erizipel si boli toxinice

ErizipelulErizipelul

Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes

Erizipel

• infecţie streptococică epiderm - derm superficial

• diseminare limfatică (asociază frecvent limfangită şi adenită regională)

Erizipel al braErizipel al braţţului- se ului- se observobservăă hiperemia si hiperemia si

edemuledemul

Erizipel la nivelul gambeiErizipel la nivelul gambei

Erizipel la nivelul gambei-se observErizipel la nivelul gambei-se observăă apari apariţţia ia flictenelorflictenelor

Erizipel la nivelul gambei-se observErizipel la nivelul gambei-se observă traseul limfangiteiă traseul limfangitei

Erizipel al fetei si gatuluiErizipel al fetei si gatului

Erizipel al fetei Erizipel al fetei formă formă de fluture -prinde de fluture -prinde ambii obraji dar ambii obraji dar respectă buza respectă buza

superioară superioară

Tratament

• etiologic – penicilina G (doze mari, 12-16 MU/zi); pentru alergici: clindamicina 1,8-2,4 g/zi: minim 14 zile

• chirurgical – asanare poartă de intrare; drenaj dacă e absolut necesar

• corticoizi – dacă apare sindrom nefrotic

• profilaxie tromboze

Riscuri• diseminarea infecţiei• glomerulonefrita poststreptococică = rare în prezent (datorită acces la AB)

• recidivă – până la 25-30% în localizările la membrul inferior = insuficienţă limfatică cronică = tratament insuficientCERC VICIOS: insuficienţă limfatică – erizipel – accentuare insuficienţă limfatică – recidivă erizipel mai facilă - .....

BOLI TOXINICE

Diareea postantibioticeDiareea postantibiotice

Diareea postantibioticeDiareea postantibiotice Administrarea de antibiotice/Administrarea de antibiotice/imunosupresoareimunosupresoare poate poate

dezechilibra flordezechilibra floraa enteralăenterală, cu selec, cu selecţţionarea ionarea anumitor specii existente sau favorizarea colonizanumitor specii existente sau favorizarea colonizăării rii cu specii exogenecu specii exogene

Orice antibiotic;Orice antibiotic; mai fr mai frecventecvent A-peniciline, C3G, A-peniciline, C3G, clindamicină, F-chinoloneclindamicină, F-chinolone

Factori favorizanFactori favorizanţţi : vi : vâârsta, chirurgie digrsta, chirurgie digestivă...estivă...

Cel mai frecvent selectat = Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficileClostridium difficile; ; rar: fungi, stafilococ auriu, Cl perfringensrar: fungi, stafilococ auriu, Cl perfringens

Clostridium difficileClostridium difficile: : anaerob gramanaerob gram-pozitiv-pozitiv sporulat sporulat

Colonizare enterală• până la 70% dintre copii• 2-3% dintre adulţi

PatogeniePatogenie

Cl difficile Cl difficile - origine- origine::- exogen (sporiexogen (spori inclusiv pe inclusiv pe m mâinile personalului medical)âinile personalului medical)- endogen (flora proprie intestinalendogen (flora proprie intestinalăă))

Administrarea AB – nişă bacterianăAdministrarea AB – nişă bacteriană – colonizare – colonizare cu cu Cl Cl diffdifficileicile- secre- secreţţie toxine A+Bie toxine A+B

Toxinele – distrugToxinele – distrug jonc joncţţiuniliunilee intercelulare intercelulare, , aflux de aflux de neutrofileneutrofile → → lezare mucoaslezare mucoasăă, s, sâângerarengerare formare de formare de pseudomembrane muco-pio-sangvinolentepseudomembrane muco-pio-sangvinolente

Tablou clinicTablou clinic

Severitatea afecţiunii – variabilă Severitatea afecţiunii – variabilă - - diaree lichidiană rapid regresivă diaree lichidiană rapid regresivă

- - diaree mucosangvinolentdiaree mucosangvinolentăă+durere abdominal+durere abdominalăă+febr+febrăă

Riscuri evolutive: Riscuri evolutive: - deshidratare, dezechilibru electroliticdeshidratare, dezechilibru electrolitic- perforaperforaţţie colonie colon

DDiagnosticiagnostic

evidenevidenţţierea toxinei ierea toxinei în scaunîn scaun

În formele severe: cÎn formele severe: colonoscopie olonoscopie sugestivsugestivăă

ATENŢIE!

