EVIDENTE
90% DE LOS PACIENTES RECUPERAN EL EUTIROIDISMO
SE RESTABLECEN POR COMPLETO DE FORMA ESPONTÁNEA EN
UN PLAZO DE 2 a 6 MESES DESDE EL COMIENZO DEL CUADRO
10% PROGRESA A HIPOTIROIDISMO PERMANENTE
TIROIDITIS DE QUERVAINDIAGNOSTICO
CUADRO SUGESTIVO DE VIRIASIS QUE SE ACOMPAÑA DE DOLOR CERVICAL
ANTERIOR Y BOCIO DOLOROSO A LA PALPACIÓN
DURANTE LAS PRIMERAS FASES: VSG: AUMENTADA: HASTA 80-100 mm EN LA
PRIMERA HORA
LEUCOCITOSIS
T4 LIBRE: AUMENTADOS
TSH: DISMINUIDOS
GLÁNDULA APENAS CAPTA RADIOISÓTOPO, POR LO QUE ES CASI IMPOSIBLE
OBTENER IMÁGENES GAMMAGRÁFICAS
FASES SUCESIVAS:
HORMONAS Y CAPTACIÓN TIROIDEA SE
NORMALIZAN
25% DE LOS CASOS SE PASA POR: PERÍODO DE
HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO CON CAPTACIÓN
AUMENTADA
LUEGO: RESTABLECE FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL
TIROIDITIS DE QUERVAIN
TIROIDITIS DE QUERVAINTRATAMIENTO
EVOLUCIONA DE MANERA INSIDIOSA: VARIOS MESES
TERMINA REMITIENDO CON NORMALIZACION DE LA FUNCION
TIROIDEA.
GRAVES: GLUCOCORTICOIDES: 20 A 40 MG AL DIA: PREDNISONA
TIROTOXICOS: ASOCIAR PROPRANOLOL
EL TTO SE SUSPENDE CUANDO LA RAIU Y LA T4 SERICA SE
NORMALIZAN.
TIROIDITIS CRONICA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
TRASTORNO EN EL QUE SE ASOCIA UN EPISODIO DE
TIROTOXICOSIS QUE REMITE ESPONTANEAMENTE CON UN
CUADRO HISTOLOGICO DE TIROIDITIS CRONICA LINFOCITARIA
QUE DIFIERE DEL DE LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
SE PRESENTA MAS FRECUEENTEMENTE EN MUJERES
TIROIDITIS CRONICA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
PALPACION TIROIDEA :
GLANDULA INDOLORA
CONSISTENCIA DURA ASIMETRICA
LIGERA O MODERADAMENTE
AUMENTADA
LABORATORIO:
T4 Y T3 SERICO ELEVADO
RAIU: DISMINUCION INTENSA
VSE: NORMAL O LIGERAMENTE
AUMENTADO ( RARO POR ENCIMA 50
mm /hora
Ac ANTITIROIDEOS: AUSENTES O BAJOS
TIROIDITIS CRONICA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
TIROIDES NO MUESTRA HIPERFUNCION: NO ES NECESARIO TTO PARA HIPERTIROIDISMO
SE ADMINISTRA PROPANOLOR Y SEDANTES SUAVES
HASTA QUE CEDA LA TIROTOXICOSIS
TIROIDITIS DE RIEDEL O FIBROSA INVASIVA
LA MENOS FRECUENTE DE
TODAS
CAUSA DESCONOCIDA
+F: MUJERES: 4:1
+F: 40-70 años
PROCESO INFLAMATORIO CRONICO CARACTERIZADO POR FIBROSIS INTENSA
DE LA GLANDULA TIROIDES Y DE LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES QUE CAUSA
UNA INDURACION DE LOS TEJIDOS DEL CUELLO Y SE ASOCIA A VECES A
FIBROSIS MEDIASTINICA Y RETROPERITONEAL
TIROIDITIS DE RIEDEL O FIBROSA INVASIVA
CLINICA SUELEN COMENZAR: 30 – 60 años CON UN CRECIMIENTO RÁPIDO DE LA
GLÁNDULA QUE SE PALPA AGRANDADA CASI SIEMPRE DE MANERA UNIFORME Y
DE CONSISTENCIA PÉTREA , COMO “LEÑOSA”
A MEDIDA QUE EL CUADRO PROGRESA:
SÍNTOMAS DE COMPRESIÓN E INFILTRACIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES:
DISNEA, ESTRIDOR, DISFONÍA, DISFAGIA
PRINCIPIO DE LA ENFERMEDAD: FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL
A MEDIDA QUE LA GLÁNDULA ESS INVADIDA POR EL TEJIDO FIBROSO:
HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS DE RIEDEL O FIBROSA INVASIVA
TRATAMIENTO
NO EXSITE UN TTO EFICAZ, AUNQUE ALGUNOS PACIENTES
SE BENEFICIAN DEL USO DE ESTEROIDES
SINTOMAS COMPRESIVOS INTENSOS:
SECCIÓN DEL ITSMO TIROIDEO O TIROIDECTOMÍA
PARCIAL
TIROIDITIS POST PARTO
OCURRE DESPUÉS DEL PARTO Y CAUSA
HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO
(TIROIDES HIPERFUNCIONANTE) O
HIPOTIROIDISMO (TIROIDES
HIPOFUNCIONANTE).
