View
0
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
BAB 1
PEMBUKAAN
1.1.Latar Belakang
Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan
sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi
miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini tergolong
khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi
akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan
kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini
penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara
pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh
faktor genetik.
Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat
frekuensinya. Dengan bertambah majunya teknik diagnostik,
ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas
dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat ditemukan pada
semua jenis kelamin pria maupun wanita pada semua golongan
umur ( Muttaqin Arif,2009) .
Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang
ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit
perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau
kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab
kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti,
tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor
genetik.
Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi
sekitar 30% disebabkan faktor genetis. Kelainan ini cukup
jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat
(USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai
laki-laki maupun perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap
stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi
beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan
usia pendek.
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Mampu menyusun asuhan keperawatan sistem kardiovskuler
dengn kardiomiopati
1.2.2 Tujuan Khusus
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan
sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
Mampu membuat diagnosa keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
Mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan
pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular :
Kardiomiopati
Mampu melakukan evaluasi pada klien dengan gangguan
sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
BAB 2
TINJAUAN TEORITIS
2.1 KONSEP MEDIS
2.1.1 Defenisi
Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat
diklasifikasikan atas primer dan sekunder (Brunner Suddart,
2001).
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung
yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian
mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong,
1997).
Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk
menjelaskan sekelompok penyakit otot etiologi tidak diketahui
yang terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi oy
miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis
pasien dan prosedur jantung non invasif dan invasif untuk
peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik, 2000).
Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang
hanya menyerang miokardium ventrikel namun tidak menyerang
struktur miokardium lain seperti katup, atau arteri kkoronaria
( Price Sylvia, 2005).
2.1.2 Etiologi
Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada
beberapa sebab yang diketahui antara lain: Infeksi berbagai
mikroorganisme toksik seperti etanol, metabolik, buruknya gizi
dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya dengan
Alkohol yang berlebihan kardiomiopati dilasi.
2.1.3 Klasifikasi
Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium
menjadi lemah dan dan tidak elastis, karena jantung
kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi meluas.
Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun,
akibatnya terjadi pengeluaran cardiac output. Sangat
idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit
jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:
1. Kardiomiopati dilatasi (umum ): otot jantung yang tipis
dan meluas memiliki tanda-tnda miniml gagal jantung semakin
hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada
reaksi pemompaan ke ventrikel .
2. Kardiomiopati hipertropi :peningkatan masa oto
ventrikel jantung mampu berkontraksi, tapi tidak mampu
relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah
yang mengalir .
3. Kardiomiopati Restriptif :otot jantung menjadi kaku
dan terbatasnya darah dari ventrikel biasanya dari
angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah
jantunng terbuka.
2.1.4 Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan
sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi
miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi,
fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan
menjadi: kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati
kongestif, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati
restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya,
penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan
bahkan kematian.
Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk
kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan
adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan
stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis
otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil
serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering
berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini.
Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada
kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah
berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan
ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari
atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi
menjadi obstruktif dan nonobstruktif.
Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori
paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan
gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya.
Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan
amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun
dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.
Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi
kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif
yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan
ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin
berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis,
mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.
Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai
penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi
kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan.
Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses
ini (Smeltzer, 2001).
2.1.5 PATHWAY
KardiomiopatiKongestif
KardiomaiopatiHipertrofi
KardiomiopatiRestriktif
a.Gangguan ejeksi ventrikelkiri
b.Statis darah dalamventrikel dan di
Gagal JantungKongestif
Curah JantungMenurun
Penurunan suplaioksigen kejaringan
Perifer Serebral
Akral dingin, kelemahan,
Penurunn kesadaran
DX:ketidakefektifan perfusijaringan
volumeatrium kiri
DX:ketidakefektifan perfusi jaringan
Cairanrefluks ke
DX: gangg.Pertukaran
gas
Dyspnea,batuk
Edema paru
Peningkatanbeban awal
Kematianmendadak
Syokkardioge
nik
DX: Penurunan Curahjantung
2.1.6 Manifestasi Klinis
1. Asimtomatik
Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat)
merupakan asimtomatik. Ada beberapa tanda yng tidak
ditunjukkan hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun
2. Dispnea
Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk
menambah tekanan pad paru-paru. Jantung tidak dapat
beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan
membawa darah ke paru.
3. Angina
Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan
bertambahnya masukan oksigen oleh kerja yang berlebih dari
otot jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah
koroner pada dinding jantung
4. Sinkop
Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung
berhubungan dengan ketidakmampuan otot jantung untuk
mengkonduksi impuls listrik
5. Kematian mendadak
Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama
latihan fisik akibat dari fibrasi ventrikular, yang mana
merupakan aritmia jantung
DX: Nyeriakut
Hipoksiajaringan
Nyeridada
Perubahanmetabolisme
6. Suara jantung abnormal
a. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran
darah abnormal
b. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada
gagal jantung. S3 adalah suara lembut oleh getaran dari
dinding ventikel ketika pengisian ventrikel terlalu
deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik
ditemukan pada apeks dari ventrikel kiri , yang mana
pada interkostal ke empat sepanjang garis midklavikula
c. S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum
S1 yang merupakan hasil dari jantung yang terlalu kaku.
Ini adalah getaran dari katup-katup dan dinding
ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian
ventrikel.
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara
lain( Wong, 1997) :
1.Infeksi
2.CHF
3.Hipertensi
4.Disritmia
5.Hemolisis dan hambatan mekanis
2.1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung,
kongesti pulmonal
2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri
dan disfungsi pelebaran dan hipertofi kardiomiopati;
ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi
kardiomiopati
3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH
Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang
lebar, biasanya ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena
tegangan yang tinggi\
4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup,
cardiak output dan fungsi ventrike, tetapi sering tidak
mampu menambah informasi yang telah didapat dari EKG.