Cl difficile în coprocultură diaree datorită Cl difficile! (doar toxina produce îmbolnăvire!)

TTratamentratament

întrerupere/înlocuire AB iniţialîntrerupere/înlocuire AB iniţial (dac (dacăă este posibil) este posibil) rrehidratare po/pevehidratare po/pev etiologic: metiologic: metronidazol po etronidazol po (rezervă: vancomicină(rezervă: vancomicină po po)) complicaţiicomplicaţii: rar: rareorieori necesar necesarăă chirurgie chirurgie

RISC: RISC: recurenţe recurenţe (20-25% dintre pacienţi) – riscul (20-25% dintre pacienţi) – riscul creşte după al doilea episod (risc – 65%!)creşte după al doilea episod (risc – 65%!)

Prevenire infecţii nosocomiale cu C difficile

C difficile – agent etiologic important al infecţiilor nosocomiale → precauţii universale:

- echipament protecţie, igiena mâinilor - instruire personal - dezinfecţie suprafeţe

Faţă de pacienţi:• izolare pacienţi (dacă este posibil) • în epidemii severe – tratament purtători

ESENŢIAL: utilizarea raţională a AB!

Evoluţii actuale

• începând din 2004 – o tulpină mai virulentă (ribotip 027)- cantităţi mai mari de toxine A, B + o altă toxină facilitatoare- rezistenţă la F-chinolone- letalitate sporită- 80% dintre cazuri: nosocomiale- SUA, Europa

• noi AB testate: a limita rata recurenţe – niciunul înregistrat

Nu testăm. Nu avem!

ANTRAX

Istoric

• Biblia – Cartea Exodului (Ieşirii): a 5a şi a 6a calamitate ar fi fost antrax la animalele, respectiv la poporul Egiptului

• 1876: R Koch – antraxul devine prima boală cu etiologie bacteriană cert demonstrată

• 1881: imunizare eficientă (vaccin viu atenuat)

• Epoca modernă:

-1979-1980: în Zimbabwe cu 9445 cazuri de antrax cutanat dintre care 141 decese (1,5%)

-1979: la Sverdlovsk (URSS) – accident de laborator – cel puţin 66 de decese

Probleme majore

Letalitate ridicată mai ales în cazurile cu poartă de intrare respiratorie

RISC BIOTERORISM

Evaluare OMS: “Pulverizarea a 50 kg de spori B. anthracis pe o linie de 2 km într-un oraş cu 500 000 de locuitori ar provoca:-125 000 cazuri de antrax-95 000 decese.”

A

B

Remanenţa sporilor viabili timp de decenii pe câmpuri infectate

Ex – Insula Guinard (Scoţia) – infestare experimentală în 1941, iar în 1986 s-a recurs la fumigaţii pentru distrugerea sporilor încă viabili

Etiologie şi epidemiologie

Agent etiologic: Bacillus anthracis: BGP aerob, sporulat

Lanţ epidemiologic:

Sursa: animale contaminate (transmitere interumană minimă şi doar pentru cazuri cu poartă de intrare cutanată)Căi de transmitere: - cutanat- digestiv- inhalator – din fericire, rar: sporii fixaţi în sol nu prea aerosolizează din nou

Doza infectantă (ID50) = aprox 8000 spori

Risc sporit epidemiologic:

Sol bogat în materiale organice (pH<6) şi perioade de ploi după secetă prelungită + risc dublu pentru ierbivore: cutanat şi digestiv: vegetaţia contaminată + insecte vector