INCIDENCIA 1,9% a un 16,7%,
TIROIDITIS POST PARTO FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
TIROIDITIS POSPARTO:
ANTECEDENTES PREVIOS DE TIROIDITIS
PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
ANTECEDENTES DE TIROIDITIS POSPARTO EN EMBARAZOS
ANTERIORES
TIROIDITIS POST PARTO
A MENUDO LA ALTERACIÓN ES MÍNIMA, ASINTOMÁTICA
OTRAS VECES PALPITACIONES, IRRITABILIDAD, INTOLERANCIA AL
CALOR, CANSANCIO, INSOMNIO, DEPRESIÓN.
DESPUÉS PUEDE SOBREVENIR UN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
QUE SE PRESENTA 3 A 6 MESES DESPUÉS DEL PARTO Y LA
RECUPERACIÓN ES ESPONTÁNEA HACIA EL PRIMER AÑO
CLINICA
TIROIDITIS POST PARTOTRATAMIENTO
ALGUNOS CASOS LA MUJER DESARROLLA HIPOTIROIDISMO A
LARGO PLAZO Y TIENE QUE RECIBIR TERAPIA CON REEMPLAZO DE
LA HORMONA TIROIDEA POR EL RESTO DE SU VIDA.
LAS HORMONAS TIROIDEAS NO SUPONE UN PROBLEMA PARA
CONTINUAR CON LA LACTANCIA, YA QUE LA CANTIDAD QUE PASA
A LA LECHE MATERNA ES MÍNIMA Y NO IMPLICA EFECTOS
SECUNDARIOS PARA EL LACTANTE.
TIROIDITIS POR MEDICAMENTOS
PUEDE SER CAUSADO POR TRATAMIENTO CON LITIO O YODOS
EN PERSONAS SUSCEPTIBLES.
LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA EL HIPERTIROIDISMO
(TIROIDES MUY REACTIVA), COMO EL PTU Y EL METIMAZOL,
PUEDEN CAUSAR HIPOTIROIDISMO INVOLUNTARIO.