5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari
kardiak yang tidak jelas pada saat istirahat.
2.1.9 Penatalaksanaan Medik
Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik.
Penggunaan tindakan obat-obatan tu terapi lanjut . mengatur
terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di mana beberapa
terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik.
1. Mengatur diet dengan pengurangan garam
2. Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami
pergerakan lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk
mengisi ventrikel dan memperbaiki fungsi kontraksi:
Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk
cardiomiopati hipertofi )
3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi
tekanan pengisian ventrikel kiri
4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian
menambah kontraksi : Verapamil ( untuk cardiomiopati )
5. Mengurangi retensi diuretik cairan :
a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk
cardiomiopati dilasi )
b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )
6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung
memiliki kekuatan kontraksi besar :
a. Dobutamin
b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )
7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan
darah misalnya: Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi
dan hipertrofi )
8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko
tinggi
9.Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati.
2.2 KONSEP KEPERAWATAN
2.2.1 Pengkajian
Kardiomiopati kongestif pada fase lanjut terjadi gagal
jantung akibat kegagalan ventrikel kiri dengan manifestasi
penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan pada
kompensasi akhir bisa mengganggu ventrikel kanan dengan
manifestasi emboli sistemik dan paru. Sering didapat adanya
keluhan dispnea, nyeri dada, cepat lelah, palpitasi dan
sinkop.
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
3. Gangguan Pertukaran Gas
2.2.3 Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
Domain 4 : aktivitas / istirahat
Kelas 4 : kardiovaskular pulmonal
Noc : keefektifan pompa jantung ( 0400 )
Dengan dilakukan tindakan keperawtan selama ± 2 x 24 jam
diharapkan adanya keefektifan pompa jantung dengan
indikator :
( 040001 ) Teknan darah Sistolik (5)
( 040019 ) tekanan darah Diastolik (5)
( 040003 ) indek jantung (5)
Nic : Perawatan Jantung ( 4040 )
Mandiri :
1. Evaluasi nyeri dada
2. Melakukan penilaian secara keseluruhan dari sirkulasi
sekeliling ( cek nadi, edema, CRT, warna, dan suhu dari
ekstremitas ).
3. Dokumentasi disritmia jantung
4. Catat tanda dan gejala dari pengurangan curah jantung
5. Monitor frekuensi TTV
6. Monitor sttus jantung
7. Monitor status pernapasan dari gejala gagal jantung
8. Monitor prut dari penurunan perfusi
9. Monitor keseimbangan cairan ( masukan/engeluaran dan
berat badan )
10. Monitor fungsi jantung
11. Monitor aktivitas toleransi pasien
12. Monitor dyspnea, nyeri kepala, tachypnea
13. Kaji reaksi efek psikologi dan kondisi pasien
Penyuluhan :
1. Promosi manajemen stress
2. Menganjurkan banyak istirahat saat periode nyeri kepala
3. Instruksikan pasien dan keluarga untuk aktivitas ringan
dan yang bertujuan
4. Anjurkan pasien untuk penting segera melaporkan saat
adanya nyeri.
Kolaborasi :
1. Monitor nilai Lab ( enzim jantung, kadar elektrolit )
2. Kaji relaksasi pasien pada obat-obatan.
2.Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d
ketidakadekuatan O2
NOC: Neurological status consiciousnees (1002)
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam
diharapkan orientasi dalam batas normal dengan inikator :
a. Tidak ada stupos\r(091211)
b. Orientasi kognitif(091202)
c. Rangsangan lingkungan(091203-\)
NIC: Neurological monitoring
3. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi – perfusi
Domain 3 : eliminasi dan pertukaran
Kelas 4 : fungsi pernapasan
Noc : status respirasi : pertukaran gas ( 0402 )
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam
diharapkan status pernapasan pasien dalam batas normal dengan
inikator
( 040211 ) saturasi oksigen (5)
( 040214 ) keseimbangan ventilasi perfusi (5)
( 040210 ) ph arteri (5)
Nic : monitor respirasi ( 3350 )
Mandiri :
1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas
2. Catat pergerkan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan
otot batu pernapasan, dan intercostal
3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea,
hiperventilasi, respirasi kussmual, cheynes stokes
respirasi
4. Palpasi ekspansi paru
5. Perkusi anterior dan posterior thoraks
6. Catat lokasi dari trakea
7. Auskultasi suara napas, dan suara paru
8. Monitor efektifitas batuk pasien
9. Catat onset, karakteristik, dan durasi dari batuk
10. Monitor secret dari respirasi pasien
11. Monitor dyspnea setiap saat
Kolaborasi :
1. Catat perubahan sa02, sv02, dan tidal s02
2. Monitor laporan foto rongen
3. Berikan terapi treatment respirasi ( nebulizer ) bila
perlu
4. Monitor penggunaan ventilator Mekanik.
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot
jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa
penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit
genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan
berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya:
Kardiomiopati dilasi atau kongestif, Kardiomiopati
hipertrofi, Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth,
2001).
Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada
setiap usia dan menyerang pria maupun wanita, Dispnu saat
beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan
mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian
ekrtremitas, pembesaran hepar, tachycardia, distensi vena
jugularis.
3.2. Saran
Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular
Kardiomiopati dengan tepat serta mampu melakukan penyuluhan
kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.
DAFTAR PUSTAKA
Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification.
St.Louis: Mosby
Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St
Louis: Mosby
Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan
holistik.Volume 1. Jakarta : EGC
Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses
penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC
Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi:
3. Jakarta : EGC
Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Edisi 8. Jakarta: EGC
Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc:
USA
Recommended