Eradicare rezervor animal: vaccinare

Distrugere spori: autoclavare; hipoclorit, paraformaldehidă, fenol

Patogenie

Sporii depăşesc bariera porţii de intrare (abraziune cutanată,

mucoasă)

Fagocitoza (macrofage)

Ajung în ganglionii limfatici regionali

Forme vegetative

Factori de patogenicitate:1. Capsulă2. Toxine (edematoasă, letală)

Exemplu: inhalare spori macrofage ganglioni traheobronşici/mediastinali forme vegetative edem, necroze ganglionare eliberare de numeroşi bacili bacteriemie necroze, hemoragii în alte zone deces (de regulă)

Edem HemoragiiNecroze

Deversare de germeni în circulaţie

Toxine

Factor letal Antigen protectiv Factor edematos

Toxina letală Toxina edematoasă

EDEMNECROZE, ŞOC

Antigenul protectiv: favorizează penetrarea intracelulară a celorlalţi doi factori

Factorul letal: protează care inhibă kinaza

Factorul edematos: adenilatciclază care inhibă funcţionarea neutrofilelor

Tabloul clinic

• dependent de poarta de intrare

• febra este constantă

Letalitate: 99% netratat70-95% tratat din primele 2 zile de boală (50% în cazurile din SUA – 2001)

Poartă de intrare respiratorie Incubaţie: 1-7 (43?) zile

Debut pseudogripal +/- ameliorare: 1-3 zile

Faza secundară: stridor, dispnee, insuficienţă respiratorie, şoc

Asociază relativ frecvent: edem perete toracic, meningită hemoragică (50%)

Imagistic: mediastin lărgit, revărsat pleural, rareori condensare pulmonară

Poartă de intrare cutanată: 95% din cazuri

Localizări frecvente: cap, gât, extremităţi membreEvoluţie: a. nedureroasă, pruriginoasăb. după 24-36 de ore: veziculă, apoi necroză centrală

(leziune neagră); edem şi vezicule violacee la periferie

Letalitate: -5-20% în istoria naturală-1% dacă tratament precoce

Incubaţie: 3-5 (1-12) zile

Diferă de leziunea stafilococică – dureroasă, supurativă

Riscuri:

1 “edem malign” – bule multiple, edem masiv, induraţie, şoc

2. Disfuncţie respiratorie – dacă edem masiv gât sau torace

3. Keratită – în localizări la nivelul pleoapei

Poartă de intrare digestivă

Incubaţie: 2-4 (1-7) zile a. Angină pseudomembranoasă sau ulcerativă b. Intraabdominal• diaree hemoragică +/- vărsături hemoragice• dureri abdominale •limfadenită mezenterică hemoragică• +/- ascită, perforaţie intestinală (după 2-4 zile de evoluţie)• Consecinţe: anemie, tulburări electrolitice, şoc

•Letalitate: 25-60%

•Supravieţuitorii: remisie simptome după 10-14 zile

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Inhalator

-Mediastinită acută bacteriană

-Pneumonie severă (M pneumoniae, Legionella, febraQ, tularemie...)

-Sindrom cavă superioară, ruptură anevrism aortă

Digestiv

Febră tifoidă

Ocluzie intestinală, peritonită

Ulcer complicat

Determinare meningiană

Meningite acute hemoragice (ex listeria)

Hemoragie subarahnoidiană

Cutanat

Infecţie stafilococică

Tbc cutanat, lepră

Ectima gangrenosum

Febra muşcăturii de şobolan

TratamentETIOLOGIC Ciprofloxacină 400 mg pev la 12 ore

sauDoxiciclină 100 mg pev la 12 ore

Dacă tulpină sensibilă la Penicilină: Penicilina G 3 MU la fiecare 4 ore

În formele sistemice se adaugă 1 alt antibiotic activ asupra tulpinii izolate, dintre:Penicilină/ampicilină, clindamicină, rifampicină, claritromicină, imipenem, vancomicină

Datorită riscului de rezistenţă nu se utilizează: cefalosporine, cotrimoxazol !Antibioticele nu sunt active asupra sporilor!