TIROIDITIS POR MEDICAMENTOS
CLINICA
UÑAS DE LOS DEDOS DE LAS
MANOS FRÁGILES Y
QUEBRADIZAS
ADELGAZAMIENTO Y
ASPEREZA DEL CABELLO
PIEL SECA
OJOS HINCHADOS
DEBILIDAD
FATIGA
INTOLERANCIA AL FRÍO
ESTREÑIMIENTO
AUMENTO DE PESO
DEPRESIÓN
TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA
POCO FRECUENTE
MAS FRECUENTE EN MUJERES
POCO COMUN EN LA POBLACION PEDIATRICA
CAUSAS:
BACTERIAS, PARASITOS O HONGOS
SUELE IR PRECEDIDA DE UNA INFECCION BACTERIANA DE OTRA LOCALIZACION
POR LO GENERAL LO PRECEDE: INFECCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
SUPERIORES
TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA
AGENTES RESPONSABLES:
ESTAFILOCOCOS
ESTREPTOCOCOS
NEUMOCOCOS
MENOR FRECUENCIA:
SALMONELAS O BACTEROIDES
TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA
POR LO GENERAL, EL PROCESO SE PROPAGA AL TIROIDES DESDE INFECCIONES
LOCALIZADAS:
LA REGIÓN DEL CUELLO
TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR O EN LA FARINGE
O TRAS UN TRAUMATISMO DIRECTO
DISEMINACIÓN HEMATOGENA O LINFATICA, DESDE LOCALIZACIONES
DISTANTES
FACTOR PREDISPONENTE IMPORTANTE: EXISTENCIA DE UN BOCIO PREVIO
TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA
CLINICA SUELE INICIARSE DE MODO SÚBITO Y CURSAR CON FIEBRE, DOLOR LOCAL IRRADIADO A
REGIONES AURICULARES Y SIGNOS INFLAMATORIOS
DOLOR INTENSO EN LA CARA ANTERIOR DE CUELLO: 100%
EDEMA LOCALIZADO EN LA ZONA : 95%
HIPERSENSIBILIDAD EN LA ZONA: 80%
LINFADENOPATIA: 70%
DISFAGIA: 90%
MALESTAR GENERAL: 90%
TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA
DIAGNOSTICO
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA
VSG ACELERADA
GAMMAGRAFIA: LESION NO CAPTANTE, EL RESTO DE LA TIROIDES LA
CAPTACION ES NORMAL.
BIOPSIA CON AGUJA FINA: TINCION GRAM, FROTIS Y CULTIVO
LAS PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA EN LA MAYORIA DE LOS CASOS SE
ENCUENTRAN NORMALES
TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO
DRENAJE QUIRURGICO: SI HAY ABSCESOS
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
ES UN SINDROME QUE EVIDENCIAUN DESORDEN GENERALIZADO, CONSECUENCIA DE LA INSUFICIENTE SECRECION O RESISTENCIA A LA ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. ES UNA PATOLOGIA PREVALENTE, APROXIMADAMENTE EL 5% DE LA POBLACION PRESENTA VALORES DE LABORATORIO QUE NDICAN UNA DISMINUCION DE LA FUNCION TIROIDEA.
HIPOTIROIDISMO
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo varían según la edad del paciente y la velocidad en que progresa la enfermedad. En el neonato puede aparece un cuadro neurológico severo que hace urgente su corrección. En niños mayores y adolescentes puede manifestarse por retraso del crecimiento o por diversos trastornos cognitivos. En el adulto son frecuentes las alteraciones del ánimo, la astenia y los trastornos a nivel de piel y fanéreos. En la mujer en edad fértil puede presentarse por polimenorrea, anemia e infertilidad. En el adulto mayor tiende a ser oligosintomática no siendo infrecuente que pase inadvertida por mucho tiempo.En la gran mayoría de los casos (>95%) el hipotiroidismo corresponde a la forma primaria. Las etiologías más frecuentes son la tiroiditis autoinmune, la cirugía tiroidea y el tratamiento con radioyodo.
CLINICA
HIPOTIROIDISMO
Según la edad de comienzo se distinguen:
• Hipotiroidismo del adulto.
• Hipotiroidismo juvenil.
• Hipotiroidismo congenito e infantil
Según el grado de deficiencia hormonal se pueden clasificar:
• Subclínico: solo detectable por pruebas de TRH-TSH, o por TSH elevada con T3 y T4 normales.
• Clínico: leve, con TSH elevada, T4 disminuida y T3 normal y moderado.
HIPOTIROIDISMOSegún su causa se pueden clasificar en :
• Primario: a) Sin bocio ( ausencia, perdida o atrofia del tejido tiroideo).
Postablativo. Idiopático primario. Displasia genética. b) Con bocio.
Tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Bocio endémico. Bocio por antitiroideos. Bocio e hipertiroidismo yódico. Defecto de la homogenesis.
• Secundario y Terciario.El primario es la causa del 95% de los hipotiroidismos.
TORMENTA TIROIDEA
TORMENTA TIROIDEAFACTORES
PRECIPITANTES
Las etiologias mas frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxicosis no complicada: enf de graves, bocio multinodular toxico, hipertiroidismo entre otras. Como causas raras figuran el carcinoma diferenciado de tiroides, el tirotrofinoma, el estruma ovárico, la mola hidatiforme y la tiroiditis subaguda.
