C01 - Bilan de l’utilisation à l’AP-HP du système de dialyse à l’albumine MARS® pour les...

© Masson, Paris, 2005. Gastroenterol Clin Biol, 2005, 29

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COMMUNICATIONS ORALES

Séance 1 : Transplantation, hypertension portale

CO1BILAN DE L’UTILISATION À L’AP-HP DU SYSTÈME DEDIALYSE À L’ALBUMINE MARS® POUR LES MALADESATTEINTS D’UNE INSUFFISANCE HÉPATIQUE AIGUË SURCIRRHOSEF Saliba (1), P Ichaï (1), C Duvoux (2), F Durand (3),F Baudin (4), D Samuel (1)(1) Centre Hépato-Biliaire, Hôpital Paul Brousse, Villejuif,(2) Service d’Hépatologie, Hôpital Henri Mondor, Créteil,(3) Service d’Hépatologie, Hôpital Beaujon, Clichy,(4) Réanimation Chirurgicale, Hôpital Cochin, Paris.

Le traitement des décompensations aiguës graves des maladieschroniques du foie demeure limité et décevant. Les techniquesd’épuration rénale conventionnelles ont peu ou pas d’effets surl’épuration hépatique et n’ont pas amélioré le pronostic de cesmalades. Nous rapportons ici la première expérience de l’utili-sation du système de dialyse à l’albumine MARS® à l’AP-HPpour ce type de malades.

De janvier 2004 jusqu’en décembre 2004, 23 malades (14 H,9 F) d’âge moyen 49,5 16 ans ont été traités par le systèmeMARS®. Le nombre médian de séances était de 3 (extrêmes 1-8 séances). Dix malades avaient une décompensation aiguë surcirrhose child-Pugh C. Treize malades avaient une insuffi-sance hépatique aiguë après hépatectomie majeure(4 malades), après transplantation hépatique (8 malades) etaprès chirurgie cardiaque (1 malade). 56,5 % des maladesétaient instables hémodynamiquement et nécessitaient desdrogues inotropes, 14/23 malades (61 %) étaient sous ventila-tion mécanique, 65 % avaient une défaillance > 3 organes.L’analyse des divers paramètres cliniques et biologiques avantet à la fin des séances de MARS® montre une amélioration del’état neurologique et/ou clinique, de la bilirubine totale(P = 0,005) et conjuguée (P = 0,0005), de l’urée (P = 0,01) etde la créatinine (P = 0,001). La survie de ces malades était de40 % à 1 mois et 30 % à 3 mois ; 6 des 7 malades survivantsont pu par la suite être transplantés dans un délai de 4 à36 jours. La cause du décès chez les 16 malades était due àune défaillance multiviscérale secondaire à un sepsis associé àl’insuffisance hépatique.

Conclusion : Malgré le potentiel important de malades atteintsd’insuffisance hépatique aiguë sur une maladie chronique dufoie, l’utilisation du dispositif MARS® est limitée par l’initia-tion des équipes à l’épuration chez l’insuffisant hépatique et lecoût. Cette première expérience d’utilisation du MARS® àl’AP-HP montrant une survie globale de 40 % à 1 mois, et per-mettant à certains malades l’accès à la transplantation,demeure largement supérieure aux attentes chez ce groupe demalades.

CO2VERS UNE PRISE EN CHARGE « À LA CARTE » DESMALADES ATTEINTS D’ÉCHINOCOCCOSE ALVÉOLAIREINOPÉRABLE : INTÉRÊT D’UN SUIVI COMBINANT SÉRO-LOGIE SPÉCIFIQUE, TOMODENSITOMÉTRIE ET TOMO-GRAPHIE PAR ÉMISSION DE POSITRONS COUPLÉE ÀUNE TOMODENSITOMÉTRIE (TEP-TDM)S Bresson-Hadni (1, 2), J Crouzet (2), O Blagosklonov (1, 3),E Delabrousse (1, 4), F Grenouillet (1, 5), T Thévenot (1, 2),R Piarroux (1, 5), JP Miguet (1, 2)(1) Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traite-ment des Echinococcoses Humaines et Groupe de Recher-che Santé Environnement Rural Franche-Comté, CHU etFaculté de Médecine, Besançon, (2) Services d’Hépatolo-gie, (3) de Médecine Nucléaire, (4) de Radiologie Viscéraleet, (5) de Parasitologie, CHU J. Minjoz, Besançon.

L’échinococcose alvéolaire (EA) est grave en raison de sa grandelatence clinique et d’un développement comparable à celui d’uncancer. Une résection curative n’est possible que dans 30 % descas. Dans les autres situations, l’administration à vie de benzimi-dazolés (BZM) permet habituellement une stabilisation et a contri-bué à l’amélioration du pronostic de l’EA. Un effet parasitolytiquea été suggéré dans quelques rares observations [1], pouvant alorsfaire envisager un arrêt du traitement. Les outils d’évaluation de laviabilité parasitaire ont longtemps fait défaut. Le développementde la TEP-TDM pour le suivi des lésions d’EA offre désormais lapossibilité d’une évaluation morpho-fonctionnelle et pourrait per-mettre, en confortant cette hypothèse d’une possible involution, deproposer un arrêt du BZM [2]. Le but de notre travail a été d’iden-tifier un sous-groupe de malades correspondant à cette évolution.

Malades et méthodes : Parmi les 80 cas d’EA de notre centre,nous avons étudié a posteriori les dossiers de 6 malades sous BZMau long cours, dont l’évolution était compatible avec une involutionparasitaire. Au diagnostic l’âge moyen était de 45,9 ans (extrêmes :36,7 — 61,2), la sérologie était positive dans tous les cas et4 malades étaient symptomatiques. Une surveillance clinique, bio-logique et tomodensitométrique séquentielle a été réalisée. Tous lesmalades ont eu une TEP-TDM dans les 12 derniers mois.

Résultats : La durée du suivi a été de 11,8 ans (extrèmes : 8,0 —14,4). Aucune complication n’est survenue. Les malades sympto-matiques se sont améliorés après l’introduction du BZM. Une néga-tivation sérologique a été constatée dans tous les cas dans un délaimoyen de 8,8 ans (extrêmes : 5,3 — 12,2). Les lésions au diagnos-tic avaient toutes un contingent calcifié notable (50 % de la lésiondans 2 cas et > 50 % dans 4 cas). À la fin du suivi, l’évolution étaitsoit favorable (N = 3) avec augmentation des calcifications et dimi-nution de taille de la lésion, soit stable (N = 3). Chez 4 malades, leBZM avait été arrêté avant l’évaluation par TEP-TDM dans undélai moyen de 27,5 mois (extrêmes : 0,1 — 66 mois). Dans les6 cas, cet examen n’a montré aucune activité péri-parasitaire.

Conclusion : Certains cas d’EA sous BZM au long cours semblentprésenter une involution parasitaire. L’association séronégativation+ lésion comportant un contingent calcifié d’au moins 50 % enTDM + TEP-TDM négatif paraît autoriser une tentative de sevrageen BZM. Des tests sérologiques, indicateurs de viabilité parasitairesdevraient, à l’avenir, compléter ces critères et renforcer la sécurité deces interruptions thérapeutiques. Un traitement plus personnalisé del’EA inopérable est désormais envisageable.

RÉFÉRENCES

1. Ammannn RW et al. J.Hepatol 1998;29:994-8.

2. Reuter S et al. Hepatology 2004;39:509-17.