În caz de afectare meningiană: rifampicină, ampicilină, cloramfenicol +/- ciprofloxacină 600 mg pev la 12 ore

Durata terapiei

•7-10 zile pentru forme cutanate

• minim 14 zile după remisia simptomatologiei în cazurile cu afectare pulmonară, intestinală, meningiană (minim 30 zile în total)

Tratament patogenic

Indicaţii corticoterapie:

-Meningite

-Insuficienţă respiratorie

-Edem important

Profilaxie preexpunere

Grupe populaţionale la risc

Schema vaccinală - vaccin acelular

•0, 2, 4 săptămâni apoi la 6, 12, 18 luni

•Rapel anual

1. Personal în contact cu animale bolnave (zootehnie)

2. Personal de laborator expus la B anthracis

3. Cei care procesează produse contaminate (lână, păr, oase, altele)

4. Victime atac bioterorist

Eficienţă postvaccinală

•83% după prima doză

•91% de la a doua doză

•95% de la a treia doză

Studiu în grupe la risc: 92,5% protecţie

Profilaxie postexpunere inhalatorie

Primele 60 de zile: ciprofloxacină 1g/zi po (doxiciclină 200 mg/zi po) + monitorizare clinică

+/- vaccinare (0,2,4 săptămâni)

Sporii pot persista > 60 zile după inhalare (100 zile)

BOTULISM

Etiologie

Clostridium botulinum G+ anaerob strict, sporulat (sporii rezistă mai multe ore la 100°C )

7 serotipuri: A-G

– patogene pentru om: A, B, E, F gravitate: E>A>B

Răspândire: rezistă pe sol şi în sedimentele marine

Contaminare a) Ingestie toxină (exogen) A - conserve vegetale; B - conserve carne; E – conserve peşteb)Producerea toxinei în organism uman contaminat cu Cl botulinum (endogen): mai la ales la copii care consumă miere contaminată cu spori de Cl. Botulinum (se multiplică intestinal şi produce toxina)c) Botulismul plăgilor – cea mai rară formă (risc crescut la toxicomani)

RISC MAJOR:

focare de botulism – mai multe persoane consumă din alimentul contaminat

Bioterorism cu toxină botulinică

Patogenie

toxina botulinictoxina botulinicăă = neurotoxina = neurotoxina termolabiltermolabilăă activactivareare in vivoin vivo - - cea mai toxiccea mai toxicăă substan substanţăţă biologic biologicăă acţiune: acţiune: sinapsa sinapsa colinergiccolinergicăă (placa neurom (placa neuromotorie,otorie, SN SNPSPS) ) = = bloc bloc presinapticpresinaptic ( (ffixare specificixare specificăă, , ireversibilireversibilăă, interfer, interferâând cu ionii nd cu ionii

CaCa++++, blocheaz, blocheazăă eliberarea acetilcolinei eliberarea acetilcolinei))

Expresie clinică: Expresie clinică: • paralizii flasceparalizii flasce ( (pentru 1-2 luni, până la formarea de pentru 1-2 luni, până la formarea de noi butoni noi butoni

sinaptici)sinaptici)• ssindrom “sec” (parasimpatoliza)indrom “sec” (parasimpatoliza)

Toxina Toxina nu nu trece bariera hemato-encefalicatrece bariera hemato-encefalica - - NuNu apar apar semne SNCsemne SNC

Joncţiune neuromusculară blocată prin toxină

Sinapsă normală

Fibră musculară

Tablou clinicTablou clinic

Incubaţie 18-36 ore de regulă (limite: 6 ore-10 zile)

Prodromal (inconstant): semne digestive: greaţă, vărsături, dureri abdominale, diaree

Paralizii flasce nervi cranieni şi spinali (bilaterale, simetrice, descendente, proximal > distal)

tulburări vegetative: secretorii (sdr. “sec”)

!! fără febră, fără deficite senzoriale fără sdr. meningean sau afectare encefalica !!