CONDICIONES ASOCIADAS A UN INCREMENTO BRUSCO DE LOS NIVELES SERICOS DE HORMONA TIROIDEA:
• Cirugía tiroidea sin preparación previa.
• Abandono de tratamiento antitiroideo.
• Tiroiditis actinica posyodo.• Palpación vigorosa o traumatismo
tiroideo.• Sobrecarga de yodo.• Ingesta de cantidades excesivas de
hormona tiroidea.
TORMENTA TIROIDEA
CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD NO TIROIDEA AGUDA Y SUBAGUDA:
• Cirugía Extra tiroidea en hipotiroidismo desconocido o no tratado.
• Enfermedad sistemica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, ACV, TEP, IC, hipoglucemia.
• Estrés de diversos origen: esfuerzo fisico, parto, traumatismo.
• Drogas: pseudoefedrina, salicilatos, intoxicación digitalica.
Parámetros diagnóstico Puntuación
Disfunción termoregulatoria
Temperatura °F (°C)99–99.9 (37.2-37.7)100–100.9 (37.8-38.2)101–101.9 (38.3-38.8)102–102.9 (38.9-39.2)103–103.9 (39.3-39.9)>/= 104.0 (>/= 40.0)
51015202530
Efectos sobre el sistema nervioso centralAusenteLeve (agitación) Moderada (delirio, psicosis, letargia extrema) Severa (convulsiones, coma)
0102030
Disfunción gastrointestinal-hepáticaAusente Moderada (diarrea, nauseas/vómitos, dolor abdominal) Severa (ictericia inexplicada)
01020
Disfunción cardiovascular Taquicardia (latidos/minuto)90–109110–119120–129130–139>/= 140
510152025
Insuficiencia cardíaca congestivaAusente Leve (edema pedal) Moderada (rales bibasales) Severa (edema pulmonar)
051015
Fibrilación Auricular Ausente Presente Eventos precipitante Ausente Presente
010 010
Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo• INCIDENCIA
– Representa el 1% de las neoplasias maligna.– Se produce en 40 p/1,000,000 habitantes.– Causa 6 Muertes/1,000,000.– Etiología desconocida.
• FACTORES DE RIESGO– Radioterapia– Deficiencia de yodo– Factores genéticos
• SIGNOS QUE ORIENTAN SOBRE UN NÓDULO CANCEROSO
– Nódulo solitario; nódulo crecimiento rápido.– Nódulo hipofuncionante (hipocaptante o frio).– Nódulo de consistencia dura– Nódulo sólido (DURO), doloroso; sobre todo si es mayor de
4 cms.– Nódulo en mayores de 65 años o menores 14 años.– Nódulos asociados a la presencia de ganglios inflamados en
el cuello.– Reporte de malignidad dado por la PAAF.– Nódulo en una persona con antecedentes de cáncer
tiroideo.
Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo
CLASIFICACIÓN• Diferenciados o Bien diferenciadosCarcinoma papilar.Carcinoma Folicular.
• IndiferenciadosMedular.Anaplásico.Linfoma.
Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo
CLASIFICACIÓN– Histológica. Tumores Epiteliales
• Malignos.Carcinoma Folicular. Carcinoma Papilar.Carcinoma Anaplásico.Carcinoma Medular.otros
Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo
CLASIFICACIÓN– Funcional.
• Funcionante y Hormono-dependiente.Carcinoma Papilar.Carcinoma Folicular.
• Funcionante y No Hormono-dependiente.Carcinoma Medular.
• No Funcionante y No Hormono-dependiente.Carcinoma Anaplásico.Linfoma.
Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo
Cáncer TiroideoCáncer TiroideoT Tumor primario
TX Tumor primario no diagnosticado.
T1 Tumor de 2 cms. o menor limitado al tiroides.
T2 Tumor mayor de 2cm. pero no más de 4cm. limitado al tiroides.
T3 Tumor mayor de 4cm. limitado al tiroides o cualquier tumor con mínima extensión extratiroidea.
T4a Tumor de cualquier tamaño extendido fuera de la cápsula tiroidea e invade tejidos blandos subcutáneos, laringe, tráquea, esófago o nervio laríngeo recurrente.