Digestiv: greaţă, uscăciunea gurii, disfagie/eventual aspiraţie, diaree

Paralizii flasce:- craniene: văl palatin, diplopie, vorbire dificilă - disurie, retenţie urină; constipaţie (după diaree iniţială)- slăbiciune musculară

Tulburări oculare: midriază, xeroftalmie Uscăciune tegumente

RISC MAJOR: Paralizia mm. respiratori!

Tablou clinic

Diagnostic

Anamneza – eventual cazuri agregate

Clinic – manifestările descrise (diferenţiere de miastenia gravis, sindrom Guillain-Barre)

Paraclinic: a) determinare toxină - sânge, scaun, secreţie plagă;- indirect: evidenţiere toxină în aliment contaminatb) emg: bloc presinaptic

Evidenţierea germenului NU este utilă în diagnosticul botulismului! (laborios, laboratoare bine dotate...)

Tiparea toxinei

– are relevanţă epidemiologică (stabilirea tipurilor de Cl botulinum care circulă)

- ar putea avea relevanţă terapeutică (ce ser antitoxinic specific să folosim)

TTratamentratament

• SimptomaticSimptomatic, suportiv (spitalizare, suportiv (spitalizare prelungită prelungită):):- îîngrijirengrijire mucoase uscate (lacrimi artificiale, toaletă mucoase uscate (lacrimi artificiale, toaletă

bucală)bucală)- alimentaţie parenterală şi/sau pe sondă gastricăalimentaţie parenterală şi/sau pe sondă gastrică- rrespiraespiraţţie asistatie asistată în cazurile care o impună în cazurile care o impun

• PatogenicPatogenic: : • Limitarea intoxinării: provocare vărsături, clisme; toaleta Limitarea intoxinării: provocare vărsături, clisme; toaleta

chirurgicală plăgi infectatechirurgicală plăgi infectate• Neutralizarea toxinei: Neutralizarea toxinei: ser antibotulinic ser antibotulinic (polivalent): (polivalent):

previne agravarea manifestărilor – risc hipersensibilizare previne agravarea manifestărilor – risc hipersensibilizare – ser heterolog (cal); nu s-a prea utilizat la sugar datorită – ser heterolog (cal); nu s-a prea utilizat la sugar datorită riscurilor (în SUA există Ig umane antitoxină botulinică)riscurilor (în SUA există Ig umane antitoxină botulinică)

Rolul antibioticelor este discutabil: Rolul antibioticelor este discutabil: teoretic util la copii care ingeră bacteria ca atare, teoretic util la copii care ingeră bacteria ca atare, dar s-a dovedit că prin liza bacteriană se dar s-a dovedit că prin liza bacteriană se eliberează cantităţi sporite de toxină!!!eliberează cantităţi sporite de toxină!!!

Prepararea corectă termic a alimentelor (fierbere 10 min)

Îndepărtarea de la consum a alimentelor incriminate

Atenţie la conserve cu ambalaj deformat (cutii bombate!)

Nu daţi miere la sugari!

Nu injectaţi heroină nesteril!

Vaccinare – doar personal cu risc major: laboratoare, armată

PROFILAXIE

EVOLUŢIE

Rata decese a scăzut pe măsura progresului medical (acces la protezare respiratorie, nursing de calitate): date SUA: 50% în 1950 – 5% în 2000

Recuperare lentă a paralizii, tulburări PS (săptămâni-luni)

Sechele pe termen lung: astenie fizică, dispnee (ani de zile)

Cel mai rău (toxina botulinică) poate deveni un sprijin...

...utilizare în tratament blefarospasm, torticolis, acalazie cardie, spasm anal, scleroză multiplă...!!

TETANOS

- boală acută infecţioasă, necontagioasă, toxinică

- neimunizantă

- potenţial evolutiv sever ridicat, dar recuperare completă la pacienţii ce supravieţuiesc

Importanţa problemei

Afecţiune complet controlabilă, care însă continuă să ucidă un număr important de pacienţi

Clostridium tetani

Bacil anaerob G (+) sporulatBacil anaerob G (+) sporulat, prezent , prezent îîn n intestinul omuluiintestinul omului//animaleloranimalelor, dar ş, dar şi pe i pe sol sol ((germene teluric), germene teluric), unde unde sporii persistsporii persistă luni-ani.ă luni-ani.

Produce mai multe toxineProduce mai multe toxine

Doza letală de tetanospasmină =2,5ng/kgcDoza letală de tetanospasmină =2,5ng/kgc

- regiunile tropicale > temperate- sezon cald > sezon rece- rural>urban- M>F

18 781 cazuri raportate OMS în 2002/ estimate 213 000 (dintre care 198 000 la copii)

10-50/100.000 în Africa în România (clasic 5-6/100.000) - 30 cazuri (1994) – 11 cazuri (2004)

Incidenţa Incidenţa

Epidemiologie

Rezervor de infecţie: animale, om. Elimină bacili din tubul digestiv, care contaminează solul

Transmiterea: - contact direct între solul/praful contaminat şi soluţii continuitate cutanată/mucoaseNu există contagiozitate interumană

Receptivitatea: - universală în absenţa vaccinării (neimunizantă)- vaccinarea conferă protecţie pentru 5 - 10 - (20) -... ani ?

Patogenie

Poarta de intrare: soluţie de continuitate tegumente/mucoase; condiţii anaerobioză (ţesuturi necrozate, corp străin)

înţepături postoperator, dar infecţie endogenă (intervenţii tub digestiv) contaminarea plăgii ombilicale (tetanos neonatorum) leziuni uterine (tetanos postabortum/postpartum) arsuri

Multiplicarea bacililor la poarta de intrare (nu e invaziv)

Difuzia neurotoxinei către SNC- pe calea nervilor periferici, cu afinitate pentru: celulele inhibitorii presinaptice - blochează eliberarea de neurotransmiţători

inhibitori (glicina, GABA) SNV: stimulare adrenergică

Patogenie

• excitabilitate neuromotorie crescută + crize paroxistice de contractură

• distonie neurovegetativă cu predominenţă simpatică

Clinic

Incubaţia: 15 zile (3-30 zile) Durata incubaţiei invers proporţională cu severitatea

Invazia: trismus (contractura maseterilor)- primul şi cel mai important semn al acestei faze- iniţial apare doar la masticaţie, ulterior devine permanent Contracturi posibil asociate: - musculatură paravertebrale a gâtului (redoare de ceafă)- musculatură faţă (accentuarea ridurilor, fante palpebrale

îngustate)- musculatură faringe (disfagie) Afebrilitate Iritabilitate, agitaţie, disfagie

Perioada de stare: febril

Contractură generalizată, permanentă, dureroasă:- muşchii scheletici: faţă - râs sardonic; gât – hiperextensie; trunchi-hiperlordoză (opistotonus); abdomen-rigid - musculatura viscerală - faringe, laringe: disfagie, dispnee

Crize paroxistice de contractură:- spontane sau la stimulare minimă- generalizate, în extensie- tonice, uneori clonice (rareori pot determina chiar fracturi)Risc major: apnee prin spasm glotic/blocaj toracic

Asociază tulburări vegetative (tahicardie, aritmii, hTA/HTA, constipaţie,

retenţie vezicală, spasm laringian), deshidratare

Risc infecţii bacteriene – escare, pulmonare...

Forme clinice

• Tetanos generalizat (severitate variabilă)- frust: persoane parţial imunizate (simptome minime)- neonatorum- sever: letalitate 50-90%

• Tetanos splanhnic - dupa plăgi traumatice/operatorii ale tubului digestiv: letalitate 80-90%

• Tetanos localizat: - cefalic (paralizie facială periferică/oftalmoplegie)- alte localizări ale inoculului = se poate generaliza

Diagnostic pozitiv

Anamneza absenţa vaccinării/lipsă rapel recent AT soluţie de continuitate tegumente/mucoase trismus apărut în afebrilitate