T4b Tumor que invade fascia prevertebral o engloba a la arteria carótida o vasos mediastínicos.
Cáncer TiroideoCáncer TiroideoN Ganglios regionales.
NX Ganglios no diagnosticados.
N0 No metástasis ganglionar.
N1 Ganglios metástasicos.
N1a Metástasis a Nivel VI (pretraqueal, paratraqueal y prelaríngeo/nódulos linfáticos delfianos.
N1b Metástasis unilateral, bilateral medial o contralateral cervical o ganglios mediastinales superiores.
M Metástasis a distancia.
MX No diagnosticadas.
M0 No metástasis.
M1 Metástasis a distancia.
Cáncer TiroideoCáncer TiroideoPapilar y Folicular Menor de 45 años.Estadio 1 Cualquier T, cualquier N, M0. Estadio 2 Cualquier T, cualquier N, M1.
Papilar y Folicular Mayor de 45 años.
Estadio 1 T1 N0 M0.
Estadio 2 T2 N0 M0.
Estadio 3 T3 N0 M0 ó T1 – T3 N1a M0.
Estadio 4a T4a N0 M0 ó T4a N1a M0 ó T1 – T3 N1b M0.
Estadio 4b T4b, Cualquier N, M0.
Estadio 4c Cualquier T, Cualquier N, M1.
Carcinoma PapilarCarcinoma Papilar
• Representa del 80-85%• Es el principal tipo en niños• Relación M:H=2:1• Predomina en adultos jóvenes(30-40 años)• Metástasis a ganglios linfáticos cervicales y
pulmón. • Está relacionado con:
– Radioterapia– Síndrome de Gadner– Enfermedad de Cowden
• Anatomía Patológica – Encapsulada– Folicular– Células Altas– Esclerosante difusa
•Células huérfana Aniñe.
Carcinoma PapilarCarcinoma Papilar
•Cuerpos de Psamoma
1 Pueden formar papilas ramificadas.2 Núcleos con cromatina finamente dispersa.3 Existen surcos o inclusiones nucleares.4 Cuerpos de Psamoma.
• Indicadores pronósticos:
– Escala AGES:• Edad• Grado patológico de la enfermedad• Extensión y metástasis• Tamaño de la masa
Carcinoma PapilarCarcinoma Papilar
Carcinoma PapilarCarcinoma Papilar
• Representa del 10-20%• Relación M:H=3:1• En edad avanzada (>50 años)• Déficit de Yodo• Invasión folicular• Diseminación hematógena a hueso, pulmón y
hígado.
Carcinoma FolicularCarcinoma Folicular
Anatomía Patológica• Nódulos únicos• Bien circunscritos o infiltración difusa.• Células similares al tejido normal.• No presenta cuerpos de Psamoma.• Focos microscópicos de invasión a la capsula o invasión
perivascular.
Carcinoma FolicularCarcinoma Folicular
• Variante de carcinoma folicular• Bilaterales y Multifocales.• Representa el 3%.• Se deriva de las células oxífilas.• Pobre acumulación de yodo.• Metástasis por vía linfática.• Mayor riesgo de metástasis.
Carcinoma De Células De Hurthle
Carcinoma De Células De Hurthle
• Neoplasia neuroendocrina• Representa el 5%• Surge de las células C o parafoliculares• Relación M:H=1.5:1• Edad promedio es de 50-60 años.
Carcinoma MedularCarcinoma Medular
• VARIANTES– CMT Esporádico– CMT Familiar
• MEN-IIa• MEN-IIb• Otras no relacionadas a MEN
Carcinoma MedularCarcinoma Medular
• Patología
Es típico que estos tumores contengan amiloide, visible aquí como un material extracelular homogéneo, derivado de las moléculas de calcitonina secretadas por las células neoplásicas.
Carcinoma MedularCarcinoma Medular
• Es el más agresivo• Sobrevida de 6 meses• Representa el 1%• Relación M:H=1.5:1• Se presenta en edad avanzada >65• Se relaciona con Bocio Multinodular por déficit de
Yodo
Carcinoma AnaplásicoCarcinoma Anaplásico
Otros Tipos De Neoplasias
Otros Tipos De Neoplasias
• LINFOMA DEL TIROIDES– Tipo B no Hodgkin– Representa el 1%– Mujeres ancianas– Antecedentes de Tiroiditis linfocítica crónica
• CARCINOMA METASTÁSICO– El más frecuente es el hipernefroma– Otros Mamario, pulmonar y melanoma
1.1.