Tabloul clinic

Date de laborator Nespecific: leucocitoză, liză musculară dozare Ac antitoxină din probă recoltată la internare:

titru sub cel protectiv (>0,01U/ml) risc tetanos

Dg diferenDg diferenţiţialal

Trismus- cauză locală: artrită temporomaxilară- angine acute severe, infecţii dentare- neurologic: intoxicaţie cu stricnină, consum de neurolepticeIsterieSpasmofilie Encefalită acută (convulsii)Abdomen acut (tonus musculatură abdominală)

Factori de prognostic nefavorabil:

Incubaţie scurtă (<7 zile)Perioadă de invazie scurtă (<2 zile)Generalizare contracturăVârste extreme: nou-născut şi vârstnicPostabortum, arsuri, fracturi cominutiveFebră înaltă (> 40°C)Tahicardie > 120/mintoxicomanieIniţiere tardivă terapie specifică

Mai mult de 5 factori: risc letalitate = 50-60%

Evoluţie

Letalitate mare (30-40%)

Cauze de deces- tulburari neurovegetative severe - acţiune toxină direct la nivel cardiac- dezechilibre hidroelectrolitice şi acidobazice- suprainfecţii- trombembolism pulmonar (decubit prelungit)

TratamentTratament

• SSpitalizare pitalizare îîn serviciu de n serviciu de terapie intensivăterapie intensivă (T. (T. generalizat)generalizat) - limitare stimul vizuali/fonici declanşatori de convulsii- limitare stimul vizuali/fonici declanşatori de convulsii

• Eliminare focar tetanigen/stoparea producţiei de toxină• toaleta plăgii (suprimarea anaerobiozei)• antibiotic: metronidazol (20-30 mg/kgc/zi): 7-14 zile

• Neutralizarea toxinei tetanice circulante (cea fixată nu poate fi neutralizată)• Imunoglobuline umane specifice (3000-6000 U im) sau ser

heterolog (50-100000 U im)• Administrarea intrarahidiană (Ig umane)

Tratament patogenic, profilaxia complicaTratament patogenic, profilaxia complicaţţiiloriilor

• ssusţinere funcţie respiratorie

• decontracturante (benzodiazepine - miorelaxare, sedare,anticonvulsivant; insuficient: curarizat şi IOT)

• combatere manifestări SNV: alfa-beta blocante (labetalol), morfină; norepinefrină dacă apare hTA

• alimentare pe sondă nazogastrică 3000kcal/zi

• anticoagulant profilactic

• control hidroelectrolitic şi acidobazic

Profilaxia postexpunereProfilaxia postexpunere

ttoaleta ploaleta plăăgiigii aantibiotice 7-10 zilentibiotice 7-10 zile profilaxie specificăprofilaxie specifică

SPECIFICSPECIFICA. A. Persoane imunizate complet, corectPersoane imunizate complet, corectUltimul rapel:Ultimul rapel:< 5ani-nimic< 5ani-nimic 5-10ani-rapel5-10ani-rapel>10 ani-rapel ±>10 ani-rapel ± Ig (dacIg (dacăă risc tetanigen risc tetanigen important important))B.B. Persoane neimunizate/imunizate incomplet:Persoane neimunizate/imunizate incomplet:Ig (ser/Ig umane specifice) + vaccin (ATPA Ig (ser/Ig umane specifice) + vaccin (ATPA zilezile1, 14,1, 14, 28)28)C. PacientC. Pacient: vaccinare cu 3 doze: zile 1,14,28 în convalescenţă: vaccinare cu 3 doze: zile 1,14,28 în convalescenţă

• copii: primovaccinarea DTP cu 3 doze: 2, 4, 6 luni, rapel la 12-18 luni, la 6 ani (DT), la 13-14 ani (DT) şi apoi la fiecare 10 ani

• adulţi (>14 ani): primovaccinare: 2 doze ATPA la 1 lună interval, a 3-a doză la 1 an, rapel la fiecare 10 ani

Vaccinare adulţi: - gravide- preoperator- persoanele care călătoresc în zone endemice

Profilaxie generalizată