2.2.
1. Cáncer Papilar1. Cáncer Papilar
2. Cáncer Folicular2. Cáncer Folicular
3.3.
3. Cáncer Medular4. Cáncer Anaplásico3. Cáncer Medular4. Cáncer Anaplásico
4.4.
DiagnósticoDiagnóstico• ANAMNESIS.• PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDE.• PAAF, BAAF O CAAF.• ULTRASONOGRAFÍA.• GAMMAGRAFÍA TIROIDEA.• Rx DE CUELLO Y TÓRAX.• TAC CUELLO• RMN CUELLO EN CASOS ESPECIFICOS.
DiagnósticoDiagnóstico
PAAFPAAF
UltrasonidoUltrasonido
DiagnósticoDiagnóstico
GammagrafíaGammagrafíaDiagnósticoDiagnóstico
Rx de cuello Rx de cuello
DiagnósticoDiagnóstico
DiagnósticoDiagnóstico
Rx de tórax Rx de tórax
Tac Tac
DiagnósticoDiagnóstico
Marcadores TumoralesMarcadores Tumorales• Tiroglobulina.
– Glucoproteína producida por las células foliculares normales o neoplásicas.
– Es útil en el seguimiento del CA diferenciado después de la Cirugía.
– Depende de la concentración de la TSH.– Después de la Cirugía, los niveles séricos de
Tg, deben ser indetectables.
Marcadores TumoralesMarcadores Tumorales• Calcitonina.
– Es una hormona Peptídica Hipocalcémica.– Está formada por 39 aminoácidos. – Es producida por las células C o
parafoliculares del Tiroides. – Es útil en el diagnostico y seguimiento del
CA medular.
TratamientoTratamiento
• Quirúrgico:– Manejo de Glándula Tiroides.– Manejo de los Ganglios del cuello. – Manejo de las estructuras vecinas.
TratamientoTratamiento• Los diferentes procedimientos en el manejo
de la glándula Tiroides incluye:1. Lobectomía.2. Lobeistmectomía (HEMITIROIDECTOMIA). 3. Tiroidectomía casi Total.4. Tiroidectomía Total.
1. 2. 3. 4.
TratamientoTratamientoMédico Post-Operatorio:
Yodo 131.Terapia Hormonal Supresiva.Radioterapia.Quimioterapia.
TratamientoTratamientoObjetivo Terapia con Yodo 131:
Destruir el tejido tumoral residual.Destruir carcinoma microscópico oculto.Tx metástasis funcionales.Prevención de las recidivas.Facilita el seguimiento mediante la tiroglobulina.
De acuerdo al National Cancer Institute, las opciones estándar para el tratamiento de cáncer Tiroides son las siguientes:
TratamientoTratamiento
Tiroidectomía total o Sub-Total.LobectomíaYodo radioactivo 131.Hormona Tiroidea Exógeno.
Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa I y II
TratamientoTratamiento
Tiroidectomía total.Extirpación de glangios linfáticos o extratiroideos. Yodo radioactivo 131.Radiación con haz externo.
Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa III
TratamientoTratamiento
Yodo radioactivo 131.Radiación con haz externo. Resección de las metástasis limitadas.Supresión de hormonas estimulantes de tiroides con tiroxina.
Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa IV
Cáncer Medular Tiroideo.
Tiroidectomía total. Disección ganglionar modificada.Radiación con haz externo. Quimioterapia paliativa.
TratamientoTratamiento
Cáncer Anaplásico Tiroides.
Cirugía: Traqueotomía y Tiroidectomía total. Radioterapia. Quimioterapia: Doxorrubicina + cisplatino.
Complicaciones Complicaciones Lesión del nervio laringeo recurrente.
Lesión de la rama externa del nervio laringeo superior.
Hipoparatiroidismo.
Lesiones a órganos adyacentes.
Lesiones vasculares
“Nadie puede llegar a la cima armado sólo de talento. Dios da el talento; el trabajo, la educación y el esfuerzo, transforma el talento en genio”.
Gracias .........